Diagnos av bukspottkörtelcancer

Trots den ständiga förbättringen av diagnostiska metoder och förbättring av teknisk utrustning hos många kliniker, tillskriver inte mycket kompetenta specialister till deras patienter obefintliga sjukdomar i deras verklighet. En av ledarna för sådana diskriminerande "diagnoser" är ofta kronisk pankreatit. Doktorn börjar med att skicka rekommendationer till den rädda patienten och förskriva allvarlig medicinering. Doktorn, som blickar på skärmen av apparaten eller efter avslutad läkare som utför ultraljud (ultraljud) Under tiden finns det många undersökningsmetoder som möjliggör en omfattande bedömning av tillståndet i bukspottkörteln och verifieringen av dess sjukdomar.

• kliniska;
• laboratorium;
• verktyg.

Kliniska metoder

Den uppmärksamma läkaren tar emot den första diagnostiska informationen från samtalet med patienten. Trots allt har sjukdomar som påverkar bukspottkörteln vissa kliniska manifestationer. Det mest specifika symptomet är smärta som:

• har olika intensitet (från obetydlig till oacceptabel) och varaktighet;
• uppstår i övre buken (deras plats bestäms av lokaliseringen av sjukdomsprocessen: om huvudet på körteln påverkas, så skadar rätt hypokondrium, om kroppen är inblandad, då uppstår smärtan i den epigastriska zonen, med en svältskada, de är i vänster hypokondrium);
• kan ge (bestråla) i ryggen bakom brystbenet, i vänster arm, nedre delen eller i vänster axelblad;
• visas eller ökar efter att ha druckit sur, fet, rökt, kryddig mat eller alkohol;

Dessutom talar patienter om att störa dem:

• diarré;
• ihållande illamående, ofta förknippad med smärta;
• kräkningar utan lättnad
• viktminskning (indikativ för svår inflammatorisk eller cancerisk berusning och / eller störning i pankreatisk enzymproduktion);
• feber (satellitförgiftning);
• en ökning i buken (på grund av svullnad eller ackumulering av överskott av vätska i den);
• gulsot (observeras vid klämning av gallkanalerna svullna eller drabbade av det volymetriska processhuvudet i bukspottkörteln);
• klåda (det följer vanligtvis gulsot);
• brott mot allmänhetens välbefinnande.

Viktigheten ges också till patientens medicinska undersökning. Misstänker nederbörden av bukspottkörteln, undersöker läkaren huden, slemhinnorna, prober magen i projiceringen av detta organ, pressar på de speciella "pankreatiska" punkterna i olika kroppspositioner. Ibland är det möjligt att inte bara identifiera smärta i ett visst område utan också att palpera en tumör eller en edematös del av ett organ.

Laboratoriemetoder

Laboratoriestudier hjälper till att klargöra pankreasjukdom, bedöma dess aktivitet, svårighetsgrad och förekomst av skador på produktionen av matsmältningsenzymer och hormoner. Beroende på det specifika kliniska fallet och den tekniska förmågan hos den behandlings- och profylaktiska institutionen kan läkare föreskriva:

• hemogram (med inflammation och / eller purulenta komplikationer uppträder en ökning av leukocyter, blodplättar, accelererad erytrocyt sedimenteringshastighet, vid cancer uppstår anemi fortfarande);
• biokemiska tester av blod och urin (höjning av lipas, total och pankreatisk amylas, elastas-1, blodtrypsin eller urinamylas observeras vid en höjning av inflammation och en minskning av dessa enzymer kan återspegla förlust av pankreasceller och undertryckande av exciterande pankreatisk funktion, högt C-reaktivt blodprotein kan åtföljas av aktiv inflammation eller en malign tumörprocess och en ökning av glukos-pankreatisk fibros, en ökning av bilirubin, AST och ALT, alkaliskt fosfatas, gamma-glutamyltranspeptidas i syvor TKE ofta indikativt för kompression av gallgångarna);
• coprogram (vid ersättning av bukspottkörtelceller som producerar enzymer genom bindvävsfibros, i denna analys av avföring upptäcks första tecken på icke-matsmältning av fetter och därefter proteiner);
• bedömning av fekal elastas-1 (en minskning av nivån av detta enzymatiska index i avföring gör det möjligt att fastställa excretor pankreatisk insufficiens vid ett relativt tidigt stadium observerat vid allvarlig pankreatit, cystisk fibros och maligna tumörer);
• identifiering av tumörmarkörer (uppkomst av cancer embryonalt antigen, CA 19-9, CA 50, CA 242, pankreatisk oncofetalt antigen kan observeras under malign degenerering av bukspottskörtelvävnad eller progression av cancer);
• test som upptäcker enzymatisk (excretion) pankreatisk insufficiens: Lund test, benthiramin test, pancreatolaurintest, metionintest, eter-mecholyl eller para-aminobensoesyra test etc. (används sällan);
• glukos tolerant test eller belastningstest med stärkelse (används för detektering av endokrina störningar - överträdelser av insulinproduktion av pankreatiska beta-celler).

Endast läkaren kan korrekt tolka resultaten från testen och bedöma hur väl de identifierade förändringarna är relaterade till pankreas patologi. Trots allt är endast laboratoriedata tvetydiga. En ökning av enzymer (amylas, etc.) med pankreatit är till exempel kortlivad och förekommer dessutom med andra sjukdomar (med njursvikt, gynekologiska sjukdomar etc.). Därför avvisar de normala värdena för dessa parametrar inte närvaron av den akuta fasen av pankreatit, och deras ökning indikerar inte nödvändigtvis problem med bukspottkörteln.

Instrumentala metoder

Instrumentala metoder anses vara en integrerad del av kontrollen av sjukdomar som påverkar bukspottkörteln. De tillåter oss att uppskatta storleken och visualisera strukturen hos detta organ, upptäcka ödem, stenar, sår, cystor och pseudocyter, smalning av kanaler, tumörer, fibros, anomalier av prenatalbildning. En lista över dessa studier kan innefatta:

• fibroesophagogastroduodenoscopy (endoskopisk visuell undersökning kan etablera förändringar i zonen i sammanflödet av bukspottskörteln i duodenum);
• generell radiografi i bukhålan (metoden kan visa förkalkningsstenar i vävnads- eller bukspottkörtelkanalerna);
• kontrast duodenografi (med en ökning i bukspottkörteln, formen av bariumfyllda duodenumförändringar;);
• ultraljud (den vanligaste studien undersöker storlek, kontur, bukspottkörtelns struktur, sitt duksystems och gallvägar, förtydligar närvaron av överskottsvätska i bukhålan. Därmed kan du upptäcka inflammation, åldersrelaterade förändringar, stenar, cyster, ärr, tumörer (vars diameter är större än 2 cm), metastatisk skada, vissa komplikationer);
• endoultrasonografi (kompletterar det tidigare diagnostiska förfarandet, vilket möjliggör en mer detaljerad bestämning av strukturella störningar i bukspottskörtelvävnaden och förändringar i kanaler, en ökning i närliggande lymfkörtlar);
• beräknad tomografi (jämfört med de metoder som redan beskrivits är denna studie mer informativ för visualisering av pseudocyster, tumörer, atrofiska processer i bukspottkörteln, komplikationer av pankreatit och skador i angränsande organ men har strålningsexponering);
• MR-kolangiopankreatografi (metoden analyserar permeabiliteten, formen och storleken av kanalen i gallret i bukspottskörteln, bedömer tillståndet i bukspottskörtelvävnaden och gallblåsan).
• endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi - ERCP (den mest informativa studien för att upptäcka smalning av kanalerna på grund av ärr, stenar, proteinstopp eller tumörer, men ibland kan det prova en förvärmning av pankreatit, så det utförs inte för alla patienter);
• biopsi i bukspottkörteln med ytterligare mikroskopisk utvärdering av det erhållna provet av bukspottskörtelvävnad (metoden möjliggör mest korrekt identifiering av inflammation, atrofi, fibros av bukspottkörteln, för att särskilja en godartad tumör från en malign, för att bestämma typen av tumör).

Doktorns slutliga dom kan dock endast göra en omfattande analys av data för alla dessa diagnostiska förfaranden. Med allt detta är öppenheten hos patienter vid utarbetandet av en undersökningsplan, doktorandens kvalifikationer, kvaliteten på utrustning och reagenser långt ifrån den sista betydelsen.

Vilken läkare att kontakta

Om du har några problem med matsmältningen, inklusive bukspottkörteln, bör du kontakta en allmänläkare eller en gastroenterolog som planerar en omfattande undersökning. Endoskopister och radiologer spelar en viktig roll vid diagnos av bukspottskörtelcancer.
videoversion av artikeln:

Omfattande laboratorieundersökning av bukspottkörteln

Omfattande blodprov, som gör det möjligt att identifiera de huvudsakliga kränkningarna av olika etiologier i funktionell tillstånd i bukspottkörteln.

Forskningsresultat utfärdas med gratis medicinsk kommentar.

Vad används denna analys för?

• För diagnos av sjukdomar i bukspottkörteln.

När är en studie planerad?

