Onormal ansamling av fri vätska i bukhålan, som kallas ascites (Askos, GR -. Säck, väska), hänvisar till de vanligaste komplikationerna av levercirros (LC) och leder till en betydande minskning av livskvalitet, ökad risk för infektioner, njursvikt.

Utvecklingen av ascites är strikt associerad med bildandet av portalhypertension. Asciter förekommer hos 50% av patienterna under en 10-årig period från diagnosen levercirros.

Utvecklingen av ascites anses vara ett ogynnsamt prognostiskt tecken, eftersom det är förknippat med 50% dödlighet inom två år. Det är därför att utvecklingen av eldfasta ascites (RA) är en indikation på levertransplantation, den mest effektiva behandlingen för ascites och dess komplikationer.

De viktigaste etiologiska faktorerna i utvecklingen av eldfasta askiter är:

• portalhypertension hos olika etiologier,
• levercirros av olika etiologier,
• peritonit (bakteriell, tuberkulos, mykotisk, parasitisk),
• metastatisk peritoneal lesion,
• Badda-Chiari syndrom och sjukdom
• njursjukdomar, inklusive njursvikt av olika ursprung,
• kongestivt hjärtsvikt
• sjukdomar i mag-tarmkanalen: akut pankreatit eller förvärring av kronisk pankreatit, whipples sjukdom,
• hypotyreos,
• cancrar.

Patogenes av eldfasta askiter

De ledande faktorerna i patogenesen av eldfasta ascites är portal (sinusoidal) hypertoni och natrium och vattenretention.

Sinusoidal hypertoni är en av de viktigaste faktorerna vid utvecklingen av ascites. Ökningen i sinusformigt tryck bidrar till penetrationen av plasmagivare genom sinusoidens vägg i det perisinusoidala rummet av Dessa, och sedan in i lymfkärlen.

I termer av progression av leverfibros leverparenkym med en omvandling och bildandet av cirros inträffar perisinusoidal kollagenavsättning, förlusten av sinus endoteliala permeabilitet kapilarisation sinuskurvor, vilket leder till en minskning i endotelial permeabilitet för albumin, och uppträdandet av en gynnsam miljö för utveckling av ascites.

Som en följd av den utvecklande nodalregenerationen störs avloppsfunktionen hos grenarna i leveråren, vilket leder till utvecklingen av en postsynusoid blockad av portalblodflödet. Som ett resultat av utbytet av leverparenchyma med bindväv, reduceras de intrahepatiska förgreningarna i portalvenen, och som en följd av en ökning i tryck börjar de naturliga portalportanjanastomoserna att fungera i portalveinsystemet.

Kavalhypertensionen med bildandet av det suprahepatiska post-sinusformiga blocket skapar ytterligare hinder för utflödet av blod från levern och förvärrar överträdelser av portalcirkulationen. Det finns en ond cirkel som leder till dekompensering av regionala viscerala och allmänna venösa hemodynamik.

Hyperproduktion lymfa förändring lymphodynamics och svårighet återabsorption ascitisk vätska hjälper till att minska trycket och central intravaskulär omfördelning av cirkulerande vätskan, vilket resulterar i en blodplasma Escrow buken fartyg volym och minskar den effektiva plasmavolymen.

Som ett resultat aktiveras renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS), vilket ytterligare stimulerar utsöndringen av hypofysen hos hypofysen (ADH) och aldosteron.

Aldosteron orsakar en ökning av reabsorptionen av natrium och vatten i utbyte mot utsöndring av kaliumjoner och väte i distal nefron. Överdriven förlust av kalium och väte under betingelser med ökad produktion av aldosteron åtföljs av hypokalemi (serumkalium 5),

centralt hepatocellulärt karcinom,

hepatisk encefalopati grad III eller IV med West Haven-kriterier och ett Child-Pugh-poäng på mer än 12 poäng.

Prognosen efter TBPS verkar vara relaterad till svårigheten hos den underliggande leversjukdomen. För att bättre avgöra vilka patienter som riskerar att dö efter TVPS har två prognostiska modeller föreslagits.

De mest använda av dem är en modell som har gemensamma kriterier med MELDING. I denna modell av INR gör nivån av totalt bilirubin, serumkreatinin och cirrosens etiologi det möjligt att noggrant förutsäga överlevnad (särskilt tre månader) efter TBPS. I det observeras de bästa resultaten hos patienter med ett MELD-betyg på 100 IE / l, encefalopati mot TBPS och TBPS-brådskan, som oberoende prediktorer för lägre överlevnad. Tyvärr validerades ingen av dessa modeller specifikt hos patienter med eldfasta askiter.

En av de viktigaste aspekterna av att behandla alla patienter med cirros och ascites är bedömningen av möjligheten till levertransplantation. I USA är prioriteringen av organdistribution för levertransplantation därför baserad på summan av poäng för slutstadiet leversjukdomsmodell (modell för slutstadie leversjukdom, MELD).

Denna mängd beräknas med nivån av serum bilirubin, serumkreatinin och INR protrombintid. Detta klassificeringssystem är objektivt, innehåller en viktig parameter för njurfunktionen, och förutspår överlevnad hos patienter med cirros.

Nya rekommendationer för behandling av ascites och indikationer för TVPSH, publicerad av American Association of Liver Disease Research och konsensus rekommendationerna från International Club av ascites säga att behandlingen av eldfasta ascites bör inledas med terapeutiska paracentesis och plasmaexpander.

I enlighet med dessa riktlinjer TVPSH möjligheten bör övervägas hos patienter som inte tål paracentesis, behöver mer än tre laparocentesis per månad, med kontraindikationer för paracentesis och utvärdering av Child-Pugh mindre än 12.

Varför ascites utvecklas, hur man känner igen och botar det

Asciter eller abdominal dropsy, är ofta resultatet av en annan, farligare och svårare att behandla sjukdom. Likväl kan ascites själva göra livet svårt för patienten och leda till tragiska konsekvenser. Modern medicin har utvecklat ganska effektiva metoder för behandling av ascites i sina olika steg. Vad behöver du veta om de första tecknen på ascites, hur länge den utvecklas och vilka läkare som behöver hjälp?

Ascites som en frekvent följeslagare av farliga sjukdomar

Under ascites i medicin förstår det sekundära patologiska tillståndet, som kännetecknas av ackumulering av vätska i bukhålan. Ascites orsakas oftast av dysregulering av vätskemetabolism i kroppen som ett resultat av allvarliga patologiska tillstånd.

I en hälsosam kropp finns det alltid viss vätska i bukhålan, medan den inte ackumuleras men absorberas av lymfatiska kapillärer. Vid olika sjukdomar i inre organ och system ökar hastigheten för bildning av vätska och minskningen av dess absorption. Med utvecklingen av ascites blir vätskan alltmer, börjar det att klämma fast de vitala organen. Detta bidrar till förvärringen av utvecklingen av den underliggande sjukdomen och progressionen av ascites. Dessutom, eftersom det mesta av vätskan ackumuleras i bukhålan, är det en signifikant minskning av blodvolymen i blodet. Detta leder till lansering av kompensationsmekanismer som behåller vatten i kroppen. I en patient sänks hastigheten av urinbildning och urladdning avsevärt, medan mängden askvätska ökar.

Uppsamling av vätska i bukhålan följs vanligtvis av en ökning av intra-abdominaltryck, nedsatt blodcirkulation och hjärtaktivitet. I vissa fall finns det en förlust av protein- och elektrolytproblem som orsakar hjärtsjukdom och andningsfel, vilket försämrar prognosen för den underliggande sjukdomen signifikant.

I medicin finns tre huvudstadier av ascites.

• Övergående askiter. Vid detta stadium ackumuleras inte mer än 400 ml vätska i bukhålan. Identifiera sjukdomen är endast möjlig med hjälp av specialstudier. Organens funktioner är inte försämrade. Avlägsnande av ascites symptom är möjlig vid behandling av den underliggande sjukdomen.
• Måttliga ascites. I bukhålan i detta stadium ackumuleras upp till 4 liter vätska. Det finns en ökning i buken hos patienten. När du står, kan du märka utbuktningen av underdelen av bukväggen. I det benägna läget klagar patienten ofta på andfåddhet. Närvaron av vätska bestäms av slagverk (knackar) eller fluktuationssymtom (vibrationer i motstående bukvägg när de tappas).
• Intense askiter. Mängden vätska i detta skede kan nå, och i vissa fall överstiga, 10-15 l. Trycket i bukhålan stiger och stör den normala funktionen hos vitala organ. Patientens tillstånd är svårt och måste omedelbart inleds.

Separat anses eldfasta askiter, vilket i praktiken inte är mottagligt för behandling. Det diagnostiseras i händelse av att alla typer av terapi inte ger resultat och mängden vätska minskar inte bara, utan ständigt ökar. Prognosen för denna typ av ascites är ogynnsam.

Orsaker till Ascites

Enligt statistiken är de främsta orsakerna till abdominal ascites:

• leversjukdom (70%);
• onkologiska sjukdomar (10%);
• hjärtsvikt (5%).

Dessutom kan ascites åtföljas av följande sjukdomar:

• njursjukdom;
• tuberkulös skada på bukhinnan;
• gynekologiska sjukdomar;
• endokrina störningar;
• reumatism, reumatoid artrit
• lupus erythematosus;
• typ 2 diabetes;
• uremi;
• sjukdomar i matsmältningssystemet;
• peritonit av icke-infektiös etiologi;
• brott mot lymfatisk dränering från bukhålan.

Framväxten av ascites, förutom dessa sjukdomar, kan underlättas av följande faktorer:

• alkoholmissbruk som leder till levercirros;
• injektioner av narkotiska droger;
• blodtransfusion;
• fetma;
• högt kolesterol;
• tatuering;
• bor i en region som kännetecknas av förekomsten av viral hepatit.

I samtliga fall är uppkomsten av ascites baserad på en komplex kombination av störningar i kroppens vitala funktioner, vilket leder till ackumulering av vätska i bukhålan.

Tecken på patologi

En av de viktigaste yttre tecknen på bukspott är en ökning av bukstorleken. I patientens stående position kan han hänga i formen av ett förkläde och i den bakre positionen för att bilda en så kallad groda-mage. Kanske ett utbrott av naveln och utseendet på streckmärken på huden. Med portalhypertension, som orsakas av en ökning av trycket i leverns portalvene, framträder ett venöst mönster på den främre bukväggen. Den här bilden heter "huvudet på Medusa" på grund av den avlägsna likheten med den mytologiska Medusa Gorgon, på vars huvud skrynkliga ormar placerades istället för hår.

I buken uppstår smärta och en känsla av distans från insidan. En person har svårt att böja sin kropp. De yttre manifestationerna innefattar även svullnad av ben, armar, ansikte, cyanos i huden. Patienten utvecklar andningsfel, takykardi. Förstoppning, illamående, böjning och aptitlöshet är möjliga.

