H2-blockerare av histaminreceptorer

H2-blockerare av histaminreceptorer (engelska H₂-receptorantagonister) - läkemedel avsedda för behandling av syrerelaterade sjukdomar i mag-tarmkanalen. H2-blockerarnas verkningsmekanism bygger på blockeringen av N₂-Receptorer (även kallade histamin) av matslemhinnans foderceller och minskningen av denna orsak av produktion och flöde av saltsyra in i matsens lumen. Se antisekretoriska läkemedel mot sår.

Typer av H2-blockerare

A02BA-blockerare H₂-histaminreceptorer
A02BA01-cimetidin
A02BA02-ranitidin
A02BA03 Famotidin
A02BA04 Nizatidin
A02BA05 niperotidin
A02BA06 Roxatidin
A02BA07 Ranitidin vismutcitrat
A02BA08 Benodin
A02BA51 Cimetidin i kombination med andra läkemedel
A02BA53 Famotidin i kombination med andra läkemedel

Enligt Regeringen av Ryska federationen den 30 december 2009 nr 2135-p ingår följande H2-histaminreceptorblockerare i listan över viktiga och väsentliga droger:

• ranitidin - lösning för intravenös och intramuskulär administrering; lösning för injektion; belagda tabletter; filmdragerade tabletter
• famotidin, ett lyofilisat för framställning av en lösning för intravenös administrering; belagda tabletter; filmdragerade tabletter.

Från historien av H2-blockerare histaminreceptorer

Historien om H2-histaminreceptorblockerare började 1972 när, under ledning av James Black, ett stort antal föreningar som liknade strukturen till histaminen syntetiserades och undersöktes i fransklaboratoriet Smith Kline i England efter att ha övervunnit de första svårigheterna. De effektiva och säkra föreningarna som identifierades i det prekliniska skedet överfördes till kliniska studier. Den första selektiva H2-blockerar-burimamiden var inte tillräckligt effektiv. Strukturen av burimamid modifierades något och mer aktiv metiamid erhölls. Kliniska studier av detta läkemedel visade god effekt, men oväntat hög toxicitet, manifesterad i form av granulocytopeni. Ytterligare ansträngningar ledde till skapandet av cimetidin. Cimetidin passerade framgångsrikt kliniska studier och godkändes 1974 som det första selektiva H2-receptor blockerande läkemedlet. Det spelade en revolutionerande roll i gastroenterologi, vilket väsentligt minskar antalet vagotomier. För denna upptäckt fick James Black Nobelpriset 1988. H2-blockerare utövar emellertid inte fullständig kontroll över blockeringen av saltsyraproduktionen, eftersom de endast berör en del av mekanismen som är inblandad i dess produktion. De minskar utsöndringen orsakad av histamin, men påverkar inte sekretionsstimulerande medel, såsom gastrin och acetylkolin. Detta, såväl som biverkningar, effekten av "acid rebound" vid uppsägning, fokuserade farmakologer på sökandet efter nya droger som minskar surhetsgraden i magen (Khavkin A.I., Zhikhareva) N.S.).

Figuren till höger (AV Yakovenko) visar schematiskt mekanismerna för reglering av utsöndringen av saltsyra i magen. Blå visar en täckande (parietal) cell, G är en gastrinreceptor, H₂ - histaminreceptor, M₃ - acetylkolinreceptor

H2-blockerare - relativt föråldrade mediciner

H2-blockerare i alla farmakologiska parametrar (syraundertryck, verkningsaktivitet, antal biverkningar etc.) är sämre än den modernare klassen av läkemedel - protonpumpshämmare, men hos ett antal patienter (på grund av genetiska och andra egenskaper) såväl som av ekonomiska skäl, vissa av dem (mestadels famotidin och mindre ranitidin) används i klinisk praxis.