• När de kliniska symtomen på sjukdomar i bukspottkörteln
• med misstänkt pankreatisk dysfunktion.

Engelska synonymer

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur förbereder man sig för studien?

• Uteslut alkohol från kosten inom 24 timmar före studien.
• Ät inte inom 12 timmar före studien, du kan dricka rent, icke-kolsyrat vatten.
• Eliminera fysisk och känslomässig stress i 30 minuter före studien.
• Rök inte i 3 timmar före studien.

Allmän information om studien

Bukspottkörteln är ett organ i mag-tarmkanalen, som ligger bakom magen och utför viktiga exo- och endokrina funktioner. Digestion av proteiner och fetter i tunntarmen genomförs på grund av syntesen och utsöndringen av matsmältningsenzymer genom excretionsdelen av körteln. Förutom proteolytiska och lipolytiska enzymer utsöndrar det bikarbonater, vilket neutraliserar saltsyran i magsaften i duodenum. Den endokrina funktionen i bukspottkörteln tillhandahålls av holmvävnad, i vilken hormonerna syntetiseras och sedan utsöndras i blodet genom insulin, glukagon, somatostatin och pankreatisk polypeptid. Insulin och glukagon reglerar nivån av glukos i blodet och dess transport i vävnaderna. Pankreas patologi leder i första hand till matsmältningsstörningar, och i kroniska sjukdomar bidrar till utvecklingen av endokrina störningar (diabetes mellitus).

Orsaker till sjukdomar i bukspottkörteln är olika: genetiska och autoimmuna störningar, infektioner (vanligtvis virala), skador, giftiga skador, vissa läkemedel (östrogen, furosemid, azatioprin etc.), neoplasmer. Oftast förekommer pankreas patologi mot bakgrund av leverdysfunktion, sjukdomar i gallvägarna (kolelithiasis med koledokolithiasis), på grund av ett brott mot gallutflöde och bukspottskörteljuice. Alkoholmissbruk är en annan vanlig orsak till bukspottskörteln.

De kliniska manifestationerna av pankreasjukdomar beror på etiologin, graden av dysfunktion och aktiviteten i processen. Akuta inflammatoriska förändringar, trauma av körteln och kroniska sjukdomar i perioden av exacerbation i de flesta fall åtföljs av smärta och brännande i epigastrik regionen med bestrålning till baksidan, illamående, kräkningar, feber. Kroniska sjukdomar i bukspottkörteln leder till bukspottskörtelns insufficiens, viktminskning, utveckling av ascites på grund av ett brott mot matsmältning och absorption av näringsämnen från tarmarna.

En ökning av blodaktiviteten hos pankreas enzymer (amylas och lipas) och nivån av C-reaktivt protein är tecken på aktiv inflammation i organs akut pankreatit. Förändringar i glukos- och C-peptidnivået indikerar en överträdelse av bukspottkörtelns endokrina funktion och är ett indirekt tecken på skador på bukspottkörtelvävnaden som kan uppstå vid kronisk pankreatit. Den kraftiga ökningen av tumörmarkören CA 19-9 mot bakgrunden av förändringar i de biokemiska parametrarna för körtelns funktion indikerar oftast bukspottskörtelcancer.

En ökning av koncentrationen av enzymerna amylas och lipas indikerar samtidig involvering av levern och bukspottkörteln i den patologiska processen, som vanligtvis är fallet med den gemensamma gallkanalen och reaktiv pankreatit.

När indikatorerna för denna komplexa analys förändras är det nödvändigt att utföra ytterligare laboratorie- och instrumentstudier för att klargöra orsakerna och mekanismerna för utvecklingen av sjukdomen, val av terapi.

Vad används forskning för?

• Att bedöma funktionell tillstånd i bukspottkörteln och allvarligheten av skadorna.
• för differentialdiagnosen av sjukdomar i bukspottkörteln;
• att observera en patient med kroniska sjukdomar i den hepatopankreatiska zonen (kolelithiasis, kolelithiasis, kronisk pankreatit);
• att övervaka effektiviteten av behandlingen av sjukdomar i bukspottkörteln.

När är en studie planerad?

• Med symtom på sannolikt skador på bukspottkörteln (herpes smärta och / eller brännande i överkroppen, illamående, kräkningar, missfärgning, mängd och konsistens i pall);
• vid förändring av bukspottkörtelns struktur och storlek enligt instrumentella metoder för forskning
• när man undersöker alkoholmissbrukare
• i närvaro av sjukdomar i bukspottkörteln i familjens historia;
• vid övervakning av patienter med kroniska sjukdomar i levern, bukspottkörteln och gallvägarna;
• under förebyggande undersökning.

Pankreasbiokemi

Biokemisk analys av blod är det mest objektiva testet som visar de inre organens funktion. I denna artikel kommer vi att berätta vilka indikatorer som är normen för bukspottkörteln. Vi kommer också att tala om vilka avvikelser som kan ses i inflammation i organvävnaden.

Grundläggande diagnostiska kriterier

För att bestämma funktionen av bukspottkörteln ska följande indikatorer användas:

• totalt protein (karakteriserar den enzymatiska funktionen);
• amylas (vanligtvis är substansen i cellerna i vävnaden, i stora mängder som släpps ut i blodet endast under destruktiva processer);
• lipas (även ett intracellulärt enzym, en förhöjd nivå med pankreatit varar mycket lång tid);
• vassleelastas (den mest exakta indikationen på pankreatisk nekros);
• glukos (indikerar normal insulinproduktion, som produceras av cellerna i bukspexens svans).

Indirekta index som karaktäriserar både bukspottkörteln och leveren:

• bilirubin (indikerar ett normalt flöde av gallan, kan öka med pankreatit, provocerad av patologin i levern);
• transaminaser (biokemiska indikatorer för destruktion av levervävnad);
• GGT (indikerar stagnation i gallvägarna);
• alkaliskt fosfatas (har samma betydelse som GGTP, men reagerar långsamt).

norm

Så, vad är de normala nivåerna av biokemiska värden för pankreatisk test?

Det totala proteinet är normalt 75-85 g / liter. Denna indikator beror på ålder och kön. Det vittnar om tillräcklig näring och matsmältning av mat. Därför, vid kronisk pankreatit, när det finns en uttalad enzymbrist, kommer nivån av totalprotein att minska.

Amylas är vanligtvis inte mer än 64 enheter. Vid akuta inflammatoriska processer i bukspottkörteln stiger sin nivå tiotals hundratals gånger. Ökningen varar 2-3 dagar, varefter ämnet avlägsnas från blodet. Amylas används för att diagnostisera pankreatit. Den stiger med en attack i varje femte patient.

Lipas hos en frisk person når 190 enheter. Alla värden som är högre än denna siffra kan betraktas som akut pankreatit. Lipas är ett mer specifikt test. Nivån på enzymet ökar i 3-5 dagar efter attacken och hålls vid höga höjningar av 10-14 dagar. Efter detta minskar lipasen sakta.

Elastas är 0,1-4,0 ng / ml. Indikatorn är mycket specifik för inflammation i detta organ. Ämnet finns endast i bukspottskörtelvävnaden. Ökad i den akuta processen efter 6 timmar från attackens början. Elastas reduceras till 10 dagar sjukdom. Enzymet reagerar i praktiskt taget alla patienter.

Glukos varierar från 3,5 till 6,2 mmol / liter. Glukos ökar vid kronisk pankreatit komplicerad av diabetes mellitus.

Icke-specifika kriterier

Biochemistry hjälper också att bedöma orsaken till inflammation i pankreatit. I regel börjar sjukdomen med gallvägar och lever. Patologins patologi framgår av ökad total bilirubin (normalt är indexet 8,4-20,5 μm / liter) och direkt bilirubin (2,2-5,1 μm / liter).

Direkt bilirubin finns i leverns celler och ökar med destruktion av vävnader (cytolys i hepatit, cirros, onkologi). Den totala fraktionen ökar med blockering av excretionskanalerna. Till exempel, med en sten i gallblåsan, akut inflammation i kanalerna, tumörsjukdomar i bukspottskörteln. Bilirubin kan öka med sekundär pankreatit.

Transaminaser (ALT, AST) karakteriserar destruktionen av levervävnaden. De ökar med toxisk och viral hepatit, primära tumörer och levermetastaser. ALT är normalt 0-38 U. AST varierar från 0-42 U. När sekundär pankreatit uppstår på grund av inflammatorisk nekros i levervävnaden kan enzymerna vara höga.

Alkaliskt fosfatas överstiger inte 260 ED. Detta enzym karakteriserar stagnation av gallan. Ibland ökar med sekundär skada i bukspottkörteln. Det är inte specifikt för dessa organ (det har en ben- och vävnadsform).

GGTP (gamma-glutamyltranspeptidas) är mer specifikt i fall av trängsel i kanaler. Det finns också i levervävnaden, därför ökar det med nekros och inflammation. Enzymnormen för män är inte mer än 33,5 U / liter, för kvinnor är inte mer än 48,6 U.

