För att förstöra den mänskliga leveren finns det ett stort antal provocerande faktorer (alkohol, hepatit, frekvent förgiftning). De orsakar ofta cirros komplicerad av ascites. Därför måste hans behandling tas mycket noga. Det är inte tillåtet självbehandling eller avslag på de rekommendationer som doktorn föreskriver.
Leverproblem bör vara en signal att liv och vanor måste förändras helt. I ett försummelsestillstånd är det mycket svårt att behandla ascites, därför kan komplikationen av cirros inte tillåtas gå för långt. Men om du går till en läkare i tid och stoppar utvecklingen av patologi kan du förlänga ditt liv i minst 10 år.
Vad är ascites i levercirros?
Bland alla komplikationer som är möjliga med leversjukdom anses ascites vara den farligaste och vanligaste. Med en sådan diagnos borde patienten inte räkna med en snabb återhämtning. Om tiden för att behandla sjukdomen, kan du stoppa utvecklingen av patologi eller helt bli av med den.
De viktigaste terapeutiska åtgärderna bör syfta till att eliminera cirros som grundorsakerna till problemet. Sjukdomen i sig är mycket obehaglig. Asciter är en ansamling av vätska i bukhålan.
Statistiken visar att nästan 3/4 av patienter med levercirros upplever sådana komplikationer som ascites. På grund av det höga vätskeinnehållet i vissa organ störs blodcirkulationen. Levern kan inte längre få tillräckligt med blod, och hjärtat måste arbeta i nödläget på grund av det ständigt höga trycket. Allt detta är mycket farligt och kan leda till de värsta konsekvenserna.
Titta på en video om ascites:
Orsaker till Ascites
Oftast orsakar patienter med diagnos cirrhosis ascites på grund av en överträdelse av proteinsyntesen. Bristen på albumin leder till ökad vaskulär permeabilitet. Som ett resultat börjar vätska att strömma från blodomloppet in i bukhålan. Mot bakgrund av onormal leverfunktion uppstår en ökning av natriumkoncentrationen På grund av detta går överskottsvätska inte bort, men hålls permanent i patientens kropp.
Lymfsystemet misslyckande kan också leda till ascites. Två tredjedelar av hela lymfen produceras av levern. Men cirros överbelastar kroppen, vilket blir ett hinder för normal lymfatisk dränering. En del av vätskan kan normalt inte gå och börjar sippra in i bukhålan.
Mängden vatten beror på försumligheten av ascites. Om buken blir väldigt stor blir behandlingen mycket svårare.
Symptom på sjukdomen
En karakteristisk egenskap hos ascites är utbränningen av naveln
Fram till viss tid kan patienten inte märka några tydliga tecken på ett problem. Oftast uppstår de när mängden överskottsvätska blir mer än en liter. Vidare, när patienten befinner sig i upprätt läge sjunker hans mage något. En karakteristisk egenskap hos ascites är utbränningen av naveln.
Om patienten på detta stadium sätts på ryggen kan man märka att bukets sidodelar kommer att sprida sig i olika riktningar, och i mitten blir det ett depression. Det är att vattnet som är i magen, flyter bara. När huden sträcker sig kan man se tydliga venösa linjer på den.
Det finns inga andra synliga symptom hos patienten. Ibland blir mängden vätska bara enorm, så en person kan inte utföra sina vanliga uppgifter utan hjälp utanför. Detta stadium anses vara igång. Här är det troligtvis ingen kirurgisk ingrepp som inte kan göra.
klassificering
Det finns flera alternativ för utvecklingen av sjukdomen och behandlingen:
Förutom numret uppmärksammar experterna arten av vätskan. Den slutliga diagnosen beror på detta.
Asciter kan vara:
diagnostik
Gränserna för definitionen av tråkigt slagljud hos patienter med ascites
Ofta med visuell inspektion och palpation kan du bara se ett problem med överskott av vätska bara på scenen när mängden vatten överstiger en volym av en liter. I receptionen vänder doktorn patienten från en sida till den andra och knackar på magen och bestämmer närvaron av överskott av vätska.
Om det fortfarande finns lite vatten, men det finns misstanke om ascites, skickas patienten för ultraljud. Metoden för ultraljudsundersökning gör det möjligt att överväga problemet även vid scenen när vätskan är ca 500 ml.
När diagnosen inte är klar förklarar läkaren en diagnostisk laparocentes vid en fluidintagsmetod. Därefter undersöks det resulterande materialet för cytologi och biokemi. För en noggrann diagnos behöver du 50 till 200 ml vätska. Detta gör att du kan exakt bestämma de första upptäckta ascitesna, för att skilja patologi från en malign tumör och att utesluta peritonit av bakteriell typ.
Under studien av ascitisk vätska bestäms mängden protein, glukos, kolesterol, bilirubin, leukocyter och atypiska celler. Om uppenbara avvikelser från normen är märkbara, ska patienten ordineras konservativ terapi eller kirurgiska metoder.
behandling
Norm och patologi (ascites)
Allt beror på försumligheten av patologi. Men behandlingen kommer inte att ge det önskade resultatet, om grundorsaken inte elimineras, det vill säga levercirros. I medicin finns det inget botemedel som helt kan bota sjukdomen, endast levertransplantation utförs. Om nedbrytningen av leverceller stoppas, kommer risken för ascites att försvinna.
Drogbehandling
Asciter själv kan inte botas utan att eliminera cirros. Men du kan minska allvaret av obehagliga symptom. För att göra detta måste hepatoprotektorer som skyddar levern från sönderfall och antivirala medel som skyddar mot hepatit C och B väljas korrekt.
Albumin spelar en viktig roll vid medicinsk behandling av ascites orsakad av levercirros. Med detta läkemedel kan du återställa nivån av protein i blodet, vilket kommer att minska flödet av vätska i bukhålan.
I de tidiga stadierna av patologins utveckling, ordnas ofta Spiriks eller Aldactone, vilket hjälper till att avlägsna överskott av vätska från patientens kropp.
Folkmedicin
Fonder från "farmors förstahjälpskit" kan endast användas med godkännande av läkaren. Om buljonger av medicinalväxter hjälper en patient, då för en annan kan de göra att en situation förvärras. Därför bör varje behandling av levercirros med ascites vara under överinseende av en specialist.
Om läkaren godkänner kan du använda avkok av bönor av bönor. För att göra detta, ta 20 gram bönor och häll en liter kokt vatten. Sedan sätts allt på elden och kokas. Därefter får buljongen svalna i 40 minuter. De tar traditionell medicin tre gånger om dagen. Senast mottagande ska vara senast kl 20.00.
För att avlägsna överskott av vätska väl hjälper avkokning av persilja. Med ascites kommer både löv och frön vara till hjälp. Totalt behöver den torra komponenten 300 gram. Denna mängd hälles med en liter vatten och kokas i 15 minuter. Då måste du ta bort allt från värmen och spänningen. Ta medicinen varje timme i 3 dagar. Vid en tid kan du använda ca 1 tesked buljong.
När ascites kan användas decoctions av björkblad och horsetail, bearberry och gryzhnika, liksom linden och coltsfoot. Väl hjälper kompotabrikot och inslagning med buljongbjörkbark.
Lär dig om ascites te behandling i videon:
Kirurgiska behandlingar
Om cirros är i dekompenseringsstadiet behöver patienten akut operation. Detta är ett komplicerat kirurgiskt förfarande där ett överskott av vätska bör pumpas ut i förväg. För att göra detta, använd metoden för laparocentes.
Denna teknik innefattar införandet av nålen i bukhålan, följt av pumpvätska. Mer än 5 liter kan inte avlägsnas åt gången, därför används flera metoder för att fullständigt rengöra bukhålan.
Ascites diet
Korrekt näring är ett viktigt villkor för framgångsrik behandling. Mat måste väljas noggrant, eftersom patienten inte kan matas på enkla kolhydrater, koffeinerade drycker, såser, såsom majonnäs och ketchup, samt alla kryddor, kryddor och jämn glass. Rökt och fet mat bör glömmas under en lång tid.
