Komplikationer

Försämrad glukosabsorption

I detta fall är följande vägar av nervös inflytande möjliga: 1) En förändring i permeabiliteten i tarmepitelet; 2) förändringar i graden av blodtillförsel till slemhinnan i tarmväggen; 3) förändringar i motorens funktion hos villi och hela mag-tarmkanalen som helhet.

Studier av rollen av vegetativ innervation av tarmen vid kolhydratresorption utfördes genom fullständig denervering av tarmen, såväl som genom isolerad transektion och irritation av vagus- eller celiacnerven. Med extramural intestinal denervering hämmas glukosabsorptionen (Borchardt, 1928). Hämning av resorption observerades också i försök med transektion av vagusnerven (Ludany, 1940, D. N. Dushko, R. O. Faitelberg, 1948, N.P. Semen, 1957 och andra) och excitation av sympatiska fibrer (N. I. Husk, 1958). Skärning av celiacenor, tvärtom, ökar absorptionen av glukos i tarmen (N. I. Guska). Förändringar i intensiteten av glukosabsorption kan också orsakas reflexivt, som svar på stimulering av mekanoreceptorerna i mag-tarmkanalen (N. A. Bannikova, 1964).

R. O. Faitelberg (1964, 1967) anser att ämnen som absorberas i tarmarna, som kommer in i blodet, irriterar receptorapparaten, från vilken impulser skickas till det centrala systemet. Därifrån kommer det vegetativa nervsystemet en efferent ström av impulser till tarmresorptionsapparaten och som ett resultat minskar absorptionen av motsvarande substanser. För att validera denna hypotes berättar R. O. Feitelberg de fakta enligt vilka subkipipital administrering av glukos minskar intensiteten av dess absorption i tarmen.

Det bör emellertid påpekas att i litteraturen finns data som i viss motsats till ovanstående. Sålunda beror effekten av transektion av celiacernerna i stor utsträckning på perioden som har gått sedan splanhektomi.

Hur man känner igen och botar ett brott mot absorption i tarmen

Obehagliga känslor i bukhålan kan orsakas av olika orsaker som uppstår till följd av störningar eller abnormiteter. Mycket ofta kan det vara ett brott mot absorption i tarmarna - ett patologiskt tillstånd där absorptionen av näringsämnen sjunker kraftigt. I många fall beror detta på att patienten aktivt utvecklar infektiösa eller ärftliga sjukdomar, såväl som otillräcklig utsöndring av bukspottkörteln.

Idag diagnostiserar experter detta tillstånd i mer än hundra olika sjukdomar, så ett besök hos läkaren är obligatoriskt vid de första manifestationerna av att magen började smälta dåligt och tarmen för att smälta mat.

Vad du behöver veta först

Absorptionsstörningar är ett komplex av vissa symtom som är resultatet av en sjukdom i ett antal fysiologiska processer som är ansvariga för "leverans" av näringsämnen till blodomloppet genom tarmmuren. Medicinsk terminologi har en speciell term för detta fenomen - malabsorption. Med andra ord, i detta tillstånd kan inte tarmarna absorbera fett, spårämnen, syror, vitaminer, vatten och så vidare.

Rådgivning: Detta koncept bör inte förväxlas med maldigestionssyndrom, där processerna för matsmältning (inte absorption) av kolhydrater, fetter och proteiner störs.

Malabsorption kan vara ett sammansatt symptom på olika sjukdomar, men också en separat sjukdom. Det beror helt på typen av sugbrott:

partiell kränkning - med det kan tarmen inte bara bearbeta vissa typer av ämnen (galaktos, till exempel eller någon annan);
total störning - omöjligheten att absorbera absolut alla näringsämnen som bildas som en följd av matsmältningen av magen.

Utseendet av malabsorption: orsaker

Den naturliga processen för matsmältningen består av tre steg - uppslutning av mat, absorption av ämnen och enzymer, varefter avfallsmassan lämnar kroppen. Det första steget sker i magen, där proteiner börjar bryta ner i aminosyror och peptider, och i tunntarmen, där fetter bryts ner i syror, och kolhydrater omvandlas till monosackarider.

