Clostridium difficile (Clostridioides difficile)

Clostridium difficile (Latin Clostridioides difficile, den traditionella namn Clostridium difficile, en synonym Peptoclostridium difficile.) - typ av allestädes närvarande bakterier. Clostridioides difficile infektioner är en viktig orsak till diarré och dödlighet på sjukhus.

Clostridium diffile i modern systematik * bakterier

Tills nyligen, tillhör den typ av Clostridium difficile till släktet Clostridium (Clostridium), som ingår i clostridiaceae familj, beställa Clostridiales, Clostridia klass och kallades Clostridium difficile. Under de senaste åren, en plats av detta slag i taxonomi av bakterier ändrats flera gånger, det omklassificeras till släktet Peptoclostridium, fick namnet Peptoclostridium difficile, och 2016 överfördes till den nyligen organiserade ras Clostridioides som ingick i familjen Peptostreptococcaceae samma förfarande Clostridiales och klass Clostridia, typ Firmicutes, Terrabacteria grupp, rike av bakterier och därmed blev känd som Clostridioides difficile (tillåten ekvivalent namn av Clostridium difficile.

* Av säkerhetsskäl och användarvänlighet fokuserar vi på systematiken hos National Center for Biotechnology Information USA (National Center for Biotechnology Information), utan att argumentera för att det är något bättre eller sämre än andra.

Clostridioides difficile. Allmän information

Clostridioides difficile - Gram-positiv, sporeformande, strängt anaeroba bakterier, vilka i form är stora långsträckta pinnar med en bult i mitten. Clostridioides difficile kan kvarstå länge i den yttre miljön. Sporerna är resistenta mot värmebehandling.

Clostridioides difficile är naturligt resistent mot de flesta antibiotika.

Toxikologiska stammar av Clostridioides difficile producerar flera patogena faktorer. De mest studerade bland dem är:

• toxin a (enterotoxin)
• toxin B (cytotoxin)
• intestinal peristaltisprotein

Clostridium (Clostridioides) difficile hos en frisk person

Antibiotisk associerad diarré och pseudomembran enterocolit orsakad av Clostridium (Clostridioides) difficile

Anitibiotikoassotsiirovannye diarré (AAD) - en av de komplikationer, som förekommer i 5-25% av patienterna som fick antibiotika. Clostridium difficile är inte den enda orsaken till AAD, även om det är ganska vanligt (ungefär en tredjedel av fallen). AMA orsak kan också vara Salmonella spp., Clostridium perfringens typ A, Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca, svampar av släktet candida och andra mikroorganismer. AAD är en av de vanligaste nosokomiella infektionerna. Endast i USA registreras upp till 1 miljon fall av AAD årligen. Trots en betydande bärare av Clostridium difficile, barn barndom nästan sjuk AMA orsakas av Clostridium difficile.

Förekomst AMA grund av det faktum att antibiotika trycker inte bara patogena, men också den normala tarmfloran, som under normala förhållanden inte reproducera de patogena och villkorligt patogena mikroorganismer. Som ett resultat av antibiotika på den normala mikrofloran av antalet läkemedelsresistenta patogena och villkor patogena mikrober (inklusive Clostridium difficile) i den mänskliga kroppen kan ökas kraftigt.

Orsaket till AAD kan vara nästan vilket antimikrobiellt medel som helst, men frekvensen av sjukdomar beror väsentligt på typen av antibiotikum (det beror nästan inte på dosen). Oftast orsakar AAD klindamycin, cefalosporiner, ampicillin.

Manifestationer av AAD sträcker sig från mild diarré till svår enterocolit, kallad "pseudomembranös kolit". Orsaken till pseudomembranös kolit i de allra flesta fall är infektion med Clostridium difficile.

Den viktigaste riskfaktorn för förekomsten av allvarlig AAD orsakad av Clostridium difficile är antibiotikabehandling. Även en enda dos av ett bredspektrum antibiotikum, oavsett dos och administreringssätt, kan leda till utveckling av AAD och pseudomembranös kolit. En riskfaktor är också en långvarig sjukhusvistelse, särskilt i samma rum med bärare av Clostridium difficile.

Pseudomembranös kolit kännetecknas av riklig, frekvent, vattnig diarré, ibland blandad med blod, slem och pus. I regel är diarré åtföljd av feber, förhöjd till 38,5-40 ° C, måttliga eller intensiva buksmärtor i en krämpning eller ihärdig natur. Dödlighet i frånvaro av behandling av patienter med pseudomembranös kolit - 15-30%

Ett kännetecken för Clostridium difficile infektion är dess frekventa återfall - i genomsnitt 20-25% orsakad av Clostridium difficile sporer eller reinfektion associerad med tarmsporer. Vanligtvis, efter behandling uppträder återhämtning eller förbättring, men på dag 2-28 (i genomsnitt 3-7 dagar) utvecklas ett återfall som är identiskt med den ursprungliga episoden.

Diagnos och behandling av AAD orsakad av Clostridium (Clostridioides) difficile

Huvudskadliga faktorerna för människokroppen i sjukdomar som orsakas av Clostridium difficile är toxiner A och B. Inte alla stammar av Clostridium difficile producerar dessa toxiner. För att upptäcka infektion med toxogena stammar av Clostridium difficile utför de en analys av avföring för närvaron av toxiner A och B i den eller en analys av avföring - sådd på Clostridium difficile. Normalt bör testresultaten vara negativa.

Om ADA detekteras, måste antibiotikan som orsakade sjukdomen avbrytas. Behandling av allvarliga fall av AAD och psedomembranous kolit innefattar behandling med vancomycin eller metronidazol, till vilken de flesta stammarna av Clostridium difficile är känsliga. Vi tillåter inte användning av antidiarrheal-läkemedel och antispasmodika på grund av risken för att utveckla en allvarlig komplikation - giftig megacolon.

Från probiotika effektiv Enterol innehåller frystorkade jäst Saccharomyces boulardi har direkt antimikrobiell aktivitet inte bara mot Clostridium difficile, men andra mikroorganismer som kan orsaka AMA. För förebyggande av AAD och återställande av tarmfloran efter antibiotika annullering (vancomycin eller metronidazol) tillämpa de preparat som innehåller stammar av företrädare för den naturliga mikrofloran: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium och andras (Lineks, Bifiform etc.).

Världen Gastroenterology Organisationen noterar effektiviteten av ansökan för behandling av Clostridium difficile-associerad diarré stammen Lactobacillus casei DN-114 001, såväl som dess förhindrande probiotcheskih följande stammar (probiotika och prebiotika praktiska rekommendationer.):

• Lactobacillus casei DN-114 001 i fermenterad mjölk med Lactobacillus bulgaricus och Streptococcus thermophilus10 10 Något, 2 gånger om dagen
• Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (speciella stammar) - 2 x 10 10 av varje, en gång om dagen
• Saccharomyces cerevisiae (boulardii). Ålder 1 år - 2 x 10 10 Något per dag
• Oligofructos - 4 g, 3 gånger om dagen för 4 g.