Av de antisekretoriska medel som minskar produktionen av saltsyra i magen används två klasser för närvarande i klinisk praxis: H₂-histaminreceptorblockerare och protonpumpshämmare. H₂-blockerare har effekten av takykylaxi (en minskning av läkemedlets terapeutiska effekt vid upprepad administration), men protonpumpshämmare gör det inte. Därför kan protonpumpshämmare rekommenderas för långvarig behandling och H₂-blockerare är inte I mekanismen för utveckling av takykylax H₂-blockerare spelar en roll som ökar bildandet av endogen histamin, som konkurrerar om H₂-histaminreceptorer. Framväxten av detta fenomen observeras inom 42 timmar efter starten av behandlingen H₂-blockerare (Nikoda V.V., Khartukov N.E.).

Vid behandling av patienter med ulcerös gastroduodenal blödning använder H₂-blockerare rekommenderas inte, användningen av protonpumpshämmare är att föredra (Russian Society of Surgeons).

H motstånd₂-blockerare

Vid behandling av både histamin H2-receptorblockerare och protonpumpshämmare har 1-5% av patienterna fullständig motståndskraft mot detta läkemedel. Hos dessa patienter observerades inga signifikanta förändringar i nivån av intragastrisk surhet vid övervakning av mags pH. Det finns endast fall av resistens mot någon grupp droger: H2-histaminreceptorblockerare från den andra (ranitidin) eller 3: e generationen (famotidin) eller någon grupp av protonpumpshämmare. Att öka dosen med läkemedelsresistens är vanligtvis otillräcklig och den behöver bytas ut med en annan typ av läkemedel (Rapoport IS, etc.).

PH-värdet i magen hos en patient med resistens mot H2-histaminreceptorblockerare (Storonova OA, Trukhmanov AS)

Jämförande egenskaper hos H2-blockerare

Några farmakokinetiska egenskaper hos H2-blockerare (S.V. Belmer m.fl.):

Varför behöver vi droger som blockerar histaminreceptorerna i H2-gruppen?

Histamin är ett av hormonerna som är viktiga för människan. Det utför funktioner som en slags "vakman" och spelar under vissa omständigheter: tung fysisk ansträngning, skador, sjukdomar, allergener som kommer in i kroppen etc. Hormonet omfördelar blodflödet på ett sätt som minimerar eventuell skada. Vid första anblicken bör histamins arbete inte skada en person, men det finns situationer där en stor del av detta hormon gör mer ond än bra. I sådana fall förskriver läkare speciella läkemedel (blockerare) för att förhindra att histaminreceptorerna i en av grupperna (H1, H2, H3) börjar börja fungera.

Varför behöver du histamin?

Histamin är en biologiskt aktiv förening som är involverad i alla större metaboliska processer i kroppen. Det bildas av nedbrytningen av en aminosyra som kallas histidin och är ansvarig för överföringen av nervimpulser mellan celler.

Normalt är histamin inaktiv, men vid farliga tider i samband med sjukdomar, skador, brännskador, intag av toxiner eller allergener, ökar nivån på fritt hormon kraftigt. I det obundna tillståndet orsakar histamin:

• glatt muskelspasmer;
• lägre blodtryck;
• kapillär dilatation;
• hjärtklappning;
• ökad produktion av magsaft.

Under hormonets verkan ökar utsöndringen av magsaft och adrenalin, uppstår vävnadsödem. Magsaft är en ganska aggressiv miljö med hög surhetsgrad. Syra och enzymer hjälper inte bara att smälta mat, de kan utföra funktionerna hos ett antiseptiskt - för att döda bakterier som har gått in i kroppen samtidigt som mat.

"Förvaltning" av processen sker genom centrala nervsystemet och humoral regulering (kontroll genom hormoner). En av mekanismerna i denna förordning utlöses genom speciella receptorer - specialiserade celler, som också är ansvariga för koncentrationen av saltsyra i magsaften.

Läs: Vad kräks med blod och vad ska man göra när det visas?

