Endoskopisk bild av gastrisk cancer

Hittills är värdet av den endoskopiska metoden vid diagnosen gastrisk cancer inte ifrågasatt och erkänd av alla [Sokolov LK, 1970; Savinkin Yu. N., 1970; Magcancer. 1977, Kurn M., 1966; Koboyashi S. e. And., 1972]. Tack vare denna metod blev möjligheten till tidig diagnos av cancer, eller "tidig cancer", verklig. Enligt klassificeringen av den japanska föreningen för endoskopier finns det tre huvudtyper cancer i tidig sort (med flera undertyper): I - En förhöjd typ, denna typ är polypoidcancer med en polypstorlek på minst 2 cm i diameter; II - Ytbehandlingstyp av cancer, som är indelad i 3 undertyper: a) Ytförhöjt, b) Ytflatt, c) Yt-konkavt. När den ythöjda typen visuellt bestämmer plattan eller plackförtjockningen av slemhinnan i ett mycket begränsat område. Med en ytligt flad typ av cancer är den senare i nivå med magslemhinnan, den förekommer inte i lumen. Surface-konkav typ - cancer i form av liten erosion av oregelbunden form, med en tydlig gräns från den friska slem och vita blomman och blödningar i botten.

Typ III är en konkav typ av cancer. Cancer i form av djup erosion. Det kan finnas olika kombinationer av dessa typer av cancer.

En sak är inneboende i alla dessa typer av cancer i tidigt stadium: cancerinvasion sträcker sig inte utöver det slemhinniga eller submucösa lagret. Naturligtvis utesluter denna klassificering inte alla former av cancerformer i den tidiga perioden, men det är praktiskt i praktiken och gör att vi behandlar de ibland oväntade resultaten av gastroskopi i enlighet därmed.

Den slutliga diagnosen cancer i tidig tid är endast möjlig på basis av gastrobiopsi och cytologidata, och ju fler vävnadsstycken som tas är undersökta, ju mer sannolikt den korrekta diagnosen är. Det bör emellertid understrykas att ett negativt resultat inte utesluter diagnosen cancer. I händelse av att den makroskopiska bilden är misstänkt för cancer, och biopsiedata avvisar den, är dynamisk observation och andra ytterligare diagnostiska metoder (cytologi) nödvändiga.

Trots förbättringen av diagnostiska tekniker diagnostiseras tidig cancer sällan. Av de 479 patienter i vilka diagnosen gastrisk cancer bekräftades eller diagnostiserades för första gången hittades tidigt stadium av histologiskt bekräftad cancer hos 9 personer (1,8%). Alla andra patienter hade en mer massiv invasion av tumören i magen i magen med en större förekomst.

Den endoskopiska bilden av olika makroskopiska former av cancer i enlighet med ovanstående klassificering möjliggör differentiering av olika individuella cancerformer genom typen av tumör.

Svamp (polypoid) cancer har formen av en klart avgränsad bildning i form av en polyp på bred basis, hemisfärisk form; En sådan tumör är oftast nodulär och kuperad, ofta sårad i toppen, med en blödande yta. Färgen på en sådan tumör är vanligtvis lilabrun, med inslag av en vitaktig färg och områden av nekros.

Skålen. Dess storlek är mycket variabel, och typen av en sådan tumör är så karakteristisk att den inte heller uppvisar diagnostiska svårigheter. Det har utseende på en "krater" med en hög, ojämn, ojämn och mycket blödande blek, underminerad, ojämn botten, oftast av en smutsig grå eller brun färg.

Ulcerös infiltrativ cancer är en rupturerad yta av magsväggen, med en ojämn, saped och "scalloped" kant. Hela hela bildningen är rund eller nära denna form. Slemhinnan kring sår i såret är blöt, blöder lätt, med flera mindre erosioner. Sårcancer orsakar de största svårigheterna vid endoskopisk diagnos. Ibland kan bara hela arsenalen av verktyg och metoder för komplex diagnostik (re-gastrobiopsi, cytologi, kromogastroskopi, olika röntgenmetoder) göra en slutgiltig diagnos. I dessa patienter är den kliniska bilden av sjukdomen oftast helt eller nästan helt frånvarande. Deras tillstånd ger ingen misstanke. Om de får konservativ behandling av någon anledning, så observeras den närmaste kortsiktiga effekten av det - sårbildning är reducerad eller till och med "ärrrad".

Diffus-infiltrativa former av cancer - är mycket mindre vanliga än de föregående tre typerna. I denna form påverkas mageväggen i stor utsträckning. Den synliga gränsen för den friska och sjuka slemhinnan är nästan frånvarande. Slemhinnan är grå, med omfattande förstörda områden, "livlösa" områden av nekros och sönderfall. Lumen i magen är kraftigt inskränkt, det finns ingen peristaltik.

Med omfattande lesioner är det ibland inte möjligt att exakt bestämma typen av tumör. Detta beror oftast på att magen i magen är mycket reducerad på grund av den cancerinducerade infiltrationen av väggarna är det omöjligt att blåsa upp magen och därför är det mycket svårt att orientera apparatens huvud i förhållande till tumörens fokus. Men i dessa fall talar vi som regel om avancerade former av cancer, så en exakt definition av tumörtypen har ingen praktisk betydelse.

Endoskopisk behandling av gastrisk cancer

Incidensen av gastrisk cancer minskar inte, och årligen blir patienter med RJ-ryssar 33 tusen fler, och lite mer än hälften kommer att leva ett år. Patienter med metastaser - den fjärde etappen, vad som än är gjort i medicin, upptar fortfarande, som för tjugo år sedan, i strukturen av magcancer 41,2% av alla. Men det är uppmuntrande att andelen av stadium I - II är långsamt men växande, vilket totalt ger 29,6% och den tredje etappen har blivit blockerad - 25,8%.

Vid slutet av förra seklet, när magecancer var i topp tre bland alla maligna tumörer, använde de nästan inte så mycket som "tidig cancer". Idag kan en helt annan bild: tidig cancer kan diagnostiseras, speciella metoder för behandling har utvecklats. Tidig cancer är en ytlig tumör som vid tidpunkten för detektering inte enbart uppnådde en signifikant storlek i magen och kanske inte har haft tid att ge metastaser.

I tidig gastrisk cancer finns metastaser i lymfkörtlarna närmast magen i 10-15%, om tumörcellerna inte har gått bortom slemhinnan, upptäcks lymfkörteln i tre av hundra manövrerade. Spridningen av tumörceller från slemhinnan till det submucösa skiktet, som endast syns under ett mikroskop, leder till en sjufaldig ökning av andelen lymfkörtlar som påverkas av cancerceller.

Lokalisering av maligna celler i magslemhinnan gör det möjligt för 90% av patienterna att leva inte bara 5 år, men längre. Eftersom gastrisk cancer upptäcks i genomsnitt 66,9 år och är övervägande en "manlig" sjukdom, efter behandling av tidig magkreft finns möjlighet att leva till döden från något annat men inte från cancer.