Antisekretoriska läkemedel, som orsak till Clostridium (Clostridioides) av difficile-associerad diarré

För närvarande har länken mellan behandling med antisekretoriska läkemedel och utvecklingen av Clostridium difficile-associerad diarré bevisats

Det finns studier som visar att patienter som får protonpumpshämmare (PPI) som används för att inhibera syraproduktionen i magen, diarré frekvens förknippad med infektion Clostridium difficile, ökas med 65% (Samsonov AA, AN Odintsova). Kontoret för US Food and Drug Administration (FDA) publicerade 8 Februari 2012 meddelande som varnar patienter och läkare att användningen av protonpumpshämmare kan öka risken för Clostridium difficile-associerad diarré. För patienter som tar protonpumpshämmare, och inte lider av diarré passerar, bör betraktas som en möjlig diagnos, Clostridium difficile-associerad diarré.

Det finns också en koppling mellan behandling med H2-blockerare och Clostridium difficile-associerad diarré. Samtidigt är patienter som dessutom fått antibiotika mycket större risk att utveckla sådan diarré. Antalet patienter som behöver behandla H2-blockerare fall av Clostridium difficile-associerad diarré vid dag 14 efter utskrivning från sjukhuspatienter behandlade eller inte behandlade med antibiotika, var 58 och 425 respektive (Tleyjeh IM et al, PLoS One 2013 ;. 8 (3): e56498).

Clostridium (Clostridioides) difficile - orsaken till nosokomiella infektioner

Antibiotika aktiva mot Clostridium (Clostridioides) difficile

Bezlotoksumab - ett nytt läkemedel för att förhindra återkommande infektion av Clostridium difficile

21 okt 2016 av den amerikanska FDA har erkänt att användningen av den amerikanska nytt läkemedel för att förhindra Clostridium difficile infektion återfall hos patienter äldre än 18 år - bezlotoksumab, varunamn Zinplava. Bezlotoksumab är en monoklonal antikropp avsedd att neutralisera toxin B Clostridiumdifficile.

Registreringsansökan är Merck Co., Inc. (USA).

I Ryssland, såväl som i Europeiska unionens länder, är bezlotoksumab inte registrerat.

Bezlotoksumab ingår i ATH sedan 2017. Han är medlem i gruppen J06B Immunoglobulins och tilldelas en ny kod J06BB21.

Clostridium difficile till ICD-10

Clostridium difficile nämns i International Classification of Diseases, ICD-10, en "klass I. Vissa infektionssjukdomar och parasitsjukdomar (A00-B99)», i «A00-A09 Intestinal infektion" block i kategorin «A04.7 enterokolit orsakad av Clostridium difficile ( Clostridium welchii) ", med förtydliganden: Matförgiftning på grund av Clostridium difficile. Pseudomembranös kolit.

Clostridium diffile (Clostridium difficile): Vad det är, behandling, orsaker, symptom, tecken

Vad är clostridium diffile (clostridium difficile)

Diarré i samband med att ta antibiotika, kolit som utvecklas när man tar antibiotika och pseudomembranös kolit är delar av spektret av sjukdomar som utvecklas till följd av störningar i den normala intestinala mikrofloran. Clostridium difficile kan isoleras från vissa patienter och är förmodligen den vanligaste orsaken. Det är en gram-positiv anaerob sporbildande bakterie, som vanligen förekommer hos patienter med inpatient.

Orsaker till Clostridium Differential (Clostridium difficile)

Cirka 5% av friska vuxna och 20% av äldre patienter med långtidsvård är bärare av clostridium difficile. Infektion uppträder vanligen på sjukhuset och inträffar när den normala intestinala mikrofloran dör under behandling med antibiotika. Detta kan också förekomma hos försvagade patienter som inte får antibiotika. Även om praktiskt taget alla antibiotika kan vara orsaken till att cephalosporiner, ampicillin (+ klavulansyra), amoxicillin och clindamycin spelar den vanligaste rollen i utvecklingen av denna komplikation.

Bakterien syntetiserar 2 cytotoxiska och inflammatoriska exotoxiner (A och B), som var och en refererar till virulensfaktorer. Det är inte känt varför vissa människor blir asymptomatiska bärare, medan andra utvecklar fulminant kolit. Svaret från värdantikroppar mot clostridium difficile-toxin A kan spela en roll vid bestämning av det kliniska svaret på en infektion.

morbid anatomi

Vid sjukdomsuppkomsten förekommer fokalområden av inflammation och sårbildning i slemhinnan.

I svåra fall är magsäcken täckta med krämfärgade vidhäftande "pseudomembraner" som består av fibrin, vävnadsrester och polymorfa celler.

Symtom och tecken på Clostridium diffile (Clostridium difficile)

Cirka 80% av fallen uppstår hos personer över 65 år, varav många är försvagade på grund av samtidiga sjukdomar. Symtom utvecklas vanligen under den första veckan av antibiotikabehandling, men kan inträffa när som helst inom 6 veckor efter behandlingen. Uppkomsten är ofta dold, med smärta i underlivet och diarré upp till rikligt och vattent. Manifestationer kan likna ulcerös kolit med blodig diarré, feber. Pseudomembranös kolit har också en ileus.

Diagnostik av Clostridium Differential (Clostridium difficile)

Diagnosen måste misstänks hos någon patient som tar eller nyligen tar antibiotika. Med sigmoidoskopi kan rektumets utseende vara karakteristiskt: med erytem, ​​vita fläckar eller vidhäftande pseudomembraner. Ibland är rektum intakt, och förändringar påverkar främst den proximala tjocktarmen. Gör en rutinmässig biopsi.

Bakterieförstörkultur avslöjar clostridium difficile hos 30% av patienterna med diarré i samband med antibiotika och mer än 90% av patienterna med pseudomembranös kolit. Eftersom vissa friska individer kan ha transport av clostridium difficile är cytotoxisk analys av toxinerna A och B nödvändig för att bekräfta diagnosen. Isoleringen av en bakteriekultur och toxinet kan vara svårt och tar upp till 72 timmar.

Behandling av Clostridiumdiffil (Clostridium difficile)

Mottagandet av antibiotikum som orsakade sjukdomen bör stoppas, och patienten ska isoleras från andra. I många fall indikeras understödjande terapi med intravenös vätska och tarmstöd. Patienter med ileus, dilatation eller pseudomembranös kolit ska behandlas med antibiotika som är mest effektiva när de tas oralt. Det finns ett litet val mellan metronidazol 400 mg var 8: e timme och vancomycin 125 mg var 6: e timme. 7-10 dagars behandling är vanligtvis effektiv, men återfall uppträder hos 5-20% som kräver en andra behandlingstid. I de allvarligaste fallen föreskrivs ibland intravenöst immunoglobulin. Förebyggande åtgärder inkluderar ansvarsfull användning av antibiotika och förbättring av patienthygien, handtvätt och desinfektionsåtgärder.