Histaminreceptorer

Vissa receptorer som kallas histamin (H) reagerar på produktionen av histamin. Läkare delar dessa receptorer i tre grupper: H1, H2, H3. Som ett resultat av exciteringen av H2-receptorerna:

• magsjukdomarnas funktion förbättras;
• ökar tonen i tarmarnas och blodkärlens muskler;
• allergier och immunreaktioner uppträder

Mekanismen för frisättning av saltsyrahistamin H2-receptorblockerare fungerar endast delvis. De minskar produktionen som orsakas av hormonet, men stoppar inte det helt.

Det är viktigt! Hög syrahalt i magsaft är en hotande faktor vid vissa sjukdomar i mag-tarmkanalen.

Vad är blockerande droger?

Dessa läkemedel är utformade för behandling av gastrointestinala sjukdomar, där en hög koncentration av saltsyra i magen är farlig. De är anti-sårläkemedel som minskar utsöndringen, det vill säga de är utformade för att minska syreflödet i magen.

Blockerare av H2-gruppen har olika aktiva komponenter:

• Cimetidin (histodil, altamet, cimetidin);
• nizatidin (axid);
• Roxatidin (Roxane);
• famotidin (gastrosidin, kvamatel, ulfamid, famotidin);
• ranitidin (Gistak, Zantak, Rinisan, Ranitiddin);
• ranitidin vismutcitrat (pylorid).

Fonder som produceras i form av:

• färdiga lösningar för intravenös eller intramuskulär administrering;
• pulver för lösning;
• tabletter.

Hittills rekommenderas inte cimetidin för användning på grund av det stora antalet biverkningar, inklusive minskad potens och ökad bröstkört hos män, utveckling av smärta i leder och muskler, ökad kreatininnivå, förändringar i blodkomposition, skada på nervsystemet etc.

Ranitidin har mycket färre biverkningar men det används i mindre utsträckning inom medicinsk praxis, eftersom nästa generations läkemedel (Famotidin), vars effektivitet är mycket högre, och varaktigheten av åtgärden under flera timmar längre (från 12 till 24 timmar) ersätter den.

Det är viktigt! I 1-1,5% av fallen observeras patienter immunitet mot blockerande läkemedel.

När är blockerare föreskrivna?

Att öka syranivån i magsaften är farlig när:

• magsår eller duodenalsår;
• inflammation i matstrupen när man kastar in magen i matstrupen;
• godartade tumörer i bukspottkörteln i samband med magsår;
• mottagning för förebyggande av utveckling av magsår med långvarig behandling av andra sjukdomar.

Det specifika läkemedlet, dosen och varaktigheten av kursen väljs individuellt. Annullering av läkemedlet bör ske gradvis, eftersom biverkningar med en skarp ände är möjliga.

Vi rekommenderar att du vet vilka sjukdomar i matstrupen kan uppstå.

Läs: när du behöver göra esofagoskopi av matstrupen.

Nackdelar i arbetet med histaminblockerare

H2-blockerare påverkar produktionen av fri histamin, vilket minskar surheten i magen. Men dessa läkemedel påverkar inte andra stimulanser av syntesen av syra - gastrin och acetylkolin, det vill säga, dessa läkemedel ger inte fullständig kontroll över halterna av saltsyra. Detta är en av anledningarna till att läkare anser dem relativt föråldrade. Ändå finns det situationer när utseendet av blockerare är berättigat.

Det är viktigt! Experter rekommenderar inte användning av H2-blockerare för blödning i magen eller tarmarna.

Det finns en ganska allvarlig bieffekt av terapi med användning av H2-blockerare av histaminreceptorer - den så kallade "acid rebound". Det ligger i det faktum att magen efter att läkemedlet återkallas eller slutet av åtgärden syftar till att "komma ikapp" och dess celler ökar produktionen av saltsyra. Som en följd av detta börjar surhetsgraden i magen efter en viss period efter att ha tagit läkemedlet att öka, vilket orsakar en förvärmning av sjukdomen.