Var utvecklas magcancer?

Cancer utvecklas i epitel i magslimhinnan. Tjockleken på hela slemhinnan är från en och en halv till två millimeter, och detta tillsammans epitelet, den egna plattan som ligger under den, trängde in av kärlen och muskelplattan från tre rader glattmuskelceller. Det är hela slemhinnan, under vilket det submukosala skiktet.

Vad är tidig gastrisk cancer?

Detta är en liten tumör som kan ses. När cancer bara är lokaliserad i slemhinnans epitel, har den inte trängt igenom plattorna - utan invasion, och generellt har inte ens ett eget kärlnät. Detta är stadium 0 av cancer som tidigare betecknats som cancer på plats.

Steg I anses vara en tidig cancer i magen, som är indelad i två alternativ: stadium T1a - tumören tar upp endast slemhinnan, stadium T1b - tumören har sippat in i det submukosala skiktet. Det här är redan synligt ögoncancer, det kan vara ytligt eller plattt men ska inte vara mer än 2 cm i diameter och involverar naturligtvis inte något i cancerprocessen förutom slemhinnan med det underliggande lagret.

Tidig cancer detekteras som regel en rutinmässig kontroll. Det gör också i Japan, vars invånare är mycket mottagliga för magkreft. I Ryssland, till exempel, under uppföljning eller försvagning i såret eller hos en patient med kronisk anacid gastrit, detekteras en ny tillväxt under endoskopi eller en biopsi tas från ett långvarigt sår, och då finns det cancer. Systemet för medicinsk undersökning av befolkningen som införts av hälsovårdsministeriet ger en utökad undersökning av vissa kategorier av befolkningen, men hittills är problemet med screening för magkreft fortfarande djupt personligt.

Obligatorisk screening för tidig cancer

Varför är en sådan form som tidig cancer? Huvudsakligen för att minimera behandlingen, att utföra ett konserveringsorgan, optimal drift.
Sedan de lärde sig att driva magen har mänskligheten blivit bekant med de mycket smärtsamma sjukdomarna i den opererade magen, som orsakas av en signifikant minskning av organets volym och för snabb passage av mat genom den. Och problemet med betydande anatomiska och fysiologiska störningar kan inte elimineras genom att man äter små portioner.

Mat som inte är beredd på grund av otillräcklig behandling med magsaft kommer in i tarmarna, där det orsakar en enorm biokemisk nedbrytning med utsläpp av biologiskt aktiva substanser, snabb absorption av kolhydrater och överdriven insulinproduktion. Liderna hos patienter med en liten mage är smärtsamma och livslånga. Därför är kirurger och onkologer redo att kämpa bokstavligen för varje millimeter, behåller magen, så att patienten senare inte drabbas av dumpningssyndromet eller magsår av den återstående magsstumpen.

Med en garanti för tumörprocessens faktiska lokalitet är ingrepp av en liten volym möjlig, och framför allt är det en endoskopisk operation. Endast en detaljerad och omfattande undersökning säkerställer minimal tumörskada för ett eventuellt val av endoskopisk ingrepp. Därför, vid planering av endoskopisk behandling utförs endosonografi - endoskopi i magen kombinerad med ultraljud. Å ena sidan undersöker endoskopet magslimhinnan, å andra sidan är det möjligt att undersöka hela tjockleken på magsväggen runt tumören med ultraljud, man kan se lymfkörtlarna och involvera andra vävnader specifikt i projiceringen av det patologiska fokuset. Naturligtvis utförs en biopsi från alla misstänkta områden.

Dessutom utförs chromoendoskopi - behandlingen av magslemhinnan med ett speciellt färgämne som gör att du kan se patologin bättre. En modern speciell endoskopisk optik gör det möjligt att praktiskt mikroskopiera det planerade området för avlägsnande. Tja, idag är det omöjligt att göra utan en beräknad tomografi i bukhålan, kunna undersöka kroppens mest avskilda hörn.

Vilka patienter kan kvalificera sig för endoskopisk behandling

För det första finns det två alternativ för endoskopisk resektion: detta är bara borttagandet av slemhinnan och avlägsnandet av slem och submukosa i ett block. Det andra alternativet används för involvering i submucosalskiktet och för en större tumör hos patienter med hög risk för kirurgisk ingrepp, vilket bör förstås som att patienten har svåra comorbida sjukdomar som begränsar möjligheterna till kirurgisk behandling och anestesi. Men huvudvillkoren är observerade - endoskopisk kirurgi utförs vid cancer i I-scenen, utan sår.

För det andra ingår graden av malign tumörtumör i urvalskriterierna, vilket gör det inte bara möjligt att komma till den här mycket attraktiva genom minimal operativ traumabehandling, men också för att få hopp om ett långt och hälsosamt liv. Graden av malignitet bestäms av cellens differentiering. Ju mindre tumörcellerna liknar normala epitelceller, desto mer aggressiva kan cancer. Mycket differentierade och måttligt differentierade tumörer faller under urvalskriterierna för organkonserverande kirurgi. Naturligtvis är lymfkörtelmetastaser en kontraindikation.

När tidig gastrisk cancer inte är lämplig för endoskopisk behandling, är det antingen en stor lesionslängd eller för djup penetrering i submukosalaget, eller en hög grad av malignitet, eller till och med på en gång, utförs en standardoperation. Det är sant att bara lymfkörtlarna närmast magen tas bort. Förresten är resultaten av laparoskopiska operationer inte mindre uppmuntrande än traditionella ingrepp genom bukväggen.

Liksom varje operation är inte ens ett sådant litet ingrepp inte komplicerat. Eftersom operationen är begränsad till slemhinnan, kan det finnas blödning och perforering, det vill säga perforering är en genomgående väggdefekt som öppnar sig i bukhålan. Som regel elimineras komplikationer med endoskopi, och därefter föreskrivs läkemedelsbehandling som vid förvärring av magsår.

Vårt team av läkare utför endoskopiska ingrepp

Endoskopisk kirurgi vid behandling av cancerpatienter kräver hög precision från kirurgen, virtuos färdighet i teknik och stor erfarenhet.

Läkare av den europeiska kliniken under ledning av chefen för avdelningen för endoskopi, Ph.D. M. S. Burdyukova utförde:

• Mer än 1000 endoskopiska operationer på gallgångarna
• Mer än 200 endoskopiska stenting för esofageala tumörer;
• Mer än 100 stenting för tumörer i magen;
• Mer än 150 stentirovany om duodenala tumörer;
• Mer än 100 stenting för kolontumörer
• Mer än 50 endoskopiska operationer hos patienter som tidigare har genomgått en allvarlig operation.

Endoskopisk behandling utmärks av hög effektivitet med ett minimum av komplikationer. Patienterna återställs så snabbt som möjligt, deras livskvalitet förbättras avsevärt och kroppens funktioner som stenter upprätthålls.