Om oegentligheter uppträder i dessa processer kan deras orsaker vara följande:

Eventuella sjukdomar som minskar immuniteten kan leda till störningar i absorptionen av näringsämnen i tarmväggarna. Deras utveckling minskar signifikant kroppens motstånd mot olika infektioner, vilket resulterar i dysfunktioner hos olika organ. Dessa inkluderar mag-tarmkanalen.

Allt ovanstående bekräftar bara att orsakerna som orsakar ett brott mot absorption i tarmen, det kan finnas många. Endast en specialist kan diagnostisera den rätta efter alla nödvändiga laboratorietester och bekantskap med resultaten av generella och smalare analyser utförs.

Symptom på malabsorption - hur man känner igen det

Delvisa brott inträffar i latent form och det är ganska svårt att diagnostisera dem, eftersom det sannolikt kommer att förväxlas med symtomen på många andra gastrointestinala sjukdomar. Om störningen är total, är den kliniska bilden inte så förvirrande och närvaron av avvikelse kan bedömas av följande egenskaper:

steatorrhea - interspersed fettceller i fecal massor;
svullnad;
diarré - uppstår ofta när vatten inte absorberas;
abdominal distention (kolhydrater absorberas inte);
frekventa frakturer och smärta i extremiteterna, som uppstår som ett resultat av brist på vitamin D, fosfor och kalcium;
viktminskning på grund av brist på protein;
frekvent blödning på grund av brist på vitamin K.

Viktigt: Ett brott mot absorption i tarmarna är ett ganska allvarligt hot mot hälsan, eftersom bristen på näringsämnen påverkar hela kroppen som helhet. Proteinbrist kommer att leda till dramatisk viktminskning, svullnad och utseendet på mentala avvikelser, brist på kolhydrater - minskad mental förmåga och så vidare.

Kanske är det viktigaste symptomet ansett som paroxysmal eller omringande buksmärta, som ofta manifesterar sig på kvällen. Deras styrka är ibland så stor att patienten inte kan sitta eller stå. Om det finns smärta av denna typ och med en viss frekvens bör du se en läkare så snart som möjligt, vem ska ordinera alla nödvändiga diagnostiska förfaranden.

Diagnostiska metoder

Om enligt ovanstående symtom läkaren kan dra preliminära slutsatser om syndromet med nedsatt tarmabsorption och dess svårighetsgrad, kommer följande studier att hjälpa till att klargöra situationen och göra en mer noggrann diagnos:

koloskopi är en rektal undersökning av ytan av tjocktarmen. Barn upp till 12 år under generell anestesi;
detektion av antikroppar om det finns misstankar om celiaki
scatologisk och bakteriologisk undersökning av pallprover;
EGD;
om pankreatisk insufficiens avslöjas - pankreatokolangiografi.

Dessutom utförs standardtester: blod, urin och avföring för att bestämma nivån av enzymer, ultraljud och MR i bukhålan utförs (för att identifiera patologier och graden av utveckling).

Valet av diagnostikmetod utses av en specialist efter den första undersökningen och den preliminära etableringen av den kliniska bilden. Ofta kan de kombineras, som representerar ett stort antal studier.

Behandlingsprocessen: vad man ska göra

Efter slutförandet av alla diagnostiska åtgärder och uppkomsten av en tydlig klinisk bild ordinerar läkaren behandling för malabsorption i tunntarmen. Den största vikt läggs på en kost, användningen av medel med enzymer i kompositionen, återställandet av tarmarnas evakueringsfunktion och intag av antibakteriella medel.

Hur man väljer en diet

Först och främst är det nödvändigt att utesluta från de dagliga rantagen produkter som orsakar brott mot absorption. Om exempelvis laktos inte absorberas av kroppen, bör alla mejeriprodukter stoppas. När celiacis sjukdom väljs, är det sådan mat, där det inte finns några spannmål - korn, havre, vete och så vidare.