Så, de viktigaste enzymerna av pankreatit är amylas, lipas och elastas. Endast deras höga nivå gör det möjligt för oss att på ett tillförlitligt sätt tala om vävnadsinflammation. Kom ihåg att några tester måste tas på morgonen på tom mage. Det är lämpligt att inte äta 8-12 timmar före provet, för att begränsa fet mat och alkohol. Med hög fetthalt i blodet bildas chyle (serum är en suspension av små fettpartiklar), där studien inte kan utföras.

Laboratoriediagnostik och metoder för att studera bukspottkörteln

För att diagnostisera sjukdomar i bukspottkörteln används följande metoder:
• Undersökning av aktiviteten av pankreatiska enzymer i blodet, urin;
• Sond- och sondfria metoder för att studera bukspottkörtelns exokrina funktion;
• bedömning av bukspottkörtelns bukspottskörtelfunktion (bestämning av C-peptiden i blodet, Staub-Traugott-testet, etc.);
• trofisk bristbedömning.

Dessutom används immunologiska, genetiska, cytologiska, histologiska studier, bestämning av pankreatisk polypeptidnivå i blod, CA 19-9 tumörmarkörer, carcinoembryonic antigen etc. för laboratoriediagnos av pankreasjukdomar.

Studie av aktiviteten av pankreatiska enzymer i blod och urin

Den första foten av de diagnostiska testerna används vanligtvis för att upptäcka fenomenet för frisättning (undvikande) av enzymer i blodet, vilket uppträder när parenkymet hos organet förstörs och det inre trycket ökar.

Enzymer kommer in i interstitiell vätska, lymf och blod och senare - i urinen. Bukspottkörtel enzymer går också in i blodet från de sekretoriska passagerna och bukspottkörtelkanalerna. Dessutom absorberar enzymer i den proximala tunntarmen.

Bestämning av amylas och dess isoenzymer

Blodplasma innehåller a-amylas av två isoenzymtyper som produceras av bukspottkörteln och spottkörtlarna (huvudsakligen parotid):
• pankreas (p-typ);
• spytt (s-typ).

Dessutom finns amylolytisk aktivitet i många vävnader: tunntarmen, lever, njurar, muskler, lungor, äggledarrör och fettvävnad. Detta betyder emellertid inte att de alla syntetiserar och transporterar en betydande mängd amylas i blodet. Andelen amylolytisk aktivitet hos pankreas-a-amylas är 30-50%. P- och s-amylaser skiljer sig åt i fysikalisk-kemiska egenskaper, har olika njurcytirener och halveringstider i kroppen (s-amylas - 18 h, p-amylas - 124 h).

Amylas i blodet är i det fria (upplöst) och bundet till plasmaproteiner och bildade element i staten.

Så bestämningen av amylasaktivitet i blod och urin är sålunda en av de första och vanligaste biokemiska metoderna för diagnos av pankreatit. Sedan 1908, när Volgemut utvecklade en metod för att bestämma aktiviteten av amylas i biologiska vätskor, föreslog mer än tvåhundra metoder för att genomföra denna analys.

Amylasisoenzymer mäts i många vanliga laboratorier. De bestäms i serum, urin eller andra biologiska fluider under kromatografi, elektrofores eller isoelektrisk fokusering. En modifiering av amylas-testet - bestämning av amylas-kreatininclearanceförhållandet, men detta test kräver urinuppsamling i 24 timmar. Resultatet uttrycks i procent av clearanceförhållandet: Utlösningsförhållande = (urinamylasaktivitet / serumamylasaktivitet) X (serumkreatinin / urin kreatinin) X 100

Med OP ökas clearance-förhållandet, vilket kan förklaras av en ökning av aktiviteten hos bukspottkörtelisoenzymet, vilket har en större clearance (jämfört med s-tyiaisoenzymet) och en minskning av tubulär reabsorption av proteiner. På grund av variationen i förändringar i njurfunktionernas funktion i OP är värdet att bestämma förhållandet mellan amylas och kreatininclearance allvarligt tveksamt och i praktiken har denna metod inte varit allmänt antagen.

Det finns motstridiga uppgifter om stabiliteten hos a-amylas: tillsammans med uttalandet att enzymaktiviteten är stabil vid rumstemperatur i en vecka finns det bevis för minskad aktivitet efter några timmar. Detta kan förklara metodens låga känslighet. Den låga känsligheten för att bestämma aktiviteten av amylas i blodet och urinen är också associerad med den korta varaktigheten av hyperamylasemi och hyperamylas vid pankreatit. Sålunda börjar aktiviteten av amylas i blodet öka efter 2-12 timmar från början av sjukdomsförstöringen, når maximalt efter 20-30 timmar och med en positiv sjukdomskaraktär normaliserar den efter 2-4 dagar.

Aktiviteten av amylas i urinen börjar öka efter 4-10 timmar från sjukdomsuppkomsten och efter 8-10 timmar kan den redan normalisera, men som regel fortsätter den 3 dagar efter höjning.

Under förhöjningen av CP kan aktiviteten av amylas i blod och urin förbli inom det normala området, eftersom hos sådana patienter uppkommer ökningen av enzymaktivitet mot bakgrunden av den initialt låga nivån som är förknippad med fibros av parankymen i bukspottkörteln. Med en svår, progressiv kurs av OP eller med exacerbation av CP kan amylasaktiviteten "utarmas" till normala och subnormala värden. Hos 20% av patienterna med OP noteras normala serum amylasaktivitetsindex. Således är det enligt amylasernas serumaktivitet omöjligt att bestämma svårighetsgraden av den nuvarande exacerbationen av pankreatit och närmast prognosen.

Enligt litteraturen är bestämningen av amylasaktiviteten i urinen mer informativ än i blodet, eftersom hyperamylazuri är resistentare än hyperamylasemi. Tillgängligheten med att erhålla urin gör att du upprepade gånger kan upprepa studien och därigenom upptäcka även en liten ökning av indikatorn. Dessutom är på grund av skillnader i njursekretion pankreatisk isoamylasaktivitet i urinen signifikant högre än i blodet.

Förstärkningen av XII åtföljs av specifik skada på den proximala delen av nephron tubule, vilket leder till en minskning av reabsorptionen och en ökning av renal clearance, d.v.s. hyperamylazuria är resultatet av hyperamylasemi och undertryckande av tubulär reabsorption. Som redan noterat är detta grunden för bestämning av förhållandet mellan amylas och kreatininclearance. Känsligare än amylazuricheskytest, överväga beräkningen av debituroamylas vid urininsamling med regelbundna mellanrum (före och efter matbelastningen). Känsligheten hos dessa hastigheter för CP är 49-73%.

För att öka känsligheten av studien av amylasaktivitet i blod och urin är det nödvändigt att genomföra det på första dagen för uppehållet hos patienter med CP på sjukhuset, minst två gånger efter instrumentalstudier, och även vid det ögonblick som ökat buksmärtssyndrom. I detta fall ökar testens känslighet från 40 till 75-85%.

Tolkning av resultaten av att bestämma aktiviteten av amylas i blod och urin hindras också av det faktum att enzymet innehåller spottkörtlar, kolon, skelettmuskler, njurar, lungor, äggstockar, äggledarrör, därför är det möjligt att bestämma den amylolytiska aktiviteten i mjölk, saliv, tårar och svett. Således är det möjligt att öka sin nivå i biologiska vätskor på grund av extrapankreatiska orsaker (Tabell 2-8): med perforering av sår, tarmobstruktion, peritonit, trombos av mesenteriska kärl, cholecystit, kolangit, parotit, njursvikt, ektopisk graviditet, akut blindtarmsbetennande cancer lunga, diabetisk acidos, feokromocytom; efter operation för hjärtsjukdom, leverresektion; vid användning av läkemedel av opium, sulfonamider, tiaziddiuretika, orala preventivmedel.

Tabell 2-8. Orsaker till hyperamylasemi

För att öka specificiteten hos hyperamylasemi har det föreslagits att överväga en 3-6-faldig ökning av enzymaktiviteten diagnostiskt signifikant. Det finns emellertid ingen enzymaktivitet i blodet som är patognomoniskt för pankreatit. På grund av enzymets betydande reserv i akinarceller leder eventuell kränkning av deras integritet eller den minsta svårigheten i utflödet av bukspottkörtelns utsöndring till en signifikant frisättning av amylas till blodet även med mild pankreatit.

För att öka specificiteten i studien av enzymets aktivitet i blodet är det nödvändigt att bestämma inte dess totala innehåll, utan bukspottskörteln. Hos friska personer är p-amylas upp till 40% av det totala serumamylaset, resterande 60% representeras av salivaryoenoenzym. Med pankreatit förändras detta förhållande: aktiviteten av pankreatisk isoamylas är 75-80% av aktiviteten av totalt blodamylas. Bestämningen av p-amylasaktivitet är särskilt viktig hos patienter med CP och normal total amylasaktivitet.

En ökning i indexet indikerar en förvärmning av CP, och en minskning indikerar en exokrin insufficiens i bukspottkörteln associerad med atrofi av akinarvävnad och organfibros hos patienter som genomgår en serie attacker. Specificiteten för att bestämma aktiviteten av pankreatisk amylas i CP överstiger inte 88,6%, känslighet - 40-96,9%.