I laboratorie- och instrumentstudier bekräftar läkaren diagnosen och fastställer orsaken till ascites. För detta utförs ultraljud, MR, diagnostisk laparocentes och laboratorietester. Med hjälp av ultraljud detekteras närvaron av fri vätska i bukhålan och dess volym, leverns utvidgning och mjälte, expansionen av vena cava och portalvenen, nedsatt njurstruktur, förekomst av tumörer och metastaser.

MR gör att en eller annan vävnad kan undersökas i lager, för att detektera även en liten mängd askvätska och för att diagnostisera den underliggande sjukdomen som orsakade ascites.

Dessutom utför doktorn forskning med hjälp av palpation och slagverk. Palpation hjälper till att identifiera tecken som indikerar en lesion hos ett visst organ (lever eller mjälte). Slagverk används direkt för att identifiera ascites. Dess väsen ligger i att knacka på patientens bukhålighet och analysen av slagverkets ljud. I svåra ascites bestäms exempelvis ett tråkigt slagljud över hela ytan av buken.

Laboratoriet blodprov visar en minskning av koncentrationen av röda blodkroppar, en ökning av antalet leukocyter och ESR, eventuellt en ökning av koncentrationen av bilirubin (i levercirros), proteiner i den akuta fasen av inflammation. Den initiala analysen av urin för ascites kan visa en större mängd urin med mindre densitet, eftersom ascites orsakar abnormaliteter i urinets funktion. Vid terminalsteget kan urindensiteten vara normal, men den totala mängden minskas avsevärt.

Principer för terapi

De allmänna principerna för behandling av ascites antyder primärt behandlingen av den underliggande sjukdomen. Behandling av ascites i sig syftar till att avlägsna vätska från bukhålan och förhindra återfall.

Patienter med den första graden av ascites behöver inte medicin och saltfria dieter.

Patienter med en andra grad av ascites föreskrivs en låg natriumdiet och diuretikabehandling. Det bör utföras med kontinuerlig övervakning av patientens tillstånd, inklusive innehållet av elektrolyter i serumet.

Patienter med den tredje graden av sjukdomen utför borttagning av vätska från bukhålan och vidare behandling med diuretik i kombination med en saltfri diet.

Behandlingsprognos

Asciter indikerar vanligtvis allvarliga störningar i de drabbade organens arbete, men det är inte desto mindre en dödlig komplikation. Med snabb diagnos och korrekt behandling är fullständig eliminering av ascitesvätska från bukhålan och återställande av det drabbade organets funktioner möjliga. I vissa fall, till exempel i cancer, kan ascites utvecklas snabbt, vilket orsakar komplikationer och till och med död hos patienten. Detta förklaras av det faktum att den största sjukdomen, som kan orsaka allvarlig skada på lever, njurar, hjärta och andra organ, har stor inverkan på ascites.

Andra faktorer påverkar prognosen:

• Graden av ascites. Övergående ascites (första graden) är inte ett omedelbart hot mot patientens liv. I detta fall bör all uppmärksamhet ägnas åt behandlingen av den underliggande sjukdomen.
• Tiden att börja behandlingen. Om ascites upptäcks på scenen när de vitala organen ännu inte förstörs eller deras funktioner påverkas något, kan elimineringen av den underliggande sjukdomen också leda till fullständig återhämtning av patienten.

Typen och svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen påverkar också överlevnadsstatistik för ascites. Med kompenserad levercirros kan 50% av patienterna lever från 7 till 10 år och med dekompenserad 5 års överlevnad överstiger inte 20%.

I onkologiska sjukdomar uppträder ascites som regel i de sena stadierna och femårsöverlevnaden är inte mer än 50% med snabb behandling. Den genomsnittliga livslängden för sådana patienter är 1-2 år.

Med fel behandling kan ascites orsaka allvarliga komplikationer som förvärrar prognosen:

• blödning;
• peritonit;
• svullnad i hjärnan;
• hjärtdysfunktion;
• svår andningsfel.

Ascites-återfall kan också uppstå som biverkningar med felaktig behandling. Återkommande är väldigt farligt, eftersom i de flesta fall ascites som inte är härdbara kan vara dödliga.

Konservativ behandling av abdominal ascites

Konservativ eller symptomatisk behandling av ascites används i fall då abdominalscitat är i ett tidigt utvecklingsstadium eller som en palliativ terapi vid onkologi och olämpligheten att använda andra metoder.

I alla fall är den huvudsakliga uppgiften att behandla att utsöndra ascitisk vätska och upprätthålla patientens tillstånd på en viss nivå. För att göra detta är det nödvändigt att minska mängden natrium som tränger in i kroppen och förbättra utsöndringen i urinen.

Positiva resultat kan uppnås endast med ett integrerat tillvägagångssätt, efter en diet, kontrollerar viktförändringar och tar diuretika.

Huvudprinciperna för kosten för ascites är följande:

• Åtminstone salt. Dess överflödiga konsumtion leder till utveckling av ödem och följaktligen ascites. Patienter rekommenderas att begränsa intaget av salt mat.
• Minsta vätska. Med måttliga eller intensiva ascites bör normen inte vara mer än 500-1000 ml vätska i sin rena form per dag.
• Min fett Konsumtionen av mat med stor mängd fett leder till utvecklingen av pankreatit.
• Tillräckligt protein i kosten. Det är proteinbrist som kan leda till ödem.

Det rekommenderas att äta fettsyror av kött och fisk, mager matsost och kefir, frukter, grönsaker, grönsaker, vete spannmål, komposit, gelé. Koka bättre ångad eller bakning i ugnen.

Förbjudet fettkött och fisk, stekt mat, rökt kött, salt, alkohol, te, kaffe, kryddor.

Vid behandling av ascites är det nödvändigt att kontrollera viktens dynamik. I början av en saltfri diet görs en daglig vägning under veckan. Om patienten har förlorat mer än 2 kg, tilldelas inte diuretika till honom. Med en viktminskning på mindre än 2 kg initieras läkemedelsbehandling under nästa vecka.

Diuretika hjälper till att ta bort överskott av vätska från kroppen och bidra till övergången av vätskan från bukhålan till blodet. De kliniska manifestationerna av ascites reduceras signifikant. De viktigaste drogerna som används vid behandling är furosemid, mannitol och spironolakton. På poliklinisk basis administreras furosemid intravenöst inte mer än 20 mg 1 gång varannan dag. Det tar bort vätska från kärlbädden genom njurarna. Den största nackdelen med furosemid är överdriven utsöndring av kalium från kroppen.

Mannitol används tillsammans med furosemid, eftersom deras verkan kombineras. Mannitol tar bort vätska från det extracellulära utrymmet i blodet. Tilldelades till 200 mg intravenöst. Men i polikliniken är det inte rekommenderat.

Spironolakton är också ett diuretikum, men det kan förhindra överdriven utsöndring av kalium.

Dessutom föreskrivna läkemedel som stärker kärlväggarna (vitaminer, diosmin), innebär att blodsystemet ("Gelatinol", "Reopoliglyukin"), albumin, antibiotika påverkas.

Kirurgiska manipulationer

Kirurgi för ascites är indicerat i fall där vätskansamling inte kan elimineras genom konservativ behandling.

Medicinsk laparocentes med ascites (punktering av den främre bukväggen) kan ge stora volymer vätska - från 6 till 10 liter åt gången. Utför proceduren under lokalbedövning med en preliminär tömning av blåsan. Patienten antar en halv sittande eller liggande position. Punkteringen är gjord i mitten av buken mellan naveln och benet. Med en skalpell görs ett snitt i huden, genom vilket ett speciellt instrument, trokaren, sätts in i bukhålan. Genom det återvinns vätska i rätt mängd. Efter proceduren såras såret. Laparocentes i ascites kan endast utföras på ett sjukhus, eftersom det är nödvändigt att följa normerna för antiseptika och besittning av proceduren för operationen. För att förenkla förfarandet för de patienter för vilka laparocentes krävs regelbundet utförs den genom en permanent peritoneal port.

Ett annat effektivt kirurgiskt ingrepp är omentohepatofrenopeksiya. Det består i att lämna omentumet till de förbehandlade områdena av membranets och leverens yta. På grund av förekomsten av kontakt mellan levern och epiploonen, uppträder möjligheten att absorbera ascitisk vätska genom angränsande vävnader. Dessutom reduceras trycket i venesystemet och vätskan i bukhålan genom blodkärlens väggar.

TIPS - Transjugulär intrahepatisk portosystemisk shunting - möjliggör dekompression av portalsystemet och eliminering av ascitiskt syndrom. I allmänhet utförs TIPS med eldfasta askiter, som inte är mottagliga för läkemedelsbehandling. Under TIPS-proceduren införs en ledare i jugularvenen innan den kommer in i levervenen. Därefter styrs en speciell kateter genom guiden till själva levern. Med en lång böjd nål i portalvenen sätts en stent in för att skapa en kanal mellan portalen och leveråren. Blodet skickas till levervenen med reducerat tryck, vilket leder till eliminering av portalhypertension. Efter att ha utfört TIPS hos patienter med eldfast askiter, observeras en minskning av vätskevolymen i 58% av fallen.

Trots det faktum att ascites och de sjukdomar som orsakar det är ganska allvarliga och svåra att behandla, kan tidskomplex terapi öka risken för återhämtning eller förbättra livskvaliteten hos obotliga patienter. Behandling av ascites är endast nödvändig under överinseende av en läkare, eftersom komplexiteten hos den underliggande sjukdomen sällan gör att du kan göra med hemmet eller folkmetoder. Detta gäller särskilt för ascites orsakad av onkologi.

Nödvård för ascites

Forskare från Stanford University har utvecklat.

Rysslands ministerium för hälsovårdsminister Veronika Skvortsova nekade.

Federal tjänst för tillsyn i sjukvården.

Den motsvarande propositionen lämnas in till avdelningen.

Billiga droger kan snart.

Ryska lagstiftare ser allvarligt på.

I Kaluga-regionen genomfördes den första operationsmetoden.

Den nya lagen har föreslagits för övervägande av de statliga dumaens suppleanter.

Suppleanter från Förenta Rysslands fraktion talade med.

Bli av med alkohol och narkotikamissbruk.

ascites

"> körtel och lung. En sällsynt orsak till ascites är mesoteliom.

Obstruktion av leveråren på grund av hepatocellulärt karcinom eller omfattande metastaser kan också orsaka ascites. Ökad blodviskositet, särskilt vid erythremi, kan orsaka Budd-Chiari syndrom. Med obstruktion av leveråren är levern väldigt förstorad och smärtsam. Uppsamling av vätska i bukhålan som orsakas av hjärtsvikt, levercirros, peritonit etc. Från grekiska. askftes - som en svullen päls; Ödematös. Syn.: Abdominal dropsy, abdominal dropsy.