Magcancer

epidemiologi

• Magskräft är den andra ledande orsaken till dödsfall från maligna tumörer i världen.
• Den högsta förekomsten observeras i Japan (78/100 tusen), vissa länder i Centraleuropa, Skandinavien, Syd- och Centralamerika, före detta Sovjetunionen, samt i Kina och Korea.
• Cirka 45 tusen primära patienter med magcancer registreras årligen i Ryska federationen, 41 tusen dö. Incidensen är 32 per 100 tusen befolkning.
• Medeltiden för patienter är 65,5 år, män faller 2 gånger oftare än kvinnor.
• Sedan mitten av 1900-talet har det funnits en global minskning av förekomsten av gastrisk cancer på grund av patienter med distala magkreft, medan andelen kardiakreft ökar och snabbast bland personer yngre än 40 år.

etiologi

A. Näringsriskfaktorer

• Överskott av salt och nitrater
• Brist på vitaminer A och C
• Förbrukning av rökt, sylt och torkat mat
• Bevara mat utan att använda kylskåp
• Drickvattenkvalitet

B. Faktorer av den yttre miljön och livsstilen

• Arbetsrisker (produktion av gummi, kol)
• Tobaksrökning
• Joniserande strålning
• Historia av gastrektomi
• fetma

In. Smittsamma faktorer

• Helicobacter pylori
• Epstein-Barr-virus

G. Genetiska faktorer

• Blodtyp A (II)
• Pernicious anemi
• Familjal magkörtel
• Syndrom av ärftlig diffus gastrisk cancer (HDGC).
• Ärftlig icke-polypropisk kolorektal cancer
• Li Fraumeni syndrom (ärftlig cancer syndrom)
• Ärftliga syndrom associerade med polypos i mag-tarmkanalen: familjen adenomatös polypos av kolon, Gardner syndrom, Peutz-Jeghers syndrom, familjen ungdomspolypenos

D. Precancerösa sjukdomar i magen

• Adenomatösa gastriska polyper
• Kronisk atrofisk gastrit
• Menetries sjukdom (hyperplastisk gastrit)
• Barrett's esophagus, gastroesophageal reflux disease
• Dysplasi i magsepiteln
• Intestinal metaplasi

Internationell histologisk klassificering av gastrisk cancer

• Papillär adenokarcinom
• Tubulärt adenokarcinom

• Dåligt differentierat adenokarcinom
• Mukinöst adenokarcinom
• Signet ringcell adenokarcinom
• Adenocellulär cancer
• Squamouscellkarcinom
• Carcinoid tumör
• Undifferentierad cancer
• Andra former av cancer

Histologisk klassificering av Lauren

• Tarmtyp: tumören har en struktur som liknar intestinalt adenokarcinom och kännetecknas av distinkta kirtelstrukturer som består av väl differentierade cylindriska epitel med en utvecklad borstgräns.
• Diffus typ: tumören representeras av dåligt organiserade grupper eller enskilda celler med högt innehåll av mucin (cricoid) och kännetecknas av diffus infiltrativ tillväxt.

Endoskopisk klassificering av tidig gastrisk cancer (T1, N vilken som helst, M0)

• Typ I - förhöjd (tumörens höjd är större än slemhinnans tjocklek)
• Typ II - ytlig

IIa - upphöjd typ

IIb - platt typ

• Typ III - ulcererad (ulcerös defekt i slemhinnan)

Makroskopisk klassificering av gastrisk cancer av Borrmann

Typ 1 - svamp eller polypropen

Typ 2 - ulcerös med tydligt definierade kanter (underläggsformad)

Typ 3 - ulcerös-infiltrativ

Typ 4 - diffus infiltrativ (linit plastica)

Typ 5 - oklassificerbara tumörer

Kliniska symptom

• obehag eller smärta i den epigastriska regionen (60-90%)
• anorexi
• viktminskning (50%)
• kräkas kaffe grunder, melena i cancer komplicerat genom magblödning (10-15%)
• illamående, kräkningar (40%)
• progressiv dysfagi observerad i cancer av cardia och hjärt-esofagusövergången
• snabb mättnad, tyngd efter att ha ätit kan indikera en diffus infiltrativ tumör
• generell svaghet, trötthet
• böjda med en obehaglig lukt, upprepade kräkningar av tidigare ätit mat, vilket indikerar en pylorisk stenos

Primär diagnos av gastrisk cancer

• Klinisk undersökning (historikupptagning, undersökning, bukspaltning, perifera lymfkörtlar, rektal, vaginal undersökning etc.)
• Esophagogastroduodenoscopy med flera biopsier.
• Histologisk undersökning av biopsiprover

Förtydligande diagnostik

A. Grundläggande komplex

1. Flerväglig röntgenundersökning under dubbel kontrast (barium-suspension och luft)
2. Esophagogastroduodenoscopy med biopsi från oförändrade områden i magslemhinnan och längs linjen av avsedd resektion (bakgrund)
3. Transabdominal ultraljudsundersökning av bukhålan, retroperitonealt utrymme, litet bäcken (TRUS, TUSI) och supraklavikulära zoner
4. Bröstets radiografi i 2 utsprång.

B. Ytterligare metoder

1. Beräknad eller magnetisk resonansavbildning
2. Diagnostisk laparoskopi, laparoskopisk ultraljud
3. endosonography
4. Fluorescerande diagnos

endosonography

• visualisera 5 lager oförändrad magsvägg
• bestämma omfattningen av lesionen, infiltrering av enskilda lager
• att skilja mellan en submukös tumör i magen eller matstrupen och yttre tryck;
• bedöma tillståndet för de regionala lymfkörtlarna
• identifiera groddar i angränsande organ, stora kärl, hepatoduodenal ligament samt metastaser i levern och bukspottkörteln
• i tidig gastrisk cancer, i 80% av fallen är det möjligt att etablera en lesion inom endast slemhinnan-submukosalskiktet

Nya endoskopiska forskningsfunktioner

Avslutad forskning om programmet "Onkologi":

• med hjälp av autofluorescens teknologi och smalspektrum endoskopi - 216;
• Endoskopisk ultraljudsskanningsteknik - 97;
• Fin-nål-punkteringsbiopsier av matsmältningsarmaturer under ultraljudskontroll - 4.

Förtydligande diagnostik

Indikationer för diagnostisk laparoskopi:

• subtotal / total skada
• tillgång till serosa genom ultraljud / CT
• närvaro av flera förstorade regionala lymfkörtlar med ultraljud / CT
• initiala manifestationer av ascites
• visualiserade förändringar i bukhinnan med ultraljud / CT (misstänkt spridning)
• misstänkt levermetastaser
• Kontraindikationer:
• komplicerad magcancer, som kräver brådskande ingrepp (stenos, blödning, perforering)
• uttalade vidhäftningar i bukhålan efter tidigare operationer

Laparoskopisk fluorescensdiagnostik

Av de 60 patienterna med gastrisk cancer upptäcktes spridning av peritoneum hos 38 (63,3%).