En annan bieffekt är diarré orsakad av Clostridium-patogenen. Om patienten tillsammans med blockeraren tar antibiotika ökar risken för diarré tiofaldigt.

Moderna analoger av blockerare

Nya läkemedel, protonpumpshämmare, kommer att ersätta blockerare, men de kan inte alltid användas i behandling på grund av genetiska eller andra egenskaper hos patienten eller av ekonomiska skäl. Ett av hindren för användning av inhibitorer är ett ganska vanligt motstånd (läkemedelsresistens).

H2-blockerare skiljer sig från protonpumpshämmare till det värre, eftersom deras effektivitet minskar vid upprepad behandling. Därför innebär långtidsterapi användningen av hämmare, och H-2-blockerare är tillräckliga för kortvarig behandling.

Endast läkaren har rätt att bestämma valet av droger på grundval av patientens historia och forskningsresultat. Patienter med magsår eller duodenalsår, speciellt vid kronisk sjukdom eller vid första utseendet av symtom, måste individuellt välja syraundertryckningsmedel.

H2-blockerare histaminreceptorer

Histaminreceptor H2-blockerare är läkemedel vars huvudsakliga verkan är inriktad på behandling av syreberoende sjukdomar i mag-tarmkanalen. Oftast föreskrivs denna grupp av läkemedel för behandling och förebyggande av sår.

H2-blockerarens verkningsmekanism och indikationer för användning

Histamin (H2) cellreceptorer är placerade på membranet inuti magsväggen. Dessa är parietala celler som är involverade i produktion av saltsyra i kroppen.

Dess överdriven koncentration orsakar störningar i matsmältningssystemet och leder till ett sår.

Ämnen som ingår i H2-blockerare tenderar att minska produktionen av magsaft. De hämmar också den färdiga syran, vars produktion är provocerad av konsumtionen av mat.

Blockering av histaminreceptorer minskar produktionen av magsaft och hjälper till att hantera sjukdomsproblemen.

I samband med åtgärden föreskrivs H2-blockerare för sådana förhållanden:

• ett sår (av både mag och tolvfingertarm)
• stresssår - orsakad av svåra somatiska sjukdomar;

Doseringen och varaktigheten av administrering av H2-antihistaminläkemedel för var och en av de listade diagnoserna är föreskrivet individuellt.

Klassificering och förteckning över H2-receptorblockerare

Tilldela 5 generationer droger H2-blockerare, beroende på den aktiva beståndsdelen i kompositionen:

• I generation - aktiv ingrediens cimetidin;
• II generation - aktiv ingrediens ranitidin;
• III-generationen - den aktiva substansen famotidin;

Det finns signifikanta skillnader mellan läkemedel av olika generationer, främst i svårighetsgrad och intensitet av biverkningar.

H2-blockerare I generation

Handelsnamn på vanliga H2-antihistaminläkemedel av den första generationen:

Gistodil. Sänker basal och histamininducerad saltsyraproduktion. Huvudsyftet: behandling av den akuta fasen av magsår.

Tillsammans med den positiva effekten framkallar läkemedlen i denna grupp sådana negativa fenomen:

• anorexi, uppblåsthet, förstoppning och diarré;
• hämning av produktionen av leverenzym som är involverade i metabolismen av droger;
• hepatit;
• hjärtsjukdomar: arytmi, hypotension;
• tillfälliga störningar i centrala nervsystemet - förekommer oftast hos äldre och patienter i särskilt allvarligt tillstånd;

På grund av det stora antalet allvarliga biverkningar används H2-generationsblockerare från den första generationen praktiskt taget inte i klinisk praxis.

Ett vanligare behandlingsalternativ är användningen av H2-blockerare histamin II och III-generationen.

H2-blockerare II-generationen

Förteckning över läkemedel ranitidin:

Gistak. Utsedd med ett magsår, kan användas i kombination med andra anti-sårläkemedel. Gistak förhindrar återflöde. Effektens varaktighet - 12 timmar efter en enstaka dos.