Clostridium differential infektion Clostridium difficile diagnos och behandling

Clostridium difficile (klos-TRID-e-um diff-uh-SEEL), ofta kallad C. difficile eller C. diff, är en bakterie som kan orsaka symptom från diarré till livshotande inflammation i tjocktarmen.

diagnostik

Läkare misstänker ofta C. difficile hos alla med diarré som har tagit antibiotika de senaste två månaderna eller när diarré utvecklas flera dagar efter att ha blivit hospitaliserad. I sådana fall kommer du förmodligen att ha en eller flera av följande tester.

Avföringstestning

Toxiner som produceras av C. difficile kan vanligtvis detekteras i ett urval av din pall. Det finns flera grundläggande typer av laboratorietester, och de inkluderar:

• Enzymimmunanalys. Ett enzym-länkat immunosorbent-analys (EIA) -test är snabbare än andra test, men inte känsligt nog för att upptäcka många infektioner och har en högre nivå av falskt normala test.
• Polymeraskedjereaktion. Detta känsliga molekyltest kan snabbt detektera C. difficile toxin B-genen i ett pallprov och är mycket noggrann.
• GDH / EIA. Vissa sjukhus använder glutamat dehydrogenas (GDH) i kombination med ett EIA-test. GDH är en mycket känslig analys och kan exklusivt utesluta närvaron av C. difficile i pallprover.
• Analys av cellulär cytotoxicitet. Ett cytotoxicitetstest undersöker effekterna av C. difficile-toxin på humana celler odlade i odling. Denna typ av test är känslig, men det är mindre allmänt tillgängligt, mer besvärligt och kräver 24 till 48 timmar för testresultat. Vissa sjukhus använder både ett MKB-bedömningstest och cellcytotoxicitetsanalys för att säkerställa exakta resultat.

Testning för C. difficile är frivilligt om du inte har diarré eller vattna avföring, och detta är inte användbart för efterföljande behandling.

Kolon undersökning

I sällsynta fall, för att bekräfta diagnosen av C. difficile-infektion och leta efter alternativ, kan din läkare undersöka insidan av din tjocktarm. Detta test (flexibel sigmoidoskopi eller koloskopi) innebär att man sätter in ett flexibelt rör med en liten kammare i ena änden i din kolon för att leta efter områden med inflammation och pseudomembran.

Bildtestning

Om din läkare är oroad över eventuella komplikationer av C. difficile, kan han beställa en abdominal radiografi eller CT-scanning (CT) som ger bilder av din kolon. En skanning kan avslöja förekomsten av komplikationer, såsom förtjockning av kolonväggen, tarmutvidgningen eller, sällan, ett hål (perforering) i din kolon.

behandling

Det första steget i behandlingen av C. difficile är att sluta ta antibiotikan, vilket orsakade infektionen när det är möjligt. Beroende på infektionens allvarlighetsgrad kan behandlingen innefatta:

Antibiotika. Ironiskt nog är standard C. difficile ett annat antibiotikum. Dessa antibiotika håller C. difficile från att växa, vilket i sin tur botar diarré och andra komplikationer.

För mer allvarliga och återkommande fall kan vancomycin (Vancocin) ges, också tas oralt.

Ett annat oralt antibiotikum, fidaxomycin (Dificid), har godkänts för behandling av C. difficile. I en studie var återfallshastigheten för C. difficile hos personer som tog fidaxomycin lägre än hos dem som tog vankomycin. Fidaxomycin kostar dock betydligt mer än metronidazol och vankomycin. Vanliga biverkningar av vancomycin och fidaxomycin inkluderar buksmärtor och illamående.

Återkommande infektion

Upp till 20 procent av personer med C. difficile blir sjuka igen eftersom den ursprungliga infektionen aldrig gick bort eller eftersom de reinfekterades med en annan bakteriebelastning. Men efter två eller flera återfall ökar frekvensen av ytterligare återfall till 65 procent.

Din risk för återkommande är högre om du:

• Över 65
• Andra antibiotika tas för ett annat tillstånd när de behandlas med antibiotika för C. difficile infektion
• Ha en allvarlig underliggande sjukdomsstörning, såsom kroniskt njursvikt, inflammatorisk tarmsjukdom eller kronisk leversjukdom.

Behandling för re-sjukdom kan innefatta:

• Antibiotika. Antibiotisk behandling för återfall kan innefatta en eller flera kurser av ett läkemedel (vanligtvis vankomycin), en gradvis avtagande dos av läkemedlet eller ett antibiotikum som ges en gång varje dag, en metod som kallas impulsregimen. Effektiviteten av antibiotikabehandling minskar vid varje efterföljande återfall.
• Fecal mikrobiotransplantation (FMT). Även känd transplantation kallas FMT som en alternativ behandlingsstrategi för återkommande infektioner av C. difficile. Även om FDA ännu ej godkänts, är FMT-kliniska prövningar pågår.

Livsstil och hemmetoder

Stödande behandling av diarré innefattar:

• Massor av vätskor. Välj vätskor innehållande vatten, salt och socker, såsom utspädd fruktjuice, läsk och köttfärs.
• God mat. Om du har vattnig diarré finns det stärkelsehaltiga livsmedel, såsom potatis, nudlar, ris, vete och havregryn. Ett annat bra val är saltade crackers, bananer, soppa och kokta grönsaker. Om du inte är hungrig, behöver du först en flytande diet. Efter eliminering av diarré kan du ha tillfälliga svårigheter att smälta mjölk och mjölkbaserade produkter.

MedGlav.com

Medical Directory of Diseases

Huvudmeny

Klostridioz. Symtom, former och behandling av clostridiosis.

KLOSTRIDIOZ.

Klostridioz - Det är en akut, antroponotisk, anaerob infektion med en enteral infektionsväg, karakteriserad av varierande grad av kliniska manifestationer.
Den främsta orsaken till utvecklingen av svåra former av sjukdomen Clostridium difficile är antibiotikabehandling. Är orsaken till den så kallade Antibiotisk associerad diarré.
Samtidigt visar studier att även en enda dos av ett bredspektrum antibiotikum, oavsett dos och administrationsväg, kan leda till utveckling av diarré och Pseudomembranös kolit, orsakad av Clostridium difficile.
20% komplikationer av clostridios är antibiotikarassocierad diarré och 90-100% är pseudomembranös kolit.

Toxinförgiftning med Clostridium perfringens inträffar också efter konsumtion av Clostridium-infekterade livsmedel. Det kännetecknas av en svår kurs, hög dödlighet.

etiologi.
Orsakande medel Clostridium difficile - Strikt anaerob, sporbildande, gram-positiv bacillus.
Sporer av Clostridium difficile är mycket resistenta mot miljöfaktorer och till standard desinfektionsmedel, och vegetativa former är resistenta mot de flesta antibiotika.
mikrober Clostridium perfringens - Dessa är stora gram-positiva pinnar. Växa under anaeroba förhållanden, som kan bilda sporer.

epidemiologi.
Clostridium difficile som ofta finns i miljön och kan isoleras från jorden.
Den huvudsakliga transmissionsmekanismen är fekal-oral.
Källan för infektion är en person (oftare patienter som får bredspektrum antibiotika, såväl som barn).
För friska personer kan infektionen överföras genom händer och vård, såväl som genom sängkläder, möbler, duschar, toaletter etc.
I riskgruppen ingår även barn i tidig ålder (försvagad), liksom patienter som länge är på sjukhus och speciellt får antibiotika.