"> Asciter utvecklas snabbt.

Chyle ascites utvecklas på grund av obstruktion eller bristning av bukhålans stora lymfatiska kärl. Hos vuxna beror mer än 80% av chylous ascites på tumörer i bukhålan, oftast lymfom.

Peritonit orsakad av Streptococcus bovis, kan vara den första manifestationen av cancer i den högra hälften av tjocktarmen. Infektion är möjlig med ascites av någon etiologi.

Ascit orsakar metastaser i levern, peritoneal karcinomatos, pseudomyxom i peritoneum och primär mesoteliom. För differentialdiagnos är det bättre att använda skillnaden i albumin i serum och ascitisk vätskekoncentration (tabell 30.1). Enligt denna indikator kan vi bedöma närvaron av portalhypertension och nytta diuretika 2. Laparocentes är indicerad för alla patienter med misstänkt tumör ascites för att klargöra dess orsak och utesluta en sekundär infektion. Vid cancercancer i peritoneum är ascitisk vätska vanligen exsudat ohm, ofta hemorragisk. Genomför följande studier ascites.

a. Såning på media för bakterier (inklusive mykobakterier) och svampar.

b. Bestämning av albuminkoncentration för jämförelse med dess serumkoncentration.

i. Exudat är en vätska med en total proteinhalt som överstiger 2,5 g%, antalet leukocyter är mer än 250 μl

"> lymfocytos indikerar tuberkulös peritonit) och LDH-aktivitet, vilket utgör mer än hälften av serumet.

"> amylas och triglyceridnivåer som är signifikant högre än serumnivåerna indikerar respektive respiratorisk och chylous ascites.

e. Glukosnivån vid peritoneal karcinomatos är ofta mindre än 60 mg%.

E. Nivån av fibronektin över 75 μg / ml i avsaknad av infektion och skador på bukspottkörteln och nivån av CEA mer än 12 ng / ml för godartade sjukdomar är inte typiska.

Well. Cytologisk undersökning av ascitisk vätska avslöjar tumörceller hos mer än hälften av patienter med peritoneal karcinomatos.

B. Behandling. För ascites orsakad av äggstockscancer, utförs cytoreduktiva operationer och kemoterapi. I ascites orsakad av andra tumörer är behandlingen huvudsakligen symptomatisk. 1. Diuretika, i synnerhet furosemid och spironolakton, med ascites orsakad av peritoneal carcinomatos, är vanligtvis ineffektiva. Om skillnaden i serumalbuminhalter och ascitesvätska är minst 1,1 g%, hjälper ofta diuretika.. Laparocentes med avlägsnande av en stor volym vätska används för patienter med andfåddhet, aptitlöshet, snabb mättnad, illamående, kräkningar eller smärta. För laparocentes används en plastkateter med 14-16 G eller en kateter för peritonealdialys. Att ta bort en stor volym vätska är bättre att använda den senare. För att förhindra kateterets rörelse siktas den i huden med en dyne sutur, a. Om cirros misstänks, -a; m. Rynkning och deformation av kroppen på grund av tillväxten av bindväv i den, åtföljd av en signifikant minskning av funktionen. Från grekiska kirrds - citron gul. Levercirros. En kronisk sjukdom, åtföljd av en irreversibel förändring i levervävnadens struktur, med leverceller från Krom förstörs och bildas på platsen i bindväv. huvuddelen av levern skadas gradvis eller blir dystrofisk, störs den lobulära strukturen i levern, vilket leder till en överträdelse av dess funktion tills utvecklingen av leverkärl.

"> Levercirros, Budd-Chiari-syndromet eller andra leversjukdomar bör inte avlägsna stora mängder vätska.

"> tumör. Avlägsnande av en stor mängd ascitisk vätska i peritoneal karcinomatos orsakar vanligtvis inte en farlig omfördelning av vätska.

"> kemoterapi är den föredragna behandlingen för känsliga tumörer.

Lokal kemoterapi. Bildandet av en tumörutsläpp i bukhålan kan elimineras genom intraperitoneal injektion av anticancermedel. Om möjligt avlägsnas all fluid från bukhålan (det är bättre att använda en kateter för peritonealdialys). En antitumörpreparat utspädd i 100 ml saltlösning injiceras genom katetern in i bukhålan och därefter injiceras ytterligare 100 ml saltlösning. För enhetlig fördelning av läkemedlet förändras patientens position inom en timme varje par minuter. Om behandlingen är framgångsrik kan läkemedlet åter administreras. Under veckan efter proceduren är feber och buksmärtor möjliga. laparocentes kan krävas för att utesluta sekundär bakteriell peritonit.

a. Beredningar: bleomycin, 15 mg; fluorouracil, 1 g; ThiOTEP, 45 mg; doxorubicin, 30 mg; cisplatin (olika doser); mitoxantron, 10 mg.

b. Radioaktiv fosfor används med försiktighet, eftersom läckaget av läkemedlet är fylligt med komplikationer. Radioaktivt guld och droger med blåsande verkan (till exempel klormetin) är mycket farliga och kan orsaka intestinal nekros, speciellt med ett inneslutet exsudat.

5. Peritoneovenous shunting (enligt Le Vine eller Denver) utförs med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling hos patienter med en förväntad livslängd.

mer än en månad som inte har svår hjärta och njure

"> vener, lunginflammation, ocklusion och läckage av shunten, bildning av grå nära shunten (10%) och spridning av tumörceller i överlägsen vena cava och intilliggande vävnader. DIC och hemodilution. Behandling av förgiftning och vissa sjukdomar genom att injicera saltlösning i blodet för att minska koncentrationen av giftiga ämnen i den. Syn.: Infusionsterapi

"> hemodilution leder till trombocytopeni. Enligt tillgängliga data förbättras inte livskvaliteten hos patienter efter skakning.

"> bukhålan är fylld med viskös slemhinne som innehåller
Mym, som inte kan avlägsnas med hjälp av laparocentes. Återkommande tarmobstruktion och ökande ascites utvecklas. En laparotomi visas för att avlägsna så mycket slemhinna som möjligt. Vid återfall kan operationen upprepas beroende på den kirurgiska tillgängligheten av slemhinnan och vidhäftning.

Ascites. Skälen. Patogenes. Diagnos. Behandling.

Ascites - ackumulering av fri vätska i bukhålan, vilket leder till en ökning i bukmängden. Asciter kan förekomma plötsligt eller utvecklas gradvis under flera månader, åtföljd av en känsla av att böja smärta och buksmärta, flatulens. Med en stor mängd ascites finns det svårigheter när man böjer stammen, andfåddhet när man går, svullnad i benen.

Det är inte svårt att bestämma en signifikant mängd fri vätska i bukhålan (mer än 1,5 liter) med användning av konventionella kliniska metoder. Percussion av buken hos patienter med ascites visar slöhet över sina laterala områden i buken och i mitten av tarmtarmkanalen. Att flytta patienten till vänster gör att ett trubbigt ljud rör sig nedåt, och det bestäms över vänstra hälften av buken och i högerflankens område - en tympanisk ljud. I närvaro av inkapslad vätska på grund av adhesiv peritonit av tuberkulös etiologi eller en cyst av äggstockar, ändras tympanit inte när patientens position förändras.

För att identifiera en liten mängd vätska används slagverk i patientens position: med ascites uppträder ett tråkigt eller tråkigt ljud i underlivet, som försvinner när patienten flyttar till ett vågrätt läge. Med samma syfte används en sådan palpationsteknik, såsom fluktuation: läkaren tillämpar fragmentariska tryckningar längs bukytans yta med sin högra hand och palmen på sin vänstra hand känner en våg överförd till motsatt bukvägg.

En liten mängd vätska i bukhålan (subklinisk ascites) bestäms med hjälp av ultraljud och beräknad tomografi (CT). För en mer exakt bestämning av mängden askvätska administreras 5 ml 5% bromsulfaleinlösning intraperitonealt. I askvätskan som återvinns efter 2 timmar bestäms koncentrationen av bromsulfalein och hela volymen askvätska beräknas. Emellertid har denna teknik inte fått klinisk fördelning.

När en stor mängd ascitisk vätska uppträder uppträder ytterligare symtom som en navel- och inguinalbråck, åderbråck i underbenet, hemorrhoida åder, ett skift av membranet uppåt, ett hjärtskifte och en ökning av trycket i halsen. Mekaniska faktorer förklarar också diafragmatisk bråck och esofageal reflux, som ofta uppträder hos patienter med ascites, vilket orsakar erosion och blödning från esofagusåren. Venösa collaterals finns vanligen på den utsträckta bukväggen. På grund av komprimering av den sämre vena cava med ascitisk vätska, liksom i samband med hypoalbuminemi är svullnad av de underliggande kroppsdelarna möjlig.

Pleural effusion, vanligtvis på högra sidan, förekommer hos cirka 10% av patienterna med ascites på grund av cirros. En av huvudmekanismerna för bildandet av pleural effusion är rörelsen av peritoneal vätska upp genom de phreniska lymfatiska kärlen; Förvärvade membranfel och förhöjd portaltryck kan spela en känd roll. Detta medför bristfällighet i pleural punktering hos patienter med cirros i frånvaro av andningsfel. Eliminering eller reduktion av ascites leder till försvinnandet av pleural effusion.

Ascitisk vätska är ett slags plasma-ultrafiltrat, dess komponenter är i dynamisk jämvikt med plasmakomponenterna. Inom en timme utbyts 40-80% askvätska med plasma, och det märkta albuminet träder in i askvätskan 30 minuter efter intravenös administrering. Albumin, infört i bukhålan, detekteras i plasma ännu snabbare.

Ascites patogenes i levercirros är komplex och beror på interaktionen mellan flera faktorer: portalhypertension, hormonell och neurohumoral orsakad av hemodynamiska förändringar och nedsatt vattenelektrolytbalans.

Portalhypertension och därtill hörande portalstagnation anses vara allvarliga predisponeringsfaktorer för utveckling av ascites. En ökning av sinusformigt hydrostatiskt tryck under intrahepatisk portalhypertension orsakar ökad extravasering av proteinrika filtrat genom sina sinusoids väggar i Dessa-rymden.

Det intrahepatiska blockutflödet hos patienter med levercirros leder till ökad lymfbildning. Enligt de patologiska och kliniska observationerna, med levercirros, ökar antalet kapsel-, intrahepatiska och avledande lymfatiska kärl signifikant, väggen tunnas och lumen fylls med lymf. Flödeshastigheten av lymf från bröstkanalen ökar flera gånger. Lymfutflödet från levern når 15-20 l / dygn eller mer med en hastighet av 8-9 l. Den förbättrade funktionen av lymfsystemet bidrar till lossningen av det venösa nätverket, men utvecklar vidare en dynamisk brist på lymfcirkulation, vilket leder till svettning av vätska från leverns yta i bukhålan.