När patienten börjar gå ner i vikt snabbt, förklarar specialisten dessutom intaget av näringsämnen:

med osteoporos - fosfor och kalcium;
i celiac sjukdom - folsyra och järn.

Det är nödvändigt att äta ofta (5-6 gånger om dagen) och i små portioner. Det är mycket användbart att dricka mer vatten och försäkra sig om att maten innehåller tillräckligt med kolhydrater och proteiner, men så lite fett som möjligt.

Enzymbehandling

Eftersom en av orsakerna till malabsorption är ett brott mot enzymsyntesen, kan läkaren ordinera en behandlingskurs med användning av specialdroger. Dessa inkluderar produkter med ett högt innehåll av lipas (detta ämne är känsligt för mags pH och kan ha en positiv effekt på det).

En av dessa droger kan kallas Creon. De pankreas enzymer som ingår i det förbättrar matsmältningsprocessen, vilket ökar tarmväggarnas förmåga att absorbera proteiner, fetter och kolhydrater. Det kommer i form av gelatinkapslar som löser sig snabbt i magen. Läkemedlet påverkar direkt symtomen på dålig absorberbarhet i tarmarna och hjälper till att stabilisera enzymnivåerna.

Tips: när du skriver på detta läkemedel av en läkare, var noga med att ange doseringen. Creon är tillgängligt med olika mängder pankreatin - från 150 mg per kapsel till 400 mg.

Effekten av att ta sådana droger blir märkbar nästa dag. Patienten börjar gradvis sluta diarré och stolen normaliserar, och personen börjar också gå ner i vikt.

Etiotropisk terapi: påverkan på grundorsaken.

Det nämndes ovan att dålig absorberbarhet i tarmarna kan vara ett tecken på närvaron av olika gastrointestinala sjukdomar. Om patienten har ett sådant fall, föreskriver läkaren en behandlingskurs med vissa läkemedel:

autoimmuna sjukdomar - cytostatika och steroider visas;
pankreatit med exokrin insufficiens - terapi med att ta enzymer i kombination med diet. Av drogerna föreskrevs No-shpa eller papaverin för smärtlindring och Mezim för behandling;
celiac sjukdom - en livslång glutenfri diet (ingen spannmål i kosten). Också föreskrivna läkemedel med kalciumglukonat och, om en infektion uppstår, antibakteriella medel.

Alla ovanstående metoder för diagnos och behandling ska ordineras uteslutande av den behandlande läkaren. Det rekommenderas inte att försöka bli av med malabsorption själv. Artikeln är endast referens och är inte en handledning.

Läkemedlet bryter mot absorptionen av glukos i tarmen

Mer än 30 olika mutationer av natrium / glukos-cotransportgenen (SGLT1) av denna sällsynta medfödda sjukdom med ett autosomalt recessivt arvläge är kända. SGLT1 orsakar samtransport av glukos, galaktos och natrium genom koncentrationsgradienten hos den senare genom membranet i epiteln hos renal tubulerna och tarmen. Lesionen av epitelmembranet i renal tubulerna i denna patologi är mindre uttalad. Detektering av SGLT1-mutationer ligger till grund för prenatal screening av denna sjukdom hos högriskfamiljer.

Denna specifika störning i glukos-, galaktos / natriumsystemet med cotransport leder till osmotisk diarré efter intag av glukos, bröstmjölk eller regelbundna blandningar, eftersom de flesta livsmedelssocker och polysackarider innehåller glukos- eller galaktosrester. Patienterna kan uppleva uppblåsthet. medan diarré kvarstår, utvecklas allvarlig dehydrering och acidos, vilket kan vara dödligt. Avföringen har en sur miljö och innehåller en stor mängd sockerarter.