Clostridium perfringens utbredd i jorden, i avföring från människor och djur. Allt detta skapar möjligheter att plantera mat. Förgiftning oftare när man äter hemlagade köttprodukter, konserverat kött och fisk. I vissa länder spelas CL-toxinförgiftning perfringens ganska ofta och tar tredje plats efter Salmonella gastroenterit och stafylokockmatförgiftning.

Patogenes och patologi.
Under påverkan av antibiotika och andra skadliga faktorer stör den normala tarmmikrofloran, den anaeroba tarmmikrofloran minskar. Detta skapar gynnsamma villkor för reproduktion. Clostridium difficile och dess övergång till den toxinbildande formen.

Vegetativa former av Clostridium difficile producerar exotoxiner, varav enterotoxin (toxin A) och cytotoxin (toxin B) skadar tarmväggen.
Toxin A, genom att stimulera guanylatcyklas, ökar utsöndringen av vätska i tarmlumen och bidrar till utvecklingen av diarré.
Toxin B har en uttalad cytopatogen effekt som verkar på tarmcellsmembranen.
Detta leder till förlust av kalium och utvecklingen av elektrolytstörningar.
Och patogenen själv har inte invasiva egenskaper och har ingen cytotoxisk effekt på tarmslimhinnan.

När giftiga gifter produceras Clostridium perfringens, I patogenesen av mänsklig sjukdom är alfa-toxin och beta-toxin viktigast.
Gifter skada tarmen slemhinna, att komma in i blodet och penetrera in i olika organ genom kontakt med mitokondrier av leverceller, njure, mjälte, lunga. Skador också på kärlväggen, som åtföljs av hemorragiska fenomen. Ibland kommer orsaksmedlet själv i blodet och inte bara toxiner. i dessa fall kan utvecklas svår Anaerob sepsis.

Kliniska symptom och kurs med Clostridium difficile.
Clostridios med Clostridium difficile kan förekomma i form av:

• Asymptomatisk bakteriebärare,
• Lätt diarré,
• Svåra former av sjukdomen i form av pseudomembranös kolit.

Antibiotisk associerad diarré hos barn kännetecknas Clostridium difficile ofta av kliniska symptom på mild kolit eller enterokolit.
Vanligtvis fortsätter utan feber och berusning.
Samtidigt är utseendet av smärta i buken möjligt, men oftare detekteras smärtan endast vid tarmpalpation. Det förekommer en liten eller måttlig ökning av avföring, som i regel inte leder till allvarliga vattenelektrolytproblem.

symptom Pseudomembranös kolit barn utvecklar vanligen akut och kännetecknas av en brist på aptit, feber, förgiftning, diarré, rapningar, uppblåsthet och crampy buksmärtor (magkramper). Palpation av buken längs tjocktarmen är smärtsamt.
Avföring ofta i fekal massor - en blandning av slem och blod (mindre ofta). Ibland representeras de flesta av avföring genom tjock, vitaktig slem och skrot av fibrinösa överlagringar.
Med upprepad diarré utvecklas exsicos med cirkulationssjukdomar, kollaps utan föregående diarré är mycket mindre vanligt.
Förloppet av pseudomembranös kolit kan vara komplicerat genom intestinal blödning, perforering och utveckling av peritonit.
Därför, i allvarliga former av clostridios, bör gemensam observation av barnläkare och kirurg utföras.

Det finns återkommande (återkommande) former av clostridios med utvecklingen av kolit med ofullständig behandling av clostridios och återinfektion.
Clostridiosis kan utvecklas 1-2 veckor efter avbrytande av antibiotikabehandling.

Kliniska symptom och kurs av Clostridium perfringens.
Sjukdomen börjar med buksmärta, huvudsakligen i navelområdet.
Allmän svaghet ökar snabbt, diarré, avföringen blir riklig, vattnig, ibland i form av risbuljong, ökar upp till 20 gånger om dagen, det finns kraftig kräkningar.
Den börjar markant dehydrering (kramper, karakteristisk ansikte, rynkig hud borstar, neraspravlyayuschiesya hudveck, cyanos, Afoni, torra slemhinnor, etc).
Vid förgiftningar orsakade av clostridialtoxiner av typ E och F kan det utvecklas Nekrotisk enterit (allvarlig buksmärta, illamående, kräkningar, lös avföring blandat med blod). Sjukdomen är mycket svår. Förutom dehydrering och hypovolemisk chock kan akut njursvikt och infektiös toxisk chock utvecklas.

diagnostik.

Först måste du hålla Bakteriologisk undersökning av avföring.
För detta ändamål används metoden för immuno-enzymanalys (ELISA) och ett cytotoxiskt test på cellkulturer med användning av specifik antisera.
Men "guldstandarden" för laboratoriediagnostik Cl. difficile infektion är ett cytotoxiskt test som syftar till att detektera toxin B.

När endoskopisk undersökning av tjocktarmen i utvecklingen av de allvarligaste formerna av sjukdomen (pseudomembranös kolit) på grund av mycket uttalade inflammatoriska och hemorragiska förändringar i tarmslemhinnan upptäcka små i storlek (oftare - upp till 2-5 mm, sällan - upp till 20 mm eller mer i diameter) tornar gul plack.
Plackor bildas av ett kluster av fibrin, mucin och celler som är involverade i inflammation. Sammanslagning, plattor bildar pseudomembraner. Filmer kan rivas bort och exponera tarmväggens såriga yta.

Blodtestresultat: neutrofil leukocytos, leukocytskift till vänster, ESR-acceleration.

Om du misstänker matförgiftning orsakad av CL-toxiner perfringens., ta misstänkta produkter och material från patienter (kräkas eller tvätta vatten, blod, avföring).
Diagnosen görs också med hänsyn till historia, epidemiologiska faktorer, kliniska manifestationer.

BEHANDLING AV KLOSTRIDIOS.

Cloxridium difficile toxiner A och B, antigendetektering

Ingen speciell kost krävs.

På kvällen för studien, utesluta rektal administrering av alla droger, liksom läkemedel som påverkar tarmmotilitet (laxermedel, enzymer, sympatomimetika).

Regler för att ta biomaterial

Avföring uppsamlas efter naturlig avföring på ett rent pappersark eller i en ren behållare (förtvätta behållaren med tvål, skölj med kokande vatten och torka). Ta inte prov från toaletten. Sedan med en engångspatel tas en liten mängd avföring från olika ställen (4-5 gånger) i behållaren.

Vid uppsamling av avföring (speciellt från en blöja) bör undvikas förorening av urin och sekret från könsorganen.

Leverans till laboratoriet på dagen för att ta biomaterialet.

Forskningsmetod: immunokromatografiskt snabbtest

Bestämningen av bakteriella antigener i avföring genom ett immunokromatografiskt snabbtest är en enkel, snabb, icke-invasiv och samtidigt högkänslig och specifik metod för att diagnostisera olika infektioner. Denna metod är baserad på bindning av antikroppar på testsystemets membran och antigener närvarande i provet med bildandet av antigen-antikroppskomplexet.