Biverkningar av ranitidin:

• huvudvärk, yrsel av yrsel, periodisk uppenbarelse av medvetandet;
• förändringar i leverns testresultat
• bradykardi (reducerar frekvensen av sammandragningar i hjärtmuskeln);

I klinisk praxis noteras att toleransen av ranitidin av kroppen är bättre än den för cimetidin (läkemedel av den första generationen).

III-generations H2-blockerare

Namn på H2-antihistaminläkemedel III-generationen:

Ultseran. Det har en undertryckande effekt på alla faser av produktionen av saltsyra, inklusive stimulerad av matintag, gastrisk distans, effekterna av gastrin, koffein och delvis acetylkolin. Varaktigheten av åtgärden - från 12 timmar till dagar, eftersom vanligtvis läkemedlet är ordinerat inte mer än 2 eller till och med 1 gång per dag.

Biverkningar av famotidin:

• aptitlöshet, ätstörningar, smakförändringar;
• trötthet och huvudvärk
• allergi, muskelsmärta.

Bland de noga studerade H-2-blockerarna anses famotidin vara den mest effektiva och ofarliga.

H2-blockerare IV-generering

Handelsnamn H2-blockerar histamin IV-generationen (nizatidin): Axid. Förutom att hämma produktionen av saltsyra, minskar aktiviteten av pepsin signifikant. Det används för att behandla akuta tarm- och magsår, och är effektivt för att förebygga återfall. Stärker mekanismen i mag-tarmkanalen och accelererar läkning av sårberika platser.

Biverkningar när du tar Axida är osannolika. När det gäller effektivitet är nizatidin i nivå med famotidin.

H2-blockerare V-generationen

Handelsnamnet för Roxatidine: Roxane. På grund av den höga koncentrationen av roxatidin, dämpar läkemedlet avsevärt produktionen av saltsyra. Den aktiva substansen absorberas nästan helt från matsmältningsväggarna. Med samtidig intag av mat och antacida mediciner reduceras effektiviteten av Roxane inte.

Läkemedlet är extremt sällsynt och minimala biverkningar. Samtidigt uppvisar den en lägre syraundertryckande aktivitet jämfört med tredje generationens läkemedel (famotidin).

Funktioner för användning och dosering av H2-histaminblockerare

Preparat av denna grupp föreskrivs individuellt baserat på diagnos och graden av utveckling av sjukdomen.

Doseringen och varaktigheten av behandlingen bestäms utifrån vilken grupp av H2-blockerare som är optimala för behandling.

En gång i kroppen under samma förhållanden absorberas de aktiva ingredienserna av läkemedel av olika generationer från mag-tarmkanalen i olika kvantiteter.

Dessutom skiljer sig alla komponenter i prestanda.

Pro-Gastro

Sjukdomar i matsmältningssystemet... Låt oss berätta allt du vill veta om dem.

H2-histaminreceptorblockerare: läkemedel, fördelar och nackdelar

Slemhinnan i magen, eller snarare, dess botten och kropp, består av speciella celler - parietal eller parietal. Dessa är glandulära celler, vars huvudsakliga funktion är produktion av saltsyra. Om de fungerar normalt produceras saltsyra så mycket som nödvändigt. Om mängden överstiger matsmältningssystemets behov, blir magsäckens mukösa membran och sedan esofagan inflammerad (gastrit, esofagit uppstår), erosioner och sår bildas på den, och patienten upplever halsbränna, smärta i magen och ett antal andra obehagliga symptom.

För att eliminera alla dessa symptom, bör du minska mängden saltsyra som produceras. För detta kan droger av olika grupper användas, inklusive H2-histaminreceptorblockerare. Det faktum att dessa receptorer är, hur drogerna fungerar, indikationerna, kontraindikationerna som ska användas samt de viktigaste representanterna för denna farmakologiska grupp kommer att diskuteras i vår artikel.