Hos patienter med denna defekt är fruktosabsorption normal, andra strukturella och funktionella indikatorer på tarmen ändras inte. Ofta finns det persistent eller intermittent glukosuri på tom mage eller efter en glukosbelastning. Således är närvaron av reducerande ämnen i en vattentös pall och mild glukosuri hos en patient med en normal blodsockernivå mycket karakteristiska tecken på malabsorption av glukos och galaktos. Denna patologi är lätt att diagnostisera, bestämning av vätehalten i utandningsluften.

Det första testet är säkert om den intagna glukosmängden är 0,5 g / kg. Vid behov utföra en andra studie med mängden glukos 2 g / kg. Hos patienter med nedsatt glukos- och galaktosabsorption är vätehalten över 20 ppm (26 mg / m3). Diagnosen bekräftas därefter enligt tunntarmens biopsi: 1) Villiets normala struktur; 2) normal disackaridasaktivitet; 3) En isolerad kränkning av absorptionen av glukos och galaktos. Behandlingen reduceras till strikt uteslutning från kosten av glukos och galaktos. Den enda säkra kolhydraten för patienten är fruktos, som tillsätts till näringsblandningen, utan kolhydrater, i mängden 6-8%.

Utnämningen av en sådan blandning leder omedelbart till upplösning av diarré. Trots den här patologins konstanta natur tolererar patienter i äldre åldrar en begränsad mängd glukos (till exempel i form av stärkelse) eller sackaros.

Allvarlig diffus skada på tarmarnas slemhinna, särskilt hos små barn, kan orsaka skador på bärarna av glukos och galaktos, vilket i slutändan leder till intolerans mot dessa sockerarter. Men om skadan på slemhinnan är så stor att absorptionen av glukos störs, störs också absorptionen av andra substanser.

Testnummer 39. Sockerbestämning innebär att sänkning av glukos i intestin reduceras

2) sulfonylurearediater

5) a-glukosidashämmare

Testnummer 40. Narkotika reducerar resistansisolering och produktminskning av glukos

3) a-glukosidashämmare

5) glukagon-liknande peptidagonister

Test nummer 41. Skillnaden mellan glymepirid och andra derivat av sulfonylmolova

1) mindre risk för hypoglykemi

2) mindre effekt på hjärt-kärlsystemet

3) ökad insulinsekretion

4) minskning av absorptionen av glukos i tarmen

5) minskning av insulinresistens

Test nummer 42. Skillnaden mellan glinider från derivat av sulfonylmolovi

1) förstärker insulinsekretion endast i närvaro av glukos

2) agera snabbt och kortfattat

3) mindre risk för hypoglykemi

4) aktiva sulfonylurea läkemedel

5) binder till samma receptorer som sulfonylureaderivat

Testnummer 43. biguanid

1) hämmar glukoneogenes

2) minska insulinresistensen

3) minska absorptionen av glukos i tarmen

4) öka insulinsekretionen

5) a-glukosidashämmare

Testnummer 44. Biverkningar av acarbose

1) viktökning

3) antiplatelet action

4) gastrointestinala störningar

5) ökad leverenzymaktivitet

Testnummer 45. tiazolidindioner

1) öka cellernas känslighet mot insulin

2) har anti-lipolytisk effekt

3) minska produktionen av glukos

4) öka insulinsekretionen

5) hämma a-glukosidas

Testnummer 46. EXENATIDE (BAETA)