Clostridium difficile (C. difficile) - obligatorisk anaerob, gram-positiv, sporbildande, cytotoxinproducerande stång. C. difficile är en av de vanligaste patogenerna och en vanlig orsak till nosokomiella infektioner på sjukhus av olika profiler. C. difficile är en viktig etiologisk faktor för antibiotikumassocierad diarré och pseudomembranös kolit. Huvudmetoden för överföring är fekal-oral. Det finns två former av liv av C. difficile - inaktiva (sporer) och aktiva (vegetativa). Sporer av bakterier kan överleva vid ogynnsamma miljöförhållanden, liksom användandet av vanliga metoder för sterilisering - höga temperaturer, kemikalier, ultraviolett strålning. Dessutom är tvister resistenta mot antibiotika, kan kvarstå länge i det mänskliga mag-tarmkanalen och ytterligare leda till att sjukdomen återkommer. Kolonisering av intestinal C. difficile är karakteristisk för 2% av den friska vuxna befolkningen och upp till 50% av barn under 2 år. De viktigaste virulensfaktorerna för C. difficile är toxiner A (TcdA) och B (TcdB) (proteinmolekyler relaterade till glykosyltransferaser), vilka inte produceras av alla stammar av C. difficile. Det är således identifieringen av toxiner (toxin A och toxin B) i avföring hos patienter med diarré som har ett större diagnostiskt värde jämfört med isoleringen av bakteriekulturer. Toxin A (enterotoxin) orsakar dysfunktion av tarmepitelceller, toxin B (cytotoxin) har en uttalad cytopatisk effekt. Detektion av toxiner A och B sker när det finns en aktiv (vegetativ) form av bakterier under perioden med kliniska manifestationer.

Testets analytiska känslighet för detektion av toxin A - 4 ng / ml, toxin B - 5 ng / ml. Relativ känslighet - 86, 7%, relativ specificitet - 91, 7%.

INDIKATIONER FÖR FORSKNING:

• Primär diagnos av infektion;
• Utvärdering av effektiviteten av behandlingen.

TOLKNING AV RESULTAT:

Referensvärden (standardvariant):

Funktioner av analysen av clostridier och toxiner: reglerna för förberedelse och resultat

Analys av avföring för clostridier och toxiner ordineras av en gastroenterolog eller terapeut vid misstänkt pseudomembranös kolit, som utlöses av medicinering. Det är nödvändigt att genomgå undersökning för negativa symtom: berusning, diarré, blod i avföringen, akut smärta i buken. För att testa för clostridi var toxiner signifikanta, det är nödvändigt att utesluta medicinering, laxermedel 24 timmar före proceduren.

Betydelsen och informativ analys av avföring clostridier och toxiner

Immunkromatografisk analys av fekaltoxin A och i clostridium difficile bidrar till att bestämma den exakta koncentrationen av bakterier. Den erhållna data är nödvändig för korrekt diagnos, val av behandling. Ett positivt resultat för närvaron av clostridia i avföringen kommer att indikera clostridial pseudomembranös kolit, framkallad av en kränkning av koncentrationen av mikroorganismer i tarmarna. Orsaken till dysbacteriosis tar mediciner som förstör bakterier.

Diagnostiska tester hjälper till att identifiera typerna av klostridier och toxiner i avföring som utsöndras av bakterierna: enterotoxin (A) och cytotoxin (B). Det är nödvändigt att fastställa orsakerna till indisposition i de första stegen tills komplikationer har börjat. En liten mängd kommer inte att påverka funktionen av mag-tarmkanalen, kommer inte att ge symtom på förgiftning. Men ökade koncentrationer kan leda till brott:

• sår i magtarmkanalen
• Clostridia i kombination med toxiner orsakar störningar i centrala nervsystemet;
• blödningar i huden, slemhinnor och inre organ.

En immunokromatografisk analys av en del av avföring på clostridier och toxiner A, B är nödvändig för att följa återvinningens dynamik för att säkerställa effektiviteten hos de föreskrivna läkemedlen. På grund av stabiliteten hos clostridiens sporer mot antibiotika krävs långvarig behandling, periodisk ersättning av läkemedel.

Vad är toxiner A och Clostridium difficile

Clostridiumtoxiner A och B klassificeras som gram-positiva mikroorganismer som lever i en anaerob miljö - syre är destruktiv för dem.

Clostridium difficile multipliceras med sporer, de kan existera när de utsätts för aggressiva miljöfaktorer: förhöjda temperaturer, UV-strålning, kemisk exponering, problem med mag-tarmkanalen. Clostridiumbakterien är den främsta orsaken till infektion med antibiotika-associerad diarré hos patienter som är inpatienter. Sjukdomen kännetecknas av bildandet av vattna avföring i 2-3 dagar i rad. Att identifiera beteendeanalysen.

Clostridium och dess toxiner är den främsta orsaken till utvecklingen av clostridiosis, pseudomembranös kolit. Bakterierna kan smittas genom den yttre miljön: smutsig mat, beröring, användning av vanliga hushållstillbehör. Virulens (graden av förmåga att infektera en organism) beror på de producerade proteinmolekylerna:

• enterotoxin (A). Toxinet stör funktionerna i cellerna i tarmepitelskiktet;
• cytotoxin (B) - skada cellemepitelens membran.

Att identifiera gifter som utsöndras av clostridia i avföring är inte möjligt om de är i form av sporer. Det är svårt att bestämma närvaron av andra metoder, inklusive analyser, före manifestationen av de första negativa symtomen. Tvister som är resistenta mot antibiotika kan vara länge i mag-tarmkanalen hos patienten och provocera återupptagandet av sjukdomen i 1-2 månader efter att ha genomgått behandling och återhämtning.

Hur man förbereder sig för leverans av material

Innan du går igenom analysen kan du inte följa en strikt diet, ändra kost, utföra viss träning.

Dagen före undersökningen av toxiner och förekomsten av clostridier elimineras användningen av läkemedel som administreras genom anusen, medicineringen som påverkar sammandragningen av tarmväggarna avbryts:

• sympatomimetiska medel;
• enzympreparat.

På testdagen för clostridia placeras avföringen i en steril plastbehållare. Provet som kom i toaletten och hade kontakt med vatten är inte lämpligt. En plastspatel avlägsnar 5-6 delar av avföring och skiftar den till en behållare för insamling av biomaterial utfärdat på sjukhuset. I urvalet bör inte vara urin, blod, urladdning. Ta avföring till laboratoriet i 8-10 timmar, provet måste placeras i kylan. Optimal lagringstemperatur: 3-7 ° C.

Var kan jag göra testet

En gastroenterologist hänvisar till analysen för att identifiera clostridier och toxiner i avföring när en patient klagar över symtom som uppträder 1,5-2 månader efter antibiotikabehandling:

• störning;
• illamående och gagging
• hög kroppstemperatur
• akut smärta i buken
• ökad gasbildning.

Som ett komplement till studien av analysen av avföring kan tilldelas röntgenstrålning i bukhålan, diagnos av tjocktarmen. Hänvisningen till undersökningen av patienten mottas, medan den är på sjukhus.