Hypoalbuminemi som resulterar från reduktion av proteinsyntes, störningar av matsmältningen, och förlust av proteiner genom att avlägsna ascitesvätskan, tillsammans med ökad lymfa bildning och en ökning av interstitiell vätskevolym bidrar till att minska onkotiskt tryck. Resultatet av dessa hydrostatiska och hypoonkotiska störningar är svettning av interstitiell vätska i bukhålan och bildandet av ascites.

Uppsamling av askvätska leder till en minskning av effektiva, d.v.s. involverad i cirkulationen, plasmanvolymen, eftersom en betydande del av den deponeras i kärlkärlens kärl. Minskningen i effektiv plasmvolym stimulerar ökad reninsekretion i den juxtaglomerära njuranordningen. Renin ökar i sin tur bildandet av angiotensin I från angiotensinogen som syntetiseras av levern. Angiotensin I omvandlas till angiotensin II. Angiotensin II leder inte bara till en minskning av glomerulär filtrering och renal blodflöde utan ökar också utsöndringen av det antidiuretiska hormonet i binjurens hypofys och aldosteron.

Utvecklingen av sekundär hyperaldosteronism främjas av en minskning av inaktiveringen av hormonet i hepatocyter på grund av minskad njurblodflöde och en minskning av aldosterons metaboliska clearance. Under påverkan av aldosteron hos patienter med levercirros, ökar natriumreabsorptionen och kaliumutsöndringen i de distala renal tubulärerna, och natrium- och vattenreabsorptionen i de proximala renal tubulerna ökar med en minskning av toleransen för vattenbelastning.

Ökad förlust av kalium och väte på grund av hyperaldosteronism leder till en minskning av innehållet i kalium, magnesium i blodserum och metabolisk alkalos. Trots minskningen av natriumutskiljning i urinen utvecklar de flesta patienter hyponatremi, eftersom det mesta av natrium går in i interstitiell och ascitisk vätska.

På grund av hemodynamiska störningar - otillräcklig fyllning av den centrala venösa och artärbädden - sker således aktiveringen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Sekundär retention av natriumjoner genom njurarna leder till ackumulering av vatten i kroppen. Under senare år har det framkommit bevis som visar att majoriteten av patienter med levercirros som inte har fått en hyponatrisk diet och diuretika som aktiverar aldosteronproduktionen, visar inte stimulering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Dessa data ledde till antagandet att i nästintaget finns natrium retention av njurarna och en ökning av plasmavolymen, den så kallade teorin om överflöde. Överskott av vätska på grund av portalhypertension och en ökning av plasmidets kolloida osmotiska tryck frigörs i bukhålan och leder till en minskning av den effektiva plasmanvolymen med den sekundära reaktionen hos de hepatiska tubulerna.

Båda dessa teorier kan inte fullständigt och noggrant förklara mekanismen för vatten- och natriumretention av njurarna för cirros. Med tanke på detta har en tredje hypotes föreslagits, enligt vilken initiatorn av njurar med vatten och natriumretention är vasodilation av periferartärerna, förminskning av njurkärlen och en minskning av centralt reglerad blodvolym.

Utvecklingen av ascites i maligna tumörer och infektioner med peritoneala skador uppstår som ett resultat av hematogen eller kontaktmetastas med peritoneal carcinomatos och sekundär inflammatorisk utsöndring. En signifikant roll kan spelas genom kompression eller spiring av lymfatiska utflödeskanaler genom en tumör, skador på stora kärl, såväl som metastatisk skada på levern.

Sjukdomar som kan manifestera uteslutande eller övervägande ascites kan delas in i 5 grupper.

De vanligaste orsakerna till ascites är levercirros, metastaser av maligna tumörer till bukhinnan och lever, mindre ofta - peritonealtuberkulos. En sällsynt orsak till ascites, trombos i levervävnad, kombineras ibland med stenos eller till och med ocklusion av den sämre vena cava. I dessa fall utvecklas även kavavala anastomoser.

Först och främst bör du se till att en ökning i buken orsakas av ascites. För ascites kan du ta en ökning i buken med fetma, ovariecyster och mesenteri, graviditet. Percussion av buken i patientens horisontella och vertikala läge, bestämning av fluktuation, ultraljud och CT-skanning kan bidra till att skilja dessa förhållanden från ascites.

En detaljerad historia och undersökning av patienten ska i samtliga fall kombineras med ultraljudsundersökning av bukorganen samt en skanning av levern och mjälte med 99m Tc. En ultraljudstudie beskriver parenchymens tillstånd och leverens och milens storlek, portens systemets diameter. Dessutom utesluter tumörprocessen i andra organ och sjukdomar i bukhinnan. Med hjälp av Doppler utvärderas blodflödet av portalen, lever- och mjältvenerna. Alla patienter med nyligen diagnostiserad ascites behöver sjukhusvistelse, eftersom det i dessa fall är önskvärt att genomföra en diagnostisk paracentes med en obligatorisk studie av ascitisk vätska: räkning av antalet celler, bestämning av proteinet, albumin, gramfärgning och sådd. Under de senaste åren har bedömningen av gradienten av serumascitiskt albumin, erhållet genom att subtrahera koncentrationen av albumin från askvätskan från koncentrationen av albumin i blodserumet, givits signifikant betydelse.

Ascites. Metoder för diagnos och behandling, förebyggande och prognos

Diagnos av Ascites

Vätskans ackumulering i bukhålan är ett tecken på uttalad dysfunktion hos olika organ och system, vilket kan utgöra ett hot mot patientens hälsa och liv. Det är därför vid de första tecknen på ascites är nödvändigt så snart som möjligt för att träffa en läkare, eftersom endast efter en fullständig och grundlig undersökning och fastställa orsaken till ascites kan tilldelas en tillräcklig, effektiv behandling som kommer att bromsa utvecklingen av sjukdomen och förlänga patientens liv.

Du kan bekräfta diagnosen och bestämma orsaken till ascites med hjälp av:

• buken slagverk;
• palpation av buken;
• laboratorietester;
• ultraljud (ultraljud);
• magnetisk resonansavbildning (MRI);
• diagnostisk laparocentes (punktering).

Percussion av buken med ascites

Palpation av buken med ascites

Palpation (palpation) i buken kan ge viktig information om tillståndet för de inre organen och hjälpa läkaren att misstänka denna eller den här patologin. Att bestämma närvaron av en liten mängd vätska (mindre än 1 liter) genom palpation är ganska svårt. Men vid detta stadium i sjukdomsutvecklingen är det möjligt att identifiera ett antal andra tecken som indikerar skador på vissa organ.

Med palpation kan detekteras:

• Förstorad lever. Kan vara ett tecken på cirros eller levercancer. Levern är tät, dess yta är ojämn, ojämn.
• Förstorad mjälte. Hos friska människor är milten inte palpabel. Ökningen kan vara ett tecken på progressiv portalhypertension (i fall av cirros eller cancer), tumörmetastas eller hemolytisk anemi (där blodceller förstörs i mjälten).
• Tecken på inflammation i bukhinnan (peritonit). Huvudsymptomet som indikerar förekomsten av en inflammatorisk process i bukhålan är Shchetkin-Blumbergs symptom. För att identifiera den ligger patienten på ryggen och böjer knäna och doktorn trycker sakta på fingrarna på den främre bukväggen, varefter han plötsligt tar bort handen. De starkaste akuta smärtan som uppträder samtidigt berättar för peritonit.

I svåra ascites kommer den främre bukväggen vara spänd, svår, smärtsam, därför kommer det att vara omöjligt att identifiera ovanstående symtom.

Symptomfluktuationer i ascites

Symtom på fluktuationer (fluktuationer) är ett viktigt tecken på närvaron av vätska i bukhålan. För att identifiera den ligger patienten på ryggen, doktorn trycker sin vänstra hand mot patientens bukvägg på ena sidan och med sin högra hand slår han något mot bukets motstående vägg. Om det finns tillräcklig mängd fri vätska i bukhålan, då man slår på, bildas karakteristiska vågliknande skott som kommer att märkas på motsatt sida.

Symptomfluktuationer kan detekteras om bukhålan har mer än 1 liter vätska. Samtidigt kan det i händelse av svåra ascites vara uninformativt eftersom ett för högt tryck i bukhålan inte kommer att tillåta att undersökningen är korrekt och utvärdera dess resultat.

Ascites-test

Laboratorietester utnämns efter en noggrann klinisk undersökning av patienten, när läkaren misstänker en organs patologi. Syftet med laboratorietester är att bekräfta diagnosen såväl som uteslutande av andra möjliga sjukdomar och patologiska tillstånd.

För ascites kan läkaren ordinera:

• slutföra blodräkning
• biokemiskt blodprov;
• urinanalys;
• bakteriologisk undersökning
• leverbiopsi.

Fullständigt blodantal (KLA)
Utnämnd för att bedöma patientens allmänna tillstånd och identifiera olika abnormiteter som uppstår i vissa sjukdomar. Till exempel kan patienter med levercirros och splenomegali (mjältförstoring) minska koncentrationen av röda blodkroppar (röda blodkroppar), hemoglobin (respirationspigment som transporterar syre i kroppen), leukocyter (immunsystemets celler) och blodplättar (blodplattor som ger blodplåtar sluta blöda). Detta förklaras av det faktum att blodcellerna behålls och förstörs i den förstorade mjälten.

I infektions- och inflammatoriska sjukdomar i bukorganen (särskilt vid peritonit och pankreatit) kan en markant ökning av leukocytkoncentrationen (som ett immunsvarsvar som svar på införandet av främmande infektion) och en ökning av erytrocytsedimenteringshastigheten (ESR) observeras vilket också indikerar förekomst av inflammation i kroppen.

Biokemiskt blodprov (BAC)
I denna studie uppskattas mängden olika substanser i blodet, vilket möjliggör att bedöma funktionella aktiviteten hos vissa organ.

Med levercirros kommer det att finnas en ökning av koncentrationen av bilirubin (på grund av en minskning av organets neutraliserande funktion). Även cirrhosis kännetecknas av en minskning av koncentrationen av proteiner i blodet, eftersom de alla bildas i levern.

Vid inflammation i peritoneum eller pankreatit avslöjar BAC en ökning av koncentrationen av proteiner i den akuta fasen av inflammation (C-reaktivt protein, fibrinogen, ceruloplasmin och andra) och deras koncentration i blodet beror direkt på svårighetsgraden och aktiviteten i inflammatorisk process. Detta gör att du kan känna igen peritonit i tiden, samt övervaka patientens tillstånd under behandling och identifiera möjliga komplikationer i tid.

