Pankreatogen chock

Pankreatogen chock är ett kritiskt tillstånd där funktionerna i vitala organ och system snabbt försämras, blodtryckminskningar, hjärtminnevolymen, organ och vävnadsperfusion störs med utvecklingen av multipel organsvikt (E.S. Saveliev et al., 1983; G.A. Ryabov, 1988; Weil LH., Schubin M., 1957; Becker V. et al., 1981).

Frekvensen för chockutveckling är från 9,4% till 22% eller mer [1], [2]. Oftast uppstår chock mot bakgrund av akut nekrotisk pankreatit [3].

Stöt i akut nekrotiserande pankreatit kännetecknas av kritisk hemodynamisk instabilitet, åtföljd av systemisk hypoperfusion. Av natur är chock i akut pankreatit endotoxin. Endotoxinchock är den främsta orsaken till dödsfall från akut pankreatit [4].

Chock komplicerar vanligtvis de allvarliga, destruktiva formerna av pankreatit, tillsammans med nederlaget för signifikanta områden av nekros av pankreatisk parenkym. Volymen av pankreatisk nekros är det ledande patologiska kriteriet som bestämmer sannolikheten för endotoxinchock.

Pankreatogen chock - symptom och behandling

Bland de stora komplikationerna av akut pankreatit är ett allvarligt tillstånd, kallad pankreatogen chock.

Även vid nuvarande utvecklingsstadium av medicin har denna patologiska process en hög dödlighet: 48% bland de tidiga dödsfallen.

Du kan läsa mer om detta tillstånd nedan.

Vad är pankreaschock?

Pankreatogen chock är en patologisk process som härrör från massiva lesioner i bukspottkörteln, tillsammans med blodtryckssänkning (BP), minskning av blodvolymen (BCC) och persistenta hemodynamiska störningar som resultat av endotoxiner.

Endotoxiner i detta fall är pankreas enzymer. Deras effekt på organvävnad är en nyckellänk i patogenesen.

symptom

Bland symptomen på bukspottskörteln utsöndras:

• en kraftig minskning av blodtrycket;
• huden är blek, kall, täckt med klibbig svett (endast i början);
• akut epigastrisk smärta
• minskning i bcc;
• filamentpuls;
• sänka blodviskositeten;
• kräkningar;
• oliguri, anuri;
• möjlig tarmobstruktion;
• psykiska störningar: psykomotorisk agitation, vanföreställningar, hallucinationer.

orsaker till

Etiologiska faktorer av pankreatisk chock inkluderar alkoholmissbruk, överspädning.

Dess utveckling föregås också av akut pankreatit.

Akut pankreatit är en toxisk inflammation i bukspottkörteln, som härrör från verkan av egna enzymer på körteln.

Överdriven matintag orsakar hyperstimulering av körteln, vilket framkallar frisättningen av ett stort antal aktiva pankreas enzymer, som normalt bör vara inaktiva. Preliminär aktivering resulterar från återgången av gallan till excretionskanalen i körteln.

Vanligtvis ligger gallan i duodenumets lumen och samverkar med bukspottskörteljuice efter utsöndring i duodenala utrymmet. Återflödet av gallan är möjligt på grund av partiell blockering av utsöndringskanalen eller tryckskillnaden.

Aktiva enzymer börjar smälta cellerna i körteln, förstöra deras membran och membran av organoider, inklusive lysosomer. Efter förstöring av membran frisätts lysosomer, lysosomala enzymer, vilket förstärker processen för självförtunning.

Bland de aktiva enzymerna är det viktigaste:

• lipaser - bryta ner lipider i cellmembranen;
• trypsin aktiverar intracellulära enzymer;
• elastas - bryter ner proteiner till aminosyror.

Under påverkan av alkohol, slemhinnan i utsöndringskanalen spasmer, vilket gör det svårt för enzymer att strömma ut ur bukspottkörteljuice.

Med tidig diagnos kan bukspottskörtel särskiljas från andra sjukdomar, eftersom man vet att symptomen manifesteras efter att ha ätit eller alkohol.

Autolys av bukspottkörtelceller leder till vävnadsnekros och följaktligen dess inflammation. Dessa faktorer orsakar smärta vid pankreatogen chock. Den inflammatoriska processen åtföljs av frisättning av inflammatoriska mediatorer. I synnerhet ökar histamin-, kinin- och granulocytproteinerna permeabiliteten hos väggarna i blodkärlen i mikrovaskulaturen. En aktiv frisättning av vätska från kärlens lumen in i omgivande vävnader börjar, vilken i de initiala faserna manifesteras av ödemets ödem.

Med spridningen av inflammatoriska mediatorer i blodet blir utsöndringen av vävnader massiva. Det finns en förlust av vätska, blodet tjocknar, stasis uppstår, följt av slam och trombos. Allvarlig komplikation är spridning av intravaskulärt koagulationssyndrom, som kännetecknas av utbredd i hela kroppen, blodkoagulation i mikrovasculaturen. Dessutom, på grund av den rikliga utsöndringen, minskar blodtrycket, blodtrycket sjunker, hjärtutgången minskar, pulsen blir filiform.

Överdriven smärtimpulser aktiverar sympatho-binjurssystemet.

Adrenalin komprimerar kärl i periferin och kaviteten i buken, vilket ger rikligt blodflöde till vitala organ - hjärtat och hjärnan.

Konjunktion av de återstående kärlen leder till hypoxi av vävnader som saknar normalt blodflöde. Syndrom "chock" organ utvecklas:

Trots den snabba andningen som en anpassningsmekanism under hypoxi, kommer syre in i otillräckliga kvantiteter på grund av nedsatt blodcirkulation, vilket leder till bildandet av ett "chocklung". Andningsfel leder till patientens död, om han inte lämnas i tid.

Njurarna, som inte tar emot den önskade blodmängden, kan inte bilda urin, eller de bildar, men i en liten mängd och i en mörk färg, ett "shock kidney" -syndrom

Huden blir blek, svettning uppstår endast i början, när förlusten av vätska fortfarande är obetydlig.

Bristen på enzymer i tolvfingertarmen leder till att matsmältningsprocessen stoppas. Kliniskt uppträder stagnation i mag-tarmkanalen genom kräkningar och tarmobstruktion.

Det finns flera typer av chock och de är alla kritiska. Giftig chock är sällsynt, men medför risk för människoliv.

Vad är fokal epilepsi och hur det manifesterar sig, läs här.

Stroke kan potentiellt utvecklas i varje person. Kom efter en hemorragisk stroke är ett extremt allvarligt tillstånd som kan leda till dödsfall eller allvarliga funktionshinder. Detta ämne http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/insult/gemorragicheskij/koma.html beskriver detta tillstånd i detalj.

behandling

Behandling av pankreaschock innefattar:

1. Byta bort förlorat vätska och kompensera för acidos genom att administrera antiskockvätskor. Återställer de reologiska egenskaperna hos blod: viskositet, kemisk sammansättning, pH.
2. Lämplig smärtlindring. Det är nödvändigt att minska sympatiska systemets aktivitet och återställa normal vaskulär ton.
3. Avgiftning.
4. Efter att ha lider av chock, anges fastande.
5. Etablering av dränering för att avlägsna giftiga ämnen.
6. Maskens avkänning, om det behövs, rengöring.
7. Resektion av orgeln. Volymen av den borttagna delen av bukspottkörteln beror på skadans område.