Hos 10 (16,7%) patienter bestämdes spridningen endast i fluorescensläget.

Metodens känslighet i gastrisk cancer var 72,3%, specificitet - 64%, metodens övergripande noggrannhet - 69%.

Indikationer för CT / MRI:

• signifikant skillnad mellan resultaten av röntgen-, endoskopisk- och ultraljudstudier vid bedömning av förekomsten av tumörprocessen;
• kombinerad behandlingsplanering.

Research watchdog L / U

• Moskva National Research and Design Institute har utvecklat och implementerat en teknik för att undersöka sentinel lymfkörtlar med användning av Patent-Blue-V färgämnet.
• Med tidig cancer används denna teknik hos 15 patienter.
• Lymfkörtlarna upptäcktes hos 12 patienter, varav 3 hade metastas i lymfkörtlarna, inkl. två har mikrometastaser.
• Falska negativa resultat var inte.
• Metodens känslighet med RRW var 100%, specificitet - 100%.

Kräftbehandling

• Tidig gastrisk cancer (Tis-T1N0M0).
• Resectable gastric cancer: 1) gastrisk cancer i steg I-III; 2) resektabelt lokalt avancerat gastrisk cancer stadium IV utan avlägsna hematogena metastaser och peritoneal spridning.
• Ouppslutningsbar och generaliserad gastrisk cancer: 1) magcancer stadium IV (avlägsna metastaser, spridning); 2) oåterkallelig lokalt avancerad gastrisk cancer; 3) gastrisk cancer med allvarlig samtidig patologi (funktionellt oanvändbar).

Endoskopisk behandling av tidig gastrisk cancer

indikationer:

• 1) gastrisk cancer, papillär eller tubulär adenokarcinom;
• 2) I-IIa-b-typ av tumör med dimensioner upp till 2 cm eller IIc-typ utan sårbildning upp till 1 cm i storlek.
• Om ovanstående kriterier är uppfyllda är frekvensen av lymfogen metastasering nära 0%.
• Den övergripande 5-åriga överlevnadshastigheten efter endoskopiska slemhinnor är 86%, frekvensen av lokala återkommande överstiger inte 5% och upprepade resektioner kan öka härdningshastigheten till 90-100%.

Val av driftsvolym

• Distal subtotal gastrisk resektion (DGSD) är indicerad för exofytiska eller blandade tillväxttumörer som ligger under den villkorliga linjen som förbinder punkten 5 cm under kardia längs den mindre krökningen och gapet mellan höger och vänster gastrointestinala artärer längs den större krökningen.
• Proximal subtotal gastrisk resektion (PCRH) utförs för hjärtkreft och kardio-sophageal korsning. Vid cancer i den övre delen av magen är det möjligt att utföra både proximal subtotal resektion och gastrektomi.
• I alla andra fall indikeras gastrektomi.

Val av driftsvolym

Vid spridning till matstrupen med tumörer av exofytiska och blandade former av tillväxt är en 5-8 cm avvikelse från tumörkanten i den proximala riktningen acceptabel med en obligatorisk brådskande morfologisk studie av resektionskanten.

Vid endofytiska tumörer kan spridningen av cancerceller i den proximala riktningen nå 10-12 cm från tumörens synliga kant vilket kräver en högre resektion.

Med involvering av det retropericardiella segmentet av matstrupen, är det lämpligt att utföra en subtotal resektion av matstrupen.

Urval av online-åtkomst

• I cancer i mitten och nedre delen av magen, liksom i tumörer i den övre tredjedelen utan att cardia-uttaget har medverkat, utför de en övre median laparotomi med en förbikoppling av xiphoidprocessen till vänster till sternumets kropp och en bred Savin membranmotomi.
• Vid tumörer som påverkar cardia-uttaget eller passerar till matstrupen till membranet, utförs operationen från den thoracolaparotomiska tillgången till VI-VII-interkostalutrymmet med dissektion av kostbågen till vänster.
• När tumören sprider sig över membranet, är det nödvändigt att utföra en separat laparotomi och thorakotomi i IV-V-mellanrummet till höger.

Förstorad lymfadenektomi

• I en grupp av patienter med intakta lymfkörtlar slog en planerad histologisk studie att det fanns metastaser i 48% av fallen.
• metastaser i lymfkörtlarna i N2-gruppen, som inte avlägsnades genom standardinterventioner, detekterades hos var tredje patient
• det genomsnittliga antalet lymfkörtlar som avlägsnades under förlängda operationer var nästan 3 gånger antalet lymfkörtlar excised i standardoperationer

Paraortala lymfadenektomi (D3)

• En stor randomiserad studie (JCOG 9501) genomförd i Japan avslöjade inga skillnader i överlevnaden hos patienter med magsår efter D2- och D3-operationer
• Rutinparaortisk lymfadenektomi för gastrisk cancer är inte lämplig.
• Tvingad avlägsnande av lymfkörtlar i den tredje ordningen utförs när metastaser finns i dem i frånvaro av peritoneal spridning och levermetastaser (resektafabel gastrisk cancer i steg IV).

Genomföra avancerade operationer för magkreft tillåter

maximal objektivering av tumörprocessens förekomst

minska frekvensen av lokala återkommande med nästan 4 gånger;

förbättra de långsiktiga resultaten av behandlingen med 12-30%

Dessa fördelar uppnås utan en signifikant ökning av antalet postoperativa komplikationer och dödlighet.

Resectable gastric cancer stage IV

1. Cytoreduktiva operationer visas:

ü med lokalt avancerad gastrisk cancer stadium IV,

ü ensamma och isolerade isolerade levermetastaser

ü begränsad spridning av P1 med möjlighet att utföra fullständig cytoreduktion av R0.

2. Efter operationen är det lämpligt att genomföra polykemoterapi.

3. Vid massiv karcinomatos, flera avlägsna metastaser, är omöjligheten med fullständig cytoreduktion av R0-resultat av kirurgisk behandling otillfredsställande. Kirurgi rekommenderas endast med ett palliativt mål hos patienter med komplicerad cancer.

Adjuvantterapi

• Resultaten av kirurgisk behandling är fortfarande otillfredsställande.
• Adjuvant strålbehandling, som minskar frekvensen av lokal återkommande, förbättrar inte överlevnaden
• Adjuverande kemoterapi efter radikal kirurgi förbättrar endast något långsiktigt resultat, vilket bekräftas av många studier.