Verkningsmekanism, effekter

H2-histaminreceptorer är belägna i många körtlar i matsmältningssystemet, inklusive i matscellerna i magslemhinnan. Deras spänning leder till stimulering av spytkörtlarna, magkörteln och bukspottkörteln, bidrar till utsöndringen av gallan. Foderceller i magen, de som ansvarar för produktion av saltsyra, aktiveras mycket mer än andra.

H2-histaminreceptorblockerarna försämrar deras funktion och leder till en minskning av produktionen av saltsyra av parietalcellerna, särskilt på natten. Dessutom:

• stimulera blodflödet i magslemhinnan;
• aktivera syntesen av celler i de slemhinniga bikarbonatcellerna;
• inhibera pepsinsyntes;
• stimulera slembildning och utsöndring av prostaglandiner.

Hur man beter sig i kroppen

• Preparat av denna grupp absorberas som regel väl i den första delen av tunntarmen.
• Funktionen av H2-histaminblockerare minskar något när de tas samtidigt med antacida och sukralfat.
• Målen i kroppen (det vill säga de faktiska fodercellerna) uppnås inte av hela dosen av läkemedlet som tas inuti, men endast en del av det (i farmakologin kallas denna indikator biotillgänglighet). I cimetidin är biotillgängligheten 60-80%, ranitidin - 55-60%, famotidin - 30-50%, roxatidin - mer än 90%. Om H2-histamin blockeraren injiceras intravenöst tenderar biotillgängligheten att vara 100%.
• Efter intag bestäms maximal koncentration av läkemedlet i blodet efter 1-3 timmar.
• Passera genom levern, som genomgår ett antal kemiska förändringar i det, utsöndras i urinen.
• Halveringstiden för ranitidin, cimetidin och nizatidin är 2 timmar, famotidin - 3,5 timmar.

Indikationer för användning

H2-histaminblockerare används för att behandla sådana sjukdomar:

• reflux esofagit;
• GERD;
• erosiv gastrit
• magsår i magsäcken och tolvfingertarmen (efter 28 dygns behandling är duodenalsår skadad hos 4 av 5 patienter och efter 6 veckor hos 9 av 10 patienter, är magsåret ärår i tre av fem fall på 6 veckor och 8-9 från 10 fall - efter 8 veckors behandling);
• Zollinger-Ellison syndrom;
• funktionell dyspepsi;
• blödning från övre mag-tarmkanalen.

Sällan, som en del av komplex behandling, är dessa läkemedel förskrivna till patienter med brist på pankreatisk enzymbrist eller urtikaria.

Det bör noteras att i enlighet med kliniska studier är 1-5% av patienterna absolut okänsliga för H2-blockerare. Vid övervakning av pH saknar de några förändringar i intragastrisk surhet. Ibland finns det sådant motstånd mot någon som representerar gruppen, och ibland till alla.

Kontra

• barns ålder
• individuell intolerans mot läkemedlets komponenter;
• allvarlig nedsatt lever- och / eller njurefunktion (dosen av H2-histamin blockerare bör minskas minst 2 gånger);
• graviditet, laktation.

Biverkningar

Det största antalet biverkningar har H2-histaminblockerare från den första generationen, det vill säga cimetidin:

• en ökning av koncentrationen av prolactin och testosteron i blodet och tillhörande amenorré (frånvaro av menstruation), galaktorré (urladdning av mjölk från bröstkörtlarna), gynekomasti (ökning av bröstkörtlar hos män), impotens; dessa effekter uppstår exklusivt när man tar långa doser av läkemedlet under lång tid;
• ökade nivåer av AST och ALT (maximalt 3 gånger), extremt sällan - akut hepatit;
• huvudvärk, trötthet, en tendens till depression, förvirring, hallucinationer; utvecklas främst hos äldre
• ökad koncentration av kreatinin i blodet (max 15%)
• minskning av blodnivåer av neutrofiler och blodplättar;
• hjärtrytmstörningar.