Pankreatogen chock, som ett extremt allvarligt tillstånd, medför många skadliga faktorer.

De flesta av deras handlingar kan inte stoppas utan snabb och kvalificerad medicinsk hjälp. Tidig diagnos och snabb hjälp är det enda som för närvarande tillåter oss att minimera mortaliteten i patologin.

En persons blodförlust i mängden 10-40% av den totala volymen kallas hemorragisk chock. På vilka mekanismer beror svårighetsgraden av chock och hur effektiv behandlingen av ett livshotande tillstånd är, läs på vår hemsida.

Kanske kommer nästa ämne att vara intressant för dig - vad är risken för att en person överlever en omfattande hjärtslag?

Stötpankreatogen

Bland komplikationerna av akut pankreatisk nekros särskiljs ett sådant tillstånd som pankreatogen chock. Sjukdomen är farlig eftersom det i modern medicin finns en hög dödlighet - det är 50% av fallen. Ledsaget av pankreaschock, försämring av aktiviteten hos inre organ, minskad tryck och förändring i perfusion av vävnader och organ. I allmänhet registreras överträdelser när en akut typ av pankreatit utvecklas. Som ett resultat av chock är det svåra, destruktiva utseendet på bukspottskörteln komplicerat, och lesionen av stora områden av körteln med nekros bildas. I fallet med omfattande pankreatisk nekros uppträder en endotoxin stroke.

Funktioner i bukspottskörteln

Bukspottskörtelchock är ett patologiskt fenomen som utvecklas på grund av allvarlig organskada, överförd av en droppe i tryck, en minskning av blodutvecklingen, fördröjda förändringar i hemodynamiken på grund av exponering för endotoxiner, bildandet av DIC, snabbt manifesterade systemiska mikrocirkulationssjukdomar.

En viktig betydelse för patogenesen av bukspottskörteln är aktiveringen av kallikrein-kininsystemet, som bildar histamin, bradykinin, serotonin, som är en sekundär orsak till aggressivitet. På grund av det senare ökar kärlpermeabiliteten, mikrocirkulationen i bukspottkörteln störs, som överförs av peripankreatiskt ödem, ett ökat inflammatoriskt exsudat i synovialpåsen, bukhinnan.

Frekvensen av chocker 9,4-22% och mer. Ofta utvecklas den mot bakgrund av akut nekrotisk pankreatit.

Basen för den kliniska klassificeringen av akut pankreatit är:

• typer av patologier
• komplikationer av intraperitoneal och systemisk natur, med hänsyn till den gemensamma bukspottskörtelnekroppen hos körteln;
• paripankreonekros av det retroperitoneala cellulära vävnadsutrymmet (fibern befinner sig i en cirkel av bukspottkörteln och ligger intill dess yta);
• fasbildning av den inflammatoriska processen.

Vid akut pankreatit av edematös form manifesteras chocken av en kritisk instabil dynamik, åtföljd av systemisk hypoperfusion. Ur sitt ursprung i den akuta banan av pankreatit avses endotoxin. Endotoxinchock är den främsta orsaken till dödsfall från akut faspankreatit.

Bukspottskörteln kan försvåra allvarliga destruktiva former av pankreatit, följt av förändringar i betydande områden av nekros av körtelvävnad.

Brist på parenkymala organ utvecklas på dag 3-7 från den initiala akuta perioden av pankreatit med nedsatt lever-, hjärta-, njure-, lung- och centrala nervfunktionsfunktioner.

Varför patologi utvecklas

De främsta orsakerna till bukspottskörteln ligger i överdriven alkoholintryck och konstant övermålning.

Pankreatonekros avser en giftig lesion av körteln. Pankreatit uppstår på grund av effekten på det egna organets inre organ. På grund av användningen av produkter i riklig volym utvecklas hyperstimulering av orgelet, vilket refererar till frisättningsfaktorn för bukspottkörtelkomponenter.

Enzymer börjar för tidig aktivering på grund av gallan som kommer in i utsöndrade bukspottkörtelkanaler, även om det hos friska personer är gallan i tolvfingret och interagerar med hemligheten.

Hemoragisk pankreatit, kännetecknad av det faktum att parenchymen med blodkärl snabbt dör under påverkan av dess enzymer, är relaterad till en ganska allvarlig skada på bukspottskörtelvävnaden. Detta framkallar utvecklingen av:

På grund av den starka pulsationen av smärta aktiveras sympatho-adrenalinstrukturen. Adrenalin leder till en minskning av blodkärlen, bihålan i buken och levererar blod i rikliga mängder till hjärta och hjärna. När andra kärl sammandrags, uppstår syrehushållning av vävnader, som berövas av det naturliga flödet av blod.

1. Trots att andningen är snabb, med syrehushåll, kommer syre i en sämre volym på grund av förändringar i blodflödet, leder detta till bildandet av en liten chock. Otillräcklig andning leder till döden, om inte ge omedelbar hjälp.
2. När njurarna inte tar rätt mängd blod bildar de inte urin, eller det händer i en liten volym och en mörkaktig nyans. Detta fenomen kallas symptom på chock njure.

Patologi behandling

Pankreaschockterapi riktas till:

• fylla den förlorade vätskan och kompensera för förskjutningen på grund av införandet av anti-chock läkemedel;
• utnämning av en komplex behandling av chock- och störningssyndrom med användning av eliminering av spasmer, blockerare - sandostatin, oktreotid samt pankreatiska enzymer;
• efter chocken krävde hungerstrejk;
• dräneringsförfarande för att eliminera giftiga beståndsdelar;
• en sond används för att rengöra kanalen;
• Använd antibiotika för att förhindra nekros.

Effektiviteten av behandlingen beror på om vården är aktuell.

Vad är pankreaschock?

Pankreatogen chock är ett mycket allvarligt tillstånd som är en komplikation av den akuta formen av pankreatit. En sådan patologi är farlig eftersom även dödligheten hos patienter med sjukdomen är till och med under den moderna medicinen nästan 50 procent.

Utvecklingen av en kritisk stat åtföljs av en försämring av de viktigaste inre organens arbete, en minskning av blodtrycket och ett brott mot organen och vävnadsprimeringen.

Som regel är brottets manifestation en följd av utvecklingen av akut pankreatonekros. På grund av chock är en svår, destruktiv form av pankreatit komplicerad, och nekros påverkar signifikanta delar av bukspottkörteln. Om pankreatisk nekros är omfattande kan endotoxin chock utvecklas.

Funktioner i bukspottskörteln

Pankreatogen eller pankreatisk chock är en patologisk process som utvecklas med en massiv lesion i bukspottkörteln. Studien av detta tillstånd är engagerad i patofysiologi. Samtidigt minskar blodtrycket hos patienten, volymen cirkulerande blod minskar, hemodynamiken störs på grund av den aktiva verkan av pankreatiska enzymer.

Nyckellänken i patogenesen är ingenting annat än endotoxins verkan på vävnaderna i ett inre organ. Förutom en kraftig minskning av blodtrycket har patienten symtom i form av blanchering av huden, ökad svettning och uppkomsten av akut smärta i magen.