Med rena ascites (utveckling som ett resultat av njursvikt) kommer koncentrationer av ämnen som vanligtvis utsöndras av njurarna att öka i blodet. Särskilt viktigt är ämnen som urea (norm 2,5 - 8,3 mmol / liter), urinsyra (norm 120 - 350 μmol / liter) och kreatinin (norm 44-100 μmol / liter).

LHC är också viktigt vid diagnos av pankreatit (inflammation i bukspottkörteln). Faktum är att när sjukdomen fortskrider, krossar körtelvävnaden, och som ett resultat kommer matsmältningsenzymer (pankreasamylas) in i blodet. Genom att öka koncentrationen av pankreasamylas mer än 50 enheter av åtgärd / liter (U / l) kan du bekräfta diagnosen.

Urinalys (OAM)
Urinundersökning låter dig identifiera avvikelser i urinvägarna. Under normala förhållanden filtreras mer än 180 liter vätska varje dag via njurarna, men ca 99% av denna volym absorberas tillbaka i blodet. Vid det inledande skedet av njursvikt kan njurarnas koncentration och absorptionsfunktion försämras, vilket resulterar i en större mängd mindre tjock urin (normalt varierar urinens specifika vikt från 1010 till 1022). I sjukdomens slutstadium kan andelen urin vara normal eller till och med något ökad, men den totala mängden urin som släppts per dag minskas betydligt.

Vid nefrotiskt syndrom kommer utsöndring av urin med ökad densitet att observeras, i vilken en ökad koncentration av proteiner kommer att bestämmas (mer än 3,5 gram per dag). OAM är också värdefull vid diagnos av pankreatit, eftersom koncentrationen av amylas ökar inte bara i blodet utan även i urinen (över 1000 U / l).

Bakteriologisk undersökning
Denna studie har ett särskilt värde vid bakteriell och tuberkulös perititit. Dess väsen ligger i insamlingen av olika biologiska material (blod, ascitisk vätska, saliv) och frisättning av patogena mikroorganismer från den, vilket kan orsaka utvecklingen av en infektionsinflammatorisk process. Detta gör det inte bara möjligt att bekräfta diagnosen, men också att identifiera de antibiotika som bäst lämpar sig för att behandla en infektion hos en given patient (känsligheten hos olika bakterier mot antibakteriella läkemedel är olika, vilket kan bestämmas under laboratorieförhållanden).

Leverbiopsi
Under en biopsi utförs intravital avlägsnande av ett litet fragment av patientens levervävnad för att studera det i laboratoriet under ett mikroskop. Denna studie bekräftar diagnosen cirros i mer än 90% av fallen. I levercancer kan en biopsi inte vara informativ, eftersom ingen kan garantera att cancercellerna kommer att ligga i den specifika delen av levervävnaden som kommer att undersökas.

Ultraljud för ascites

Ultraljudsprincipen bygger på förmågan att ljudvågor återspeglas från objekt med olika densiteter (de passerar lätt genom luften, men bryts och reflekteras vid gränsen för luft och vätska eller tät vävnad hos ett organ). Reflekterade vågor registreras av speciella mottagare och presenteras efter datorbehandling på bildskärmen som en bild av det område som studeras.

Denna studie är helt ofarlig och säker, kan utföras många gånger under hela behandlingsperioden för att övervaka patientens tillstånd och identifiera möjliga komplikationer i rätt tid.

Användning av ultraljud kan avslöja:

• Fri vätska i bukhålan - även en liten mängd (flera hundra milliliter) bestäms.
• Vätska i pleurhålan och i hjärtkaviteten - med systemiska inflammatoriska sjukdomar och tumörer.
• Förstorad lever - vid cirros, cancer, trombos i leveråren.
• Förstorad mjälte - med ökad tryck i portalveinsystemet (portalhypertension) och hemolytisk anemi (åtföljd av förstöring av blodkroppar).
• Expansionen av portalvenen - med portalhypertension.
• Expansion av den sämre vena cava - med hjärtsvikt och blodstasis i benen i underkroppen.
• Störning av njurarnas struktur - med njursvikt.
• Brott mot bukspottkörteln - med pankreatit.
• Onormal utveckling av fostret.
• Tumör och dess metastaser.

MR för ascites

Denna studie möjliggör även små mängder ascitisk vätska på svårtillgängliga platser i bukhålan som inte kan undersökas med andra metoder. MR är också användbar vid diagnos av levercirros, godartade och maligna tumörer av lokalisering med peritonit, pankreatit och andra sjukdomar som kan orsaka ascites.

Andra instrumentstudier för ascites

Förutom ultraljud och MR kan läkaren föreskriva ett antal ytterligare instrumentella undersökningar som behövs för att fastställa diagnosen och bedöma tillståndet hos olika organ och system.

För att identifiera orsaken till ascites kan läkaren ordinera:

• Elektrokardiografi (EKG). Denna studie möjliggör att utvärdera hjärtens elektriska aktivitet, för att identifiera tecken på en ökning av hjärtmuskeln, hjärtrytmstörningar och andra patologier.
• Ekkokardiografi (EchoCG). I denna studie utvärderas hjärtkollisionernas karaktär för varje systol och diastol, och de strukturella störningarna i hjärtmuskeln utvärderas också.
• Röntgenundersökning. En röntgenstråle är ordinerad för alla patienter med misstänkt ascites. Denna enkla studie gör det möjligt att utesluta smittsamma sjukdomar i lungorna, pleurisy. Radiografi i bukhålan avslöjar en förstorad lever, tarmobstruktion eller perforering i tarmen och utloppet av vissa gaser i bukhålan.
• Doppler sonografi. Denna studie baseras på ultraljudsprincipen med Doppler-effekten. Dess väsen ligger i det faktum att under ultraljudsundersökning kommer att närma sig och separera föremål (i synnerhet blod i blodkärl) speglar ljudvågor annorlunda. Enligt resultaten av denna studie är det möjligt att bedöma arten av blodflödet genom portvenen och andra blodkärl, det är möjligt att detektera närvaron av blodproppar i leveråren och för att bestämma andra möjliga störningar.

Laparocentes (punktering) för ascites

Diagnostisk punktering (det vill säga punktering av den främre bukväggen och pumpning av en liten mängd ascitisk vätska) ordineras till patienter som inte kunde diagnostisera baserat på andra forskningsmetoder. Med denna metod kan du utforska vätskans sammansättning och dess egenskaper, vilket i vissa fall är användbar för diagnos.

Diagnostisk laparocentes är kontraindicerad:

• Vid överträdelse av blodkoagulationssystemet, då detta ökar risken för blödning under studien.
• Om huden är infekterad i bukets anterolaterala vägg, så är infektionen i bukhålan möjlig under punktet.
• Vid intestinal obstruktion (risken för nålperforering av de svullna tarmslingorna är hög, vilket leder till frisättning av fekalmassor i bukhålan och utveckling av fecal peritonit).
• Om en tumör misstänks nära punkteringsplatsen (skada på tumören med en nål kan utlösa metastasering och spridningen av tumörceller i hela kroppen).

Det är också värt att notera att i tredje trimestern av graviditeten utförs laparocentes endast under strikta indikationer och under kontroll av en ultraljudsmaskin som hjälper till att styra injektionsdjupet och placeringen i förhållande till andra organ och fostret.

Patientberedning
Förberedelser för proceduren består i att tömma urinblåsan (om det behövs kan en speciell kateter installeras i den), magen (upp till tvättning genom ett rör) och tarmarna. Förfarandet i sig utförs under lokalbedövning (det vill säga patienten är medveten samtidigt), därför kan lätta lugnande medel förskrivas till särskilt känsliga och känslomässiga patienter.

Lidokain och Novocain (lokalanestetika som injiceras i mjukvävnad och deprimerande smärta och andra typer av känslighet för ett tag) orsakar ofta allergiska reaktioner (upp till anafylaktisk chock och patientens död). Det är därför, innan anestesi börjar, ett allergitest är obligatoriskt. På huden på patientens underarm gör en steril nål 2 repor, på vilken en anestesimedel appliceras och å andra sidan - normal saltlösning. Om efter 5 - 10 minuter är färgen på huden över dem densamma, anses reaktionen vara negativ (inga allergier). Om rodnad, puffiness och svullnad i huden uppmärksammas över anestetisk rep, betyder det att denna patient är allergisk mot denna anestesi, därför är användningen strängt kontraindicerad.

Teknik av förfarandet
Patienten tar en halv-sittande eller liggande (liggande) position. Omedelbart före punkturets början är det täckt med sterila ark så att endast det främre bukväggsområdet genom vilket punkteringen kommer att utföras är fri. Detta minskar risken för att utveckla smittsamma komplikationer under den postoperativa perioden.

Punktet görs vanligen i mitten av buken, mellan naveln och skönbenet (i detta område finns färre blodkärl, så risken för skador på dem är minimal). Initialt behandlar läkaren platsen för den avsedda punkteringen med en antiseptisk lösning (jodlösning, väteperoxid) och skär sedan hud, subkutan vävnad och muskler i den främre bukväggen med en bedövningsmedel. Därefter görs ett litet snitt med en skalpell, genom vilken en trokar sätts in (ett specialverktyg som representerar ett rör, inuti vilken styletten finns). Trokaren sakta, med hjälp av rotationsrörelser, pressas djupt tills doktorn bestämmer att han är i bukhålan. Efter det tas styletten bort. Flödet av askvätska genom trokaren talar om en korrekt utförd punktering. Den erforderliga mängden vätska uppsamlas, varefter trokaren avlägsnas och såret sutureras. Provröret med den resulterande vätskan skickas till laboratoriet för vidare undersökning.

Tolkning av forskningsresultat
Beroende på karaktär och sammansättning särskiljas två typer av askvätska - transudat och exudat. Detta är extremt viktigt för ytterligare diagnostik, eftersom mekanismerna för bildandet av dessa vätskor är olika.

Ett transudat är ett ultrafiltrat av en plasma som bildas när vätska svettas genom blodet eller lymfkärlen. Orsaken till ackumulering av transudat i bukhålan kan vara hjärtsvikt, nefrotiskt syndrom och andra patologier, åtföljd av en ökning av hydrostatiskt tryck och en minskning av blodets onkotiska tryck. I en laboratoriestudie definieras transudat som en transparent vätska med låg densitet (specifika gravitetsintervall från 1,006 till 1,012). Proteinkoncentrationen i transudat överskrider inte 25 g / l, vilket bekräftas genom speciella test.

Exsudat, i motsats till transudat, är en grumlig, glänsande vätska rik på proteiner (mer än 25 g / l) och andra mikromolekylära substanser. Exudatdensitet varierar vanligen från 1 018 till 1 020, och koncentrationen av leukocyter kan överstiga 1000 i en mikroliter av testvätskan. Också i exsudatet kan detekteras orenheter från andra biologiska vätskor (blod, lymf, gall, pus), vilket kommer att indikera nederlag av ett organ.