I kosten måste vara närvarande kokt fisk, magert kött, samt grönsaker, örter och frukter. Väl lämpad ångad mat.
Förebyggande åtgärder
Leda en hälsosam livsstil och vara frisk!
Den främsta förebyggande åtgärden för att förhindra sådana komplikationer som ascites, kommer att vara avhållande från alkohol och skadliga produkter i närvaro av cirros. Leverproblem bör vara en signal att liv och vanor måste förändras helt. I detta fall bör komplikationer av cirros inte vara.
Prognos för ascites
I själva verket är cirros den farligaste sjukdomen. Om sådan komplikation som ascites läggs till den, är sannolikheten för död extremt hög. Detta beror på kroppens starkaste förgiftning med aceton och ketonkroppar.
Statistiken visar att endast 10% av patienterna med avancerade ascites lever mer än en månad efter det att denna komplikation har påbörjats. Men om tid för att börja behandlingen är prognosen ganska fördelaktig.
slutsats
Hos patienter med cirrhosisdiagnos uppstår ascites på grund av nedsatt proteinsyntes eller lymfinsufficiens. En karakteristisk egenskap hos ascites är utbränningen av naveln. Diagnostisera askiter i de inledande stadierna kan vara på ultraljud. Asciter med cirros är ett mycket farligt tillstånd. Men om du går till en läkare i tid och slutar utveckla patologi kan du förlänga ditt liv i minst 10 år. Asciter är en följd av cirros, därför är det levercirros som ska behandlas.
Albumin med ascites
Denna artikel presenterar taktik för hantering av patienter med ascites, särskild uppmärksamhet ägnas åt undersökningen av denna patientgrupp, omfattar i detalj frågorna om laboratoriediagnos, metoder och indikationer för diagnostisk laparocentes samt moderna aspekter av konservativ terapi med de vanligaste komplikationerna och felen i hanteringen av dessa patienter.
Funktioner som hanterar patienter med ascites
Detta är en genomgång av patientens medicinska praxis. i hanteringen av dessa patienter.
Asciter (från den grekiska "askos" - väska, väska) är ett tillstånd där det finns en patologisk ackumulering av vätska i bukhålan.
Bakgrund för utvecklingen av ascites i 81,5% av fallen är leversjukdomar (cirros, akut alkoholhepit, cirros, cancer) hos 10% - maligna tumörer i 3% - hjärtsvikt i 1,7% - tuberkulös peritonit. Mer sällsynta orsaker är nefrotiskt syndrom, akut pankreatit.
Undersökning av patienten är extremt informativ. Om vätskan i bukhålan ackumulerade snabbt kan buken huden stram, glänsande, palpation uppleva diffus smärta. I fallet med en gradvis ansamling av vätska kan noteras epigastrisk expansionsvinkel, är de nedre kanterna förflyttas framåt och uppåt, varvid bröstkorgen expanderar. Ökat intra-abdominalt tryck bidrar till uppkomsten av en navel, inguinal, femoral och postoperativ bråck. Den mest uttalade är navel och inguinal-scrotal brok. Patienten bör rekommendera att bära en korsett eller bandage. Det är nödvändigt att noggrant undersöka hernialsäckens hud, eftersom det kan bli tunnare. I vår praxis fanns det 3 fall av brist på huden hos hernialpåsen med ascitisk vätskepumpning. Det är oerhört viktigt att informera patienter med spända ascites om möjliga skador på huden på den utskjutande bråcksäcken när de är utrustade korsett, sila.
Percussion ascites detekteras när ackumuleringen av 1,5-2 liter vätska. Med mindre vätska kommer det tympaniska ljudet att detekteras över hela ytan av buken. Med ostressad ascites i upprätt läge ser buken snyggt ut när vätskan flyter ner. Följaktligen noteras trumhinnan i den övre delen av buken, ljudets dolning - i den nedre delen med bukstommens slagverk. Om patienten ligger på ryggen rör sig tarminnehållande luft uppåt, och vätskan rör sig till bakre delen av bukhålan. Slagverksljudet kommer att vara tympaniskt över bukets främre yta och trubbigt ovanför flankerna (sidor). För att säkerställa förekomsten av ascites är det lämpligt att perforera patienten i olika positioner: stående, liggande på ryggen, liksom på sidorna. När den placeras på höger sida kommer det tympaniska ljudet att detekteras över vänster flank och i vänster sida, ovanför höger. Vätskans ackumulering i bukhålan är den vanligaste, men inte den enda anledningen till att öka bukets storlek och sträcka sin vägg. Det är också nödvändigt att utesluta graviditet, distans av tarmarna med gaser, cyster (äggstock, mesenteri, retroperitoneal), utsträckning av de ihåliga organen - mage, blåsor och fetma. Beroende på mängden askvätska är ascites uppdelade i minimal (detekteras endast med instrumentell ultraljud och beräknad tomografi i buken), måttlig (lätt detekterad med fysisk undersökning) och uttalad (med en signifikant ökning av bukstorlek).
De sekundära manifestationerna av ascites inkluderar:
• pleural effusion, ofta högsidig på grund av rörelsen av buksvätska upp genom de membraniska lymfatiska kärlen, liksom svettande ascitisk vätska genom membranets defekter;
• högtstående av membranet, vilket leder till utveckling av diskal atelektas i de nedre delarna av lungorna och förskjutningen av hjärtat uppåt;
• varicose hemorrhoida vener
• bildandet av en membranbråck, en ökning av esofageal reflux (förklarad av mekaniska faktorer vid tillstånd av ökat intra-abdominalt tryck) förvärrar skadan på esofagus slemhinna i närvaro av åderbråck.
När ascites nyligen diagnostiserad, som misstänks vara infekterad med ascites cancerdiagnostikkit laparocentesis nödvändig för att: avlägsna en liten mängd av ascitesvätska (typiskt 50-300 ml) för kliniska, biokemiska, cytologiska och bakteriologiska studier. Informationsinnehållet i analysen av ascitisk vätska är svår att överskatta.
Metoden för att utföra paracentes och efterföljande vård av patienten
Ascitisk vätska (AF) evakueras med en mjuk kateter, som ingår i ett sterilt kit för att utföra paracentes. Katetern sätts in 2 cm under naveln längs kroppens mittlinje, eller 2-4 cm mer medialt och ovanför den främre överlägsen processen av ilium (figur 1). För att förhindra efterföljande läckage av AF, förskjuts huden nedåt med 2 cm innan trokaren sätts in.
Figur 1. Kateterinsättningsställen för paracentes
Före paracentes är det nödvändigt att få patientens informerade samtycke till förfarandet.
Studien av askvätska börjar med en visuell bedömning av dess färg: strågult är karakteristisk för levercirros, nefrotiskt syndrom, hjärtsvikt; hemorragisk - för karcinomatos, pankreatit; lerig - för peritonit, pankreatit, tuberkulos; mjölkvit för chylous ascites.
Studien av protein möjliggör differentiering av transudat och exudat: i transudatet av protein är mindre än 25 g / l (cirros, hypoalbuminemi), i exudat - mer än 30 g / l (malignisering, inflammation). Det är allmänt accepterat att beräkna serumalbumin / ascitic fluid albumin (SAAG) gradienten, vilket föreslår orsaken till ascites och förutspår risken för infektion av ascitisk vätska. Med SAAG mindre än 1,1 ökar risken för infektion på grund av en minskning av innehållet av opsoniner i ascitisk vätska.
SAAG mer än 1,1 detekteras när:
• akut leverfel
• Budd syndrom - Chiari;
• metastatisk leverskada
• kongestiv lever med hjärtsvikt
SAAG mindre än 1,1 inträffar när:
• peritoneal carcinomatos, mesoteliom
• Spontan bakteriell peritonit
En viktig indikator är cellkompositionen av ascitisk vätska. Ett halt av mer än 250 neutrofiler per 1 mm 3 indikerar smitta av vätskan. Varje bakteriell tillväxt är onormal. Det är viktigt att komma ihåg att vid sådd av ascitisk vätska, är det nödvändigt att omedelbart placera den i olika flaskor (10 ml vardera) som används för att sålla blod för anaerob och aerob flora. Informationsinnehållet i analysen ökar till 90%.