Amylas roll vid diagnos av sjukdomar i bukspottkörteln

Bukspottkörteln Diagnosen av bukspottkörtelcancer (RV) är en av de svåraste uppgifterna inom gastroenterologi. Detta beror på sin djupa plats i bukhålan - bakom magen, retroperitoneal, vid sin bakre vägg, vid nivån av den nedre bröstkorgs- och övre ländryggkotan. Dessutom är bukspottkörteln ett anatomiskt och fysiologiskt komplext organ som kombinerar exo- och endokrina funktioner som kräver differentierad bedömning.

Vi fann det nödvändigt att förskriva en kort anatomisk och fysiologisk profil till beskrivningen av laboratorie- och instrumentaldiagnostik i bukspottkörteln.

Kortfattad information om pankreas funktionella anatomi

Bukspottkörteln är en liten organ vars massa inte överstiger 70-100 g, 15-23 cm lång och 3-7 cm bred. Bukspottkörteln projiceras på den främre bukväggen 5-10 cm ovanför naveln, belägen mellan xiphoidprocessen och navel. I bukspottkörteln skilja huvudet, kroppen och svansen. Mellan huvudet och bukspottkörteln finns en isthmus (isthmus pankreatis), där den överlägsna mesenteriska artären och venen passerar i ett litet hålrum (hålrum). Bukspottkörteln ligger i epigastriet, till höger om bukets mittlinje, och kroppen och svansen är till vänster om den, med bukspansskinnets svans som når mjältkragen. Den distala delen av den gemensamma gallkanalen (ductus choledochus) passerar vanligen genom bukspottkörteln och leder till tolvfingertarmen (duodenum). Bukspottkörteln har en elastisk mjuk konsistens, lobed struktur och egen fascia. Exokrin pankreatisk vävnad är mer än 95% av dess massa och andelen av endokrina vävnader (Langerhansöarna) står för mindre än 5%.

Excentrin (acinar) celler i bukspottkörteln bildar acini, som har en halvkärlsform, som består av 20-. 50 celler som syntetiserar pankreas enzymer. De utsöndras i akinens hålighet, varifrån de kommer in i den intercalerade delen av den primära bukspottskörteln, vars väggar är fodrade med centroacinarceller i skvättepitelet. Sedan flyttar de till större bukspottkörtelkanaler och slutligen till den största bukspottskörtelkanalen (J. G. Wirsung), som sträcker sig längs hela längden av bukspottkörteln, gradvis expanderar från 2 till 5 mm. I duodenumväggen sammanfogar weirsungkanalen med den gemensamma gallkanalen, som bildar en gemensam kanal och ampull, och öppnar sig i den nedåtgående duodenala grenen i området av den stora duodenala papillan (BDS). I bukspottkörteln finns en annan (tillbehör) kanal, som oftast är ansluten till Wirsungkanalen, men ibland har det en självständig utgång till duodenum i den lilla duodenala papillen.

I omkretsen av huvudpankreatiska och vanliga gallkanalerna, liksom deras vanliga ampull, bildas glattmuskelfibrer som bildar Oddi-sphincten som reglerar flödet av bukspottskörteljuice och gall i duodenum.

De endokrina cellerna i bukspottkörteln, som bildar öarna av Langerhans, är uppdelade i endokrina vävnaden i bukspottkörteln, som ligger längs hela sin längd, men mestadels i kropp och svans. Öarna består av hormonaktiva celler som producerar insulin (β-celler), kontra-insulinhormonet glukagon (a-celler) och somatostatin (δ-celler).

Blodtillförseln till bukspottkörteln är försedd med två grenar av bukenaortan, vilka är uppdelade i mags- och miltartären, som bildar 9 grenar som matar bukspottkörtelvävnaden på grund av det rika nätverket av anastomoser. Venerna i bukspottkörteln åtföljer arterierna och flödes in i portalvenen.

Bukspottkörteln är innerverad av de parasympatiska (n. Vagus) och sympatiska fibrerna i det autonoma nervsystemet (VIS), dopaminerga fibrer fungerar som mediatorer som verkar på dopaminerga receptorer i bukspottkörteln och på mesenteri-kärlen.

Pankreasnervenätet har många grenar, speciellt i huvudets huvud, MDP, och vanliga ampulla (ampulla hepatopancreatica), som täcker både akin och excretionskanalerna i exokrin pankreatisk vävnad och dess endokrina vävnad, och har nära samverkan med nervplexusen i duodenalsåret.

Huvudfunktionen hos exocrin pankreatisk vävnad är bildandet av bukspottskörteljuice, som spelar en viktig roll i matsmältningsförfarandet. 1,5-2 liter pankreatisk juice produceras per dag, som har en alkalisk reaktion (pH 7,5-8,8) och innehåller enzymer som hydrolyserar kostproteiner, fetter och. kolhydrater som kommer in i duodenum från magen. Dessutom innefattar kompositionen av bukspottkörteljuice elektrolyter (anjoner och katjoner), i synnerhet natriumbikarbonat (bikarbonat), vilka bildas av interkalärt, centroacinar och duktulärt epitel. Kontroll av elektrolytinnehållet i bukspottskörtsaften utförs av "natriumpumpen" associerad med den magnesiumberoende Na, K + -ATPasen och "bikarbonatpumpen" som är ansvarig för transport av bikarbonaterna som kommer in i bukspottkörteljuice istället för klorider, vilka rör sig in i cellerna.

Den pankreatiska juice innehåller enzymer som hydrolyserar fetter till fettsyror och monoglycerider (lipas), komplexa kolhydrater - på oligo- och monosackarider (α-amylas), proteiner - på lågmolekylära peptider och aminosyror (trypsinogen, kymotrypsinogen, proelastaza, prokarboxipeptidas A och B) liksom trypsininhibitor. Pankreatiskt lipas och α-amylas produceras i bukspottkörteln i den aktiva formen, proteolytiska enzymer och alla - i form av zymogener (pro-enzymer) vilka aktiveras i lumen av duodenum under inverkan av enzymet enterokinas (enteropeptidas) bildad i duodenum och enzymer kallas enzym. Detta eliminerar möjligheten för autolys av sin egen bukspottskörtelvävnad som produceras av dess proteaser.

Det finns basal (fastande) periodisk utsöndring och magsäck (postprandial) pankreatisk utsöndring. Den första av dem stöds av intraorganismsmekanismer och reflexpåverkan från mag och tolvfingertarmen, den andra åtföljs av ökad stress i sekretoriska processen (upp till 4,5-5,0 ml / min) med utsläpp av stora mängder bikarbonater och pankreas enzymer.

Regleringen av de exokrina bukspottkörteln är inblandade flernivå neurala och humorala mekanismer, inkluderande det parasympatiska (n. Vagus) och sympatisk uppdelning av ANS. Vagal reaktion stimulera utsöndringen av pankreatiska enzymer (i synnerhet proteaser och lipaser) och sympatiska tillhandahålla adaptiv-trofiska kärlen action innerviruya blod och inhibera ekzosekretsiyu pankreas, särskilt bikarbonat och den vattenhaltiga delen pankreassaft (en enzymer mindre grad) genom vasokonstriktion (α adrenerga effekter).

Den peptiderga nervsystemet för reglering, som utgör en integrerad del av ANS, går inte in i någon parasympatisk eller sympatisk del av den. Att lokaliseras huvudsakligen i duodenumets intermuskulära nervplastus har en övervägande inhiberande effekt på bukspottkörtelns externa utsöndring, med hjälp av neuropeptider.

Huvudrollen i reglering av bukspottskörtelns exekretion hör till de tarmhormoner som bildas i duodenum, sekretin och cholecystokinin-pancreoiminumen (CCK-PZ). Signalöverföring till DPK: s hormonella celler, som producerar secretin, tillhandahålls av budbärare, och sekretin aktiverar i sin tur membranadenylatcyklas, cAMP (cyklisk nukleotid) som påverkar proteinkinaser. CCK-PZ accelererar frisättningen av kalcium från cellen och ökar nivån av cGMP.

Sekretin stimulerar utsöndring av bikarbonater och den flytande delen av pankreassaft, och CCK-PZ - syntes och leverans till duodenum pankreasenzymer och gallblåsan (LQ) utgång och galla till duodenum samtidigt minska, inhiberar somatostatin ekzosekretsiyu bukspottkörteln. Gastrin, syntetiseras i gastrisk antrum, stimulerar magsyrasekretion, H + -joner och, båda tillsammans med maten i CHYMUS duodenum, sekretin och orsaka frisättning av CCK-PZ, ekzosekretsiyu stimulera pankreatisk och galla utgång in i tolvfingertarmen. Bikarbonater bukspott neutraliserades med H + -joner kommer från magen in i duodenum, vilket ger förutsättningar för och den försänkta väggen digestion i tunntarmen, vilket är möjligt endast i en alkalisk miljö.

Sammansättningen av bukspottkörteljuice är i regel anpassad till mängden och sammansättningen av den intagade maten, vilken uppnås både genom lokala självreglerande mekanismer och under påverkan av mer högt placerade regleringsmekanismer som mottager signaler av brådskande stimulering, hämning eller modulering från duodenum.