1) förbättrar insulinsekretion

2) hämmar glukagonsekretion

3) minskar kroppsvikt

4) positivt påverkar kardiovaskulärsystemet

5) hämmar a-glukosidas

Testnummer 47. saxagliptin

1) selektiv dipeptidylpeptidas-4-hämmare

2) rekommenderas för patienter med nedsatt njurfunktion

3) förbättrar insulinsekretion

4) används vid behandling av patienter med typ 1-diabetes

5) hämmar glukoneogenes

Test nummer 48. GLUCAGON-LIKE PEPTIDE-1-FÖRBEREDELSER

Test nr 49 EFFEKTER, KARAKTÄR FÖR GLYCLASIDE. GLUCAGON-LIKE PEPTIDE-1-FÖRBEREDELSER

Test nummer 50. EFFEKTIVITETEN AV DERIVATIVER AV EKTRAKTIVA MULTI-URE ÖKAT MED KOMBINERAD ANVÄNDNING MED

3) kalciumkanalblockerare

4) antikoagulantia av indirekt typ

5) icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel

Svar på testuppgifter

KONTROLLFRÅGOR

1. Vilka grupper av glukossänkande läkemedel används för typ 2-diabetes?

2. Vad är metformins verkningsmekanism?

3. Vilka hypoglykemiska medel som föreskrivs för kombinationen av typ 2-diabetes med fetma?

4. Vilka är fördelarna med lera i jämförelse med sulfonylureendivat?

5. Vad är verkningsmekanismen för sulfonylureendivat?

6. Vilka droger sänker glukosproduktionen och minskar insulinresistensen?

7. Vilken är verkningsmekanismen för akarbos?

8. Vilka läkemedel är relaterade till postprandiala glykemiska regulatorer?

9. Vilka droger hör till glukagonliknande peptidläkemedel?

10. Vilka läkemedel är dipeptidylpeptidas-4-hämmare?

11. Vilka är fördelarna med inkretinpreparat?

FÖRTECKNING ÖVER LITERATUR

1. Son E. Almaty School of Endocrinologists: Diabetes ligger i centrum för uppmärksamhet. // Vetenskaplig och praktisk tidskrift Man and Medicine-Kazakhstan. 2013. №4. - s. 6-10

2. Kharkevich D.A. Farmakologi: Textbok. - 11: e upplagan, reviderad och förstorad. och rev. - M.: GEOTAR-Media, 2013, s. 588-463

3. Pavlova MG "Tre valar" vid behandling av typ 2-diabetes. // Vetenskaplig och praktisk tidskrift Man and Medicine-Kazakhstan. 2013. №14 (30). - s. 18-24

4. Mashkovsky MD Droger. Sextonde upplagan. - M.: New Wave: Publishing House Umerenkov, 2012. - s. 557-565

5. Kukes V.G., Starodubtsev A.K. Klinisk farmakologi och farmakoterapi: Studier. / Ed. V.G.Kukesa, A.K. Starodubtseva. - 3: e utgåvan. - M.: GEOTAR-MED, 2006, s. 409-416

6. Alyautdin R.N. Farmakologi. Lärobok. Moskva. Ed. Hus "GEOTAR-MED". 2010, sid. 406-414

7. Ametov A.S., Melnik A.V. Erfarenhet av användningen av glukosreducerande läkemedel av långvarig verkan vid behandling av typ 2-diabetes. // Vetenskaplig och praktisk tidskrift Man and Medicine-Kazakhstan. 2013. №4. - s. 28-32

8. Mikhailov I.B. Grunderna för farmakoterapi hos barn och vuxna. - Moskva St. Petersburg, SOVA, 2005, -C.185-190

9. Wiernsperger NF, Bouskela E. Mikrocirkulation i insulinresistens och diabetes: mer än bara komplikation. Diabetes Metab 2003; 29: 6577-6587.

10. Mamputu JC, Wiernsperger NF, Reiner G. De antitogena egenskaperna hos metomin: de experimentella bevisen. Diabetes Metab 2003; 29: 6S71-6S76.

11. DREAM (Diabetes Reduction Assessment), en randomiserad kontrollerad studie. The Lancet. Publicerad online den 15 september 2006. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (06) 69420-8.

12. Yudkin J.S., Richter B., Gale E.A. Intensifierad glukosminskning i diabetes: tid för omprövning // Diabetologia. - 2010 / - Vol. 53, N10 / - P / 2079-2085.