Dechiffrera resultaten av analysen av clostridium difficile

Tabell över skillnader i normala värden av excreterade toxiner från clostridia i avföring, baserat på patientens ålder:

Dysbakterier och problem med mag-tarmkanalen uppträder som ett resultat av infektion med Clostridium och någon avvikelse indikerar. Om indikatorn för koncentrationen av bakterier och toxiner i avföringen ligger över eller under normen har patienten inga defekationsstörningar, smärta, förhöjd kroppstemperatur, vilket innebär att det inte finns någon patologi, det är inte nödvändigt att genomgå behandling. Det är dock bättre att visa resultatet med analysen av delen till läkaren.

Tolkning av resultaten kan felaktigt visa en avvikelse från normen vid fel i att samla analysen, om blod har gått in i provet.

De faktorer som artificiellt ökar nivån av clostridier, deras toxiner vid analys av avföring hos barn, innefattar:

• otillräcklig grad av utveckling av centrala nervsystemet;
• antibiotiska effekter;
• Födsel på mindre än 37 veckor.

Ökad clostridi vid analys av del av avföring i en vuxen provocerad faktor:

• en kurs av antibiotika;
• förkylningar;
• mottagande av immunosuppressiva medel;
• andra tarminfektioner;
• Användningen av hormonella läkemedel kommer att snedvrida testresultatet.
• obalanserad diet leder till toxiner;
• ständig påverkan av stressfaktorer;
• brott mot sömn och vakenhet
• Effekten av aggressiv miljö på nivån av clostridia;
• senaste kirurgiska ingreppet.

Om, för tecken på pseudomembranös kolit, analyseras avföring med avseende på toxin negativ (det finns inga observationer i provantigenet), bör en omprövning göras för andra bakterier, parasiter.

Clostridium difficile

Clostridium difficile tillhör gruppen av anaeroba sporbildande bakterier. Bakterier orsakar 25% av kolit och diarrésjukdomar efter antibiotikabehandling. C. difficile finns i kolon i 2-5% av den vuxna befolkningen.

Morfologiska egenskaper

Clostridiumbrist är gram-positiva bakterier. De bildar ränder och sporer. Stiklingar gör bakterierna mobila, och endosporernas diameter är större än den hos en bakteriecell, och därför deformerar den.

Kulturella funktioner

C. difficile är en associerad anaerob som kräver närvaro av CO2 och N2 i odling. Växer på selektiva näringsmedier, såsom blodagar eller media innehållande aminosyror. Optimal för dess utveckling är temperaturer från 25 till 45 grader. Den har uttalad proteolytisk aktivitet, bryter ner glukos och mannitol, bildar vätesulfid och fettsyror.

Antigenisk struktur

Baserat på deras antigenstruktur fördelas bakterier av arten i 6 undergrupper. De har somatiska O- och H-antigener.

Patogenitet och virulensfaktorer

C. difficile har två exotoxiner - A och B, vars verkan är associerad med utvecklingen av pseudomembranös kolit efter långvarig användning av antibiotika. Toxin A lockar leukocyter och orsakar en ökning av kalciumkoncentrationen i dem. Sålunda aktiveras inflammatoriska celler som skadar tarmslimhinnan.

Toxin B är ett kraftfullt cytotoxin som orsakar förstöring av intestinala slemhinnan celler. De flesta undergrupper av klostridiella defekter producerar båda toxinerna, men det finns bakterier som endast producerar ett av dessa två. Ett annat toxin, ett binärt toxin, beskrivs också, men dess roll har inte utforskats fullständigt.

epidemiologi

Bakterier är en del av normal mikroflora i cirka 5% av befolkningen, men isoleras oftast från marken och pallarna hos husdjur och fåglar. Sedan början av 2000-talet har förändringar skett i epidemiologin av Clostridium difficile infektion på grund av en signifikant ökning av sjukligheten och svårighetsgraden hos äldre patienter. Tillväxande riskfaktorer och återkommande sjukdomsproblem i behandlingen av pseudomembranös kolit. Ökad frekvens och svårighetsgrad sammanfaller med utseendet och den snabba spridningen av sällsynta stammar.

Patogenes och klinisk bild

Kolit orsakad av Clostridium difficile orsakas av normal bakteriell insufficiens i kolon, kolonisering av C difficile och frisättning av toxiner som orsakar inflammation och skada på fodret. Antibiotikabehandling är en nyckelfaktor som förändrar kolonfloran. Infektion uppträder huvudsakligen hos patienter med sjukhus.

Symptom på kolit inkluderar:

• vattnig diarré, som är sällan blodig;
• buksmärtor;
• anorexi;
• feber;
• dehydrering;
• ökad sannolikhet för perforering av tjocktarmen och peritonit.

Patienter med andra sjukdomar eller tillstånd som kräver långvarig användning av antibiotika har större risk att drabbas av sjukdomen. Bakterier finns i avföring.

Varje yta eller enhet som är förorenad med avföring kan fungera som en reservoar för sporer av Clostridium difficile. Tvister överförs till patienterna huvudsakligen av händerna på medicinsk personal som har berört den förorenade ytan eller föremålet. Clostridium difficile kan leva länge på ytor.

Mikrobiologisk diagnos

Avföring och, om nödvändigt, biopsier som togs efter koloskopi undersöktes. Diagnosen är baserad på morfologiska och biokemiska egenskaper. De flesta immunologiska studier - immunologiska studier - immunofluorescens och ELISA.

behandling

Behandlingen av en primär infektion orsakad av C. difficile är ett antibiotikum, såsom metronidazol eller vankomycin, men ska inte användas för allvarliga infektioner. Problemet med antibiotika som används för att behandla primär C. difficile-infektion är att infektionen återgår till cirka 20% av patienterna.

I ett litet antal av dessa patienter återkommer infektionen igen och igen och kan vara ganska tröttsam. Medan den första återkomsten av infektion med C. difficile vanligtvis behandlas med samma antibiotikum som används för primär infektion, måste alla framtida infektioner hanteras av oral vankomycin.

Clostridia och Clostridioses

Clostridium - det är en ganska stor grupp av mikroorganismer som representanter inte den enda orsaken smärre hälsoproblem men också allvarliga infektioner, blotta omnämnandet av vilket är alarmerande - det är stelkramp, botulism, gas kallbrand. Vidare utvecklades specifika profylaxer, nämligen vaccination, endast för tetanus, medan andra sjukdomar som orsakas av clostridier kan påverka olika segment av befolkningen, som huvudsakligen förekommer i form av sporadiska fall.

Beskrivning av clostridier

Clostridium (Clostridium) är gram-positiva mikroorganismer (när de färgas av gram, blir de blåviolett färg) som tillhör Clostridiacae-familjen, släktet Clostridium. Den första beskrivningen av clostridia är daterad till 1880 av den polska mikrobiologen A. Prazhmovski. De är ätpinnar som sträcker sig i storlek från 0,5 till 20 μm, mobil, har olika proteolytiska aktiviteter (förmågan att framställa enzymer) beroende på typen. Kan bilda sporer, som ett resultat av som tar formen av "spindlar" på grund av det faktum att svälla i mitten på grund av bildandet av endosporer (det är från det grekiska ordet "spindel" och var deras namn). Egenskapen av att bilda endosporer gör det möjligt för klostridier att motstå kokning och vara otillgänglig för antibiotika. Ibland är endosporer placerade terminalt, vilket ger clostridia formen av "tennisracketar". Clostridia är anaerob (multiplicera i frånvaro av syre).