Viskositeten hos blodet minskar också, pulsen har en trådformig karaktär, tillståndet åtföljs av kräkningar, oliguri, anuri och fullständig tarmobstruktion. En person kan vara störd av psyken, som kännetecknas av psykomotorisk agitation, utseendet på vanföreställningar och hallucinationer.

Eftersom sådana symptom är karakteristiska för en annan chock är det viktigt att inte självmedicinera och omedelbart kontakta en läkare för att bestämma den exakta diagnosen.

Varför patologi utvecklas

Pankreatogen chock kan utvecklas med alkoholmissbruk och frekvent övermålning. Samtidigt är den akuta formen av pankreatit föregångaren till ett allvarligt tillstånd. En detaljerad beskrivning av tillståndet finns tillgängligt i den internationella klassificeringen av sjukdomar ICD-10.

Bukspottskörteln är en toxisk inflammation i bukspottkörteln, som uppkommer på grund av effekten på det egna organets inre organ. På grund av det rikliga matintaget uppträder överstimulering av körteln, vilket är orsaken till aktiv frigöring av bukspottskörtelkomponenter.

I synnerhet aktiveras enzymer för tidigt på grund av att gallan tränger in i excretionskanalerna i körteln, även om det hos en frisk person måste vara i tolvfingret och interagera med bukspottskörteljuice.

• Galna kastas på grund av att utflödeskanalerna är delvis igensatta eller en tryckskillnad uppstår.
• På grund av överdriven aktivitet smälter enzymerna i bukspottkörtelceller, vilket leder till förstörelse av membran.
• Efter att lysosomernas membran är skadade syntetiseras lysosomala enzymer, vilket förorsakar en försämring av processen med självförtunning.

De viktigaste enzymerna är lipaser, vilka är ansvariga för nedbrytningen av lipider i cellmembranet, trypsiner, aktiverande enzymer i celler, elastaser, splittring av proteiner till aminosyror. När en person konsumerar alkoholhaltiga drycker inträffar en spasm i spjälkets sphincter, vilket gör utflödet av enzymer och bukspottkörteljuka svårare.

På grund av cellernas självförstöring börjar vävnadsnekros och en inflammatorisk process utvecklas. Sådana symtom leder till smärtsyndrom, såväl som frisättning av histamin, kininer, granulocytproteiner. Därefter börjar vätskan från lumen att dyka upp i den närliggande vävnaden, patienten har svullnad i bukspottkörteln.

En extremt allvarlig form av skada på bukspottkörteln är hemorragisk pankreatit, där parankymen hos orgeln och blodkärlen snabbt förstöras av själva enzymets funktion. Detta leder till nekros, blödning och peritonit.

1. När inflammationen sprider sig till cirkulationssystemet blir den patologiska processen omfattande. Kroppen förlorar vätska, blodets förtjockning, kärlen blockeras, trombos bildas.
2. Allvarliga komplikationer inkluderar även DIC, där blod koagulerar i området av den mikrovaskulära bädden. Detta leder till en minskning av det totala blodcirkulationen, en blodtryckssänkning, en minskning av kraften i hjärtutsläpp, utseendet på en trådpuls.
3. På grund av överdrivna smärtimpulser aktiveras sympatho-adrenalinsystemet. På grund av adrenalins verkan, begränsas kärl i bukhålan, vilket leder till rikligt blodflöde till hjärtat och hjärnans område.
4. De återstående blodkärlen smala och vävnadshypoxi utvecklas på grund av brist på blodflöde. Med brist på syre på grund av cirkulationssjukdomar bildas en "chocklunga". Om i ett sådant tillstånd i tid inte att hjälpa patienten, inträffar döden.
5. När njurarna inte får all nödvändig blodvolym, kan de inte bilda urin eller vätskan går ut i minimala mängder. Detta tillstånd kännetecknas av syndromet av "chock njure".

Patientens hud blir blek, med en liten förlust av vätskesvettning ökar. Eftersom det inte finns några enzymer i tolvfingertarmen stannar matsmältningen.

Ett kliniskt fall åtföljs av stagnation i mag-tarmkanalen, vilket orsakar kräkningar och tarmobstruktion.

Patologi behandling

Det avancerade skedet av sjukdomen behandlas genom att fylla den förlorade vätskan och normalisera syrabasbasen med hjälp av medicinska lösningar. Också åtgärder vidtas för att återställa blodets kemiska sammansättning, viskositet och syrlighet.

För att minska sympatisystemets aktivitet och återställa blodkärlens normala ton, föreskrivs anestesi. I de tidiga dagarna ordinerar läkaren terapeutisk fasta. För att avlägsna giftiga ämnen från kroppen uppstår dränering.

Om det är nödvändigt att rengöra magen, utförs probing.

Beroende på hur påverkat bukspottkörteln är, ta bort en del av det inre organet.

• Eftersom bukspottskörtel är ett extremt allvarligt tillstånd orsakar det allvarliga skadliga faktorer. De kan inte stoppas utan akut medicinsk ingrepp, därför är ju tidigare patologin detekteras och skicklig vård ges, desto mindre är risken för dödsfall.
• Behandlingen av bukspottkörteln börjar omedelbart efter identifieringen av patologiska symptom. Patienten är akut inlagd på kliniken.
• Läkaren föreskriver en komplex behandling av chock- och syndromstörning med hjälp av antispasmodik, blockerare, Sandostatin eller Octreotid, oral administrering av pankreas enzymer. I en tvingad situation ersätts droger med 5-fluorouracil.
• För att förhindra infektion av nekros tar patienten antibiotika. Dessutom vidtas åtgärder mot bildandet av tromboemboliska komplikationer och gastroduodenal erosion. Vid behov införs konstgjord näring för att bibehålla kroppen.

Effektiviteten av behandlingen beror på hur tidig medicinsk vård ges. Intensiv och riktade behandling utförs omedelbart, eftersom patienten är på operationssjukhuset.

Om icke-invasiva tekniker är ineffektiva, i svår pankreatit, diagnostiseras laparoskopi. Också vara säker på att undersöka peritoneal exudat på amylasaktiviteten. Efter preoperativ förberedelse har utförts utförs sanering och dränering av bukhålan, cholecystostomi och marsupialisering vid indikationer.

Om pankreatit och dess komplikationer som beskrivs i videon i den här artikeln.

Vad betyder pankreaschock och vad är konsekvenserna av detta tillstånd?

Bukspottskörtel är en av de farligaste komplikationerna av akut pankreatit. Oftast utvecklas den på bakgrund av nekros av skadad bukspottskörtelvävnad. Detta tillstånd kännetecknas av störningar av viktiga organ och kroppssystem, liksom allvarlig förgiftning.

Faren för bukspottskörtel är att i nästan hälften av fallen är det dödligt, även om modern sjukvård tillhandahålls.

Vad betyder pankreaschock?

Bukspottskörtel är ett mycket allvarligt tillstånd hos kroppen, som utvecklas till följd av komplikationer av akut pankreatit, oftast mot bakgrund av nekros av en betydande mängd bukspottskörtelvävnad och åtföljs av en minskning av blodtrycket, försämrad blodtillförsel och viktiga organers funktion.

Detta tillstånd kännetecknas av en kritisk brist på blodtillförsel till alla organ och vävnader.

Den farligaste processen för bukspottskörtelchock är inträdet i blodet av bakteriella toxiska ämnen som bärs hela kroppen med blod och leder till utveckling av endotoxinchock.