Adjuvantterapi

• År 2007 publicerades resultaten av en japansk randomiserad studie som undersökte effektiviteten av adjuvansmonokemoterapi med en ny oral kemoterapi från fluoropyrimidin-gruppen.
• Läkemedlet administrerades oralt vid 80 mg / kvm per dag i ett år efter en radikal operation i mag-cancer II-III-steg. Varaktigheten av en kurs var 4 veckor med en 2 veckors paus.
• Analys av de långsiktiga resultaten visade en signifikant ökning av 3-års överlevnad hos patienter som fick adjuverande kemoterapi med S-1, från 70,1% till 80,1%.99

Perioperativ kemoterapi

MAGIC randomiserad studie

• Behandlingen inkluderade 3 kurser av neoadjuvant kemoterapi enligt ECF-systemet (epirubicin, cisplatin, 5-FU) med en efterföljande operation och ytterligare tre kurser av kemoterapi enligt ett liknande system.
• Studien visade en signifikant ökning av 5-års överlevnad från 23 till 36% i den kombinerade behandlingsgruppen.
• D2-operationer utfördes hos endast 40% av patienterna, och överlevnad även i kombinationsbehandlingsgruppen var lägre än i nederländska studierna 1 och 2.

effektivitet:

• återfallsfria 3 års överlevnadshastighet på 49% mot 32%
• 3 års överlevnad på 52% mot 41%
• median överlevnad 35 vs 28 månader

En kritisk analys av INT-0166-studien visade att volymen av kirurgisk behandling var otillräcklig hos de flesta patienter. Således utökades D2-lymfadenektomi hos endast 10% av patienterna, standard D1-lymfadenektomi var 36% och hos 54% av patienterna kännetecknades volymen av lymfkörtelektionen som D0.

Mot bakgrund av detta uppnådde frekvensen av lokala återkommande sjukvårdsgrupper endast 64%, vilket är signifikant sämre än resultaten av gastrisk cancerbehandling i Europa och Japan.

I gruppen patienter som genomgick lymfadenektomi D2 var det ingen signifikant ökning av överlevnad som en följd av komplex behandling.

Magcancer.

ENDOSKOPISK KLASSIFICERING AV GASTRISKANCER.

(Anpassad av Borrmann klassificering). Högtalare, platta eller flisade lesioner som inte sträcker sig till submukosalaget (enligt den histologiska undersökningen av biopsiprovet).

Typ I - Polypodiform

malign polyp (1.8.7.2).

Typ II - Ulcerativ

malignt uttryck (1.8.7.5).

(vanligen ulcererade) (1.8.7.4-5).

TYP IV - Infiltrativ (1.8.76).

Typ V Lanserad, oklassificerad.

Detta koncept kombinerar regenerativa, inflammatoriska och tumörförändringar i magslemhinnan, liksom en mängd icke-epitelformationer och bulging på den. Typer av magapolyppar:

hyperplastisk (fokal hyperplasi).

adenomatös (hyperplasiogen, organotopisk).

gränsskada av utskjutande typ (proliferation av glandular epitel med epitelial atypi).

5. tidig cancer (typ 1 och 2a)

Den första och andra typen av polyppar genomgår inte en malign transformation.

Den tredje och fjärde typen är borderline-arter under övergången till den femte, vilken är en tidig form av cancer 1 och 2a.

Typen av en polyp bestäms av förhållandet mellan dess storlek och svårighetsgraden av benet.

på en kort stjälk.

på ett långt ben.

Kriteriet för polypropyls goda kvalitet är deras storlek: mindre än 15 mm. - för plana polyper,

10- för korta benpolyper,

20 - på ett långt ben.

Den slutliga diagnosen kan göras först efter histologisk undersökning av hela fjärrtumören tillsammans med basen.

Det finns fyra typer av endoskopisk gastrisk cancer (enligt Schindler).

Inte ett infiltrativt cancerår.

Infiltrativ cancer sår.

diffus infiltrativ cancer.

Polyfoidkreft utgör 5-18% av magtumörer. Detta är en klart definierad exofytisk växande tumör med en bred cylindrisk eller halvkärlsbaserad bas. Ytan på tumören kan vara jämn, knobbig och knuten. Ofta finns det ulcerationer av olika former och storlekar, täckta med en smutsig grå nekrotisk patina. Färgen på tumören varierar från grågult till rött och storlekar från 5 till 8 cm.

Ofta är tumörer ensamma, sällan sällan - flera och avlägsna från varandra genom områden med opåverkad slemhinna. Basen av tumören är klart konturerad och avgränsad från de omgivande vävnaderna.

Non-infiltrative cancer ulcer står för 10-45% av alla typer av cancer. Det ser ut som ett stort djupt sår, klart avgränsat från det omgivande slemhinnan, 2-4 cm i diameter. Sårets kanter är ojämna, eroderade och uppträder av en förtjockad axel som stiger över ytan av slemhinnan. Axelns höjd i olika sektioner är inte densamma, dess yta är ojämn, kuperad, knuten.

På vissa områden verkar bottenflottan flyta till kanten och det tar formen av en ås och hela såret blir en tallrik eller skål.

Botten av ett icke-infiltrerat cancerår är som regel ojämnt, täckt med en blomma från smutsigt grått till mörkt brunt.

Ofta i botten av såret kan man se blodproppar och tromboserade kärl. Det finns en ökad kontaktblödning av kanterna på magsåret, den omgivande slemhinnan är atrofisk.

Infiltrativ cancercancer uppträder oftare än andra cancerformer 45-60% och är nästa steg i utvecklingen av icke-infiltrativ sår.

Denna typ av tumör bestäms endoskopiskt i form av ett sår beläget mot bakgrunden av infiltrering av slemhinnan. I motsats till det ovan beskrivna infiltrativa såret har det otydligt uttalade kanter, som är frånvarande på flera ställen, och dess klumpiga botten passerar direkt in i det omgivande slemhinnan.

Lättnaden av dess "frusna" på grund av cancerinfiltrering:

krossa inte luften

peristaltiska vågor är inte spårbara.

"Kontrast" mellan kanterna av såret och det omgivande slemhinnan är frånvarande.

Ofta är konturet av sårkrateret svårt att avgränsa på grund av närvaron av en grov bottenavlastning. I sådana fall är det infiltrativa cancersåret representerat i form av flera defekter som inte är så skarpt avgränsade från varandra och vilka är belägna på cancermassan.

Infiltrativ cancer sår leder till grov deformation av orgel.

Diffus infiltrativ cancer står för 10-30% av tumörerna. Med submukosal tumörtillväxt är endoskopisk cancerdiagnos ganska svår och bygger på indirekta tecken:

styvhet i orgelväggen vid skadan,

subtila släthet av slimhinnans lindring.

blek färg av slemhinnan.

Med involvering i slemhinnans process utvecklas en typisk endoskopisk bild av "malign relief":

det drabbade området sticker något ut,

vikar immobile, "frusna" dåligt rätade med luft,

nedsatt eller frånvarande peristaltis, det så kallade "livslösa" slimmembran, vars färg domineras av gråtoner.