Steg ascites

I klinisk praxis finns tre stadier av utveckling av ascites, vilka bestäms beroende på mängden fri vätska i bukhålan.

Asciter kan vara:

• Transient. I detta fall ackumuleras inte mer än 400 ml vätska i bukhålan, som endast kan upptäckas med hjälp av speciella studier (ultraljud, MR). Övergående askiter påverkar inte bukorganens eller lungans funktion, så alla symptom orsakas av den underliggande sjukdomen, adekvat terapi som kan leda till resorption av vätska.
• Måttlig. Vid måttliga ascites kan upp till 4 liter askvätska ackumuleras i bukhålan. Magen hos sådana patienter kommer att vara något förstorad, i stående position kommer det att bli en utbuktning i bukväggens nedre del och i den bakre positionen kan andfåddhet uppträda (känsla av brist på luft). Närvaron av askvätska kan bestämmas genom slagverk eller ett symptom på fluktuation.
• Tight. I detta fall kan mängden askvätska överskrida 10-15 liter. Samtidigt stiger trycket i bukhålan så mycket att det kan störa funktionen hos vitala organ (lungor, hjärta, tarmar). Dessa patienters tillstånd uppskattas som extremt allvarliga, så de ska omedelbart inläggas i intensivvården för diagnos och behandling.

Också i klinisk praxis är det vanligt att isolera eldfasta (ej mottagliga) behandlingar. Denna diagnos görs om mängden vätska i bukhålan fortsätter att öka, mot bakgrund av behandlingen som utförs. Prognosen i detta fall är extremt ogynnsam.

Ascitesbehandling

Behandling av ascites bör börja så tidigt som möjligt och endast utföras av en erfaren läkare, eftersom annars sjukdomsframsteg och utveckling av hemska komplikationer är möjliga. Det första steget är att bestämma scenen av ascites och bedöma patientens allmänna tillstånd. Om patienten utvecklar tecken på andningssvikt eller kongestivt hjärtsvikt på bakgrunden av intensiva ascites, kommer en primär uppgift att minska mängden askvätska och minska trycket i bukhålan. Om ascites är övergående eller måttlig, och de befintliga komplikationerna inte utgör ett omedelbart hot mot patientens liv, kommer behandling av den underliggande sjukdomen fram, men vätskenivån i bukhålan övervakas regelbundet.

Vid behandling av askiter används:

• diuretika;
• dietterapi;
• fysisk träning;
• terapeutisk laparocentes;
• folkhanteringsmetoder.

Diuretika (diuretika) för ascites

Diuretika har förmågan att avlägsna vätska från kroppen genom olika mekanismer. Att reducera volymen av cirkulerande blod kan bidra till övergången av vätskan från bukhålan till blodbanan, vilket kommer att minska svårighetsgraden av kliniska manifestationer av ascites.

Vätskedrivande för ascites

Mekanismen för terapeutisk verkan

Dosering och administrering

Främjar utsöndring av natrium och vätska genom njurarna.

Intravenös på 20 - 40 mg 2 gånger om dagen. Med dosens ineffektiva effekt kan ökas.

Osmotisk diuretikum. Ökar det osmotiska trycket i blodplasma, vilket främjar överföringen av vätska från det extracellulära utrymmet till blodbanan.

Tilldelades till 200 mg intravenöst. Läkemedlet ska användas samtidigt med furosemid, eftersom deras verkan kombineras - mannitol tar bort vätska från det extracellulära utrymmet i kärlbädden och furosemid från kärlbädden genom njurarna.

Diuretikum, som förhindrar överdriven utsöndring av kalium från kroppen (som observeras vid användning av furosemid).

Ta in 100-400 mg per dag (beroende på kaliumnivån i blodet).

Andra läkemedel som används för ascites

Förutom diuretika kan läkemedel användas ett antal andra läkemedel som påverkar utvecklingen av ascites.

Drogbehandling av askiter kan innefatta:

• Medlen som stärker kärlväggen (diosmin, vitamin C, P). Vaskulär dilatering och ökad vaskulär permeabilitet är bland de viktigaste delarna i utvecklingen av ascites. Användningen av droger som kan minska kärlpermeabiliteten och öka deras resistens mot olika patogena faktorer (ökat intravaskulärt tryck, inflammatoriska mediatorer etc.) kan sakta minska ascites progression.
• Medlen som påverkar blodsystemet (> polyglukin, reopoliglyukin, gelatinol). Införandet av dessa läkemedel i den systemiska cirkulationen bidrar till kvarhållandet av vätska i kärlbädden, förhindrar övergången till det intercellulära utrymmet och in i bukhålan.
• Albumin (protein). Albumin är huvudproteinet som ger onkotiskt blodtryck (som håller vätskan i blodet och tillåter inte att det passerar in i det extracellulära utrymmet). Med cirros eller levercancer, liksom med nefrotiskt syndrom, kan mängden protein i blodet minskas avsevärt, vilket måste kompenseras genom intravenös administrering av albumin.
• Antibiotika. De ordineras för bakteriell eller tuberkulös peritonit.

Ascites diet

Näring för ascites bör vara högkalorium, komplett och balanserad för att ge kroppen alla nödvändiga näringsämnen, vitaminer och spårämnen. Patienterna bör också begränsa konsumtionen av ett antal produkter som kan förvärra sjukdomsförloppet.

Huvudprinciperna för kosten för ascites är:

• Begränsa saltintaget. Överdriven saltintag bidrar till överföring av vätska från kärlbädden till det extracellulära utrymmet, det vill säga leder det till utveckling av ödem och ascites. Därför rekommenderas sådana patienter att utesluta salt från kosten i ren form och salt mat för att ta i begränsade kvantiteter.
• Begränsa vätskeintaget. Patienter med måttlig eller intensiv ascites rekommenderas inte att ta mer än 500-1000 ml vätska (i ren form) per dag, eftersom detta kan bidra till sjukdomsframsteg och försämring av allmänhetens välbefinnande.
• Tillräckligt proteinintag. Som redan nämnts kan proteinbrist orsaka utveckling av ödem. Det är därför djurproteiner (som ingår i kött, ägg) bör ingå i den dagliga kosten hos en patient med ascites. Det bör dock komma ihåg att i fall av levercirros kan överdriven konsumtion av proteinfoder orsaka förgiftning av kroppen (eftersom leverans neutraliserande funktion är nedsatt), så i det här fallet är det bättre att samordna kosten med din läkare.
• Begränsa fettintaget. Denna regel är särskilt viktig för ascites orsakad av pankreatit. Faktum är att konsumtionen av feta livsmedel stimulerar bildandet av matsmältningsenzymer i bukspottkörteln, vilket kan leda till en förvärmning av pankreatit.

Ascites diet

Vad rekommenderas att använda?

Vad ska helt uteslutas från kosten?

• magert kött (kalkon, kanin);
• Mager fisk (abborre, torsk, bröd);
• låg fetthaltost
• låg fetthalt
• grönsaker;
• frukter;
• greener;
• vete spannmål;
• gelé;
• kompott.

• rent salt;
• fett kött
• stekt mat;
• rökt kött
• kryddor;
• alkohol;
• te;
• kaffe.

Övning för Ascites

Vid planering av fysisk aktivitet för ascites är det viktigt att komma ihåg att detta tillstånd i sig indikerar en uttalad dysfunktion hos ett eller flera inre organ, därför rekommenderas att välja lasten tillsammans med din läkare. I allmänhet beror typen och arten av tillåtna fysiska övningar på patientens allmänna tillstånd och orsaken till ascites.

Den huvudsakliga "begränsaren" av fysisk aktivitet i ascites är hjärtat och andningsorganens tillstånd. Till exempel vid allvarlig hjärtsvikt (när andfåddhet uppträder ensam), är någon fysisk aktivitet kontraindicerad. Samtidigt, med en lättare sjukdom och övergående eller måttlig ascites rekommenderas patienten att gå dagligen i frisk luft (lätt, långsam takt), göra morgonövningar och annan lätt sport. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt att simma, eftersom under bloduppehållet förbättras blodcirkulationen och samtidigt minskar belastningen på hjärtat, vilket saktar ascites progression.

Även för att begränsa patientens fysiska aktivitet kan stressiga ascites, där det finns kompression av lungorna och bukorganen. Att utföra normala fysiska övningar i detta fall är omöjligt, eftersom någon belastning kan leda till dekompensering av patientens tillstånd och utveckling av akut andningssvikt.

Medicinsk laparocentes (terapeutisk punktering) för ascites

Som tidigare nämnts är punktering (punktering) av den främre bukväggen och avlägsnandet av en del av askvätska från bukhålan viktig vid diagnosen ascites. Samtidigt kan denna procedur utföras för medicinska ändamål. Detta indikeras vid intensiva och / eller eldfasta askiter, när vätsketrycket i bukhålan är så högt att det leder till störningar i vitala organens arbete (först och främst hjärtat och lungorna). I detta fall är den enda effektiva behandlingen punktur i bukhålan, under vilken del av askvätskan avlägsnas.

Teknikerna och reglerna för att förbereda patienten är desamma som vid diagnostisk laparocentes. Efter en punktering av den främre bukväggen är ett speciellt dräneringsrör installerat i bukhålan, genom vilket askvätskan kommer att flöda. En behållare med volymgradering måste fästas i den andra änden av röret (för att kontrollera mängden flytande avlägsnande).

Det är viktigt att komma ihåg att ascites kan innehålla en stor mängd proteiner (albumin). Samtidigt avlägsnande av en stor volym vätska (mer än 5 liter) kan inte bara leda till blodtryckssänkning (på grund av expansionen av tidigare trånga blodkärl) men också till svår proteinbrist. Det är därför som mängden vätska som ska avlägsnas måste bestämmas beroende på beskaffenheten hos askvätskan (transudat eller exudat) och patientens allmänna tillstånd.

Behandling av ascites med folkmetoder

Traditionella behandlingsmetoder används ofta för att behandla ascites för olika sjukdomar. Huvuduppgiften med örter och växter är att avlägsna askvätska från kroppen, så att de alla har en diuretisk effekt.