Cytologisk forskning som syftar till att identifiera atypiska celler är extremt viktig.
Förhöjda nivåer av amylas kan upptäcka bukspottskörtelcancer. En ökning av triglycerider på mer än 5 mmol / l indikerar kyleascites. Vid färgning av en vätska i en mörkgul färg är det nödvändigt att bestämma innehållet av bilirubin i det: om det är mindre i serum än i ascitisk vätska, innebär det att gallan kommer in i bukhålan.
Basic ascites terapi består av flera steg:
1. Behandling av den underliggande sjukdomen som ledde till att ascites uppstod.
2. Patienter med svåra ascites rekommenderas bäddstöd under de första 4-7 dagarna av behandlingen. Sängstöd är lämpligt, eftersom kroppens horisontella läge påverkar produktionen av renin-angiotensin och en minskning av det sympatiska nervsystemets ton. Det vertikala läget stimulerar sympatiskt nervsystem, minskar glomerulär filtrering och ökar natriumabsorptionen i tubulären. Därför rekommenderas bäddstöd för patienter med svåra ascites under de första 4-7 dagarna av behandlingen.
3. Begränsa saltintaget. Varje gram natrium tas över alltför ca 250-300 ml vatten. Om en reducerad serumnatriumnivå upptäcks bör användningen av bordsalt inte rekommenderas, eftersom det totala natriumhalten i kroppen ökar betydligt. Att fylla elektrolytbrist måste vara medicinskt. Om du misstänker att patienten inte begränsar det dagliga saltintaget, är det lämpligt att bestämma den dagliga utsöndringen av natrium i urinen. Om mer natrium utsöndras per dag i urinen än vad som föreskrivs för patienten, indikerar detta att rekommendationerna inte överensstämmer.
4. Begränsning av användningen av vätska till 750-1000 ml / dag i frånvaro av feber.
5. Diuretisk terapi. Användningen av diuretika leder till en minskning av plasmavolymen, som fylls på när vätskan passerar från den interstitiella vävnaden (perifer ödem) och bukhålan (ascites) i blodet. För behandling av ascites används slingor (furosemid, etakrynsyra) och kaliumsparande (spironolakton, triamteren) diuretika oftast. Den första linjedrogen är spironolakton (veroshpiron), i händelse av brist på effekten av vilken slingediuretika ordineras. Val av diuretisk dosering baseras på ascites svårighetsgrad och styrs av diurese, nivån av elektrolyter. Patienten ska vara inriktad på den dagliga beräkningen av diurese och vägning, vilket gör att du kan kontrollera att diuretikbehandling är tillräcklig. Diuretisk behandling anses tillräcklig om överskottet av utsöndrat vätska över förbrukat är högst 500 ml för patienter utan perifer ödem och 800-1000 ml för patienter med perifert ödem. Det är också tillrådligt att övervaka effekten av diuretikabehandling när man väger patienten (viktminskningen i en vecka ska vara 2,5-3 kg) och mäta midjemåttet. Det är nödvändigt att kontrollera nivån av elektrolyter i blodserum minst två gånger i veckan.
6. Dynamisk kontroll av effekten av diuretikabehandling. Om patientens tillstånd är stabil, kan han mäta diuresis 2-3 gånger i veckan med daglig vägning. Det är tillrådligt för den behandlande läkaren att prata med patientens släktingar för att klargöra vikten av att mäta diurese och vägning, eftersom han kan ge läkaren otillförlitlig information på grund av närvaron av encefalopati hos patienter. Släktingar bör varnas det stadium jag lever encefalopati kan åtföljas av eufori, enligt vilken patienten anser sig vara återhämtad och vägrar den föreskrivna behandlingen.
Med små och måttliga ascites (hos patienter med cirrhosis av barnet, barn och Pugh klasser) begränsar saltintaget till 2 g / dag och det dagliga vätskeintaget till 1 liter om natriumhalten i blodserumet inte överstiger 130 mekv / l. Basterapin är spironolakton (veroshpiron) - 75-100 mg / dag. Om nödvändigt ökar dosen av spironolakton med 100 mg var 4-5 dagar till det maximala, vilket är 300 mg / dag. Sällan, med måttliga askiter (klass B), föreskrivs en kombination av spironolakton och furosemid (ungefärligt förhållande: 100 mg spironolakton och 40 mg furosemid per 100 mg). Om ascites är bevarade, är sjukhusvistelse tillrådligt.
Hos patienter med svåra ascites (hos patienter med cirros av barnet, Child-Pugh klass C) ska patienterna behandlas permanent. I de tidiga dagarna föreskrivs saltfri diet. Terapi kombineras med spironolakton och furosemid. Behållandet av en liten mängd ascitisk vätska är berättigad, eftersom njurfunktionen är mindre vanligt nedsatt.
7. Utvärdering av effekten av diuretikabehandling. Vid effektiviteten av behandlingen under undersökning av patienten noteras:
• viktminskning
• Minska bukets storlek vid mätning av midjemåttet;
• minskning av perifer ödem
• minska svårighetsgraden av hepatisk encefalopati (testanslutningsnummer);
• positiv daglig diurese;
• En minskning av den dagliga urinretriumutskiljningen.
Eldfasta kallas vedhängande, trots adekvat behandling, ascites. I detta fall leder begränsningen av natriumintag och utnämning av höga doser diuretika (400 mg / dag med spironolakton och 160 mg / dag av furosemid i 1-4 veckor) inte till effektiv diurese, viktminskning, ascitesupplösning. Diagnostiska kriterier för resistenta ascites visas i Tabell 1.
Diagnostiska kriterier för resistenta ascites (Moore K.P.)
3. Tidig återkommande ascites: retur av ascites av grad 2-3 inom 4 veckor från början av behandlingen
4. Komplikationer i samband med att ta diuretika:
- portosystemisk encefalopati, utvecklad i frånvaro av andra provokationsfaktorer
- njurinsufficiens - en ökning av serumkreatinin med mer än 100% till en nivå av> 2 mg / dL hos patienter som svarar på behandlingen
- hyponatremi - en minskning av serum Na mer än 10 mmol / l till mindre än 125 mmol / l
- hypokalemi - minskning av serum K-nivå mindre än 3,5 mmol / l
- hyperkalemi - ökade K-nivåer i serum över 5,5 mmol / l
Orsaker till eldfasta askiter:
• för mycket natrium (med mat, droger);
• ingen begränsning av vätskeintag för hyponatremi
• nedsatt njurfunktion (med försiktighet är det nödvändigt att använda icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, aspirin, aminoglykosider, metoklopramid).
Om utvecklingen av komplikationer med diuretisk terapi inte tillåter att öka dosen av diuretika, är hyperbarisk syrebildning möjlig, och vid fel, terapeutisk laparocentes.
Indikationer för terapeutisk laparocentes är:
I detta fall evakueras 4-6 liter askvätska samtidigt, följt av införandet av en 20% albuminlösning med en hastighet av 25 ml per 1 1 avlägsnat fluid för att upprätthålla en effektiv intravaskulär volym. Administrering av albumin är obligatorisk och förhindrar utvecklingen av hepateralt syndrom och hypovolemi. Man måste komma ihåg att avlägsnandet av stora mängder askvätska leder till en signifikant förvärring av hepatisk encefalopati.
Vid bildning av högersidig hydrothorax mot bakgrund av ascites visas thoracocesen för diagnostiska ändamål eller för kritisk ackumulering av vätskenivån. Eldfasta askiter bildas ofta i maligna tumörer som påverkar bukhålighetens och lungbäckens organ och kräver upprepad laparocentes.