Färgen på det drabbade området kan vara ljusrosa eller röda, intramucösa blödningar, erosion och även sår observeras. En sådan "skärpa" av den endoskopiska bilden av infiltrativ cancer kan vara associerad med tillsatsen av infektion och utvecklingen av inflammatorisk infiltrering.

Minnas. I dessa fall är infiltrativ cancer visuellt svår att skilja sig från den lokala formen av ytlig gastrit och godartade sår, särskilt i proximal mage. Emerging acute ulceration vid minskning av inflammatoriska fenomen kan läka. Detta bör alltid komma ihåg och biopsi alla akuta sår.

I diffus infiltrativ karcinom noteras en minskning av organets väggs elasticitet och en minskning av dess hålighet.

När processen sprider magen, till exempel, blir den till ett lågduktilt rör. Även en liten injektion av luft åtföljs av uppstötningar och smärtsamma känslor.

Kronisk gastrit är central för sjukdomar i magen. Och inte bara för att det är den vanligaste sjukdomen i matsmältningssystemet - ännu viktigare, kronisk hepatit föregår vanligtvis nästan eller åtföljer sådana allvarliga och förutsägbara sjukdomar som sår och magkancer som det definitivt är associerat med.

Definitionen av termen CHRONIC GASTRIT.

Numera menas att "kronisk gastrit" är ett morfologiskt begrepp, och närvaron av kronisk inflammation kan bara prata om när den upptäcktes under morfologisk forskning.

En analys av litteraturen tyder på att praktiskt taget bland alla former av gastrit dominerar två, som står för ca 90% av gastriten.

Termen "kronisk gastrit", om du översätter det bokstavligen, betyder kronisk inflammation i magen. Kliniskt morfologiskt tal handlar dock inte om hela magen i magen, utan bara om slemhinnan, där, tillsammans med inflammatoriska och dystrofa processer, utvecklas störningar av cellförnyelse - inte mindre viktigt än inflammation och dystrofi, men nära associerad med det är ett tecken på gastrit.

Grunden för kronisk hepatit är inflammatoriska, dysregenerativa, dystrofa och atrofiska processer i kylvätskan som i slutändan leder till funktionell insufficiens.

Det är disregeneration som bestämmer morfogenes, klinisk och morfologisk bild och prognos för kronisk gastrit.

För närvarande menas att "kronisk gastrit" är ett morfologiskt begrepp, och närvaron av kronisk inflammation kan bara prata om när den upptäcktes under morfologisk forskning.

I den välkända handboken B.C. Morson och J.M.P. Dawson (1979) konstaterar att kliniker inte före diagnosen har rätt att diagnostisera kronisk gastrit och endast kan använda den syndromologiska beteckningen "nonulcer dyspepsi".

I etiologin av kronisk hepatit accepteras att skilja exogena och endogena faktorer, även om en sådan distinktion inte alltid är möjlig och legitim, eftersom magen vanligtvis påverkas samtidigt av en mängd både externa och interna faktorer.

Bland de exogena (externa) etiologiska faktorerna för kronisk hepatit är de viktigaste utan tvekan de som verkar på mage slemhinnan under lång tid, och av dessa är smaksättning främst.

Utvecklingen av kronisk hepatit kan vara viktig:

torr mat, på grund av karaktären av arbete och livsstil;

otillräcklig tuggning av mat på grund av tuggningsapparatens dåliga tillstånd eller brådska

missbruk av kryddig, stekt mat, konserver, pickles och kryddor, alltför varma rätter och drycker (te, kaffe) eller tvärtom kalla matar.

De flesta forskare känner igen den etiologiska rollen av den systematiska användningen av alkohol och dess substitut i utvecklingen av kronisk hepatit.

HP-infektionens verkliga betydelse i etiologin och patogenesen av kronisk hepatit har ännu inte fastställts, men många fakta har ackumulerats som indikerar deras patogena roll i denna sjukdom.

Med introduktionen av HP-kulturen i magen till frivilliga såväl som i experimentet kan akut gastrit reproduceras, och infektion i HP i vissa fall åtföljs av buksmärta och övergående hypoklorhydrier.

Ett typiskt svar på införandet av HP är inflammatorisk infiltrering av magslemhinnan med polymorfonukleära celler, och långvarig persistens av HP i magsmuskroppen kan leda till kronisk inflammation.

Till gruppen av endogena HGT: er, de former av sjukdomen där den etiologiska faktorn verkar på slemhinnan i magen, som det var inifrån, genom nervsystemet eller kroppens humorala system.

I exogena former av kronisk hepatit börjar processen vanligtvis med en inflammatorisk reaktion av magslemhinnan.

Initialt påverkas antrummen oftare, mindre ofta fundus i magen. I framtiden sprider den inflammatoriska processen inåt landet och i den antrocardiella riktningen, det förenas med dysregenerativa och degenerativa förändringar i magslemhinnan, vilket leder till att täck- och huvudcellerna dör.

Med endogen kronisk hepatit, som oftast beror på metaboliska störningar, utvecklar endokrina skift i första hand huvudsakligen inte inflammatoriska men degenerativa, dystrofa processer i magslemhinnan, vilket oundvikligen leder till inhibering av magsekretion - i slutändan till achlorhydria och ahilia, det vill säga nederlag i magslemhinnan i magen, där huvuddelen av magkörtlarna.

När det gäller den inflammatoriska processen i magslemhinnan uppträder den i andra hand, är svagt uttryckt och manifesteras huvudsakligen genom dålig lymfoplasmacytisk infiltrering.

De patogenetiska mekanismerna för utvecklingen av gastropeptisk gastro (pyloro) duodenit, som förekommer huvudsakligen hos unga, uppträder med normal eller ökad magsekretion och i vissa fall omvandlas till duodenalsår.

I denna sjukdom är inflammatoriska förändringar lokaliserade i den pyloriska regionen, och hyperplasi i kärnkörteln observeras i magen. Dessa funktionella och morfologiska egenskaper hos den atopypeptiska gastroduodenit gav anledning att betrakta det som en föregångare till ett pyloroduodenalt sår.

I en betydande del av fallen bildar emellertid inte ett sår, och gastroduodenit utvecklas till pangastritis med spridningen av gastritförändringar på magen.

Histopatologiskt är detta ett ytligt antrumgastrit med en mild inflammatorisk komponent, med tecken på en surliknande lesion av den antroduodenala slemhinnan. CG Clinic.

Smärtsyndrom när CG (när det är) kännetecknas av lokalisering i epigastrium. Smärtan är ofta tråkig eller värkande, har en diffus natur, inträffar strax efter att ha ätit, särskilt riklig, kryddig, kryddig, stekt, sur. Patienter klagar över känslan av tyngd, tryck, distans, obehag i magen.

Syndromet i gastrisk dyspepsi är en frekvent kompanjon CG. Det visas vanligtvis:

obehaglig smak i munnen (metallisk, bitter, mindre ofta - sur),

böjda (tomma, luftiga, mat med en bitter eller sur smak, med lukten av ruttna ägg),

och (sällan) lättnad kräkningar.