En sådan komplikation anses vara den främsta orsaken till dödsfall i bukspottskörteln.

Stöt i akut pankreatit utvecklas vanligen mot bakgrund av en svår, destruktiv sjukdomsförlopp, som åtföljs av nekrotisk skada på en betydande mängd bukspottskörtelvävnad. Det är den mängd nekros som anses vara huvudkriteriet för beräkning av risken för bukspottskörtel.

I medicin finns det tidiga och sena typer av chock.

Symtomatisk bild

Akut nekrotisk pankreaschock leder till utveckling av destruktiva processer i hela kroppen. Det visas emellertid speciellt negativt på blodcirkulationen. De viktigaste symptomen på pankreatisk chock är:

1. Ökad (över 120 slag / min) eller låg (upp till 70 slag / min) hjärtfrekvens.
2. Progressiv tryckreduktion, inte mottaglig för konventionell terapi.
3. Centralisering och decentralisering av blodcirkulationen, en kraftig minskning av blodvolymen, okontrollerad hypotension.
4. Kalla händer och fötter, cyanos av huden.
5. Akut smärta i buken och hypokondrium.
6. Illamående.
7. Kasta upp, ge inte lättnad.
8. Ökad temperatur.
9. Uttorkning.
10. En liten mängd urin.
11. Puffiness i buken.

Vid sent pankreatisk chock kan en hög (mer än 38) eller låg (under 36) temperatur observeras kritisk hypotension. Andningsfrekvensen är mer än 20 andetag per minut, hjärtfrekvens mer än 90 gånger per minut. Smärta är mycket uttalad, patienten kan till och med förlora medvetandet.

I händelse av symptom på bukspottskörtel, bör du omedelbart ringa en ambulans, eftersom detta tillstånd är farligt för människoliv.

Mekanismen för utveckling av det patologiska tillståndet

Stöt i akut pankreatit utvecklas huvudsakligen som en följd av nekrotisk skada på en stor volym av bukspottskörtelparenkymvävnad, toxiska effekter på kroppen av enzymer och patogena bakterier som aktiveras i den. Också noterat:

1. När OP på grund av svullnad, kramp i bukspottkörtelkanalen, blockerar den med gall, kan matsmältningsenzymer inte komma in i tarmarna, så de aktiveras i körteln och börjar förstöra det. Med tiden dör de skadade cellerna i bukspottkörteln av, ruttnar, orsakar utvecklingen av smittsamma processer, sepsis (blodinfektion).
2. Pankreatisk insufficiens, enzymgiftos och sepsis orsakar allvarliga destruktiva förändringar i blodcirkulationen och organen i hjärt-kärlsystemet, vilket leder till utveckling av bukspottskörteln.
3. Smärtstöt, som utvecklas på grund av ökad svårighetsgrad, leder till en minskning av blodkärlen. Därför börjar blodet rikligt komma till hjärtat och hjärnan. På grund av vasokonstriktion, organ och vävnader saknar syre störs lung- och urinsystemet.
4. Njurarna kan inte producera urin, vilket leder till svullnad i alla inre organ.

På grund av den omfattande förstörelsen av bukspottskörtelceller går vätskan i den in i de närliggande organen, och enzymerna börjar förstöra blodkärlen:

• Lipas och proteas, som verkar på blodkärlens väggar, leder till en ökning av deras permeabilitet, plasmaförluster, förtjockning av blodet, ödem.
• Trypsiner förstör röda blodkroppar.

Kroppen förlorar vätska, kärlen blockeras och blodproppar bildas i dem. Ökad blodpropp leder till en minskning av den totala blodcirkulationen, en okontrollerad minskning av blodtrycket, hjärtsvikt.

Orsaken till utvecklingen av sen pankreatisk chock, den mest livshotande, är sepsis. Ruttningen av död pankreatisk vävnad leder till utvecklingen av en smittsam process. När patogener och giftiga produkter av deras vitala aktivitet kommer in i cirkulationssystemet utvecklas sepsis vilket leder till allvarlig förgiftning av hela organismen. Som ett resultat, sen endotoxisk pankreatisk chock.

Nödvård vid beslag

Om chockanfallet hittade patienten hemma behöver han trygga fred. Personen bör läggas på en plan yta och ringa en ambulans. Före ankomsten av läkare är det viktigt att följa följande regler:

• Offret ska inte ges någon drink, mat, smärtstillande medel eller andra läkemedel.
• På magen kan du lägga en värmepanna eller en flaska kallt vatten, is täckt med trasa. Detta kommer att minska smärtan svårt.
• Det är viktigt att hjälpa patienten lugna sig och slappna av, eftersom spänningen i bukmusklerna, nervösa upplevelser intensifierar smärtan ännu mer och destabiliserar blodcirkulationen och hjärtat.

Hospitalisering och lindring av en attack

En patient med bukspottskörtel är inlagd på sjukhus. I akutavdelningen är behandlingen av ett sådant tillstånd främst inriktat på:

1. Rengöring av kropp och blod från toxiner.
2. Byta flytförlust.
3. Återvinning av syra-basbalans.
4. Normalisering av viskositet, surhet, kemisk sammansättning av blod.
5. Minskar smärta och kramper.
6. Förebyggande av infektion.

För att gradvis eliminera giftiga ämnen från kroppen etableras ett dräneringssystem. Om du behöver rensa magen, utförs probing. Också åtgärder vidtas för att rengöra blodet av toxiner med hjälp av sorbenter.

Om det behövs kan det produceras:

• hemofiltrering (överföring av blod genom hemofilter med intravenös och perfusionsutbyteslösning);
• plasmautbyte (bloduppsamling, dess rening och återgång).

Dessa förfaranden syftar också till att rengöra blodet av toxiner. Det bör noteras att sorbenterna används huvudsakligen vid scenen av pankreatisk nekros och med redan utvecklad chock utförs hemofiltrering eller plasmaferes. Kombinationen av dessa tekniker minskar risken för dödsfall med nästan 28%.

För normalisering av vatten injiceras syra-basbalans, blodkomposition, patientlösningar med en patient:

• Proteinelektrolytförluster kompenseras med hjälp av kolloid- och kristalloidmedel. De hjälper också till att normalisera blodcirkulationen.
• För att minska svårighetsgraden av smärtstillande smärtstillande medel, antispasmodik.
• För att förhindra utveckling eller vidare spridning av infektionsprocessen föreskrivs antibiotika.
• Vid behov föreskrivs ytterligare läkemedel som tappar blodet och förhindrar bildandet av blodproppar.

Nyligen har avgiftning med samtidig administrering av immunglobuliner (till exempel Pentaglobin, Intraglobin, Lobulin) ansetts vara den mest effektiva behandlingen för septisk chock. Immunoglobuliner hämmar den vitala aktiviteten hos infektioner och bakterier, vilket bidrar till snabb avlastning av den infektiösa och inflammatoriska processen.

Under de första dagarna av behandlingen visas patienten absolut svält. I svåra fall kan det översättas till konstgjord näring.

Ytterligare prognos

Patologiskt tillstånd utvecklas hos 9-22% av patienterna.