Clostridium-släktet innehåller 100 eller fler bakteriearter. De mest kända av dem är C. botulinum (botogenismens patogen), C. tetani (patogen av tetanus), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (patogener av gaskerré), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum och andra.

Clostridier är utbredda i naturen, finns i marken, i vattenkroppar. Vissa clostridier (till exempel C. difficile) är representanter för den normala mikrofloran av vissa system i människokroppen, det vill säga de är saprofyter. Oftast finns de i tarmarna, på huden, munnhinnan i munhålan, det kvinnliga reproduktionssystemet och andningsorganen. Men fortfarande den huvudsakliga habitat - tarmarna. Hos helt friska människor beror antalet klostridier på ålder och är: hos barn under 1 år - upp till 10 3 CFU / g (koloniforme enheter per gram avföring) hos barn från 1 år och vuxna upp till 60 år - upp till 10 5 CFU / g, över 60 år - upp till 10 6 CFU / g. C. difficile sårs ofta från mark och vatten, där det kan vara upp till 2 månader eller mer på grund av bildandet av endosporier.

Clostridiala patogenitetsfaktorer

Klostridiens särdrag och de sjukdomar som orsakas av dem är produktionen av toxiner och de symtom som är förknippade med dem, det vill säga clostridiosis-toxikinfektion.

1) Toxinbildning är en faktor i patogeniteten hos clostridier. Vissa typer av clostridier (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) producerar en av de starkaste bakteriella exotoxinerna (botulinumtoxin, tetanustoxin - tetanospasmin, e-toxin, vilket förstör röda blodkroppar). Exotoxiner har neurotoxicitet (effekt på nervsystemet), hemotoxicitet (på erytrocyter och leukocyter), nekrotoxicitet (orsakar vävnadsnekros).
2) En annan faktorpatogenicitet är invasivitet - förmågan hos lokal vävnadskada på grund av produktionen av ett antal proteolytiska enzymer. I synnerhet är C. perfringens kapabel att producera ett proteinas (splittande proteiner), kollagenas och hyaluronidas. Aggressionsfaktorer såsom proteinas, lecitinas, hyaluronidas och kollagenas är resultatet av den vitala aktiviteten hos många typer av clostridier.

Huvuddelen av den patogena verkan av clostridia är övervägande av nekrotiska processer i vävnader över inflammatorisk, vars svårighetsgrad är minimal. Den väsentliga aktiviteten hos clostridia utförs således under anaeroba förhållanden (utan syre) och åtföljs av produktion av toxiner, enzymer och proteiner som bestämmer gasbildning och nekros i vävnaderna samt den allmänna toxiska effekten på patientens kropp (ofta en neurotoxisk effekt).

Vanliga orsaker till Clostridiuminfektioner

Källan för infektion kan vara en sjuk person och en bärare både av en person och ett djur, med avföring där clostridia kommer in i jorden, till botten av vattenkroppar där flera månader kan bestå. Infektionsmekanismerna - alimentär (mat), kontakthushåll. Beroende på typen av clostridia och symtomen på sjukdomen sker infektion hos en frisk person genom vissa överföringsfaktorer. Livsmedelsprodukter (köttprodukter, frukt och grönsaker, mjölk och mejeriprodukter) fungerar som faktorer för matöverföring. För ett antal sjukdomar som botulism är det till exempel produkter med anaeroba förhållanden som skapats utan föregående värmebehandling (konserver, konserverad mat, rökt mat, torkad mat, korv hemlagad). Kontakt-hushållsmekanismen genomförs genom infektionens sårväg, när spor av clostridia av vissa typer faller på den skadade huden. Också beskrivna är fall av sjukdomar hos den nyfödda (i fråga om kränkningar av sterilitetsreglerna), som händer med tetanus, botulism och andra klostridiala sjukdomar.

Clostridia sjukdomar

Botulism (C. botulinum)
Tetanus (S. tetani)
Gas gangren (C.perfringens typ A, C. septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Pseudomembranös kolit (C.difficile, C.perfringens typ A)
Antibiotisk associerad diarré (C.difficile)
Nekrotiserande enterit, mat toxicoinfektion (C.perfringens typ A)

Botulism (patogen S. botulinum) är en akut infektionssjukdom som kännetecknas av skador på nervsystemet med utveckling av pares och förlamning av slät och strimmig muskel. Patogenens huvuddrag är förmågan att producera ett av de starkaste mikrobiologiska gifterna - botulinumtoxin, vilket utlöser utvecklingen av alla symtom på sjukdomen. Mer detaljer om denna sjukdom i artikeln "Botulism".

Tetanus (orsakssambandet till C. tetani) är också en akut infektionssjukdom med skador på nervsystemet och tonisk sammandragning av musklerna i den tvärstripade gruppen. Denna patogen har också en särskiljande egenskap - produktionen av ett starkt toxin - tetanusexotoxin, vilket orsakar en allvarlig klinisk sjukdom. Läs mer om tetanus i Tetanusartikeln.

Gasgangren (patogener C.perfringens typ A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) är en infektion som utvecklas under anaeroba förhållanden med aktivt deltagande av vissa typer av clostridier, som utvecklas över stora områden av skadad vävnad. Det utvecklas efter omfattande skador, skador, traumatiska amputationer, skottskador. Timing av gasgangren - de första 2-3 dagarna från skadans ögonblick eller annan allvarlig skada. I fokalen av clostridia infektion finns gynnsamma betingelser för reproduktion (brist på syre, döda celler och vävnader), släppa ut toxiner, orsaka förgiftning av hela kroppen och eventuella skador på andra organ och system av toxiner. Patienten i det lokala fokuset observeras vävnadssvullnad, gasbildning, vävnadsnekros, spridningen av processen till friska områden. Det finns flera former - klassisk, edematös, skarp och flegmonös. Hjälp till patienten ska tillhandahållas så snart som möjligt, annars kan spridningen av processen kosta patientlivet.

Pseudomembranös kolit eller PMK (oftare kallas C.difficile, men C.perfringens typ A kan också spela en roll). PMK utvecklas också som ett resultat av antibiotikabehandling, av vilka lincomycin, ampicillin, tetracyklin, levomycetin, clindamycin, mindre ofta cefalosporiner är de vanliga synderna. Konsekvensen av denna behandling är en grov tarmdysbakteri med en uttalad aktivitet hos en av mikroberna som behandlas - C.difficile. Den vitala aktiviteten hos clostridia orsakar inflammation i tarmslimhinnan, huvudsakligen dess distala sektion, med bildandet av så kallade "pseudomembraner" - fibrinösa raster på slemhinnan. Sådana kränkningar hotar utvecklingen av komplikationer - perforering av tarmväggen, som kan vara dödlig. Riskgrupper för utveckling av MVP: äldre (över 65), såväl som personer med comorbiditeter (onkologi, patienter efter operation och andra). Patienten utvecklar feber och förgiftning (svaghet, huvudvärk), men dessa symptom är frivilliga. Kännetecknas också av en störning i avföringen, som blir frekvent, vattnig. Vid försvagade patienter kan symtom på uttorkning uppträda. Avföringen kan likna förändringar i kolera (vattnig, vitlig, frekvent och riklig), men i svåra fall, med starkt smärtsyndrom, kan en pall med blod dyka upp.