Baserat på patientens klagomål är det möjligt att ungefär fastställa formen av CG.

Så för antral gastrit av typ B och gastroduodenit klagar patienterna på sur surring, halsbränna (med komplikationer av kronisk hepatit C reflux esofagit), sur smak i munnen - det så kallade acidismssyndromet eller syradyspepsi.

För fundisk atrofisk kronisk hepatit med sekretorisk insufficiens kännetecknas av minskad aptit, en obehaglig smak i munnen, böjande mat, rancid eller rått, illamående.

Vid atrofisk fondal eller total kronisk hepatit med allvarlig sekretionsinsufficiens är tarm, bukspottkörtel, hepatolärdsystem gradvis involverade i den patologiska processen, vilket kan uppträda som ett syndrom av matsmältningsbesvär och absorption (maldigestion och malabsorption):

rubbning och transfusion i magen,

skärsår i navelomkretsen,

tecken på matallergier.

Ibland kan det finnas ett mildt funktionellt dumpningssyndrom (på grund av den accelererade evakueringen av magen under achylia och pylorens "gapande").

Ofta är kronisk hepatit associerad med neuros-neurosliknande syndrom, vilket kännetecknas av ökad irritabilitet eller tvärtom depression, hypokondri, parestesi, hypotoni och andra kardiovaskulära störningar.

En objektiv undersökning av patienten med kronisk hepatit bör vara uppmärksam på:

furred tunga ("magspegel"),

tillstånd av munhålan (förekomsten av glossit, gingivit, carious teeth),

tillstånd av paranasala bihålorna.

Evagueringsfunktionen i magen kan studeras med röntgen- och radionuklidmetoder (Ishmukhametov AI, 1979), vars senare är mer fysiologisk, informativ och säker, och viktigast av allt gör det möjligt att kvantitativt utvärdera evakueringshastigheten vid valfri valda tidpunkt för studien.

Hastigheten för matav evakuering för varje efterföljande 15 min är lika med den kvarvarande radionukliden i magen (i%).

Normalt är resten av testmaten i magen:

på 15 minuter är det 75,2-84,8%

på 30 minuter - 65,5-70,5%

efter 60 min - 44,6- 57,4%

Endoskopi (gastrofibroskopiya) - en värdefull metod för forskning i kronisk hepatit, särskilt i kombination med målinriktad gastrobiopsi, eftersom den tillsammans med den visuella bilden av kylmediet ger de morfologiska egenskaperna hos sina olika avdelningar.

Den visuella bilden av ytan XG är annorlunda:

fläckig hyperemi och ödemkylmedel

närvaron av slem på dess yta,

och ibland erosioner.

I hypertrofisk CG har magslemhinnan:

avslöjade stora styva deformerade veck, täckta med slem och nära intill varandra;

samtidigt bildar de noder, separeras av tvärgående veck och fragmenteras.

Erosion kan förekomma i antrummet.

Gastroskopisk bild av atrofisk CG kännetecknas av:

gråaktig eller gulaktig färg på magehinnan i magen, genom vilken kärlen i submukosalskiktet lyser.

Erosiv kronisk hepatit lokaliseras oftare i antrummet. Flat (ofullständig) erosion kan endast detekteras genom gastroskopi, men fullständig erosion detekteras också mer tillförlitligt med denna metod. Samtidigt kan man på magen av slemhinnan se en hel del blödningar, huvudsakligen i form av petechiae, för att observera ökad blödning vid kontakt med gastroskopet. Erosiv kronisk hepatit uppträder oftare på bakgrund av bevarad eller ökad magsekretion.

Det bör noteras att gastroskopiska och morfologiska diagnoser av kronisk hepatit sammanfaller i 80-90% av fallen, men när man fastställer specifika morfologiska former av kronisk hepatit C är andelen sammanfallande något lägre.

Gastrofibroskopi med guidad gastrobiopsi är den mest tillförlitliga metoden för differentialdiagnos av kronisk hepatit, sår och magkreft. Gastrofibroskopi har en högre upplösning än fluoroskopi och R-graphy, med begränsade ytförändringar i magslemhinnan.

Kronisk ytlig gastrit kan fortsätta, regressa eller utvecklas till kronisk atrofisk gastrit, men detta kräver 15-17 år.

När HGH fortskrider minskar dess sekretorisk kapacitet.

Gastrit med lesioner av körtlarna utan atrofi karakteriseras av utvecklingen av degenerativa, dystrofa förändringar i epitel i magkörtlarna, såväl som metaboliska störningar.

De flesta författare betonar att det inte finns någon tydlig korrelation mellan karaktären hos de morfologiska förändringarna i kylmediet och de kliniska manifestationerna av kronisk hepatit.

På grundval av den histopatologiska studien av olika former av kronisk hepatit bör det därför särskiljas:

med skador på körtlarna.

Kronisk atrofisk gastrit:

med fenomenen epitelomstrukturering (gastritisk tarmreorganisation).

Vissa rekommenderar att du dessutom tilldelar särskilda former av X:

Förloppet av kronisk hepatit (många år och årtionden) och i de flesta fall långsamt men stadigt progressiv.

Svårighetsgraden av neutrofilinfiltrering kan vara olika, vilket bestämmer uppdelningen av aktiv gastrit i steg.

Vid stadium 1 finns det måttlig leukocytinfiltrering av lamina propria slemhinnan.

På stadium 2 är det mer uttalat och fångar utöver sin egen platta, epitelet, både ytligt och fläckigt.

Vid 3: e etappen, tillsammans med den uttalade infiltreringen av sin egen platta och epitel, finns det "intrawellabcesser". De liknar de välkända "kryptabsorberna" i tjocktarmen i ulcerös kolit.

Atrofi av slemhinnan präglas av en minskning av antalet normala körtlar. Definitionen är rimlig och enkel, och det verkar som att det är lätt att diagnostisera atrofi, men det är långt ifrån fallet, särskilt i antrummet.

Detta beror främst på bristen på idéer om den normala antralregionen. R.Genta (1996) skriver: "Ingen vet vad tätheten av körtlar är normalt här."

Dessutom kan diffus inflammatorisk infiltration driva körtlarna, vilket resulterar i ett intryck av atrofi, eftersom körtlarna i sikte faktiskt blir mindre, även om det absoluta talet förblir detsamma.

Lymfoida folliklar som ofta förekommer i Helicobacter gastritis, som ligger i kirtlarna, kan också imitera atrofi. Det är sant att sådana bilder inte kommer att förväxla en erfaren patolog, men från en "normal" synvinkel kan det antas att om mängden körtlar i preparatet minskas är detta atrofi.