Studier har också visat att nekrotiska processer i bukspottkörteln orsakar en snabb minskning av immuniteten. Antalet dödsfall på grund av tidig pankreatisk chock når i genomsnitt 48% och den sena förekomsten av chock kännetecknas av ökad incidens av komplikationer som sträcker sig från 24 till 72%.

Du kommer att bli förvånad över hur snabbt sjukdomen recedes. Ta hand om bukspottkörteln! Mer än 10 000 personer märkte en signifikant förbättring av deras hälsa, bara genom att dricka på morgonen...

Programmet för behandling av pankreatit i en sjukhusinställning beror på sjukdomsstadiet där patienten kom in på sjukhuset och förekomsten av komplikationer.

Experter betonar att det kan utlösas av närvaro av gastrit eller esofagit förutom pankreatit hos en patient

Medicinen vet om 200 faktorer som kan utlösa akut inflammation. Patientklagomål om smärta börjar hjälpa till att identifiera

Med en mild attack är behandling hemma acceptabelt, men om förvärringen har en stark klinik är det nödvändigt att omedelbart kontakta specialister.

Jag diagnostiserades med tidig pankreatisk chock. Temperaturen steg till 37,5 grader, plågad av illamående, kräkningar, svår buksmärta, sötma, slöhet och lågt tryck orsakade en hemsk huvudvärk. Jag tillbringade en och en halv vecka på sjukhuset under droppare, jag vill inte gå igenom det här igen.

Akut pankreatit. Orsaker, utvecklingsmekanism, symtom, modern diagnostik, behandling, diet efter akut pankreatit, komplikationer av sjukdomen

Vanliga frågor

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare. Alla droger har kontraindikationer. Samråd krävs

Akut pankreatit är en akut inflammatorisk sjukdom i bukspottkörteln som utvecklas till följd av olika orsaker, vilket är baserat på aggressiv frisättning av aktiva pankreas enzymer, som inkluderar mekanismen för att smälta en egen vävnad, följt av en ökning i dess storlek som ett resultat av ödem och celldöd, celldöd, med bildandet av områden av nekros (förstörelse).

Akut pankreatit är vanligare för personer som återvänder 30-60 år gammal. Under de senaste åren har antalet personer med akut pankreatit ökat med en faktor 2-3, vilket är förknippad med illamående användning av alkohol av särskilt dålig kvalitet. Därför är den främsta orsaken till sjukdomen alkohol, som bidrar till utvecklingen av akut pankreatit av alkoholisk etiologi, står för cirka 40% av all akut pankreatit. Ca 20% av akut pankreatit, utvecklas till följd av sjukdomar i gallvägarna (kolelitiasis). Den återstående akuta pankreatiten, utvecklas som ett resultat av buktrauma, de toxiska effekterna av olika läkemedel (till exempel sulfa-läkemedel), endoskopisk manipulation, virus- eller infektionssjukdomar.

Mekanismen för utveckling av akut pankreatit

Normalt bildas inaktiva enzymer i bukspottkörteln, som därefter utsöndras i tarmen, aktiveras och passerar in i den aktiva formen, som har förmåga att delta i uppslutning av kolhydrater, proteiner och fetter. Men med utvecklingen av akut pankreatit, som ett resultat av exponering för olika orsaker aktiveras pankreatiska enzymer tidigare, dvs. i själva körteln leder det till att mekanismerna för matsmältning ingår, inte i tarmen, som normalt, men i körteln, vilket leder till att dess egen vävnad smälts. Som ett resultat av toxiska effekter uppträder det aktiva enzymet lipaset (ett enzym som smälter fett) på pankreatiska celler, fettdegenerering av celler. Aktiverat trypsin (ett enzym som smälter proteiner) leder till olika kemiska reaktioner, som åtföljs av svullnad av bukspottkörtelcancer, inflammation och död.

Som ett resultat av de listade reaktionerna ökar bukspottkörteln i storlek, som ett resultat av ödem, och bildandet av nekros centrerar i sin vävnad (tydligt definierade, döda celler). Necrosis har först en aseptisk (utan närvaro av infektion) karaktär, senare vid infektionens inflytande, utvecklas purulent nekros och bildandet av purulenta foci, som endast löses kirurgiskt. Utvecklingen av purulent nekros i bukspottkörteln, kliniskt manifesterad som symtom på förgiftning.

Orsaker till akut pankreatit

Den viktigaste mekanismen för utveckling av akut pankreatit är alla orsaker som leder till utvecklingen av aggressiv pankreas enzymproduktion och deras för tidiga aktivering:

• alkohol;
• Sjukdomar i gallvägarna, ofta kolelithiasis;
• Överträdelse av kosten (till exempel: att äta feta livsmedel på tom mage);
• Mage trauma;
• Pankreatisk skada som resultat av endoskopiska ingrepp;
• Tar droger i giftiga doser och deras effekter på bukspottkörteln, till exempel: Tetracyklin, Metronidazol och andra;
• Endokrina sjukdomar: till exempel hyperparathyroidism med ökade nivåer av kalcium i blodet leder till avsättning av kalciumsalter i bukspottkörtlarna, ökat tryck i dem, vilket resulterar i en kränkning av bukspottskörtelns utsöndring och därefter utvecklingen av akut pankreatit, enligt den grundläggande mekanismen som beskrivits ovan;
• Infektion (mykoplasma, hepatitvirus och andra) har en direkt effekt på bukspottskörtelvävnad, följt av purulent nekros och utvecklingen av akut pankreatit.

Chock med akut pankreatit

Bukspottkörteln fistler är en frekvent komplikation av destruktiv pankreatit, bukspottkörtelskador, operation i bukspottkörteln och närliggande organ.
Orsakerna till bildandet av fisteln kan vara pankreatisk duktal läckagesystem (misslyckande av pankreatiska anastomoser skadade pankreatiska gången) och närvaron av bukspott utflödesobstruktion på grund av strikturer närvaron av icke-viabla vävnader och körtlar parapancreatic fiber.
Det finns akut och kronisk pankreatisk fistel. Akut fistlar har inte en formad fistulös kurs, de kan stänga på egen hand inom 2-3 månader. Kroniska fistlar har en formad fistulös kurs, stäng inte ensam och funka mer än tre månader efter bildandet.

Enzymatisk cholecystit på grund av bukspottkörteljuice reflux i gallblåsan. De karakteristiska tecknen på akut kolecystit enzymatisk inkluderar: närvaron av utgjutning i bukhålan med galla, gulgrön gelatinös impregnering gallblåsan väggen och vävnads hepatoduodenal ligament och fokal nekros av gallblåsan väggen med bukhinnan i steatonekrozami. Det har fastställts att vid tillstånd av gallhöjt blodtryck som orsakats av störningen av blåsan på grund av pankreatobiliär reflux med aktiveringen av proteolytiska och lipolytiska enzymer. I patogenesen av akut enzymatisk cholecystit spelar aktivering av fosfolipas A2 av pankreasjuice en ledande roll. Denna form av akut kolecystit utvecklas ofta hos medelålders män, efter intag av alkoholhaltiga drycker. Hypersekretion i bukspottskörteln leder till spasmer av Oddi-sfinkteren, duktal hypertoni och pankreasjuka återflöde i gallvägarna med utveckling av akut enzymatisk cholecystit. Således är akut enzymatisk kolecystit i detta fall en sekundär sjukdom eller med andra ord en komplikation av akut pankreatit.