Komplikationer av diuretikabehandling:
• encefalopati (i 25% av fallen)
• elektrolytstörningar (i 38-41% av fallen)
• hepateralt syndrom (HRS).
De vanligaste komplikationerna av diuretikabehandling är elektrolytstörningar, progression av hepatisk encefalopati, utveckling av hepateralt syndrom (HRS). Ökad utsöndring av kalium, natrium och klorider vid utnämning av diuretika i stora doser och överdriven diuresi kan leda till metabolisk alkalos och förvärring av respiratorisk alkalos. Hypokalemi leder till en minskning av ammoniakutskiljningen av njurarna. Under förhållandena av metabolisk alkalos ökar innehållet av fri ammoniak i plasma och dess penetrering i cellerna i centrala nervsystemet underlättas vilket försvårar encefalopati. Det är nödvändigt att avbryta saluretik och utse ersättningsbehandling med 3% kaliumlösning i en dos av 60-80 mmol (4-6 g kaliumklorid) i 4-6 dagar. Dessutom föreskrivs behandling av hepatisk encefalopati.
Det är emellertid nödvändigt att komma ihåg om den möjliga utvecklingen av hyperkalemi, vilket visar en ökning av svaghet, tecken på hjärtsvikt, arytmier. På elektrokardiogrammet detekteras en hög topp T-våg, expansion av QRS-komplexet, förlängning av QT-intervallet.
En minskning av den dagliga diurmen, en ökning av kreatinin och karbamidhalten kan bero på utvecklingen av HRS, vilket kräver att behandlingen med diuretikum avbryts. Om kvävehalten överstiger 10 mg / 100 ml och serumkretinin mer än 0,5 mg / 100 ml, bör diuretika avbrytas, åtminstone tillfälligt.
GDS är en dysfunktion av njurarna på grund av dilatation av artärerna och reflexaktivering av endogena vasokonstrictorfaktorer som leder till en minskning av glomerulär filtreringshastighet.
Typ 1 HRS - en snabbt progressiv (mindre än 2 veckors) ökning (2 gånger) i den ursprungliga nivån av blodkreatinin eller en minskning med 50% från det första dagliga kreatininclearatet. Med GDS av den andra typen utvecklas njursvikt gradvis. Behandlingen består i införandet av en lösning av albumin och vasokonstriktorer (terlipressin).
Upprepad avlägsnande av en stor mängd ascitisk vätska leder till en minskning av proteinkoncentrationen i den och teoretiskt kan predisponera för utvecklingen av spontan bakteriell peritonit (SBP) - spontan infektion av ascitisk vätska i frånvaro av intra-abdominal infektion.
Diagnosen av SBP kan bekräftas under laparocentes:
• antal neutrofiler 250 per 1 mm 3;
• sådd ascitic vätska gör att du kan bestämma spektrat av patogena floror;
Bristen på tillväxt av patogener i ascitisk vätska av neutrofilerna 250 till 1 mm 3 indikerar en odlingsnegativ form av SBP.
För behandling av SBP föreskriver III-generationen cefalosporiner, fluorokinoloner, amoxacillin och clavulansyra.
Att hålla en patient med ascites är en extremt svår uppgift som terapeuten står inför i sin dagliga övning, och kräver särskild uppmärksamhet hos läkaren och god teoretisk träning.
En patient med ascites kräver akut sjukhusvistelse om ascites:
• resistent mot terapi;
• Komplicerat med hepateralt syndrom eller SBP.
De vanligaste fel i hanteringen av patienter med ascites är:
• intensiv diuretikbehandling
• tvungen terapeutisk laparocentes utan adekvat ersättningsbehandling
• underskattning av betydelsen av sekundär bakteriell infektion vid bildandet av SBP
Sålunda kan hanteringen av patienter med ascites sammanfattas i form av följande schema (fig 2).
Figur 2. Principer för behandling av patienter med ascites 2: e och 3: e graden (enligt Cardenas.
ZM Galeeva
Kazan State Medical Academy
Galeeva Zarina Munirovna - Kandidatexamen i medicinska vetenskaper, assistent för behandlingsavdelningen
1. Lever och gallvägar. En guide för läkare redigerad av V.T. Ivashkina. M.: Publishing House "M-Vesti", 2002.
2. Köpare A.O. Smittsamma komplikationer av levercirrhosis // Russian Medical Journal, 2008. - V. 6. - Nr 19. - P. 15-19.
3. Eramishantsev A.K., V.M. Lebezev, R.A. Musin. Kirurgisk behandling av resistenta ascites hos patienter med portalhypertension // Kirurgi, 2003. - № 4. - P. 4-9.
4. Fedosina E.A. Funktioner i sjukdomsförloppet och livslängden hos patienter med levercirros med ascites // Avhandling för kandidatexamen i medicinska vetenskaper. - Moskva, 2006.
Vi behandlar levern
Behandling, symtom, droger
Albumin med ascites
Asciter är en av de signifikanta komplikationerna av cirros, förekommer hos 50% av patienterna under en 10-årig period från diagnosen. Utvecklingen av ascites anses vara ett viktigt negativt prognostiskt tecken på progression av cirros, eftersom den är förknippad med 50% dödlighet under
K.M. Moor, Royal Medical University, London, Storbritannien
Asciter är en av de signifikanta komplikationerna av cirros, förekommer hos 50% av patienterna under en 10-årig period från diagnosen. Utvecklingen av ascites anses vara ett viktigt negativt prognostiskt tecken på progression av cirros, eftersom den är förknippad med 50% dödlighet inom två år. Asciter hos de flesta (75%) patienter orsakas av cirros, i resten - av malign neoplasma (10%), hjärtsvikt (3%), tuberkulos (2%), pankreatit (1%) och andra sällsynta orsaker. Den faktiska prevalensen och incidensen av cirros och dess komplikationer i Storbritannien är inte känd. Dödligheten från cirros ökade från 6 per 100 000 av befolkningen år 1993 till 12,7 per 100 000 år 2000. Omkring 4% av den totala befolkningen har nedsatt leverfunktion eller leversjukdom, 10-20% av dem med de tre mest frekventa kroniska leversjukdomar (alkoholfri fettsleversjukdom, alkoholisk leversjukdom, kronisk hepatit C) utvecklar cirros inom 10-20 år. Med den ökande förekomsten av alkohol- och alkoholhaltig fettsleversjukdom de närmaste åren förväntas en signifikant ökning av den medicinska och sociala betydelsen av leversjukdomar, tillsammans med den oundvikliga ökningen av frekvensen av cirros.
Under de senaste åren har kliniska riktlinjer för cirrhotic ascites genomgått många förändringar. Dessa guider bygger på ackumulerade litteraturdata, randomiserade kontrollerade studier, prospektiva och retrospektiva studier, systematiska recensioner och rapporter från expertkommittéer. Kvaliteten på den information som lämnas kan bedömas med bevisnivå (1-5) och klass av rekommendationer (A-D) enligt Oxford Center for Medicine baserat på bevis (Oxford Center of Evidence-Based Medicine Levels of Evidence, 2001).
definiera
De termer som används i handboken definieras av International Ascites Club (International Ascites Club, V. Arroyo et al., 1996).
Okomplicerade Ascites
Ascites som inte är infekterade och inte åtföljs av utvecklingen av hepateralsyndrom. Graden av ascites kan representeras enligt följande.
1 grad (mild), ascites bestäms endast genom ultraljudsundersökning;
Grad 2 (måttlig), ascites orsakar måttlig symmetrisk distension av buken;
Grad 3 (svår), ascites orsakar markant distension av buken.
Eldfasta askiter
Asciter som inte kan elimineras, eller vars tidiga återfall inte kan förhindras på ett adekvat sätt genom behandling. Innehåller två olika undergrupper.
• Vätskebeständig ascites: Ascites som är eldfasta mot natriumbundna dieter och intensiv diuretikbehandling (spironolakton 400 mg / dag, furosemid 160 mg / dag i minst 1 vecka, diet med saltbegränsning mindre än 5,2 g / dag ).