Vid behandling av ascites kan appliceras:

• Persiljainfusion. 40 gram hackat grönt gräs och persilja rötter måste hälla 1 liter kokande vatten och lämna vid rumstemperatur i 12 timmar. Att acceptera insidan på 1 matsked 3-4 gånger om dagen (före måltid).
• Buljong från bönor av bönor. 2 matskedar av krossade bönor måste hällas med en liter vatten, kokas och kokas i ett vattenbad i 20 till 30 minuter. Därefter kyla och ta oralt 2 matskedar 4-5 gånger om dagen före måltiderna.
• Ett avkok av lövblad. 1 matsked krossad löv av en coltsfoot häll 1 kopp (200 ml) vatten, koka och koka i 10 minuter. Kyla, spänna och ta 1 matsked 3 gånger om dagen.
• Morwort tinktur. 1 matsked krossade löv av motherwort bör placeras i en glasburk och häll 100 ml 70% alkohol och insistera sedan på en mörk plats vid rumstemperatur i 3 till 5 dagar. Ta tinkturen bör vara tre gånger om dagen före måltiden, 30 droppar utspädd i en liten mängd kokt vatten.
• Aprikoskompot. Det har inte bara ett diuretikum utan också en kaliumsparande effekt, vilket är extremt viktigt vid långvarig användning av urinväxter och droger. Kompot framställs bäst av torkade aprikoser, 300 till 400 gram hälls med 2 till 3 liter vatten och kokas i 15 till 20 minuter. Det är viktigt att komma ihåg att när ansträngda ascites bör mängden vätskekonsumtion begränsas, därför rekommenderas det inte att ta mer än 200-300 ml komposit per dag.

När behövs kirurgi för ascites?

En operation för ascites är angiven om orsaken till dess förekomst kan avlägsnas kirurgiskt. Samtidigt begränsas möjligheten till kirurgisk behandling av mängden askvätska och patientens allmänna tillstånd vilket kan vara extremt svårt.

Kirurgisk behandling kan tillämpas:

• Med leverkreft. Avlägsnande av den leverrelaterade delen av levern kan stoppa progressionen av den patologiska processen (i avsaknad av metastaser i avlägsna organ).
• För hjärtfel. Korrigering av ventrikulär hjärtsjukdom (ersättning av en skadad ventil med en artificiell) kan leda till fullständig återhämtning av patienten, normalisering av hjärtfunktionen och resorption av askvätska.
• Med onkologi i bukhålan. Tidig avlägsnande av en tumör som klämmer i blodkärlen i portalvinsystemet kan leda till en fullständig botemedel mot patienten.
• Med peritonit. Bakteriell peritonit är en indikation på kirurgisk behandling. Bukhålan öppnas, rengörs av purulenta massor och tvättas med antiseptiska lösningar.
• Med chylous ascites. Om lymfpenetration i bukhålan orsakas av skador på ett stort lymfatisk kärl i ett givet område kan suturering under kirurgi leda till fullständig återhämtning av patienten.

Kirurgisk behandling av ascites utförs inte med dekompenserat hjärt- och respirationsfel. I det här fallet överlever patienten helt enkelt inte anestesi och själva operationen. Därför ordnas vanligtvis en behandling med diuretika, och vid behov medicinsk punktering och avlägsnande av en del av ascitisk vätska. Också vissa svårigheter kan uppstå vid drift av en patient med ansträngda ascites, eftersom enstegsavlägsnandet av en stor volym vätska kan leda till utveckling av komplikationer och död.

Idag används metoden för att återföra ascitisk vätska (mer exakt, proteiner och andra spårämnen som ingår i den) till den systemiska cirkulationen genom intravenösa infusioner, som i stor utsträckning används, vilket minskar risken för död hos sådana patienter.

Ascites behandling för levercirros

Ett av huvudstadierna i behandlingen av ascites med levercirros är att avbryta progressionen av den patologiska processen i den och att stimulera återställandet av normal levervävnad. Utan att dessa villkor följs kommer symtomatisk behandling av ascites (användningen av diuretika och upprepade terapeutiska punkteringar) att få en tillfällig effekt, men i slutändan kommer allt att sluta vid patientens död.

Behandling av cirros innefattar:

• Hepatoprotektorer (allohol, ursodeoxycholsyra) är läkemedel som förbättrar metabolismen i levercellerna och skyddar dem från skador av olika toxiner.
• Essentiella fosfolipider (fosfogliv, essentiella) - Återställ skadade celler och öka deras stabilitet vid exponering för toxiska faktorer.
• Flavonoider (gepabene, Kars) - neutralisera fria syreradikaler och andra toxiska substanser som bildas i levern under progressionen av cirros.
• Aminosyrapreparat (Heptral, Hepasol A) - täcker behovet av levern och hela kroppen för de aminosyror som är nödvändiga för normal tillväxt och förnyelse av alla vävnader och organ.
• Antivirala läkemedel (pegas, ribavirin) - ordineras för viral hepatit B eller C.
• Vitaminer (A, B12, D, K) - dessa vitaminer bildas eller deponeras (förvaras) i levern och med cirrosutveckling kan deras koncentration i blodet minska avsevärt och leda till utvecklingen av ett antal komplikationer.
• Dietterapi - det rekommenderas att utesluta från kostenfoder som ökar belastningen på levern (i synnerhet fet och stekt mat, alla typer av alkoholhaltiga drycker, te, kaffe).
• Levertransplantation är den enda metoden som radikalt kan lösa problemet med cirros. Det bör dock komma ihåg att även efter en framgångsrik transplantation bör orsaken till sjukdomen identifieras och elimineras, eftersom annars cirrhosen kan påverka den nya (transplanterade) leveren.

Behandling av ascites i onkologi

Orsaken till bildandet av ascitisk vätska i en tumör kan vara kompression av blodkroppen och lymfatiska kärl i bukhålan, såväl som peritoneal lesion av tumörceller. I vilket fall som helst för effektiv behandling av sjukdomen är det nödvändigt att helt avlägsna den maligna neoplasmen från kroppen.

Vid behandling av cancer kan användas:

• Kemoterapi. Kemoterapi är den huvudsakliga behandlingen för peritoneal carcinomatos, där tumörceller infekterar båda arken i bukhålets serösa membran. Kemiska preparat är föreskrivna (metotrexat, azathioprin, cisplatin), som stör avdelningen av tumörceller, vilket leder till att tumören förstörs. Det största problemet är att dessa medel också bryter mot uppdelningen av normala celler i hela kroppen. Som en följd av detta kan patienten under behandlingstiden förlora hår, mag- och tarmsår förekomma, aplastisk anemi kan utvecklas (brist på röda blodkroppar på grund av störning av deras bildning i den röda benmärgen).
• Strålbehandling. Kärnan i denna metod ligger i exponeringen för hög precision av tumörvävnad, vilket leder till tumörceller och minskning av tumörens storlek.
• Kirurgisk behandling. Det består i att ta bort tumören genom operationen. Denna metod är särskilt effektiv i godartade tumörer eller i fallet då ascites orsak är kompression av blodet eller lymfkärlen av den växande tumören (avlägsnande av det kan leda till fullständig återhämtning av patienten).

Behandling av ascites vid hjärtsvikt

Hjärtfel kännetecknas av hjärtmusklernas oförmåga att pumpa blod i kroppen. Behandlingen av denna sjukdom är att minska trycket i cirkulationssystemet, eliminera stagnation av blod i venerna och förbättra hjärtmuskulaturens funktion.

Behandling av hjärtsvikt innefattar:

• Diuretika. Minska volymen cirkulerande blod, minska belastningen på hjärtat och trycket i benen på underkroppen och därmed förhindra vidare utveckling av ascites. Tilldela dem bör försiktigt, under kontroll av blodtryck, för att inte provocera dehydrering.
• Blodtryckssänkande läkemedel (ramipril, losartan). Med högt blodtryck (BP) måste hjärtmuskeln göra mycket arbete och kasta blod i aortan under sammandragning. Normalisering av tryck minskar belastningen på hjärtat, vilket bidrar till eliminering av venös stasis och ödem.
• Hjärtglykosider (digoxin, digitoxin). Dessa läkemedel ökar styrkan av hjärtkollisioner, vilket bidrar till att eliminera stagnation i venerna i den nedre torsolen. Det är nödvändigt att acceptera dem noggrant, som vid överdosering kan döden inträffa.
• Saltfri diet. Förbrukning av stora mängder salt leder till vätskeretention i kroppen, vilket ytterligare ökar belastningen på hjärtat. Det är därför som patienter med hjärtsvikt inte rekommenderas att ta mer än 3-5 gram salt per dag (inklusive salt som används vid framställning av olika rätter).
• Begränsning av vätskeintag (högst 1 - 1,5 liter per dag).
• Överensstämmelse med dagens regim. Om tillståndet för kardiovaskulärsystemet tillåter, rekommenderas patienter att ha måttlig fysisk aktivitet (promenader, morgonövningar, simning, yoga).

Behandling av ascites vid njursvikt

Vid njursvikt störs excretionsfunktionen hos njurarna, vilket medför att vätska och metaboliska biprodukter (urea, urinsyra) behålls i kroppen i stora mängder. Behandlingen av njursvikt består i normalisering av njurfunktionerna och avlägsnande av giftiga ämnen från kroppen.

Njurfunktionsbehandling innefattar:

• Diuretika. I de inledande skeden av sjukdomen kan ha en positiv effekt, men i det terminala skedet av njurinsufficiens är ineffektiva. Detta förklaras av det faktum att verkningsmekanismen för diuretika ligger i förordningen (det vill säga att förbättra) excretionsfunktionen hos renal vävnad. Vid det sista skedet av sjukdomen är mängden funktionell renal vävnad extremt liten vilket medför brist på effekt vid utnämning av diuretika.
• Läkemedel som minskar blodtrycket. Vid njursvikt försämras blodtillförseln till den återstående funktionella njurvävnaden, varigenom ett antal kompensationsmekanismer aktiveras, som syftar till att upprätthålla njurblodflödet på en adekvat nivå. En av dessa mekanismer är en ökning av blodtrycket. En ökning av blodtrycket förbättrar dock inte njurarnas tillstånd, men bidrar snarare till utvecklingen av den patologiska processen, utvecklingen av ödem och ascites. Det är därför som normaliseringen av blodtrycksindikatorer är ett viktigt behandlingsstadium, vilket gör det möjligt att sakta ner ascitisk vätskeformning.
• Hemodialys. Under denna procedur passeras patientens blod genom en speciell apparat, i vilken den är renad från metaboliska biprodukter och andra toxiner, varefter den återgår till blodomloppet. Hemodialys och andra metoder för blodrening (plasmaferes, peritonealdialys, hemosorption) är det sista effektiva sättet att förlänga livslängden hos patienter med kroniskt njursvikt.
• Njurtransplantation. En radikal behandlingsmetod där en donärnyr transplanteras till en patient. Om operationen är framgångsrik och transplantatet tar rot i värden, kan den nya njuren fullständigt utföra excretionsfunktionen, vilket säkerställer patientens normala kvalitet och livslängd.

Konsekvenser och komplikationer av ascites

Med långvarig progression av sjukdomen och ackumulering av en stor mängd vätska i bukhålan kan ett antal komplikationer utvecklas, vilket utan rättvis och fullständig korrigering kan leda till patientens död.