Delirious syndrom är en manifestation av allvarlig endogen förgiftning. I den enzymatiska fasen av pankreatisk nekros anses delirious syndrom vara en signifikant riskfaktor i många prognostiska vågar som bedömer svårighetsgraden av akut pankreatit. Det stoppas av infusion och medicinsk korrigerande och avgiftningsterapi, metoder för aktiv avgiftning (tvångsdiurese, plasmaferesi etc.), utnämning av lugnande medel.

Enzymatisk chock. Extremt allvarlig manifestation av akut pankreatit. Ofta observerad med subtotalyum eller total pankreatisk nekros. Det kännetecknas av alla kliniska manifestationer av chock, vars utlösande är frisättningen av en enorm mängd pankreas enzymer i blodet.

Njurinsufficiens. Hudfel uppträder hos var fjärde patient med bukspottskörtelnekros, vilket medför död i bukspottskörtelnekros i 40% av fallen. Levern är det första målorganet, som står för huvudblås pancreatogenic toxemi i form av en massiv kontakt med strömmar genom portvenen blod och aktiverade pankreatisk lysosomala enzymer, biologiskt aktiva substanser, giftiga sönderdelningsprodukter av pankreatiskt parenkym vid necrobiosis och aktivering av kallikrein-kinin-systemet.

Sepsis är en av de allvarligaste komplikationerna av akut pankreatisk nekros. Förekommer oftare när patienten inte behandlas i rätt tid för vård, såväl som under otillräcklig behandling. De extremt otillfredsställande resultaten av behandlingen av denna komplikation av akut destruktiv pankreatisk nekros bestämmer starkt behovet av så tidig diagnos av sepsis för att tilldela adekvat terapi och bestämma kirurgisk taktik. Det bör noteras att bakteremi endast observeras hos 45-50% av patienterna med pankreatisk nekros.

Akut pankreatit - symptom, behandling och diet

Vad är akut pankreatit

Vid akut pankreatit skadas körtelvävnaden av sina egna körtelenzymer, vilka aktiveras av en viss faktor och penetrerar sedan in i körtelvävnaden och förstör den. Aktiva enzymer som cirkulerar i blodet leder till dysfunktion hos alla organ och kroppssystem.

De viktigaste symptomen på akut pankreatit är: akut smärta i övre buken, illamående och kräkningar. Diagnos av akut pankreatit baseras på att bestämma nivån av pankreatiska enzymer (amylas och lipas) i blodet.

Behandling av akut pankreatit är konservativ och består av att följa en diet, rensa blodet i pankreatiska enzymer och även symptomatisk behandling. Vid en progressiv försämring av tillståndet kan en operation utföras för att avlägsna död pankreatisk vävnad.

Orsaker till akut pankreatit

Den största betydelsen i förekomsten och utvecklingen av denna sjukdom hör till missbruk av alkohol, missbruk av sokogonny och koleretisk mat (till exempel fet stekt kötträtter).

Trauma i bukspottkörteln, sjukdomar i matsmältningsorganen (lever, gallvägar, 12 duodenalsår) och olika kärlsjukdomar är också viktiga.

Attack av akut pankreatit

Anfallet av akut pankreatit, som regel, utvecklas plötsligt efter att ha ätit eller alkohol.

De viktigaste symptomen på en attack av akut pankreatit inkluderar:

Första hjälpen för en attack av akut pankreatit

Före hans ankomst kan ingenting ätas, och för att minska sekretionen av körteln kan du lägga ett ispack på magen.

Ta inte analgetika som säljs utan recept. De kommer inte att medföra lättnad, men kan komplicera den kliniska bilden av pankreatit. Du kan ta följande droger:

• "No-spa";
• "Baralgin";
• "Papaverine" i kombination med "Platifillin".

Det bör noteras att den första starka dosen inte får överstiga två tabletter, och nästa dos ska göras först efter två timmar.

Symtom på akut pankreatit

Sjukdomen börjar med svåra ryggsmärtor i övre buken. Ibland förekommer en stark smärtinfarkt av de första symptomen på akut pankreatit - ett tillstånd av obehag, kortvarig otydlig buksmärta och lösa avföringar.

Läget på baksidan ökar smärtan. Med början av nekros av bukspottskörtelvävnaden kan smärtan minskas på grund av att nekros påverkar nervändarna. Obligatoriska symptom på akut pankreatit är också illamående, kräkningar och uppblåsthet.

Kräkningar är smärtsamma, ihållande, ibland otröskliga och ger aldrig lättnad. Ökad bukdistension på grund av ackumulering av gaser stör störningen i tarmmotor.

När enzymer går in i blodet stör dess cirkulation i de små blodkärlen och stagnation leder till utseendet av småpunktsblödningar på huden i naveln och skinkorna.

Huden hos sådana patienter blir blek, med en blåaktig tings. Allmän förgiftning av kroppen med enzymer och pankreatiska nedbrytningsprodukter påverkar aktiviteten hos alla organ.

Akut smärta

Akut smärta, bältros, lokaliserad i höger och vänster hypokondrium, epigastrisk (epigastrisk) region. Smärtan ger (strålar) till vänster sida av kroppen: till axeln, axelbladet, nedre revbenen från baksidan. Intensiv smärta, konstant, även mot bakgrund av läkemedelsbehandling kan fortsätta för en annan dag. Orsaken till smärtan är nekros (död) hos vävnaden och nervändarna i bukspottkörteln.

Brist på aptit

Brist på aptit, utvecklar aversion från mat, är resultatet av en brist på utsöndring av bukspottskörtelzymer i tarmarna.

Illamående med kräkningar

Illamående med kräkningar, provocerad genom att äta, är resultatet av brist på enzymer i tarmarna som är nödvändiga för normal matsmältning. Obehaglig, riklig kräkningar av mageinnehåll eller galla, vilket inte medför lättnad.

Symtom på berusning

Symtom på berusning utvecklas med utveckling av purulenta foci i bukspottkörteln:

• kroppstemperaturen stiger över 38 ° C med frossa;
• pulsen stiger över 90 slag / min;
• huden blir kall och fuktig;
• ökad andning.

Tecken på chock förekommer som en följd av svår smärta och förlust av kroppsvätskor på grund av oväldigande kräkningar: ett tryckfall under 90 mm / Hg.

Bukspänning

Uppblåsthet i övre buken och en känsla av fullhet, som en följd av matsmältningsstörningar, förknippad med brist på enzymer och avbrott i transitering genom tarmarna.

diarré

Ofta löst avföring på grund av matsmältningsbesvär, vilket leder till brist på pankreas enzymer i tarmarna.

Blek hud med en mörk nyans

Akut pankreatit kännetecknas av specifika symtom på cyanos, som utvecklas till följd av en kraftig störning av mikrocirkulationen, på grund av minskad volym cirkulerande blod som ett resultat av riklig kräkningar. Blå fläckar bildas på olika delar av kroppen (i ansiktet och nacken, bukets sida, navelområdet).

Magspänning

Bukväggens bukvägg är ansträngt till vänster nedanför costalbågen.

Beskrivningar av symptom på akut pankreatit

Komplikationer av akut pankreatit

Akut pankreatit kan vara komplicerat genom att bilda abscesser (sår begränsade av kapseln), liksom övergången av inflammatoriska fenomen till andra organ i mag-tarmkanalen, till exempel till gallvägarna och gallblåsan.