• Asciter som inte kontrolleras av diuretika: Ascites är refraktära mot terapi på grund av utvecklingen av komplikationer orsakade av diuretika som förhindrar användningen av effektiva doser av diuretika.
Pathogenes av ascites
Två nyckelfaktorer är involverade i patogenesen av ascitesbildning: natrium och vattenretention och portal (sinusoidal) hypertoni.
Portföljhypertensionens roll
Portalhypertension ökar det hydrostatiska trycket i leverens sinusoider och bidrar till extravasering av vätska i bukhålan. Hos patienter med presinusoidal portalhypertension, men utan cirros, utvecklas ascites sällan. Ascites utvecklas således inte hos patienter med isolerad kronisk extrahepatisk portal occlusion eller icke-cirrhotisk portalhypertension (medfödd leverfibros). I motsats härtill är akut hepatisk trombos, som orsakar post-sinusoidal portalhypertension, vanligen åtföljd av ascites. Portalhypertension uppstår som ett resultat av strukturella förändringar i leveren i cirros och ökat organs blodflöde. Progressiv kollagenavsättning och nodulbildning bildar skador på leverns normala vaskulära arkitektonik och ökar motståndet mot portalt blodflöde. Sinusoider blir mindre dragna på grund av ackumulering av kollagen i Dessa-rymden.
Sinusformiga endotelceller bildar ett membran med många porer, nästan helt permeabla för makromolekyler, inklusive plasmaproteiner. Porstorleken hos de inre kapillärerna är 50-100 gånger mindre än den hos lever sinusoider. Därför är gradienten av transsynusoidt onkotiskt tryck i levern nästan noll, medan det i levercirkulationen är 0,8-0,9 (80-90% av det maximala). En så hög onkotisk tryckgradient minimerar effekten av eventuella förändringar i plasmalbuminkoncentration vid trans-mikrovaskulär vätskeutbyte. Det gamla konceptet, enligt vilket ascites bildas på grund av minskning av onkotiskt tryck, är felaktigt, och plasmalbuminkoncentrationer har mycket liten effekt på ascitesbildningen.
Portföljhypertension anses således vara den avgörande patogenetiska faktorn vid ascitesutveckling. Ascites utvecklas sällan hos patienter med en portal venös gradient.
Patofysiologi av vatten och natriumretention
Systemisk vasodilation, som orsakar en minskning av den effektiva arteriella blodvolymen och den hyperdynamiska cirkulationen, är känd som en nyckelkomponent i patogenesen av njursvikt och natriumretention i cirros. Mekanismerna som är ansvariga för dessa förändringar är inte kända, men kan innefatta en ökning av syntesen av endotelkväveoxid och prostacyklin, liksom förändringar i plasmakoncentrationer av glukagon och substans P.
Hemodynamiska skift varierar med kroppsställning. Bernadi et al. avslöjade uttalade postural fluktuationer i sekretionen av natriuretisk peptid och systemisk hemodynamik. Det framgår att hjärtutmatning och vasodilation ökar i den bakre positionen.
Utvecklingen av renal vasokonstriktion hos patienter med cirros är delvis ett hemostatiskt svar (en ökning av njurs sympatiska aktivitet och renin-angiotensinsystemet) för att upprätthålla blodtrycket under systemisk vasodilation. Nedsatt njurblodflöde minskar den glomerulära filtreringshastigheten och följaktligen leverans- och fraktionerad utsöndring av natrium. Cirrhosis åtföljs av ökad reabsorption av natrium i proximala och distala tubuli, vilket också påverkas av en ökning av koncentrationen av cirkulerande aldosteron. Vissa patienter med ascites har dock normala plasmagrupper av aldosteron. Detta föreslår att reabsorptionen av natrium i de distala tubulerna kan associeras med en ökning i känsligheten hos njurarna till aldosteron eller andra icke avslöjda mekanismer.
Med kompenserad cirros kan natriumretention förekomma i frånvaro av vasodilation och hypovolemi. Sinusoidal portalhypertension kan minska njurblodflödet utan att åtföljas av hemodynamiska förändringar i systemcirkulationen, på grund av den så kallade hepateralreflexen. Förutom systemisk vasodilation bidrar svårighetsgraden av leverskador och graden av portalhypertension till de metaboliska störningarna av natrium i cirros.
diagnostik
Inledande undersökningar
Sökningen efter orsaken till ascites enligt anamnese och fysisk undersökning leder i regel inte till svårigheter, men det är nödvändigt att utesluta andra möjliga orsaker. Så, en patient med alkoholism har inte nödvändigtvis en alkoholisk leversjukdom. Obligatoriska undersökningar för upptagande av en patient innefattar bestämning av albumin eller totalt protein, neutrofiler, amylasaktivitet, ascitisk vätska, bakteriologisk undersökning. Om en malign neoplasma misstänks utförs en cytologisk undersökning av ascitisk vätska. Dessutom används en ultraljudsundersökning av bukorgana (lever, bukspottkörteln, lymfkörtlar); Förekomsten av splenomegali är till fördel för portalhypertension.
Abdominal paracentes
Den vanliga platsen för paracentes är ca 15 cm lateral i navelsträngen i vänster eller höger nedre kvadrant i buken, samtidigt som man undviker skador på den förstorade lever och mjälte, nedre och övre supraventrikulära artärer (passera direkt i sidled mot naveln i riktning mot mitten av inguinet). För diagnostiska ändamål tas 10-20 ml askvätska (det är bättre att använda en spruta med en blå eller grön nål). Två kolvar för hemokultur och ett rör med EDTA inokuleras (etylendiamintetraättiksyra är ett antikoaguleringsmedel). Komplikationer av paracentes förekommer hos 1% av patienterna (bukhematom), sällan allvarliga. Frekvensen av allvarliga komplikationer, såsom hemoperitoneum eller intestinal perforering, är mindre än 1 per 1 tis. förfaranden. Paracentes är inte kontraindicerad hos patienter med nedsatt blodproppsprofil. I de flesta patienter med cirros med närvaron av ascites ökar protrombintiden och trombocytopeni är närvarande. Det finns inga data till förmån för att använda färsk fryst plasma före paracentes. I närvaro av svår trombocytopeni (12/1) rekommenderar de flesta experter införandet av trombocytmassa för att minska risken för blödning.
• Innan en diagnostisk eller terapeutisk paracentes utförs rekommenderas patientens informerade samtycke (bevisnivå 5, rekommendationsklass D).
Ascitisk vätskeundersökning
Neutrofilantal och kultur
Alla patienter screenas för utveckling av spontan bakteriell peritonit (SBP), som förekommer hos 15% av patienterna med sjukhus och cirros och ascites. Innehållet av neutrofiler> 250 celler / mm 3 (0,25 x 10 9/1) är ett kriterium för SBP i frånvaro av perforeringar eller inflammation i bukorganen. Innehållet av röda blodkroppar i cirrotiska askiter överskrider vanligtvis inte 1 000 celler / mm 3; hemorragiska ascites (> 50 tusen celler / mm 3) bestäms hos 2% av patienter med cirros, varav en tredjedel av patienterna har hepatocellulärt karcinom. Hos hälften av patienter med hemorragisk ascites kan orsaken inte fastställas.
I studien av ascitisk vätska används inte Gram-fläck på grund av det låga diagnostiska värdet. Känsligheten hos smärtar på mykobakterier är mycket låg, medan kultiviteten hos askvätska är 50%. I många studier har det fastställts att omedelbar sådd av ascitisk vätska på hemokulturen möjliggör identifiering av mikroorganismen i 72-90% fall av SBP; transport av transudat i en steril behållare till laboratoriet minskar denna siffra till 40%.
Protein och ascitisk vätskeamylasaktivitet
Tidigare var ascites uppdelade i exudativ och transudativ med en proteinkoncentration på> 25 g / l och 25 g / l har ungefär en tredjedel av patienterna med hjärtascites, och vice versa, med okomplicerade cirros och tuberkulosaskites, kan koncentrationen av ascitiskt protein vara låg.