13. Chiasson J.L. Till exempel, Trial, Acarbose for Hypertension, Hypertoni och Cardiovascular Disease (STOP-NIDDM) Trial, Endocr. Pract. - 2006. - Vol. 12, tillägg. 1. - s.25-30

14. Holst J.J., diakon C.F. Finns det plats för inkrement av behandlingar i fetma och prediabetes? // Trends Endocrinol. Metab. - 2013. - feb. 13. pii: s1043-2760 (13) 00016-7. doi: 10.1016 / j.tem.2013.01.004.

15. Hage C., Brismar K., Efendic S. et al. Sitagliptin förbättrar beta-cellfunktionen och nyligen diagnostiserade glukosavvikelser - BEGAMI-studien // J. Intern. Med. - 2013. - Vol. 273, N4. - P.410-421.

Datum tillagd: 2014-12-20; visningar: 23 | Upphovsrättsintrång

GLYUKOBAY. Antidiabetisk medel som förhindrar absorption av socker i tarmarna

Det finns två huvudtyper diabetes mellitus - I (insulinberoende) och II (insulinberoende); dessutom är det vanligt att isolera sekundär diabetes mellitus. Den vanligaste typen är diabetes mellitus typ II, som i huvudsak observeras hos personer i äldre och äldre ålder. 90% av patienterna med diabetes mellitus typ II är överviktiga eller fetma i varierande grad, vilket förvärrar diabetesförloppet, vilket gör det svårt att uppnå kompensation av sjukdomen. En minskning av kroppsvikt hos sådana patienter på endast 5-10 kg leder till en minskning av blodsockernivån och i vissa fall till en fullständig normalisering av denna indikator. Lågkalori diet och tillräcklig fysisk aktivitet är viktiga faktorer vid behandling av typ 2-diabetes. Men kosten hos många patienter och deras fysiska aktivitet motsvarar inte denna sjukdom, vilket leder till utvecklingen av sena komplikationer av diabetes. Det bör noteras att myokardinfarkt utvecklas hos patienter med typ 2 diabetes mellitus 3 gånger, ischemisk stroke 2-3 gånger oftare och risken för limambututation är 40 gånger högre än hos personer utan diabetes. Nästan varje femte fall av blindhet på planeten orsakas av diabetes. Emellertid kan utvecklingen av ovanstående komplikationer förebyggas genom att man kontrollerar och normaliserar glukosnivån i blodet. Lågkalorimat är fettfattiga livsmedel och lätt smältbara kolhydrater. I kost av patienter med diabetes bör inkluderas mat som är rik på växtfiber. Dessa är olika typer av kål, morötter, rädisor, gröna bönor, rutabagas, paprikor, äggplanter, kryddiga frukter. Det är nödvändigt att använda färska fettsorter av kött, fisk (kokt, bakat och stuvat, men inte stekt). Många patienter ökar avsevärt andelen vegetabilisk olja i den dagliga kosten, vilket är oacceptabelt, eftersom kaloriinnehållet i vegetabilisk olja är högre än animaliska fetter. Normalt utsöndrar bukspottkörteln insulin, vilket i blodet 10 till 30 minuter efter att ha ätit ökar 8 gånger. Detta förhindrar en kraftig ökning av blodsockernivån. I diabetes mellitus försämras den endokrina funktionen i bukspottkörteln avsevärt på grund av den utvecklingsfel som b-celler producerar insulin, stigningen av glykemi ökar kraftigt efter att ha ätit. För att förhindra hyperglykemi utan att stimulera insulinutsöndring av bukspottkörteln används läkemedlet GLYUKOBI (acarbose). Komplexa sockerarter som inte kan absorberas genom tunntarmen slemhinnan, kommer in i matsmältningsorganet med mat. För absorption måste de först brytas ner under påverkan av enzymer i enkla sockerarter, vilket inkluderar glukos. Glucobay hämmar enzymer som bryter ner komplexa sockerarter, vilket minskar bildandet av glukos i tarmen och dess absorption.