Vid överträdelse av blodkärlets vägg kan akut gastrointestinal blödning börja.

I processen med förstörelse av bukspottskörtelvävnad i blodet får olika ämnen som kan ge komplikationer i form av en kraftig minskning av blodtrycket (kollaps), njursvikt samt olika komplikationer från andra inre organ.

Dessutom kan blodförorening (sepsis) börja.

Diagnos av akut pankreatit

Akut pankreatit har mycket karakteristiska egenskaper. Bekräftad diagnos med hjälp av laboratorietester. Sålunda visas i de första timmarna efter sjukdomsuppkomsten ett högt innehåll av pankreasenzymamylas i urinen.

Med förstörelsen av bukspottskörtelvävnad minskar mängden amylas tvärtom eller kan vara helt frånvarande. Mängden amylas och ett annat enzym, lipas i blodet ökar också.

I blodet hos en patient med akut pankreatit finns tecken på en inflammatorisk process: ett stort antal leukocyter och en accelererad ESR (erytrocyt sedimenteringshastighet).

För att klargöra diagnosen utförs följande studier ibland:

Akut pankreatit: symtom, orsaker och metoder för behandling

Akut pankreatit är en inflammation i bukspottkörteln som utvecklas på bakgrund av olika provokationsfaktorer och kräver akut medicinsk intervention.

Enligt olika källor kan dödligheten från akut pankreatit uppgå till upp till 40%. Risken för sjukdomen ligger i den snabba utvecklingen av svåra komplikationer, för att fullborda nekros i bukspottkörteln. Men i rätt tid och korrekt utförd behandling kan de undvikas, och patienten återhämtar sig fullt ut.

Vad är det

Akut pankreatit är en akut förekommande aseptisk inflammation i bukspottkörteln av en avgränsningstyp, baserad på pankreatisk nekrobios och enzymatisk auto-aggression med efterföljande nekros och dystrofi i körteln och tillsats av en sekundär purulent infektion.

Dödligheten, trots användning av moderna metoder för konservativ och kirurgisk behandling, är hög: totalt 7-15%, med destruktiva former - 40-70%.

skäl

Akut pankreatit registreras hos vuxna 30-40 år. Risken är mer utsatt för den manliga befolkningen än honan. Förekomsten av form är högre hos personer som missbrukar alkohol och lider av gallvägarpatologi, till exempel:

• hypertensiv gallsten dyskinesi;
• cholecystit i kronisk eller akut form;
• gallsten sjukdom.

Andra orsaker till pankreatit:

• hypertriglyceridemi;
• störningar i körtelvävnaden;
• cystisk fibros
• hemolytiskt uremiskt syndrom;
• hyperparatyroidism;
• buken trauma;
• ärftlighet;
• autoimmuna sjukdomar;
• obstruktion av bukspottkörtelkanalerna eller vanligt gulnande
• skador på kanalerna och körtlarna under operationen;
• okontrollerad användning av droger;
• konsekvenser av svåra akuta respiratoriska virusinfektioner, hudkott, mykoplasmos, lunginflammation, hepatit;
• olika sjukdomar i matsmältningssystemet.

Akut pankreatit kan förekomma i två former:

• lätt - organ och system påverkas svagt. Sjukdomen svarar väl på behandlingen, återhämtningen är snabb;
• svåra uttalade sjukdomar noteras i vävnaderna och organen, vävnadsnekros, abscesser och cystor är inte uteslutna.

Den kliniska bilden av denna sjukdom i svår form kan också åtföljas av:

• ackumulering av vätska observeras inuti körteln;
• vävnadsinfektion och nekros
• falsk cyste;
• pus ackumuleras i körteln eller på närliggande vävnader.

Utvecklingsmekanism

När bukspottkörteln fungerar normalt, frigörs enzymerna som produceras i duodenumets lumen och aktiveras under påverkan av vissa lösningsfaktorer. Således sker den fysiologiska processen av digestion - fördelningen av proteiner, fetter och kolhydrater i enklare komponenter.

Men av flera anledningar som beskrivits ovan kan aktiveringen av enzymer börja in i själva själva själva själva körteln. Det finns en lys av dess vävnader med deras efterföljande död, svullnad och komprimering av körtelvävnaden med intercellulär vätska, kramp i det vaskulära nätverket och blodcirkulationsstörningar i organet. Den stora bukspottkörtelkanalen är blockerad. Bukspottkörteljuice hittar inte den vanliga vägen, den stagnerar och aggression av matsmältningsenzymer mot klyftvävnad ökar.

Bukspottkörteln ökar i storlek, där den aseptiska (icke-infektiösa) inflammationen utvecklas först. Effusion av vätska mättad med aktiva enzymer uppträder i bukhålan, visceral (som täcker bukorganen) och parietal peritoneum irriterar. Nervändningar är komprimerade och smärtreceptorer med vilka bukhinnan är rik är irriterad. Först uppstår smärtan direkt i projiceringen av bukspottkörteln själv - till vänster om naveln med en klump i nedre delen av ryggen. Då hela magen gör ont, utvecklar peritonit.

Det finns en absorption av överskott av enzymer och nekrosprodukter i kärlbädden, förgiftning utvecklas, temperaturen stiger, pulshastigheten ökar, arteriellt tryck minskar. Patienten har en toxisk och smärtsam chock. På lymfvägarna från tarmmikroorganismerna kommer in i zonen av inflammation (E. coli, clostridia, stafylokocker, proteus, etc.). Peritonit blir purulent och behandlingen är extremt svår, dödligheten når i detta skede 70%.

Symtom på akut pankreatit

Det finns ingen tydlig klinisk bild av symptom vid akut pankreatit. I detta avseende krävs ett antal ytterligare studier för noggrann diagnos.

Klagomål av akut magbesvär, illamående, kräkningar, duodenalinnehåll, inte förlossning, uppblåsthet. Som en följd av förgiftning och kräkningar uppstår vattenelektrolytubalans, dehydrering, som spelar en viktig roll i sjukdomspatogenesen. Hemorragiska blåaktiga fläckar kan uppträda på bukets vänstra sida, ibland med en gulaktig toning (Grey Turners symptom). Kanske utseendet på fläckar vid naveln (ett symptom på Cullen).

Ofta, efter akut pankreatit, bildas pankreatiska pseudocyster. Förhöjning i storlek och ackumulering av en patologisk vätska kan pseudocysten på grund av komprimering av omgivande organ orsaka smärta, försämrad rörelse av mat i mage och tolvfingertarmen. Eventuell suppuration pseudocyst.

Ibland leder svullnad eller skleros i bukspottkörteln till en klinisk bild som liknar komprimering av kanalen i gallvägen och bukspottskörteln (Wirsung-kanalen). En liknande bild observeras i tumörer i bukspottkörteln, så denna form av pankreatit kallas pseudotumorös. Avbrott av gallutflöde i sådana fall kan orsaka obstruktiv gulsot.