Vid diagnosen ascites har en serum-ascitisk albumingradient (SA-AG) ett högt diagnostiskt värde (97% noggrannhet), vilket är skillnaden mellan serumalbuminkoncentration och ascitisk vätska (tabell).
Aktiviteten av ascitisk amylasvätska bestäms när en pankreaspatologi misstänks; höga räntor är ett diagnostiskt kriterium för bukspottskörtelcancer.
Ascitisk vätskecytologi
Vid diagnosen ascites på grund av en malign neoplasma är precisionen av cytologisk undersökning 60-90% och ökar vid analys av en stor mängd (flera hundra ml) ascitesvätska med användning av koncentrationstekniken. Innan paracentes utförs, ska läkaren diskutera kraven på analys med cytologiska avdelningen. Man bör komma ihåg att ascitisk cytologi inte är valbar studie för diagnos av primär hepatocellulär cancer.
• Vid inledande analys av askvätska är det föredraget att använda en serum-ascitisk albumingradient istället för ascitiskt protein (2b; B).
• Om det finns en klinisk misstanke om pankreatit bestäms ascitisk amylasaktivitet (4; C).
• Såning av ascitisk vätska på blodkulturen utförs direkt vid sängen. Utför mikroskopiska och bakteriologiska studier, bestäm innehållet i neutrofiler (2a; B).
behandling
Sängstöd
Hos patienter med cirros och ascites åtföljs övergången till vertikal position genom aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) och det sympatiska nervsystemet, en minskning av glomerulär filtreringshastighet och natriumutskiljning samt minskat respons på diuretika. Dessa effekter blir ännu mer uttalade med måttlig ansträngning. Det kan antas att behandling med diuretik bör utföras med bäddstöd. Icke desto mindre har kliniska prövningar inte visat en ökning av diuresens effektivitet under sängläger och en minskning av sjukhusvistelsens längd. Eftersom strikt sängstöd kan leda till muskelatrofi och andra komplikationer rekommenderas det vanligtvis inte för hantering av patienter med okomplicerade ascites.
• Sängstöd rekommenderas INTE för behandling av ascites (5; D).
Saltbegränsning i kosten
Bara dietary saltrestriktion kan skapa en negativ natriumbalans hos 10% av patienterna. Natriumrestriktion åtföljdes av mindre behov av diuretika, snabbare upplösning av ascites och kortare sjukhusvistelse. Tidigare var saltet begränsat till 22-50 mmol / dag. En sådan diet kan leda till en överträdelse av proteinmetabolism och liknande överträdelser rekommenderas inte idag. De flesta dieter som används i Storbritannien innehåller ca 150 mmol natrium per dag, varav 15% kommer från att lägga till mat och 70% från industriellt bearbetade livsmedel. Salt i kosten bör begränsas till ca 90 mmol / dag (5,2 g), vilket kan uppnås utan dosalivaya mat och inte äta färdiga livsmedel. Speciella näringsriktlinjer och rekommendationer kan vara till hjälp för patienter och deras släktingar. Vissa läkemedel, speciellt i form av brusande tabletter, kan ha hög natriumhalt. Antibiotika för intravenös administrering innehåller vanligen 2,1-3,6 mmol natrium per gram, med undantag för ciprofloxacin (30 mmol natrium i 200 ml lösning för intravenös administrering). Även om det i allmänhet är patienter med ascites, är det bättre att undvika införande av vätskor innehållande natrium. Det finns fall, såsom utveckling av hepateralsyndrom eller njursvikt med allvarlig hyponatremi, då vätskevolymen kan visas vara fylld med kristalloider eller kolloider. Hos patienter med utvecklande hepateralsyndrom rekommenderar International Ascites Club administrationen av saltlösning natriumklorid.
· Bordsalt bör begränsas till 90 mmol (5,2 g) per dag. Eliminerande saltning av mat (2b; B).
Vattenbegränsningens roll
Hittills finns det inga studier som skulle visa den positiva eller negativa effekten av vattenbegränsning på upplösningen av ascites. De flesta experter anser att rollen av vattenbegränsning är frånvarande hos patienter med okomplicerade ascites. Trots detta har vattenbegränsningsdieten hos patienter med ascites och hyponatremi i många centra blivit standard klinisk praxis. Det finns många motsägelser i denna fråga, och det bästa sättet har ännu inte hittats. Som regel behandlar hepatologer sådana patienter med svår vattenbegränsning. När det gäller patogenesen av hyponatremi är sådan behandling ologisk och kan förvärra svårighetsgraden av effektiv central hypovolemi, vilket utlöser den neosmotiska utsöndringen av antidiuretiskt hormon (ADH). En ännu större ökning av koncentrationen av cirkulerande ADH leder till en ytterligare minskning av njurfunktionen. 25-60% av patienterna med cirrhotic ascites har nedsatt clearance av fritt vatten, de utvecklar ofta spontan hyponatremi. Det finns bevis för att stödja användningen av selektiva typ 2 vasopressinreceptorantagonister för behandling av utspädningshyponatremi, men effekten av detta synsätt på överlevnad och dödlighet har inte fastställts. Det är viktigt att undvika allvarlig hyponatremi hos patienter som väntar på levertransplantation, eftersom det kan öka risken för myelinolys i hjärnbroen när vätska fylls på under operationen.
Hantering av hyponatremi hos patienter som får diuretika
Serumnatrium ≥ 126 mmol / l
Patienter med ascites och serumnatrium ≥ 126 mmol / l bör inte begränsa vätskeintaget. Diuretisk behandling kan fortsättas säkert, förutsatt att njurfunktionen inte försämras eller försämras något under behandlingen.
Serumnatrium ≤ 126 mmol / l
Det finns två åsikter om hantering av patienter med måttlig hyponatremi (serumnatrium 121-125 mmol / l). Enligt internationell konsensus av experter bör utnämningen av diuretika fortsätta. Det finns emellertid inga bevis för något tillvägagångssätt som måste beaktas vid beslut. Enligt författarna bör diuretika avskaffas med en minskning av serumnatrium ≤ 125 mmol / l. Alla experter är enhälliga när det gäller att rekommendera avbrytande av diuretika med en minskning av denna indikator ≤ 120 mmol / l. Med en signifikant ökning av serumkreatinin eller i en koncentration av> 150 μmol / l rekommenderas införande av vätska. Gelofuzin, hemotsel och 4,5% albuminlösning har en fysiologisk koncentration av natriumklorid (154 mmol / l). Detta kan förvärra natriumretentionen, men kom ihåg att ascites med normal njurfunktion är bättre än utvecklingen av potentiellt irreversibelt njursvikt. Vätskebegränsning är föreskriven för patienter med klinisk euvolemi och svår hyponatremi, som har reducerat clearance av fritt vatten och normalt serumkreatinin och för närvarande inte får diuretika.
diuretika
Diuretika förblir en behandling för ascites, från och med 1940, när de först syntetiserades. Under de senaste åren har många olika diuretika utvärderats. I klinisk praxis i Storbritannien används spironolakton, furosemid och bumetanid huvudsakligen.
spironolakton
Spironolakton är en aldosteronantagonist som verkar huvudsakligen i distal tubulat, ökar natriures och kvarhåller kalium. Spironolakton är det valfria läkemedlet för den initiala behandlingen av cirrhotic ascites. Den initiala dosen på 100 mg / dag kan gradvis ökas till 400 mg för att uppnå adekvat natriuris. Den diuretiska effekten utvecklas 3-5 dagar efter starten av behandlingen. I kontrollerade studier har behandling med spironolakton visat sig ge bättre natriures jämfört med loopdiuretika (furosemid). De vanligaste effekterna av spironolakton hos patienter med cirrhotic ascites uppstår på grund av läkemedlets antiandrogena aktivitet: minskad libido, impotens och gynekomasti hos män, onormal menstruationscykel hos kvinnor (även om de flesta kvinnor med ascites inte har någon menstruation alls). Gynekomasti kan minskas avsevärt genom att förskriva hydrofila kaliumderivat av canrenoat, men läkemedlet är inte tillgängligt i många länder. Med samma syfte, applicera tamoxifen i en dos av 20 mg 2 gånger om dagen. Hyperkalemi är en allvarlig komplikation som ofta begränsar användningen av spironolakton vid behandling av ascites.