En viss roll i reglering av bukspottkörtelns exo-sekretoriska funktion spelas av duodenumets motorfunktion och nivån på intraduodenalt tryck. WPC är utrustad med två lager av glattmuskelmuskler: yttre (longitudinella) och inre (cirkulära). Utanför matsmältningsmotor evakuering funktion av duodenum regleras genom att migrera myoelektriska komplexet (MMC), utföra rollen som "rengörings» (hushållerska), som stimulerar dess periodiska motorisk aktivitet, säkerställer frisättningen av PDK från mat kymus rester och förhindra inträngning av WPC bakteriefloran från den nedre delen av tunn tarmen.

I processen för matsmältning duodenala motor aktivitet ökar, det finns framdrivnings och nepropulsivnye (segmenterade) nedskärningar som ger transitering av kymus livsmedels KDP och omrördes innehållet genom att trycka den mot tarmväggen, vilket skapar goda förutsättningar för kaviteten och vägg matsmältning.

Motorisk funktion regleras av tre duodenum nerv plexus (submukosal, intermuskulär och subserous) peptiderga nervös mekanism och tarmhormoner, speciellt motilin (stimulerar motilitet) och somatostatin (inhiberar det).

Den exokrina funktionen i bukspottkörteln är i konstant växelverkan med mage-, duodenum- och hepatobiliärsystemet och är nära relaterat till dess endokrina funktion.

Laboratoriediagnostik av sjukdomar i bukspottkörteln

Laboratoriemetoder för diagnos av olika patologiska processer i bukspottkörteln är många och varierade. De föreslår att man skiljer mellan direkta och indirekta, sond- och sondfria, invasiva och icke-invasiva diagnostiska tekniker. Dessutom utmärks de av syftet med studien: återspeglar tillståndet av exkré- eller endokrina funktioner i bukspottkörteln och karakteriserar egenskaperna hos den patologiska processen i bukspottkörteln (inflammatorisk-nekrotisk, fibrös eller neoplastisk).

Vissa metoder har hög känslighet och specificitet, men de är komplexa, tidskrävande, tunga för patienter, kräver dyra, knappa reagenser och stora materialkostnader, andra är enkla, tillgängliga, möjliggör ett snabbt svar, men mindre tillförlitliga.

Metoder för beräkning av de funktionella tester för sjukdomar i bukspottkörteln är antingen baserade på den direkta bestämningen av koncentrationen av pankreatiska enzymer (i duodenala innehållet i blod och urin) eller indirekt mätning av den mängd av pankreatiska enzymer särskilt substrat hydrolysprodukter.

Guldstandarden i studien av bukspottkörtelns exokrina funktion fortsätter att känna igen secretin-pancreoimintestet. Detta - direkt, invasiv (intubation) diagnostisk metod som kräver införandet in i duodenum bi-gastro-duodenal sond (O. Lagerlöf, 1942: NA Skuya, 1975 YG.) Med separat full (kontinuerlig) vakuumaspiration av gastrisk och duodenala innehåll fasta (två 15-minuters portioner) och efter intravenös dropp sekventiell administrering av syntetiska hormoner - sekretin och pankreozymin (CCK-PZ) i samma dos -. en enhet (kg x h) med extraktion av två 15-minut delar "sekretinovogo" och pankreatoimin pankra Attic juice. KTK-PZ kan ersättas med cerulein i en dos av 120 ng / (kg x h). Studiens totala varaktighet är 1,5 timmar. I var och en av de delar av de duodenala innehållet bestämdes volym, bikarbonat alkalinitetskällor (omvänd titreringsmetod) och aktiviteten av tre nyckelenzymer i bukspottkörteln, och sedan summera resultaten från var och en av två 15-minut delar natoschakovogo "sekretinovogo" och "pankreoziminovogo" juicer, jämföra dem mellan av mig själv. Jämfört med natoschakovym juice "sekretinovy" hemliga har en betydligt större volym, ett högt innehåll av bikarbonat, men lägre koncentrationer av pankreasenzym, och "pankreozimynovy" juice innehåller fler pankreatiska enzymer, men den har lägre värden på volym och bikarbonatet alkalinitet.

Eftersom normerna för innehållet i de listade ingredienserna i bukspottskörteljuice inte är exakt fastställda, och resultaten av studien i stor utsträckning beror på noggrannheten hos de använda metoderna är det önskvärt att ha en kontrollgrupp av friska människor för att bestämma standarder.

Att eliminera blandning av galla som kommer in i tolvfingertarmen i gallgången under påverkan av CCK-PZ, vissa författare rekommenderar innan studien träda i duodenum holekinetiki (50 ml av en 40% sorbitollösning) för tömning av gallblåsan.

Vid normal duodenaljudning är det omöjligt att uppnå fullständig extraktion av bukspottskörteljuice - en del av det är oundvikligen evakuerad i jejunum. I 1953 H. Bartelheimer g. Föreslagits och testats duodenal trippellumenröret med två burkar, som blåses in i den nedåtgående grenen av duodenum ovanför och under OBD genom insufflation av luft, som bildar ett slutet utrymme där pankreassaft uppsamlas och avlägsnas sedan genom öppningarna i längden av sonden, belägen mellan två sprayburkar. Framställning av ren bukspott utan förorening tarmsaft kan dock endast med direkt kanylering av den huvudsakliga pankreatiska gången teflonkateter under visuell kontroll (endoskopi).

Secretin-pancreatoimintestet ersatte saltsyradegen, vilket innefattar sekventiell införing av saltsyra (30 ml av en 0,1 N lösning) genom en sond i duodenum och därefter olivolja (20 ml). Under inverkan av HCl bildas secretin i duodenum och olivolja stimulerar bildandet av CCK-PZ. Det är emellertid nödvändigt att ta hänsyn till att deras stimulerande effekt är cirka 4 gånger svagare än verkningen av secretin och CCK-PZ, och därför anses denna metod föråldrad.

1972, efter att ha analyserat de föreslagna argumenten, drog vi slutsatsen att det är lämpligt att hålla klorvätesyretestet tillsammans med secretin-pancreatoimintestet. Indeed, medan den sekretin-pankreoziminovy ​​testadministration är strikt uppmätta syntetiska hormonpreparat externt återspeglar funktionellt-morfologisk status för exokrin pankreasvävnad, solyanokislomaslyany testet genom att administrera nämnda stimulatorer i tolvfingertarmen orsakar bildningen av endogen sekretin och CCK-PZ stimulerande ekzosekretsiyu bukspottkörteln. Under senare år utvecklades detta förslag vidare i studier av andra författare [ISIS]. Det bör inses att båda dessa test, på grund av deras komplexitet, arbetskraft och behovet av att köpa knappa och dyra läkemedel (secretin, CCK-PP) endast används i vetenskaplig forskning.

Det finns 4 typer av störningar i bukspottkörtelns exokrina funktion:

1. Hypersekretorisk (giperfermentny) typ, som kännetecknas av ökad produktion av bukspott med hög bikarbonatalkalinitet och enzymatisk aktivitet. Den förekommer i tidiga stadier av kronisk pankreatit (CP) och reflekterar grunt, företrädesvis inflammatoriska förändringar med bukspottkörtelns exokrina vävnadsirritation dess (acinära celler och duktulära epitel).
2. Giposekretorny (gipofermentny) typ ekzosekretsii pankreas, varvid nedgången i pankreassaft, bikarbonat alkalinitet och dess enzymatiska aktivitet: indikerar djupa strukturella förändringar i bukspottkörteln med en avsevärd massförlust av fungerande vävnad och dess ersättning med fibrös vävnad med bildning av förkalkningar, cystor och pseudocystor.
3. Obstruktiv typ ekzosekretsii pankreas, stimulerade på den komplicerade kolv bukspott (papillit, papillostenoz, pankreolitiaz, bildning av proteingranuler i kanalerna och al.). När den övre blockad duktal systemet minskade mängden pankreassekretion, dess bikarbonatalkalinitet och debet enzymer, men deras koncentration är ofta ändras (inflammatorisk pankreatiskt ödem med relativ konservering av exokrin vävnad) vid botten blockaden reducerar volymen av pankreassaft och dess bikarbonatalkalinitet och enzym innehåll inte bruten, men minskat sin produktionstakten (papillom, papillostenoz, BDS cancer, pseudotumör formen CP).
4. Den duktulära typen av exosekretion är extremt sällsynt; den kännetecknas av minskad volym av pankreassaft med normala och förhöjda enzym bikarbonatalkalinitet (inflammation i pankreasgångsystemet med duktulära epiteliala lesioner och nedsatt resorption bikarbonater).