Vid Helicobacter gastritis är det möjligt att skilja mellan sann atrofi och falsk i bästa fall baserat på dynamisk observation efter framgångsrik antimikrobiell terapi. Om inflammatorisk infiltration har försvunnit eller minskat avsevärt och körtlarna blir nära varandra, avlägsnas diagnosen av atrofi. Om vid infiltrationsplatsen - bindevävnader och kirtlar fortfarande är åtskilda, kan vi prata om sann atrofi. (Det bör givetvis komma ihåg att en minskning av lymfoplasmacytisk infiltration kan förväntas inte tidigare än om några månader).

Att skilja sann sanning från falsk bör inte bara säkerställa "renheten i diagnosen" utan också på grundval av praktisk betydelse. Endast sann atrofi kan betraktas som en precancerös förändring. Dessutom saknas avsaknaden av en tydlig definition av termen atrofi i magslemhinnan i samband med tillfälliga rapporter om omvänt utveckling av atrofi efter framgångsrik behandling av Helicobacter pylori-infektion och utveckling av atrofisk gastris med långvarig användning av protonpumpblockerare. Eftersom termen "atrofisk gastrit" är förknippad med risken för magkreft, kan det tyckas att användningen av kraftfulla antisekretoriska läkemedel kan leda till cancer.

Oavsett skadorna kan magslemhinnan regenerera och återställa sin ursprungliga struktur eller genomgå adaptiva regenerativa förändringar. Om de skadade körtlarna inte kan regenereras, ersätts de av en extracellulär matris eller fibroblaster. Sådana bilder av den irreversibla förlusten av funktionella strukturer representerar sann atrofi.

Ett annat sätt att utveckla atrofi är bildandet av specialiserade metaplastiska epitelceller på plats.

Baserat på dessa överväganden föreslog R. Genta (1997) en "exakt definition" av atrofi. Atrofi bör betraktas som den irreversibla förlusten av körtlarna i magen med ersättning av metaplasia epitel eller fibrös vävnad. Om dessa tecken är frånvarande, men i biopsiproverna mot bakgrund av inflammation i körtlarna finns få, kan närvaro eller frånvaro av atrofi bedömas av resultaten av en upprepad biopsi och inte tidigare än efter 6 månader. efter utrotning av N.pylori eller avbrytande av NSAID.

Innan det är det ingen mening att använda motsvarande del av den analoga-visuella skalan.

När förändringar upptäcks i preparaten, som gör det möjligt att tänka på atrofi, bör man agera på samma sätt som när dysplasi detekteras.

Intestinal metaplasi beskrevs av Kupfer för över 100 år sedan, men hittills har den studerats aktivt, främst på grund av en möjlig samband med magkreft.

Som namnet antyder handlar det om ersättning av gastrisk epitel med tarmarna.

Denna typ av metaplasi förekommer ganska ofta. På åldern finns det också i praktiskt taget friska människor, men speciellt ofta i kronisk gastrit.

Vid atrofisk gastrit och gastrisk cancer observeras det i nästan 100% i magsår - 81-100% i duodenalsår - 47-54%.

De diagnostiserar intestinal metaplasi inte bara genom histologisk undersökning utan också makroskopiskt genom att färga slemhinnan med metylenblått, som selektivt binder till tarmepitelet.

Denna teknik kan appliceras inte bara på den resekreterade magen utan även användas vid endoskopisk undersökning.

Samtidigt kan man bedöma volymen av metaplasi:

svag metaplasi tar upp till 5% av magen,

måttlig till 20%

och uttalad - över 20%.

Mer nyligen antogs att i tarmmetaplasi ersätts gastrisk epitel med ett epitel som liknar tarmtarmens. I detta avseende fanns också en synonym för intestinal metaplasi-enterolisering.

För närvarande är det vanligt att skilja mellan två typer av metaplasi:

full, som liknar tunntarmen.

Dessa typer skiljer inte i volym (fullständig eller ofullständig ersättning av slemhinnan i område och djup), men i förhållandet mellan cellulära element och i vissa histokemiska egenskaper.

Komplett metaplasi (synonym: moget, enteriskt, typ 1 metaplasi).

För fullständig metaplasi präglas av närvaron av alla celler som är karakteristiska för tunntarmen, som vanligtvis linjer de vanliga rörformiga formationerna

Förekomsten av Paneth-celler är det viktigaste symptomet på komplett tarmmetaplasi.

Komplett tarmmetaplasi liknar tunntarmen inte bara strukturellt, men också funktionellt morfologiskt.

Ofullständig metaplasi (synonymer: omogen, kolon, typ 2 metaplasi).

I ofullständig metaplasi ligger bägge cellerna bland de höga prismatiska cellerna som liknar kolonocyter. Panetceller. Ej upptäckt.

Oftast förekommer i kronisk gastrit fullständig metaplasi.

Ofullständigt finns endast 11% av patienterna med alla godartade sjukdomar i magen.

Samtidigt med magkreft observeras det hos 94% av patienterna. Detta gör det möjligt för oss att rangordna det som precancerösa förändringar och kräver en oundviklig differentierad bedömning av tarmmetaplasi. Därför kan man inte säga i morfologins slut: "Atrofisk gastrit med intestinal metaplasi". Du måste ange dess typ.

Det faktum att komplett intestinal metaplasi är mycket mer utbredd än ofullständig, och att de ofta kombineras, antyder att ofullständig metaplasi utvecklas från fullständig metaplasi.

Det kan finnas två typer av kombinationer av dessa typer av tarmmetaplasi. Ofta är de synliga i intilliggande områden av slemhinnan, mindre ofta - inom samma körtel.

Pylorisk metaplasi kännetecknas av bildandet av pyloriska slemhinnor i stället för huvudkörtlarna.

Sådana körtlar beskrivs i början av seklet och kallades Shterks pseudopiloriska körtlar.

Pylorisk metaplasi kan vara:

När den diffusa zonen i pylorkörtlarna förflyttas oralt till magen i magen.

Fokal metaplasi manifesteras av ersättning av enskilda kärnkörtlar mot bakgrund av inflammation och störningar av cellulär förnyelse.

I analogi med tarmmetaplasi (LI Aruin et al (1986) och M. Takematsu (1988)) utmärks två typer av pylorisk metaplasi:

Ciliaterade celler i matsmältningsorganet finns inte, så deras utseende kan associeras med metaplasi.

Det noteras att ciliaterad metaplasi uppträder i gastriska adenokarcinom, i vilka ciliära celler finns, men det är svårt att prata om dess precancerösa potential, eftersom det alltid har kombinerats med tarmmetaplasi.

Uttrycket "pankreatisk metaplasi" föreslogs relativt nyligen, 1993 (C. Doglioni et al.).

Det handlade om utseendet i slemhinnan i magen av celler med acidofil finkornad cytoplasma i den apikala delen och med basofilen vid den motsatta polen.

Pankreasmetaplasi har beskrivits:

i de intrahepatiska gallkanalerna hos människor och försöksdjur,

kronisk cholecystit

i Mekkels divertikulum.

Samtidigt finns även pylorisk metaplasi i bukspottkörteln.