Asciter kan vara komplicerat:

• inflammation i bukhinnan (ascites-peritonit);
• hjärtsvikt
• hydrothorax;
• andningsfel;
• membranbråck;
• navelbråck;
• tarmobstruktion.

Ascites-peritonit
Detta tillstånd beror på inmatning av utländska bakterier i bukhålan, vilket leder till inflammation i bukhinnan. Utvecklingen av denna komplikation bidrar till stagnation av ascitisk vätska, nedsatt motilitet hos de pressade tarmslingorna, liksom expansionen och ökningen av vaskulär permeabilitet i portalveinsystemet. Också en viktig roll i utvecklingen av infektiösa komplikationer spelas av en minskning av kroppens övergripande skyddskrafter som ett resultat av utvecklingen av den underliggande patologin som orsakade ascites (renal, hjärt- eller leverfel, en tumör, etc.).

Det är viktigt att det inte finns någon synlig defekt i bukhinnan eller inre organ som kan vara en infektionskälla. Bakterier ska sippra in i bukhålan genom de dilaterade och översträckta väggarna i tarmslingorna.

Oavsett utvecklingsmekanismen kräver närvaron av peritonit sjukhusvård av patienten och akut kirurgisk behandling.

Hjärtfel
Uppsamlingen av en stor mängd vätska i bukhålan leder till klämning av organen och blodkärlen som finns där (artärer och vener), som stör blodflödet genom dem. Som ett resultat måste hjärtat göra mycket arbete för att pumpa blod genom kärlen.

Om ascites utvecklas långsamt aktiveras kompensationsmekanismer i hjärtat, som består i proliferation av muskelfibrer och en ökning av hjärtmuskulans storlek. Detta tillåter upp till en viss punkt att kompensera för ökad belastning. Vid fortsatt progression av ascites kan hjärtmusklernas reserver bli utarmade, vilket kommer att leda till utveckling av hjärtsvikt.

Om ascites utvecklas snabbt (inom några dagar) har hjärtat inte tid att anpassa sig till den ökande belastningen, vilket kan leda till akut hjärtsvikt, vilket kräver akut vård.

pleurorrhea
Denna term avser ackumulering av vätska i bröstet. Utveckling av hydrothorax i ascites främjas av en ökning av trycket av askvätska, vilket medför att vätskan från blodkroppen och lymfkärlen i bukhålan kan passera in i membranets och bröstkärlens kärl. När sjukdomen fortskrider kommer mängden fri vätska i bröstet att öka, vilket kommer att leda till klämning av lungan på den drabbade sidan (eller båda i lungorna med bilateral hydrothorax) och nedsatt andning.

Andningsfel
Uppkomsten och begränsningen av membranens utflykt som ett resultat av ökat tryck i bukhålan, liksom hydrothoraxets utveckling, kan bidra till utvecklingen av detta tillstånd. I avsaknad av snabb behandling kommer andningssvikt att leda till en markant minskning av syrekoncentrationen i blodet, vilket kan uppstå som andfåddhet, hudcyanos och nedsatt medvetenhet, upp till dess förlust.

Diaphragmatisk bråck
En membranbråck kallas ett utsprång av ett organ eller en vävnad genom en defekt i membranet eller genom esofagealöppningen. Anledningen till detta är en uttalad ökning av intra-abdominaltryck.

Genom hernialöppningen kan magen, tarmslingorna eller det serösa membranet fyllt med ascitisk vätska böja sig. Detta tillstånd uppenbarar sig med smärtor i bröstet och i hjärtat i övre buken. Om en del av ett organ som är tillräckligt stor i volymen går in i hernialöppningen, kan den klämma i lungorna och hjärtat, vilket leder till andnings- och hjärtslagstörningar.

Behandlingen av sjukdomen är huvudsakligen kirurgisk, bestående av att sätta hernialsäcken och sutera defekten i membranet.

Navelbråck
Orsaken till bildandet av navelbrist är också ökat tryck i bukhålan. Den främre bukväggen är täckt nästan hela tiden med sina muskler. Ett undantag är navelområdet och mitten av buken, där dessa muskler kommer samman och bildar den så kallade aponeurosen hos den främre bukväggen. Denna aponeuros består av en senvävnad, som är den "svaga punkten" i bukväggen (detta är där brokväxelprotesen oftast noteras). Behandlingen av sjukdomen är också kirurgisk (bråckreparation och suturering av bråckporten utförs).

Tarmobstruktion
Det utvecklas som ett resultat av att klämma i tarmslingorna med askvätska, vilket vanligen uppstår med spända eldfasta askiter. Överträdelse av tarmpermeabiliteten leder till ackumulering av fekala massor över pressningsstället och ökad peristaltisk (motorisk aktivitet) av tarmarna i detta område, vilket åtföljs av svår paroxysmal buksmärta. Om det inte upplöses intestinalt obstruktion inom flera timmar, inträffar intestinal förlamning, expansion och ökning i tarmväggen genomtränglighet. Till följd av detta tränger många bakterier (som är permanenta invånare i tjocktarmen) in i blodet och orsakar utvecklingen av hemska och livshotande komplikationer för patienten.

Behandlingen består av att öppna bukhålan och eliminera tarmobstruktion. Om de skadade tarmslingorna inte är livskraftiga, avlägsnas de, och de resulterande ändarna av matsmältningskanalen är sammankopplade.

Prognos för ascites

Asciter sig är ett ogynnsamt prognostiskt tecken som indikerar en långsiktig sjukdomsförlopp och en markant försämring av det drabbade organets (eller organens) funktion. Ascites är dock inte en dödlig diagnos. Med snabb och korrekt behandling kan ascitisk vätska absorberas fullständigt, och det drabbade organets funktion kan återställas. I vissa fall fortskrider ascites snabbt, vilket leder till utveckling av komplikationer och patientens död även mot bakgrund av adekvat och fullständig behandling. Detta beror på en uttalad skada på vitala organ, främst lever, hjärta, njurar och lungor.

Baserat på det föregående bestäms prognosen för ascites inte bara av mängden vätska i bukhålan och kvaliteten på behandlingen utan även den huvudsakliga sjukdomen som orsakade ackumulering av vätska i bukhålan.

Hur många människor lever med ascites?

Livslängden hos personer med diagnosen ascites varierar kraftigt beroende på ett antal faktorer.

Förväntad livslängd hos en patient med ascites beror på:

• Severitet av ascites. Övergående (milda) ascites utgör inte ett direkt hot mot patientens liv, medan intensiva ascites, tillsammans med ackumulering av tiotals liter vätska i bukhålan, kan leda till utveckling av akut hjärta eller andningsfel och patientens död i timmar eller dagar.
• Tiden att börja behandlingen. Om ascites upptäcks i de tidiga utvecklingsstadierna, då vitala organens funktioner inte försämras (eller endast svagt försämras), kan elimineringen av den underliggande sjukdomen leda till en fullständig botemedel mot patienten. Samtidigt kan långvariga progressiva ascites skada på många organ och system (respiratorisk, kardiovaskulär, utsöndring), vilket leder till patientens död.
• Den huvudsakliga sjukdomen. Detta är kanske den viktigaste faktorn för att överleva patienter med ascites. Faktum är att även med den mest moderna behandlingen är ett gynnsamt resultat osannolikt om patienten har flera organ på en gång. Till exempel, med dekompenserad levercirros (när organs funktion är nästan helt nedsatt), är patientens chanser att överleva i 5 år efter diagnosen mindre än 20% och för dekompenserat hjärtsvikt mindre än 10%. En mer gynnsam prognos för kroniskt njursvikt, som patienter som är i hemodialys och som följer alla läkares recept, kan leva i årtionden eller mer.

Ascites Prevention

Förebyggande av ascites är en fullständig och snabb behandling av kroniska sjukdomar i inre organ, vilket i händelse av progression kan orsaka ackumulering av vätska i bukhålan.

Förebyggande av ascites inkluderar:

• Tidig behandling av leversjukdomar. Utvecklingen av cirros är alltid föregås av långvarig inflammation i levervävnaden (hepatit). Det är oerhört viktigt att i tid fastställa orsaken till denna sjukdom och eliminera den (att genomföra antiviral behandling, sluta dricka, börja ta hälsosam mat osv.). Detta kommer att stoppa utvecklingen av den patologiska processen och hålla en stor del av levervävnaden livsduglig, vilket kommer att säkerställa att patienten är fullt liv i många år.

• Tidig behandling av medfödda hjärtfel. Vid det nuvarande utvecklingsstadiet kan en operation för att ersätta en skadad hjärtklaff eller för att stänga en defekt i hjärtmusklerna genomföras i tidig barndom, vilket gör det möjligt för barnet att växa och utvecklas normalt och rädda honom från hjärtsvikt i framtiden.
• Tidig behandling av njursjukdom. Även om hemodialys kan kompensera för excretionsfunktionen hos njuren, kan den inte tillhandahålla en mängd andra funktioner hos detta organ. Det är därför det är mycket lättare att behandla olika infektionssjukdomar i urinvägarna, såsom blåsor (blåsinflammation), glomerulonephritis (inflammation i renvävnaden), pyelonefrit (inflammation i njurskyddet) än att utföra hemodialys i 2-3 timmar två gånger i veckan för resten av ditt liv.
• Diet för pankreatit. Vid kronisk pankreatit kan försvagningen av sjukdomen och förstörelsen av bukspottskörtelvävnaden orsakas av intag av stora mängder alkohol, godis, kryddig, rökt eller stekt mat. Det bör dock förstås att sådana patienter inte fullständigt ska eliminera de ovan nämnda produkterna från kosten. 1 godis eller 1 ätit en bit rökt korv per dag framkallar inte en förvärring av pankreatit, därför är det extremt viktigt att patienterna äter måttligt och inte övermål (särskilt före sänggåendet).
• Utföra en rutinmässig ultraljud under graviditeten. Gravida kvinnor rekommenderas att utföra minst tre ultraljud under graviditetsperioden. Den första av dem utförs under perioden från 10 till 14 veckor av graviditeten. Vid denna tidpunkt finns det en läggning av alla organ och vävnader hos fostret, vilket gör det möjligt att identifiera grova avvikelser i utvecklingen. Den andra ultraljuden utförs vid 18-22 veckors graviditet. Det gör det också möjligt för dig att identifiera olika utvecklingsutvecklingar och, om nödvändigt, höja frågan om abort. Den tredje studien utförs vid 30-34 veckor för att identifiera avvikelser av utveckling eller fostrets position. Uppsägning av graviditet vid denna tidpunkt är omöjligt, dock kan läkare identifiera en eller annan patologi och börja behandlingen omedelbart efter barnets födelse vilket avsevärt ökar risken för överlevnad.