Denna läkemedelsmekanism kan effektivt hindra utvecklingen av hyperglykemi efter att ha ätit hos patienter med typ 2-diabetes utan att stimulera insulinsekretion. Det är frånvaron av stimulering av insulinutsöndring som bestämmer läkemedlets säkerhet GLUCOBAY, eftersom det inte finns någon risk att utveckla hypoglykemiska tillstånd vid användning. På grund av att en del av kolhydrater i behandlingen av GLUCAH inte absorberas och utsöndras från kroppen med avföring, ökar patientens kroppsvikt inte, och i vissa fall observeras även minskningen. Effekten av glukosdosberoende Ju högre dos, desto mindre kolhydrater bryts ner och absorberas i tunntarmen.

Om nödvändigt kan GLUCOBAY kombineras med metformin (speciellt hos patienter med fetma), sulfonylureaderivat och insulin. Kombinationen av glukos och metformin möjliggör tillräcklig ersättning för diabetes vid användning av måttliga doser metformin, vilket är mycket viktigt för äldre. Kombinationen av glukos med sulfonylureaderivat och insulin gör att du kan undvika höga koncentrationer av insulin i blodet, vilket är särskilt oönskat i närvaro av kronisk ischemisk hjärtsjukdom, hjärtinfarkt, hypertoni, fetma etc.

Vid förskrivning av läkemedlet GLUCOBAY bör det klart förstås att:

1. GLUCOBI tas omedelbart före en måltid eller i början av en måltid.

2. Behandling GLUCA kräver dieting (begränsat kolhydratintag).

3. GLUCOBAY med monoterapi orsakar inte hypoglykemi, men i kombination med andra hypoglykemiska läkemedel är dess utveckling möjlig.

4. Vid utveckling av hypoglykemi hos patienter som får GLUCAUM i kombination med andra orala hypoglykemiska läkemedel eller insulin, bör glukos tas och i frånvaro av socker. De får inte sväljas och hålla kinden till fullständig resorption.

5. Behandling bör börja med att ta läkemedlet i en dos av 50 mg under huvudmåltiderna. Ökad dos av GLUCA utförs gradvis, med ett intervall på 1-2 veckor.

6. Använd inte samtidigt med GLUCOBA-antacida medel med alkalisk reaktion, aktivt kol eller andra enterosorbenter, enzympreparat.

7. GLUKOBAY ska inte tas av personer under 18 år, under graviditet och amning, såväl som patienter med svåra matsmältningsstörningar och absorption, i närvaro av stora bråckningar, med nedsmutsningar och sår i matsmältningsorganets slemhinnor.

AM Mkrtumyan, Dr. med. av vetenskapen
Moscow Medical Academy
till dem. IM Sechenov

För mer information
kontakta kontoret
Onyx gård i Ukraina, tel: (044) 417-24-12, e-post: [email protected]

VÅRA DISTRIBUTÖRER:

Alba Ukraina, tfn: (044) 241-14-94;

Falbi, tfn: (044) 252-66-86;

Pharmaco, tfn: (044) 238-24-94;

Medfarmservice, tfn: (062) 381-11-25;

Sana, tfn: (0642) 52-14-01, 52-03-65.

Medel för att minska absorptionen av glukos i tarmarna

Medel som ökar cellernas känslighet mot insulin

Verkningsmekanismen för orala hypoglykemiska medel.

Guanidinderivat, acarbose, guar

Insulinantagonister

Organisation av ytvattnets avlopp: Den största mängden fukt på jorden fördunkar från ytan av hav och hav (88).

Fingrets papillära mönster är en markör för atletisk förmåga: dermatoglyfiska tecken bildas vid 3-5 månaders graviditet, förändras inte under livet.

Tvärgående profiler av däck och kustremsa: I stadsområden är bankskyddet utformat för att uppfylla tekniska och ekonomiska krav, men estetiska är av särskild betydelse.