På grund av att risken för att ta cimetidin överskrider den avsedda nyttan, används detta läkemedel inte i allmänhet idag. Han ersattes av andra H2-histaminreceptorblockerare med en högre säkerhetsprofil. De har emellertid också biverkningar. Detta är:

• avföringsproblem (diarré, förstoppning);
• flatulens;
• allergiska reaktioner;
• "Rebound fenomen" - ökning av produktionen av saltsyra efter drogupptagning;
• med långvarig (mer än 6-8 veckors) intag - hyperplasi av ECL-celler i magslemhinnan med utveckling av hypergastrinemi (ökning av gastrin i blodet).

Läkemedel och deras korta beskrivning

Cimetidin (handelsnamn - histodil, cimetidin)

Drogen är den första generationen. Det har ett stort antal biverkningar, varför det inte används idag och är praktiskt taget frånvarande i apoteksnätet. Tidigare administrerad oralt i en dos av 800-1000 mg i 4, 2 eller 1 kvällsdos eller intravenös 300 mg 3 gånger om dagen.

Ranitidin (Gistak, Zantak, Ranigast, Ranisan, Ranitidin och andra)

Drogen är II generation.

Ranitidin... Från vad dessa piller vet varje mormor. Enligt min erfarenhet är detta den främsta åtgärden för smärta i magen hos människor över 70 år. Det beror på att det under deras ungdomstid fortfarande inte fanns några droger som är mer föredragna för behandling av gastrit och magsår (talar om protonpumpshämmare), men det var han - ranitidin.

Liksom cimetidin kan den administreras oralt eller intravenöst. För oral administrering, använd tabletter med 150 mg eller 300 mg. Den dagliga dosen är 300 mg och tar drogen 1-2 gånger om dagen. 50 mg (2 ml) injiceras i en ven 3-4 gånger om dagen.

Ranitidin tolereras mycket bättre än cimetidin, dock har fall av utveckling av akut hepatit under behandling med detta läkemedel rapporterats.

Famotidin (Quamel, Famotidin)

Läkemedlet är III generation. Enligt forskning är det 7-20 gånger effektivare än ranitidin. Effekten är långvarig (efter oral administrering är famotidin giltigt i 10-12 timmar).

Som regel tolereras det väl av patienter både vid behandling av exacerbationer och vid profylaktisk administrering. Biverkningar - åtminstone bland dem - mindre symtom på matsmältningssystemet eller allergiska reaktioner som inte kräver att läkemedlet avbryts.

Det kan användas hos personer med alkoholberoende, kräver inte fullständig övergiven alkoholintag under behandlingen.

Finns i form av tabletter av 0,02 och 0,04 g, såväl som i ampuller innehållande 0,01 g av läkemedlet i 1 ml.

Famotidin tas vanligen i en dos av 0,04 g per dag för 1 (på kvällen) eller 2 (på morgonen och på kvällen). Intravenös injiceras vid 0,02 g två gånger om dagen.

Nizatidin och roxatidin

Förberedelser IV och V generation. Tidigare använt, men idag i vårt land är inte registrerade.

Ranitidin eller Omez: vilket är bättre

Som det visat sig är många Internet-användare mycket intresserade av detta problem.

Om vi ​​pratar mer globalt och jämför inte 2 av dessa specifika läkemedel, men de farmakologiska grupper som de tillhör (H2-histaminblockerare och protonpumpshämmare) kan vi säga följande...

Naturligtvis har de senare (inklusive Omez) flera fördelar. Dessa är moderna läkemedel som effektivt undertrycker produktion av saltsyra, verkar länge, tolereras väl av patienter, med nästan inga biverkningar på dem, och så vidare.

Ändå har H2-histaminreceptorblockerarna sina beundrare som inte byter ut sin favorit Ranitidin eller Famotidin för någon Omez. En obestridlig fördel med dessa läkemedel är deras överkomliga priser, ett mycket lågt pris. Men det finns en stor minus - effekten av tachyphylaxis. Det är, hos vissa patienter, minskar den upprepade effekten av H2-histaminblockerare dess effekt, vilket inte observeras vid behandling av PPI.