Test (B) Lund baserat på applicering av standard "mat stress", innehållande 6% fett, 5% protein och 15% kolhydrat (13 g soja eller 18 g olivolja, 15 g mjölkpulver, 45 g glukos och 15 ml jordgubbssirap) i 30 ml varmt vatten. Som svar på mottagande frukost Lund i AIC producerade sekretin och HTSK- PP ekzosekretsiyu stimulera bukspottkörteln. Innehåll duodenum testade på morgonen på fastande mage med användning av en enda kanal duodenal sond genom vilken 'B' förs in i tolvfingertarmen, och sedan varje 30 minuter under 2 timmar extraherade duodenala innehållet som definieras i det bikarbonatalkalinitet och koncentrationer av stora pankreatiska enzymer (α-amylas, lipas och trypsin) vid den basala delen (natoschakovaya sekretion) och tre portioner stimulerade måltid (postprandial sekretion). Nyligen föreslår de att förenkla studien, varvid endast trypsinaktiviteten bestäms (normen är 30 U / ml).

Tubeless diagnostiska test har fått generellt erkännande: benthiramin och pankreolauryl.

Bentiramintest möjliggör att utvärdera aktiviteten av chymotrypsin. Patienten intar en syntetisk tripeptid: N-bensoyl-B-tyrosyl-para-aminobensoesyra (NBT-PABA). Testet baseras på den specifika hydrolysen av NBT-PABA kymotrypsin bukspott i duodenum. NBT-PABA tas oralt i en kapsel i en dos av 1 g tillsammans med en vanlig frukost. Under inverkan av denna förening kymotrypsin spjälkas para-aminobensoesyra (PABA, PABA), som, efter absorption i tunntarmen är konjugerad i levern och utsöndras i urinen. Innehållet i PABK bestäms i en 6-timmars del av urinen (urinuppsamlings tiden kan minskas till 3 timmar). Exokrin pankreasinsufficiens diagnostiseras om mindre än 60% av det administrerade läkemedlet frisätts om 6 timmar. Metodens specificitet når 83% och känsligheten - 49-72%.

Nära NBT-PABA-testet är det pancreatoluriska testet (PLT). Substratet fungerar som ett dåligt vattenlösligt syntetiskt ester fluorescein dilaurat (FDL), som hydrolyseras i duodenum specifika arilesterazami bukspott. PLT-testet bestämmer mängden kolesterolesterasenzym. Vid klyvning FDL bildas laurinsyra och vattenlöslig fluorescein, som absorberas i tunntarmen, är det konjugeras i levern och utsöndras i urinen. FDL tar kapseln samtidigt med "testmåltid", och utsöndring av fluorescein bestämdes i 10-timmars urinprov fotometrisk metod. Att bedöma dess fluorescein clearance ta på den 2: a dagen i ren form och återigen bestämma dess koncentration i urin (känsligheten hos förfarandet är 34-94% beroende på graden av exokrin pankreasinsufficiens, specificitet - 85%).

Schilling-testet (R. F. Schilling) är mer komplext och olämpligt för praktiska ändamål. Efter intag av en blandning bestående av cyanokobalamin märkt med radioaktiv kobolt och vitamin B₁₂, kombinerat med den inre faktorn av slottet och 58 Co + B₁₂, kombinerat med R-protein, under påverkan av proteolytiska enzymer i bukspottkörteln, klyvs R-protein från 58 Co-B-komplexet₁₂-R-proteinet.

När detta inträffar absorberas komplexet 57 Co-B₁₂- Slottets inre faktor utan föregående hydrolys.

Med exokrin pankreatisk insufficiens i den dagliga urinen reduceras förhållandet 58 Co / 57 Co på grund av överträdelsen av splittringen av bindningen hos komplexet 58 Co-B₁₂ med R-protein, vilket förhindrar ytterligare absorption av komplexet 58 Co-B₁₂.

Anmärkningsvärda utandningstest med intag av olika substrat med radiomärkt (kolesteryl oktanoat, märkta med 13 C, majsstärkelse, 13 C-märkta, triglycerider, 13 märkta C). De hydrolyseras genom kolesterolesteras, a-amylas och pankreatisk lipas, respektive. Det är lämpligt att använda utandningstest med mottagandet av neutralt fett radioaktivt märkt, vilket gör det möjligt att ersätta de tidskrävande tester för att bestämma mängden osmält fett i avföring dagligen (metoden av Van de kamera).

Kärnan i respiratoriska tester består i att ta en prov frukost på morgonen på tom mage (vitt bröd och smör) med tillsats av 13 C-triglycerider med en hastighet av 4 mg per 1 kg kroppsvikt. Som ett resultat av hydrolysen av triglycerider och deras efterföljande oxidation bildas 13 CO i levern.₂. som bestäms i andningsluften både före mottagandet av en vanlig frukost och var 30: e minut i 6 timmar efter det. Vid exokrin pankreatisk insufficiens minskar den totala koncentrationen av 13 CO.₂ i utandad luft i 210 minuter (det här är studiens längd).

Om skadan (cytolys nedbrytning) pankreatisk vävnad för att bilda foci pancreatonecrosis ökar permeabiliteten av cellmembran och verkar fenomenet "undvikande av pankreasenzymer i blodet" med efterföljande utsöndring i urinen.

Vägar pankreasenzymer i blodet är annorlunda, men det viktigaste är den sanna incretion i deras blodomlopp penetration (translokering) pankreatiska enzymer från acinära celler (pankreotsitov) in i blodomloppet genom de basala och laterala membran av celler. Denna process främjar också överträdelse utflöde bukspott i duodenum under duktal obstruktion (proteingranuler concrements förkalkningar, retentionstider cystor och Postnecrotic pseudocysta; papillit och papillostenoz; pseudotumor KP och cancer i bukspottkörteln huvudet), vilket orsakar utveckling av intraduktal hypertension (primär orsak till smärta ). De flesta av de pankreatiska enzymerna som kommer in i blodet utsöndras i urinen. Som ett resultat, att koncentrationen av pankreatiska enzymer (α-amylas, lipas, trypsin) i blodet ökar, och de är i en överdriven mängd utsöndras i urinen (α-amylas, lipas). Bestämnings giperfermentemii giperfermenturii och allmänt används vid diagnos av pankreatiska sjukdomar, i synnerhet när OP och CP exacerbation.

Oftast bestämmer innehållet i blodet a-amylas. Forskning utförs i de första 4-8 h efter debuten av smärta attack indikerar en exacerbation av den patologiska processen i bukspottkörteln. Man bör komma ihåg att i blodet och urinen hos isozymet 2 visar en-amylas: pankreatisk (isoamylas-p) och salivkörtlar (isoamylas-s). Deras förhållande i blod och urin är 60:40 (%) av den totala amylolytiska aktiviteten. När pankreatiska sjukdomar (kronisk pankreatit, etc.) Den totala aktiviteten av enzymet ökar, främst på grund av isoamylas-p; i sjukdomar i spytkörtlarna (epidemisk parotit, etc.) - på grund av isoamylas-s. Innehållet i en-amylas i urin och blod kan bestämmas genom olika metoder: av Smith Row (V. Smith, Y. Roe) och limpa (W. T. Caraway): hastighet av 12-32 mg / (chhml) i blod och 160 mg / (tchml) i urinen.

Det rekommenderas att bestämma bukspottkörtel lipasen (triacylglycerol lipas) genom att "dodging enzymer i blodet" i 2-4 dagar efter det att en smärtsam attack inträffat när innehållet når sitt maximala. Test med triolein, tributyrin, metylbutyrat etc.; norm (test med triolein) mindre än 200 U / l.

Den mest exakta är enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA) och radioimmunoassay (RIA). Tyvärr är dessa metoder inte tillgängliga för praktiska ändamål.

De flesta författare anser att det i motsats till bukspottkörtelns exokrina funktion är mer informativt att inte isolera, men att samtidigt bestämma innehållet av a-amylas och lipas i blod och urin.

Ett signifikant diagnostiskt värde är bestämningen av blodkoncentrationen av bukspottskörtelorgansspecifikt enzym trypsin. Det är viktigt att betona att nivån av serum trypsin med "undandragande" av pankreatiska enzymer i blodet stiger tidigare och varar längre än α-amylas och lipas. Eftersom systemet arbetar i trypsin blod-trypsininhibitor nödvändigt att samtidigt bestämma innehållet och trypsin och dess inhibitor RIA-metod (hastighet av 10-60 g / I, i genomsnitt 25 ± 5,3 mg / I), men denna metod är praktisk i nästan oåtkomliga aktivitet.

En metod har utvecklats för att bestämma i blodet en peptid för aktivering av trypsinogen, som klyvs från trypsinogen i tolvfingret under omvandlingen till aktivt trypsin under påverkan av enterokinas. Denna peptid cirkulerar i blodet under lång tid. Ju högre peptidinnehåll desto större koncentrationen av trypsin i blodet. I terminalstadiet av kronisk pankreatit är en minskning av den trypsinbindande förmågan hos a₂-makroglobulin (a₂-MG), som också kan användas för diagnostiska ändamål.

De enklaste och mest tillgängliga metoderna är bestämning av pankreas enzymer (a-amylas och lipas) i urinen, men de är mindre informativa för kroniska sjukdomar i bukspottkörteln. Vid akut destruktiv pankreatit kan deras nivå öka tiofaldigt. Vid måttligt förhöjd utsöndring, kan den maskeras genom att öka volymen av urin, så det är mer informativt pankreatisk enzymproduktion hastighetsbestämning i urin under en given tidsperiod (30-60 min), snarare än deras koncentration. Den mest värdefulla metoden enligt vår data är Benda-Yellow-metoden i vår modifiering.