• Natriumserum 126-135 mmol / l, normalt serumkreatinin. Fortsätt behandlingen med diuretika under kontroll av elektrolyter. Begränsa inte vätskeintaget.
• Natriumserum 121-125 mmol / l, normalt serumkreatinin. Internationell åsikt - att fortsätta behandling med diuretika Författarnas uppfattning är att avbryta diuretika eller fortsätta behandlingen med noggrannare observation av patienten.
Serumnatrium är 121-125 mmol / l, serumkreatinin är förhöjt (> 150 mmol / l eller> 120 mmol / l och fortsätter att öka). Kassera diuretika och fyll i volymen av vätska.
• Serumnatrium ≤ 120 mmol / l. Kassera diuretika. Att upprätthålla sådana patienter är komplicerat och kontroversiellt. Enligt författarna har de flesta patienter visat sig ersätta volymen med kolloider (hemotsel, gelofusin, voluven) eller saltlösning, samtidigt som man undviker en ökning av serumnatrium> 12 mmol / l om 24 timmar (5; D).
furosemid
Furosemid är ett kretsloppsvätande medel som orsakar utbredd natriures och diurese hos friska människor. Vanligtvis används förutom spironolakton, eftersom läkemedlet är ineffektivt vid monoterapi för cirros. Den initiala dosen av furosemid är 40 mg / dag, då ökar den vanligtvis var 2-3 dagar, inte överstigande 160 mg / dag. Administreringen av höga doser av furosemid åtföljs av allvarliga elektrolytproblem och metabolisk alkalos.
Samtidig utnämning av furosemid och spironolakton ökar den natriuretiska effekten.
Andra diuretika
Amilorid verkar på distala tubuler och stimulerar diurese hos 80% av patienterna vid doser på 15-30 mg / dag. Läkemedlet är mindre effektivt än spironolakton och kaliumkanrenat. Bumetanid är liknande i verkan och effektivitet för furosemid.
Diuretisk terapi
Vanligen används vid behandling av ascites en "försiktig stegmetod", som börjar med en måttlig begränsning av salt i kosten medan dosen av spironolakton ökar. Om monoterapi med spironolakton 400 mg / dag inte är effektiv, tillsätt furosemid. Patienter med svårt ödem behöver inte sänka hastigheten av daglig viktminskning. Så fort svullnaden försvinner, men ascites kvarstår, bör viktnedgången inte överstiga 0,5 kg per dag. Överdriven diurese åtföljs av utarmning av den intravaskulära volymen (25%), vilket leder till njursvikt, hepatisk encefalopati (26%) och hyponatremi (28%).
Eldfasta askiter har ca 10% med cirrhotic ascites. Patienter som inte svarar på behandlingen bör noggrant samlas in med läkemedelshistoria. Det är viktigt att säkerställa att patienter inte får hög natrium eller vattenhämmande läkemedel (till exempel icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel). Natriumbegränsad diet kontrolleras genom mätning av urin natriumutskiljning. Om urinnatrium överstiger rekommenderat natriumintag, svarar patienten inte på behandlingen.
• Första behandling av ascites - monoterapi med spironolakton med en ökning av dosen från 100 mg / dag till 400 mg / dag.
• Om monoterapi med spironolakton inte leder till upplösning av ascites, tillsätt furosemid i en dos upp till 160 mg / dag med obligatorisk biokemisk och klinisk kontroll (1a; A).
Terapeutisk paracentes
Hos patienter med svåra eller eldfasta ascites börjar behandlingen vanligtvis med upprepad paracentes med avlägsnande av stora volymer vätska och ersättning med kolloider. I många kontrollerade kliniska studier bekräftades att detta tillvägagångssätt är säkert och gör att du kan uppnå en snabb effekt. Så var upprepad volymetrisk paracentes (4-6 l / dag) med albumininfusion (8 g / 1 ascitesvätska extraherad) effektivare, följt av färre komplikationer och kortare sjukhusvistelse jämfört med behandling med diuretika. Total paracentes är säkrare än upprepad, om man efter proceduren ersätter volymen av vätska. Om paracentes utförs utan ersättningsinfusioner kan cirkulationsdysfunktion med njursvikt och elektrolytbalans utvecklas.
Efter paracentes återkommer ascites hos majoriteten (93%) av patienterna om behandling med diuretika inte har återupptagits (med spironolakton administrerad endast 18%). Fortsatt behandling med diuretika efter paracentes (vanligtvis inom 1-2 dagar) ökar inte risken för cirkulationsdysfunktion.
Hemodynamiska förändringar efter paracentes
Total paracentes åtföljs av signifikanta hemodynamiska effekter. Den uppfattningen att total volymetrisk paracentes (> 10 l) leder till cirkulationsfel är fel. Avlägsnande av stora volymer askvätska (i genomsnitt mer än 10 liter på 2-4 timmar) medför en uttalad minskning av intra-abdominalt tryck och tryck i den nedre vena cavaen och därmed en minskning av trycket i det högra atriumet och en ökning av hjärtutgången. De beskrivna hemodynamiska förändringarna är maximala inom tre timmar. Det påtagna trycket i lungkapillärerna minskar under sex timmar och fortsätter att falla om inget ersättning med kolloider appliceras. Blodtrycket reduceras med i genomsnitt 8 mm Hg. Art. Svårighetsgraden av cirkulationsdysfunktion efter paracentes är omvänt korrelerad med patientöverlevnad. Det finns isolerade fall av allvarlig hypotension efter paracentes hos patienter med svår leversjukdom.
Byte av plasmakomponenter efter paracentes
I ett av studierna, där hemodynamiska och neurogurala svar utvärderades hos 12 patienter efter en enda total paracentes (5 l). Upprepad paracentes med eller utan administrering av albumin studerades hos patienter med spända ascites. Hos patienter som inte fick albumin var frekvensen av njursvikt, en kraftig minskning av serumnatriumnivåerna och uttalad aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet signifikant högre.
Det diskuteras huruvida det är nödvändigt att fylla plasmavolymen med albuminlösningar eller syntetiska plasmasubstitut. En metaanalys av små randomiserade kontrollerade studier som jämförde dextran 70, hemotsel och gelofusin med albumin visade att dessa plasmasubstitut effektivt hindrar hyponatremi och njursvikt. Ändå är användningen av artificiella plasmasubstitutiva läkemedel associerad med en signifikant större aktivering av RAAS. Generellt är användningen av albumin effektivare vid förebyggande av hyponatremi jämfört med andra plasmasubstitut. I en nyligen genomförd studie av Moreau et al. Det visade sig att administrering av albumin efter paracentes minskar incidensen av komplikationer från levern. Den genomsnittliga kostnaden för en 30-dagars sjukhusperiod var signifikant lägre (med 50%) jämfört med användningen av artificiella plasmasubstitut. Innan man utför speciellt planerade jämförande studier förblir albumin den valfria plasmasubstituenten när man utför bulk (> 5 l) paracentes. Albumin (i form av en 20% eller 25% lösning) administreras efter avslutad paracentes> 5 liter vid en dos av 8 g albumin / 1 extraherad ascitesvätska.
bärande paracentes
Paracentes utförs under strikt sterilitet. Kanylen måste ha många sidoöppningar, annars är dess ände blockerad av tarmväggen. Punktering utförs vanligen i vänster (företrädesvis) eller höger nedre kvadrant i buken, med hjälp av Z-tekniken. Huden är genomborrad vinkelrätt, sedan tränger nålen snett in i den subkutana vävnaden, varefter bukhålan punkteras med nålens position vinkelrätt mot bukväggen. Detta gör att du kan få en trasig nålväg efter utvinningen. Ascitvätska avlägsnas fullständigt (till torrhet) i ett förfarande så snabbt som möjligt (inom 1-4 timmar), vilket ger noggranna rörelser med kanylen eller, vid behov, vridning av patienten på sin sida. Enligt författarna, lämna inte dräneringsröret över natten. Om en restvätska strömmar ut efter paracentesen och / eller en sutur appliceras runt platsen, ska patienten ligga på motsatt sida i två timmar.