Endoskopisk bild av PMK

Antibiotisk associerad diarré eller AAD (orsakad av C.difficile, C.perfringens), men det kan finnas en mikrobiell association med svampar av släktet Candida, Klebsiella, stafylokocker och andra. Ofta registrerad under villkor för medicinska institutioner bland patienter som behöver antibiotikabehandling på grund av en viss sjukdom. Det är under dessa förhållanden att formerna av klostridier resistenta mot droger bildas. Observeras oftare med utnämningen av ett brett sortiment av läkemedel (cephalosporiner, ampicillin och andra). Det finns antibiotikarassocierad diarré på grund av den kombinerade undertryckningen av tillväxten av både patogen och saprofytisk (helt normal) mikroflora i matsmältningssystemet. Risken för sådan diarré är inte direkt relaterad till mängden antibiotikum i kroppen (det kan inträffa under första dosen och med upprepade injektioner av läkemedlet). Riskgrupperna för utveckling av AAD är patienter som tar cytotoxiska läkemedel och har immunbrist.
Symtom på AAD är hög feber och berusning (svaghet, illamående), utseendet av vattna avföring med patologiska föroreningar (slem, ibland blod), smärta i navelsträngen och sedan i hela buken. När C.difficile är infekterad är det vanliga fall av upprepade kliniker (återfall) efter 4-6 dagar på grund av resistens hos clostridialsporer till behandling. Hos barn av de första 3 månaderna förekommer sällsynt lågt kolonisering av tarmarna och amfödda AAD.

Nekrotisk enterit (orsakad av C.perfringens typ F). Clostridialnekotoxin orsakar nekroser i tarmväggen och bildandet av eroderade ytor och sår (dvs förstöring av tarmväggen). Vid sårets plats observeras inflammatoriska förändringar med slemhinneödem. Det finns risk för blödning och perforering av såret, liksom utvecklingen av trombos av små kärl. Patienter klagar över temperatur, kräkningar och lösa avföringar med blod och ett överflöd av skum.

Mat toxicoinfektion orsakad av C.perfringens varar flera dagar. Kliniskt finns det få skillnader från toxikinfektion av en annan etiologi. Symptom på sjukdomen orsakas av clostridiumtoxin och uppträder efter några timmar (vanligtvis 6-12 timmar) från det ögonblick då man äter mat av dålig kvalitet (oftare köttprodukter). Patienter klagar på löst avföring, illamående, sällan kräkningar, smärta i buken.

Genitourinary systemets nederlag. I vissa fall kan clostridier vara den främsta orsaken till utvecklingen av akut prostatit.

Clostridial sepsis kan utvecklas när en stor mängd toxiner distribueras genom kroppen och giftiga skador uppstår på olika organ och system, inklusive vitala (njurar, hjärnor, lever).

Diagnostik av clostridiosis

En preliminär diagnos görs på grundval av symtomen på en viss klinisk bild, sjukdomsanslutningen med omfattande trauma, utnämning av antibiotika, användning av karakteristiska livsmedel och liknande. Diagnosen bekräftas efter laboratorie- och instrumentdiagnostik.

Laboratoriediagnostik omfattar:

1) Bakteriekopi av primära forskningsmaterial.
2) Bakteriologisk metod där identifieringen av patogenen. Materialet för studien är utsläpp från sår, avföring och andra, beroende på den kliniska formen. I sepsis kan det vara blod, urin. Materialet sås på selektiva näringsmedier (till exempel Kita-Tarozzi-medium) och odlas under anaeroba förhållanden.

Clostridia med bacposse

3) Ett biologiskt prov för detektion av clostridialtoxiner, i syfte att använda en neutraliseringsreaktion med specifika antitoxiska serum.
4) Parakliniska forskningsmetoder (komplett blodantal, urintest, coprogram, biokemiska blodprov).
5) Instrumentdiagnostik. En röntgenundersökning kan avslöja gasuppbyggnad i subkutan rymd och muskelvävnad, vilket leder till preliminära slutsatser om clostridi (gas kan också detekteras vid andra anaeroba infektioner). När PMK genomförs endoskopisk undersökning, där bilden av fokal eller diffus (utbredd) kolit är synlig med bildandet av pseudomembraner.

clostridium difficile under mikroskopet

Behandling av Clostridiosis

Patienter med clostridialinfektioner ska införas på sjukhus för indikationer och svårighetsgrad.
Sjukdomar som botulism, stelkramp, gasgangren behandlas endast på sjukhuset och kräver omedelbar hjälp för att rädda patientens liv. Vissa typer av diarré är sjukhus, så de behandlas också på sjukhuset.

Drogvård omfattar:

1) Införandet av specifika läkemedel för att neutralisera toxiner med botulism (anti-tumorserum, immunoglobulin) och tetanus (tetanus serum, immunoglobulin). Dessa läkemedel måste noggrant beräknas och arrangeras strikt under överinseende av en läkare på ett sjukhus. Serum är främmande, så det bör finnas beredskap för möjliga antischockåtgärder.

2) Antibakteriell terapi, för vilken antibiotika förskrivs, till vilka clostridier har känslighet. Dessa inkluderar: nifuroxazid, metronidazol, rifaximin, tinidazol, doxycyklin, tetracyklin, clindamycin, klaritromycin, penicillin, levofloxacin. Valet av läkemedlet förblir endast för behandlingsläkaren, som misstänkte och bekräftade diagnosen av en specifik klinisk form av clostridialinfektion. För behandling av antibiotika-associerade tarmläkemedel avbryts läkemedlet som orsakade detta tillstånd. För etiotropisk behandling kan vankomycin rekommenderas för oral administrering, metronidazol.

3) Kirurgisk behandlingsmetod (relevant för gasgangren) och reduceras till excision av skadade sårställen, följt av antibakteriell sanitet.

4) Symtomatisk behandling beroende på det kliniska syndromet (detta kan vara probiotika, uroseptika, hepatoprotektorer, antipyretiska, antiinflammatoriska och andra grupper av läkemedel).

Förebyggande av clostridiosis

En av de viktiga reglerna är noggrann överensstämmelse med hygienreglerna i hemmet och i den sociala miljön. Hantering av händerna efter toaletten, noggrann hantering av mat, inklusive värme. Förebyggande åtgärder gäller även för vårdpersonal: övervakning och dynamisk övervakning av receptbelagda antibakteriella läkemedel, särskilt för försvagade patienter i intensivvården, onkohematologiska sjukhus och organ och vävnadsmottagare.