Urin samlas (efter preliminär tömning av blåsan) på morgonen på tom mage (två 30 minuters portioner) och efter en vanlig frukost (ytterligare två 30 minuters portioner). I var och en av de fyra portionerna av urin bestäms dess volym (i ml) och koncentrationen av a-amylas (eller lipas). För att få mer reproducerbara (stabila) resultat rekommenderar vi att både 30 minuters fasta och stimulerade urinporslinningar summeras först och sedan minskas resultatet 2 gånger. Efter matens "last" frigörs endogen sekretin och CCK-PZ i agroindustrin: både blodnivånivåerna och deras urinutsöndring ökar. De basala (fasta) och postprandiala a-amylasflödeshastigheterna beräknas med användning av formeln Da = (VxAx30) / t, där Da är a-amylasflödeshastighet; V är volymen av en 30-minuters del av urinen; Och koncentrationen av a-amylas i 1 ml urin; t-time filtreringsurin (30 min). Dessutom beräknas "induktionskoefficienten" (Cl) hos den endogena CCK-PS genom att jämföra a-amylasflödeshastigheten i stimulerade och basala 30-minuters urinprover. Normalt varierar hastigheten av a-amylas från 450 till 600 mg / (chml) / 30 min (metoder för Karavey eller Smith-Row) och CI - 1,54-1,68. När "undviker" pankreas enzymer i blodet ökar deras nivå i urinen med 2 gånger eller mer och CI ökar till 2,7-3,5. I exokrina pankreasinsufficiens avkastnings α-amylas i urin reduceras till 200-250 mg / (chhml) / 30 min, och Kl - 0,60-0,85 upp, vilket indikerar frånvaron av pankreas svar på livsmedelsbelastningen. En liknande metod för att bestämma lipasens hastighet i urinen.

Flera mer tublösa metoder för den funktionella diagnosen av bukspottkörteln har testats.

- Proserin "provocerande" testet är baserat på förmågan hos proserin (1 ml av en 0,05% lösning subkutant) för att stimulera bukspottkörteln. Urinutsöndring av a-amylas bestäms på tom mage, 30 minuter och 1,5-2,0 timmar efter proserininjektion. När giperfermentnyh bildar sjukdomar i exokrin pankreasfunktion efter stimulering neostigmin-metylsulfat urinutsöndringen av α-amylas ökas 1,70-1,95 gånger (på friska 1,50 gånger) och i slutet av 2:a timme är inte tillbaka till det initiala värdet; vid exokrin pankreatisk insufficiens, är det ingen ökning av utsöndringen av enzymet i urinen.

- Upplösningen av a-amylas och kreatinin bestämdes. Ämnena bestämmer samtidigt nivån av a-amylas och kreatinin i serum och i urinen (nedsatt njurdysfunktion hos patienter måste först elimineras) och sedan beräknas kvoten av deras clearance med formeln Ka / Kk = (Amoci / Acrovi)

- Lasus-testet (A. Lasus, 1969) är baserat på idén att vid exokrin pankreasinsufficiens i tunntarmen störs proteinhydrolysen och därför förändras förhållandet av absorberade aminosyror som krävs för deras utnyttjande i levern. Samtidigt absorberas inte några av aminosyrorna och utsöndras i överskott med urin (hyperaminoaciduri). Utfällningen av utsöndrade aminosyror med urin utförs med en 2% lösning av zinksulfat (30 ml per 30 ml urin). Efter 24 timmar avslöjade mikroskopisk undersökning av urinsedimentet polymorfa kristaller av olika färger (från gulaktigt till gråttlila). Vid kronisk pankreatit detekterades hyperaminoaciduri hos 82% av patienterna.

Tubeless metoder för funktionell diagnostik av bukspottkörteln är inte känsliga nog, så det är tillrådligt att använda 2 eller till och med 3 av dem samtidigt.

Definitionen av nivån av pankreatiska enzymer i avföringen (chymotrypsin, elastas) gäller också för enzymdiagnostik. År 1968 utvecklade R. Ammann och medförfattare en metod för att bestämma chymotrypsin i avföring. För studien vald morgondel av avföring som tilldelats för den sista dagen. Innan studien påbörjas, tar patienten inom 4 dagar 3 gånger om dagen en inre stärkelseskapsel med 80 mg kopparisotiocyanat, som fungerar som en etikett som gör det möjligt att bestämma sin dagliga mängd med en enda del av avföring. Substratet för bestämning av mängden chymotrypsin i feces är N-acetyl-B-tyrosyletyleter (0,14 M ATEA). Koncentrationen av fekal chymotrypsin hos friska personer är i genomsnitt lika med 290 mcg per 1 g avföring. Beroende på svårighetsgraden av exokrin pankreatisk insufficiens (mild, måttlig eller svår), reduceras nivån av chymotrypsin i avföringen till 93, 65 och 38 μg / g. Metodens känslighet överstiger inte 66%, och därför är detta diagnostiska test huvudsakligen vägledande.

Metoden för fekal elastas-1 bestämning som nyligen föreslagits är mer informativ och enkel. Elastas är ett specifikt enzym i bukspottkörteln, som inte kollapsar under transitering genom tarmarna och kan fungera som en tillförlitlig indikator på tillståndet för exkremen i bukspottkörteln. Innehållet i elastas-1 (D-elastas) i avföringen bestäms med användning av en standard uppsättning monoklonala antikroppar (ELISA-test). Normalt överstiger koncentrationen av fekal elastas-1 200 mg / g. Med exocrin pankreatisk insufficiens minskar nivån av fekal elastas-1 som regel.

Förutom de beskrivna metoderna för funktionell diagnos av sjukdomar i bukspottkörteln bestäms den dessutom (om det anges):

- pankreasstenprotein - litostin (PBR) - fosfoglykoprotein syntetiserat av pankreatiska acinarceller, vilket ger kolloidal stabilitet av bukspottskörteljuice innehållande en mättad lösning av kalciumkarbonat; en minskning av litostinhalten leder till bildandet av kalcinater i bukspottskörtelvävnad och pankreatit;

- lipidoxidationsprodukter med fria radikaler, vilka är starkt reaktiva oxidationsmedel (dienkonjugat, hydroperoxider, etc., främst malondialdehyd - MDA), som indirekt återspeglar aktiviteten hos den inflammatoriska destruktiva processen i bukspottkörteln;

- C-reaktivt protein (C-RB), laktatdehydrogenas-3 (LDH-3) och andra glykolysenzymer (glukosfosfatisomeras), aminotransferas (AlAT, AsAT), reflekterande cytolytiska processer i bukspottkörteln; samtidigt ökar mängden immunkomplex som cirkulerar i blodet;

- Närvaron i blod- och bukspottskörteln hos tumörmarkörer: kolantigen (CA 19-9), cancer-embryonalt antigen (CEA), onkogena mutationer av p53- och k-ras-generna. Normalt är innehållet i CA 19-9 mindre än 37 ng / ml, CEA är mindre än 5 ng / ml. I bukspottkörtelcancer ökar dessa siffror till 228 ng / ml respektive 35-50 ng / ml. Känsligheten för CA 19-9 bestämning är 86%, specificitet - 87%, CEA-64 och 33%. I vissa fall kan blodnivåer av proinflammatoriska cytokiner (interleukiner 6, 8, etc.), trombocytaktiveringsfaktor, markörer av pankreatisk nekros (a₂-makroglobulin, a₁-antigrypsin), vilket ökar i kronisk pankreatit.

Genetiska studier kan ha ett visst värde, i synnerhet bestämningen av mutationen av genen som kodar för katjonisk trypsinogen (PRSS1). I svåra fall av funktionell insufficiens i bukspottkörteln i avföring (genom mikroskopisk undersökning) bestäms steatorrhea, creatorrhea och amilorré. Mer informativ men tidskrävande kvantitativ metod för bestämning av fettinnehållet i katten. Normalt i feces efter att "laddas" 100 g fett och samlar avföring i 3 dagar frigörs inte mer än 5 g fett per dag med en katt, med steatorrhea - 7-10 g / dag eller mer. Metoden är baserad på titrering av fettsyror bildade i tarmarna på 0,1 n. en lösning av kaustik soda i närvaro av en indikator (blå timol).

Det är viktigt att välja rätt laboratoriediagnostisk metod med hänsyn till syftet med studien, där doktorns kompetens faktiskt manifesteras. Vid bedömning av tillståndet av bukspottkörtelns exekutiva funktion bestäms bukspottkörtelnzymerna i innehållet i duodenumet (sekret-pankreatoimintest, Lund-test, etc.) och deras innehåll i blod och urin måste bestämmas för att detektera fenomenet "undvikande" av pankreas enzymer.