• Terapeutisk paracentes - förstahandsbehandling för patienter med bulk eller eldfasta ascites (1a; A).
• Efter paracentes • Volumetrisk paracentes görs bäst av en manipulation med plasmasubstitution omedelbart efter slutet av paracentesen. företrädesvis administrering av 8 g albumin / 1 ascitisk vätska, dras tillbaka (till exempel 100 ml 20% albumin / 3 liter askvätska) (Ib; A).
Transjugulär intrahepatisk portosystemisk skakning (TIPS)
Eftersom förhöjd portaltryck är en av de faktorer som bidrar till ascites patogenes, är det inte förvånande att TIPS är mycket effektiv vid behandling av eldfasta ascites. TIPS fungerar som en portocaval shunt från sida till sida. Installationen utförs under lokalbedövning med intravenös sedation. Metoden ersatte nästan den kirurgiska portokavalen och mesocaval shunting. Publicerade många studier som utvärderade effektiviteten av TIPS hos patienter med eldfasta ascites. I de flesta av dem uppnåddes teknisk framgång i 93-100% av fallen, kontroll av ascites uppnåddes i 27-92%, full upplösning - upp till 75% av fallen. TIPS leder till en sekundär minskning av RAAS-aktivering och en ökning av natriumutskiljningen.
I prospektiva, randomiserade studier har TIPS visat sig vara effektivare vid kontroll av ascites jämfört med skrymmande paracentes. Det finns emellertid ingen överenskommelse om effekten av TIPS på överlevnad utan transplantation av patienter med eldfasta ascites. I vissa studier påverkade TIPS inte överlevnad, i andra minskade eller ökade patientöverlevnaden jämfört med terapeutisk paracentes. TIPS förbättrar patientens övergripande näringsstatus, men det är inte känt om denna effekt är sekundär efter upplösning av ascites eller som ett resultat av att förbättra aptiten. Hepatisk encefalopati efter inställning av TIPS förekommer hos 25% av patienterna; Risken är högre hos patienter äldre än 60 år. TIPS är förknippat med ett mindre fördelaktigt resultat hos patienter med stadium C-cirros enligt Child-Pugh-klassificeringen. TIPS ökar hjärtförspänning och kan därför förvärra hjärtsvikt hos patienter med befintlig kranskärlssjukdom. En av indikationerna för att installera TIPS är behovet av frekvent upprepad paracentes (mer än 3 per månad). Det visas också att TIPS leder till upplösning av hepatisk hydrothorax hos 60-70% av patienterna.
Den senstegrade leversjukdom bedömningsmodellen, som ursprungligen utvecklats för att förutsäga överlevnad hos patienter efter TIPS, har modifierats och används nu för att förutsäga utfallet av cirros. Enligt den första modellen beräknas risken som
R = 0,957 x loge (kreatinin mg / dl) + 0,378 x loge (bilirubin mg / dl) + 1,120 x loge
(internationellt normaliserat förhållande) + 0.643 x (orsak av cirros),
där orsaken till cirros är kodad som 0 för alkoholisk eller kolestatisk leverskada och 1 för andra orsaker. Patienter med en riskbedömning av R> 1,8 har en medianöverlevelse på 3 månader efter selektiva TIPS och anses olämpliga för förfarandet, såvida det inte utförs som ett mellansteg före levertransplantation. Patienter med en beräknad risk på R = 1,5 har en medianöverlevelse på 6 månader, R = 1,3-12 månader.
• TIPS kan användas för att behandla eldfasta askiter som kräver frekvent terapeutisk paracentes eller hepatisk hydrothorax med ett lämpligt risk / nyttförhållande (1b; B).
utsikterna
Utvecklingen av ascites är förenad med en dödlighet på 50% inom två år efter diagnos. Så snart ascites blir eldfast mot läkemedelsbehandling, dör 50% av patienterna inom 6 månader. Trots en minskning av ascites och en förbättring av livskvaliteten hos patienter som väntar på levertransplantation förbättrar behandling, såsom terapeutisk paracentes och TIPS, inte långsiktig överlevnad utan transplantation hos de flesta patienter. Därför, när en patient utvecklas med ascitescirros, är det nödvändigt att lösa frågan om möjligheten till levertransplantation. Njurarnas tillstånd bedöms hos patienter med ascites och pre-transplantationsnedsättning, vilket leder till högre dödlighet och saktar rehabilitering efter levertransplantation och är också förknippad med långa perioder av sjukhusvistelse och boende i intensivvårdsenheter.
• Levertransplantation rekommenderas för patienter med cirrhotic ascites (1c; B).
Spontan bakteriell peritonit
Spontan bakteriell peritonit (SBP) är utvecklingen av monomikrobiell ascitisk vätskeinfektion i frånvaro av intilliggande infektionsmedel. SBP är en frekvent och svår komplikation hos patienter med cirrhotic ascites. Förekomsten av SBP hos patienter med sjukhus med cirros och askiter varierar från 10 till 30%. När denna patologi först beskrivits överskred mortaliteten 90%; Idag, med tidig diagnos och omedelbar behandling är nosokomial mortalitet ca 20%.
diagnostik
Patienter med SBP har ofta inga symptom. En betydande del av patienterna har emellertid feber, mild buksmärta, kräkningar och förvirring. En diagnos av SBP bör också misstänkas hos patienter med hepatisk encefalopati, nedsatt njurfunktion eller perifer leukocytos utan någon uppenbar anledning. Alla patienter med cirros, som syftar till sjukhusvistelse, måste ha en diagnostisk paracentes.
Ascitisk vätskeanalys
Diagnosen av SBP bekräftas om innehållet av neutrofiler i askvätskan överskrider 250 celler / mm 3 (0,25 x 10 9/1) i frånvaro av en intra-abdominal eller opererad septisk fokusering. Gränsen på 250 neutrofiler / mm 3 har en mycket hög känslighet, medan gränsen på 500 neutrofiler / mm 3 har en högre specificitet. Hos patienter med hemorragisk ascites med ett erytrocytinnehåll i ascitisk vätska på mer än 10 000 / mm 3 (på grund av en samtidig malign neoplasma eller trauma under paracentes) görs en korrigering för närvaron av blod (minus 1 neutrofil för varje 250 erytrocyter). Historiskt utförs neutrofilträning av mikrobiologer som använder konventionell mikroskopi, eftersom den elektroniska metoden inte är korrekt vid relativt låga men patologiska nivåer av neutrocytos i ascitisk vätska (till exempel antalet polymorfonukleära celler - PMN-500 / mm3). Gramfärgning av utstrykningar erhållna från ascites flytande centrifugal är sällan användbar.
Ascitiskt vätskekulturtest
Patienter med kulturellt negativa neutrofila askiter (antal PMNs> 250 celler / mm 3 eller> 0,25 x 10 9 / l) har samma kliniska manifestationer som kulturellt positiv SBP. Eftersom båda patientgrupperna är förknippade med signifikant sjuklighet och mortalitet utförs deras behandling lika. Vissa patienter har monomikrobiella bakteriella ascites, där kulturstudien är positiv, men innehållet av neutrofiler i askvätskan överstiger inte normen. Sådana fall är ganska vanliga och är i regel självutsläppta av kroppens försvar (till exempel opsonisk eller komplement-medierad bakteriedödande aktivitet). När en positiv kultur erhålles utförs paracentes följt av neutrofilträkning. Om neutrofilerna är normala och vid n