III. Läkemedel som minskar absorptionen av glukos i tarmen.

Denna grupp innefattar acarbose och guargummi. Verkningsmekanismen för akarbos är den reversibla blockaden av tunntarmens a-glykosidas, vilket medför att processerna för sekventiell fermentering och absorption av kolhydrater sänks, minskningen av resorption och glukosupptagning i levern och nivån av postprandial glykemi minskar. Den initiala dosen av acarbose är 50 mg 3 gånger om dagen, i framtiden kan dosen ökas till 100 mg 3 gånger om dagen. Läkemedlet tas omedelbart före måltiden eller under måltiden. Den huvudsakliga biverkningen av acarbose är tarmdyspepsi (diarré, flatulens), vilket är förknippat med intaget av oabsorberade kolhydrater i tjocktarmen. Acarbos sockersänkande effekt är mycket mild (tabell 7.10).

I klinisk praxis kombineras tabletter av glukossänkande läkemedel effektivt med varandra och med insulinpreparat, eftersom i de flesta patienter bestäms både atrofisk och postprandial hyperglykemi samtidigt. Det finns många fasta kombinationer av vattenpiller. Ofta kombinerar en vattenhaltig tablett metformin med olika PSM, liksom metformin med tiazolidindion.

IV. Insuliner och insulinanaloger

Tabell. 7,10. Verkningsmekanism och potentiell effekt av tabletter med hypoglykemiska medel

Förväntad minskning av HbAlc,%

Stimulering av insulinproduktion med p-celler

Suppression av hepatisk glukoneogenes, stimulering av anaerob glykolys, minskning av insulinresistens, minskning av glukosabsorption i tarmen

Stimulering av insulinproduktion med p-celler

Försämrad glukosabsorption i tarmen

Aktivering av PPAR-y och glukos- och lipidmetabolism i muskel- och fettvävnad

På ett visst stadium börjar insulinpreparat att ta emot upp till 30-40% av patienterna med DM-2. Indikationer för insulinbehandling för diabetes mellitus ges i början av punkt 7.4. Den vanligaste varianten av överföring av patienter från DM-2 till insulinbehandling är att förskriva ett långverkande insulin (NPH-insulin, glargin eller detemir) i kombination med tabletter som tas med sockerreducerande läkemedel. I en situation där nivån av fastande glukos inte kan kontrolleras genom utnämning av metformin eller den senare kontraindiceras ges patienten kväll (insulin) injektion. Om det är omöjligt att kontrollera både tunnskinnad och postprandial glykemi med tabletterade läkemedel överförs patienten till mono-insulinbehandling. Vanligen med DM-2 utförs insulinbehandling enligt det så kallade "traditionella" systemet, vilket innebär administration av fasta doser av långverkande och kortverkande insulin. I detta avseende

Standardinsulinblandningar är lämpliga, innehållande i en flaska insulin med kort (ultrashort) och långvarig åtgärd. Valet av traditionell insulinbehandling bestäms av det faktum att med diabetes mellitus-2, är det ofta tilldelat äldre patienter, vars träning i att själv skifta insulindosen är svår. Dessutom har en intensiv insulinbehandling, vars syfte är att upprätthålla kompensationen för kolhydratmetabolism vid en nivå som närmar sig normoglykemi, öka risken för hypoglykemi. Om det inte förekommer någon allvarlig fara för unga patienter, hos äldre patienter med nedsatt tröskel för känsla av hypoglykemi kan de få mycket negativa effekter på kardiovaskulärsystemet. Unga patienter med diabetes mellitus 2, såväl som patienter som lovar med avseende på möjligheten till effektiv träning, får tilldelas en intensiv version av insulinbehandling.

Den främsta orsaken till funktionshinder och död hos patienter med DM-2 är sena komplikationer (se punkt 7.8), oftast diabetisk makroangiopati. Risken att utveckla några sena komplikationer bestäms av ett komplex av faktorer som diskuteras i respektive kapitel. En universell riskfaktor för deras utveckling är kronisk hyperglykemi. En 1% minskning av HbAlc hos patienter med DM-2 leder således till en minskning av den totala mortaliteten med cirka 20%, med 2% respektive 3%, med cirka 40% och 60%.