Tillståndet i den endokrina funktionen i bukspottkörteln studeras genom bestämning av glukostolerans. Tidigare användes Straub-Traugott-testet med en dubbel "sockerbelastning". Nu föredrar de att använda en förenklad metod. Efter att ha fastställt den fasta blodglukosenivån intager patienten 75 g glukos; efter 2 h bestäms koncentrationen av glukos i blodet igen. Om blodsockernivån i blodet ligger inom intervallet 8-11 mmol / l, anges att glukostoleransen bevaras; med glykemi större än 11 ​​mmol / l, försämras.

Om nödvändigt, mer djupgående studie den endokrina pankreasfunktionen bestäms dessutom i blodinnehåll insulin och contrainsular hormoner (glkzhagona och kortisol), somatostatin och C-peptid, och pankreatisk polypeptid (PP) före och efter "belastning" sekretin eller kaerulein (Metod RIA ). Normalt ökar nivån på PP 4-5 gånger, och i kronisk pankreatit är den mycket mindre (känsligheten av metoden är 70-80%, specificiteten är 80%). Nivån av C-peptid, bestämd på en tom mage, med CP (speciellt med dess komplicerade former) minskar till 558,1 ± 82,9 nmol (med en hastighet av 886,0 ± 84,6 nmol).

Instrumentlig diagnos av sjukdomar i bukspottkörteln

En av de mest informativa och tillgängliga diagnosmetoderna är transabdominal och endoskopisk ultraljud (EUS) i bukspottkörteln med hjälp av ett ekosendoskop. Ultraljudsundersökning (ultraljud) vid kronisk pankreatit avslöjar en heterogen ökning av bukspottkörtelns echogenicitet, särskilt i dess kalcifala former; stora förkalkningar ger en akustisk skugga. Med förhöjning av kronisk pankreatit uppträder stora hypoechoa områden på grund av ökad ekomogenicitet hos hela bukspottkörteln. I 30% av fallen bestäms oregelbundenhet, serration, "oskärpa" eller deformitet av bukspottkörteln, lokal ökning i storlek.

Utanför exacerbation kan storleken på bukspottkörteln i kronisk pankreatit minskas, ibland signifikant. När en begränsad hypoechoisk zon uppträder, särskilt i bukspottkörteln, misstänks cancer.

Vanligtvis är det möjligt att visualisera den huvudsakliga bukspottkörtelkanalen, som ofta expanderas (mer än 4-5 mm) mot bakgrunden av atrofi av bukspottskörtelvävnad; dess väggar är vanligtvis förtjockade, förtjockade, konturerna är ojämna med skarpa böjningar på grund av fibrösa förändringar i bukspottkörtelns periduculära vävnad. Ofta utökas den gemensamma gallkanalen samtidigt, den överlägsna mesenteriska och underlägsna venakavaen deformeras.

I närvaro av cystor och pseudocystor i projektionen av bukspottkörteln bestäms ehoprozrachnye ( "mute") zonstorlek 3-12 cm med exakta konturer och ehosvobodnym utrymme inuti, med förstärkt vägg eko bakom dem.

Pseudotumorformen av CP karakteriseras av en ökning av pankreatisk huvudets storlek med en signifikant komprimering av dess ekokonstruktion. För att förbättra visualiseringen av bukspottkörteln och mer exakt övervägande av detaljerna i dess struktur rekommenderas att skapa ett konstgjort "akustiskt fönster" genom att fylla magen med vatten.

I EUS är det möjligt att visualisera även små (mindre än 3 cm) neuroendokrina tumörer (NET), bukspottkörteln (gastrin, insulin etc.) och förekomsten av metastaser i regionala lymfkörtlar. NEO finns i EUS i 93% av fallen i form av hypoechoic homogena echostructures med tydliga konturer. För att bekräfta diagnosen bestämmer gastrinom nivån av gastrin i blodet (hypergastrinemi) inom intervallet 150-500 pg / lll och HCl-hyperproduktion i magen (mer än 15 mmol / l). Diagnosen av insulinom är etablerad med en hög nivå av insulin i blodet (mer än 72 pmol) och förekomst av hypoglykemi (mindre än 2,5 mmol / l); Samtidigt ökar nivån av C-peptid (mer än 500 pmol).

Ytterligare information kan nås av datortomografi (CT) som medger att bestämma formen och bukspottkörtel storlek heterogenitet av dess struktur på grund av bildandet av förkalkningar, nekros och fibros, närvaron av cystor och pseudocystor, concrements, abscess, tumörbildning, förändringar i den retroperitoneala rummet, och även dilatation av huvudpankreatisk kanal. CT övervinner lätt "luftbarriären", oöverstiglig för ultraljud.

Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERPHG) - mycket värdefull men tekniskt utmanande och osäkra diagnostisk metod som kräver kateterisering BDS med införandet av kontrastmedel via en Teflon kateter i den pankreatiska och gallgången under visuell kontroll (duodenoscopy). Resultaten av studien registreras på seriella röntgenbilder. Med bukspottskörtel och koledokolithiasis är cancer i bukspottkörteln, stenos och dilatation av duftsystemet av ERPHG mycket informativt. I 8-15% är olika komplikationer möjliga, inklusive akut pankreatit.

För en tid sedan föreslog Cambridge klassificering av diagnostiska kriterier för CP i olika stadier av sjukdomen enligt resultaten från ERPHG, EUS och CT, med beaktande av deras känslighet och specificitet, som ges i olika publikationer, inklusive våra publikationer.

Ett alternativ till ERPHG är magnetisk resonanskolangiografi (MR-UGS) med en superledande magnet med en magnetfältspänning på 0,5 T. MR UGS visualiserar huvud pankreatiska och mindre kanaler i bukspottkörteln, detekterar extrahepatisk galla bana enkla och multipla defekter fyllning (antitandstens) dilatation och stenos pankreatiska gångarna, gepatoholedoha ampull OBD (papillit, papillostenoz, OBD cancer, etc.). I motsats till ERPHG med MR-UGS visualiseras kanalerna, inte bara under hinderplatsen, utan också över dem med upprättandet av exakt lokalisering, längd och orsak till kanalblockering. Vid pseudotumor kronisk pankreatit och (speciellt) vid bukspottskörtelcancer, visar MR-UGS en karakteristisk stump (amputation) av den distala delen av den gemensamma gallkanalen som passerar genom bukspottskörteln.

MR UGS - en mycket informativ, icke-invasiv och säker diagnostisk undersökning metod för att upptäcka calculi i pankreas och gallgångarna, i en injektionsflaska BDS, samt behålla cystor och pseudocystor Postnecrotic, tumörprocesser, osv...

Gastroduodenofibroskopi kan detektera förändringar i tolvfingertarmen (förminskning, stasishalt, papillit och cancer hos BDS, etc.) och identifiera dem med hjälp av målinriktad biopsi och morfologisk studie av biopsi. Vid cancer i huvudet i bukspottkörteln förflyttas duodenumets inre kontur inåt, vilket orsakar dess inskränkning och lindringens slim blir malign.

Radionuklidmetoder för diagnos av bukspottkörtelnsjukdomar har nyligen sällan använts på grund av deras låga informationsinnehåll. Scintigrafi pankreas via metionin, selen märkt med radioaktivt märkt (75 Se-metionin), ger en klar bild otillräcklig pankreatisk går samman partiellt med lever bild, som också lagrar 75 Se-metionin. För deras differentiering rekommenderas att utföra två-scintigrafi; med 5 Se-metionin och med 99m-technium. Samtidigt är det möjligt att "subtrahera" bilden av bukspottkörteln från den totala bilden av levern och bukspottkörteln. resultaten bearbetas på en dator.

Hos friska människor distribueras radioaktivt läkemedel jämnt i bukspottkörteln; Du kan bestämma dess storlek. I olika sjukdomar avslöjar bukspottkörteln områden av ökad och minskad ackumulering, förändringar i bukspottkörtelns storlek, fuzzy konturer och nestade "fyllningsdefekter" som liknar bilderna av "honungskaka" eller "sikt".

Exokrin pankreasinsufficiens kan bedömas av resultaten av en radionuklidstudie med 131 I-trioleatglycerol och 131 I-oljesyra. Med otillräcklig hydrolys av pankreatiska lipasfetter detekteras en stor mängd 131 I-trioleatglycerol i avföring, och med malabsorption i tunntarmen finns ett överskott av 131 I-oljesyra.

För den morfologiska bedömningen av tillståndet i bukspottkörteln används en biopsi med fina nålar på modifierade (enligt ultraljud och CT) sektioner av bukspottskörtelparenchymen. Bukspottskörtelbiopsi utförs genom punktur-aspirationsmetoden med hjälp av en speciell biopsyål med skärande kanter. En punkteringselektronisk sensor eller en borttagbar adapter används för att utföra en punkteringsbiopsi av en misstänkt fokalprocess (oftast cancer) på en plats med kontinuerlig ultraljudsövervakning. I kronisk pankreatit är bukspottkörtelblåsan inte tillräckligt informativ.

Med hjälp av moderna instrument diagnostiska metoder kronisk pankreatit inte igen i 75-90% av fallen, pankreascancer - 80-85%, pankreatisk - 26%, insulinom - 37%, cystor och pankreatiska pseudocystor - 90-100%, bukspottkörteln - i 100% av fallen.