Den vanligaste dödsorsaken hos patienter med akut pankreatit under de första dagarna av sjukdomen är endogen förgiftning, åtföljd av utvecklingen av blodcirkulationshypovolemisk chock, cerebralt ödem, akut njursvikt.

komplikationer

Möjliga konsekvenser är:

1. Pankreasnekros.
2. Bukspottkörtelcancer.
3. Mekanisk gulsot.
4. Bukspottskörtel koma.
5. Pankreascystor och pseudocyster.
6. Bukspottskörteln abscess.
7. Reaktiv hepatit.
8. Reaktiv pleuris.

Med komplikationer förändras sjukdomens vanliga natur: naturen, lokaliseringen och intensiteten av smärtor förändras, det kan bli permanent. Utvecklingen av komplikationer vid kronisk pankreatit kan inträffa under någon sjukdomsperiod och kräver en omedelbar undersökning av doktorn och sjukhusvård på operationssjukhuset, eftersom många av komplikationerna utgör ett direkt hot mot patientens liv.

diagnostik

Diagnos består av följande procedurer:

• samla anamnese, visuell undersökning av patienten genom palpation av buken, identifiera orsakerna till allvarlig smärta;
• endoskopisk ultrasonografi (förutom att bedöma storleken och strukturen i bukspottkörteln undersöker undersökningen dess kanalernas status); angiografi (kan bekräfta blodtillförselstörningar i inflammerad bukspottkörtel)
• Ultrasonografi för att identifiera omfattningen av ökningen av bukspottskörteln, installation av etiologin hos sjukdomen i närvaro av gas eller vätska i tarmarnas slingor; mer om hur bukspottskörtel ultraljud utförs →
• fysisk undersökning för att bestämma den exakta visualiseringen av en falsk cyste eller abscess, en väg av nekros utanför bukspottkörteln närmare tarmarna;
• laparoskopi (direkt visuell undersökning av organ som finns i bukhålan, avslöjande bevis på akut pankreatit: områden av fettnekros på bukhinnan och körtlarna, överflödig vätska i buken, olika blödningar, rodnad i bukhinnan, svullnad av epiplooner).
• CT som en mer exakt diagnosmetod i motsats till ultraljud utan störning genom att införa ett kontrastmedel i bukhinnan för att identifiera full eller lokal visualisering, graden av körtelförstoring och svullnad, närvaron av nekros och lokalisering.

Dessutom utförs differentierad diagnostik för separation av akut pankreatit från cholecystit, akut blindtarmsinflammation, tarmobstruktion, gastrointestinal blödning, perforering av magsår och abdominalt ischemiskt syndrom.

Behandling av akut pankreatit

Vid akut pankreatit är behandling endast möjlig på ett sjukhus, under överinseende av kvalificerade specialister anses detta vara ett mycket farligt tillstånd. Om du misstänker akut pankreatit, ska du omedelbart ringa en ambulans och personen ska bli akut på sjukhus.

Ibland kan otillbörlig leverans av sjukvård kosta en person ett liv. Det första hjälpen som kan ges till en person med en pankreatitattack, vars symptom är uppenbara, består i att man svalnar på magen, tar en antispasmodisk - Na-shpa, Papaverine, samt vägrar att ta mat och sängstöd innan ambulansen anländer.

Under de första 3-5 dagarna ordineras patienten en diet på 0, vilket betyder - hunger. Från och med den andra dagen är det nödvändigt att dricka alkaliskt vatten (Borjomi, Essetuki nr 4) i stora mängder, upp till ca 2 liter per dag. I 3-5 dagar ljus är flytande porridor tillåtna (utom vete). I 5-6 dagar kan du lägga till lätta fettsoppa, kefir, te, magert fisk och andra till kosten. Mat bör vara varm (inte varm eller kall), finfördelad, halvvätskig konsistens.

Drogbehandling av akut pankreatit

1. För att förbättra mikrocirkulationen: används intravenös administrering av lösningar (Reopoliglyukin, Gemodez och andra).
2. Anestesi: På grund av svår smärta, tillåter införandet av enda smärtstillande medel inte att eliminera det, därför utförs olika typer av blockader (sacrospinal novocainic blockade, perirenal, epiduralanestesi med införande av anestesi genom kateter) med intravenös administrering av smärtstillande medel (Tramadol, Baralgin och andra).
3. Eliminering av tecken på chock (lågt tryck): Utförs med hjälp av intravenös administrering av lösningar (Poliglukina, Albumin och andra).
4. Korrigering av brist på vatten och elektrolyter: utförs med hjälp av intravenös administrering av lösningar innehållande salt (NaCl, KCl och andra).
5. Förebyggande av purulenta komplikationer och peritonit: utförs med användning av bredspektrum antibiotika (Ciprofloxacin, Imipenem, Metronidazol och andra).
6. Avlägsnande av överskott av enzymer från kroppen: utförs med hjälp av tvångsdiurese, efter intravenös administrering av lösningar föreskrivs en diuretikum (Lasix); plasmaferes.
7. Minskad pankreasenzymproduktion: statiner (Somatostatin), proteashämmare (Kontrast, Gordox). Antisekretoriska läkemedel (Kvamatel, Omeprazol) används för att neutralisera magsinnehållet, eftersom saltsyra är en kraftfull stimulator för bukspottskörtelnsekretion.

Cirka 10-15% av patienterna i vilka akut pankreatit har gått in i scenen med purulenta komplikationer behöver kirurgisk behandling. Det utförs under generell anestesi med lungintubation, och områden av nekros avlägsnas från bukspottkörteln (död vävnad).

Hemrehabilitering

Patienter i eftergift rekommenderas att följa regimen av arbete och vila. Rök inte eller drick alkohol. Spa behandling - endast med en stabil remission och inga symptom. Balneologiska orter med bikarbonatvatten med låg och medium salthalt visas. Dessa är Essentuki, Truskavets, Morshin, Zheleznovodsk, Borjomi. Extrem försiktighet bör också tillämpas på fysioterapeutiska procedurer, de bör endast utföras med stabil eftergift.

Vid akut pankreatit fördröjs tillfällig funktionshinder ofta. Det beror inte bara på patientens sjukdom utan på den fullständiga försvinnandet av den patologiska lokala (palpatoriala, sonografiska etc.) och laboratoriesymtom. I vissa fall krävs en tillfällig eller permanent anställning genom CWC. Kontraindikerat arbete i samband med betydande fysisk stress, tremor, trauma i buken, kontakt med gifter och arbete som förhindrar vidhäftning av kosten.

I svår, långvarig, akut pankreatit utan kirurgisk behandling förekommer långvarig funktionshinder, vilket leder till funktionshinder i grupp III eller II.

förebyggande

Den främsta förebyggandet av akut pankreatit är att följa en diet, äta små måltider upp till flera gånger om dagen, avvisa kryddiga, feta och röka rätter. Det är viktigt att genomgå schemalagd diagnostik i tid, minst en gång per år. Neka inte tidig behandling av gastrit, cholecystit, viral hepatit, medfödda missbildningar i bukspottkörteln.

Besök en gastroenterolog minst två gånger om året och skjut inte upp besöket till en specialist om du misstänker utvecklingen av akut pankreatit. Det är viktigt att alltid komma ihåg att endast fullständigt och snabb medicinsk hjälp snabbt kommer att eliminera alla obehagliga tecken på akut pankreatit, återföra blod och urinprov tillbaka till det normala.

Om det inte var möjligt att undvika sjukdomen, bör testningen vara periodisk och observation av en gastroenterolog bör vara permanent.