Och i sista stund: I behandling av ulcerös blödning föredrar experter IPP, snarare än H2-blockerare.

slutsats

H2-histaminreceptorblockerare är en grupp läkemedel som hämmar produktionen av klorvätesyra av de täckande cellerna i magslemhinnan. Det finns 5 generationer av dessa droger, men idag används endast representanter för II och III generationerna - ranitidin och famotidin. Det bör noteras att det finns en modernare läkemedelsgrupp av läkemedel som har en liknande effekt - protonpumpshämmare. Med sitt utseende har H2-histaminblockerare bleknat in i bakgrunden och används mindre ofta, men vissa läkare och patienter används fortfarande och älskas av vissa.

Trots att ranitidin och famotidin överförs som regel på ett tillfredsställande sätt, bör man inte engagera sig i självbehandling, förskriva dem för sig eller ens släktingar. Man bör först rådgöra med en läkare.

Histaminreceptorer

Histaminreceptorer

Histaminreceptorer

1966 visade forskare heterogeniteten av histaminreceptorer och fann att effekten av histaminverkan beror på hur det binder till receptorn.

Tre typer av histaminreceptorer har identifierats:

• H1-histaminreceptorer;
• H2-histaminreceptorer;
• H3-histaminreceptorer.

H1-histaminreceptorer är huvudsakligen belägna på cellerna av släta (ostridiga) muskler och stora kärl. Bindningen av histamin till H1-histaminreceptorer orsakar kramp i bröstkorgens och luftvägens muskelvävnad, ökar vaskulär permeabilitet och ökar också klåda och saktar ned den atrioventrikulära ledningsförmågan. Genom H1 implementeras histaminreceptorer proinflammatoriska effekter.

Antagonister av H1-receptorer är antihistaminer av den första och andra generationen.

H2-receptorer är närvarande i många vävnader. Histaminbindningens bindning till H2-histaminreceptorerna stimulerar katekolaminsyntes, magsekretion, slappnar av livmoderns muskler och smärta i bronkierna, ökar myokardial kontraktilitet. Genom H2 realiserar histaminreceptorer de proinflammatoriska effekterna av histamin. Dessutom ökar genom H2-histaminreceptorer funktionen hos T-suppressorer, och T-suppressorer stöder tolerans.

Antagonister av H2-histaminreceptorer är buinamid, cimetidin, metylamid, ranitidin etc.

H3-histaminreceptorer är ansvariga för att undertrycka syntesen av histamin och dess frisättning i centrala nervsystemet.

Histaminreceptorer

• All information på denna sida är endast avsett för informationsändamål och är inte en manual för handling!
• Endast doktorn kan leverera EXACT DIAGNOS!
• Vi uppmanar dig att inte göra självläkande, men att registrera dig hos en specialist!
• Hälsa åt dig och din familj!

Histamin är en biologiskt aktiv komponent som deltar i reglering av olika kroppsfunktioner.

Bildningen av histamin i människokroppen sker på grund av syntesen av histidin - en aminosyra, en av proteinkomponenterna.

Inaktiv histamin finns i vissa organ (tarmar, lungor, hud) och vävnader.

Dess utsöndring sker i histiocyter (speciella celler).

Aktiveringen och frisättningen av histamin beror på:

Förutom det syntetiserade (egna) ämnet kan histamin erhållas i näringsprodukter:

Överdriven histamin kan erhållas från långvarig mat.

Speciellt finns det många av dem vid otillräckligt låga temperaturer.

Jordgubbar och ägg kan stimulera produktionen av intern (endogen) histamin.

Aktiv histamin, som har trängt in i blodbanan hos en person, har en kraftfull och snabb effekt på vissa system och organ.

Histamin har följande (huvudsakliga) effekter:

• En stor mängd histamin i blodet orsakar anafylaktisk chock med specifika symtom (kraftig tryckfall, kräkningar, medvetslöshet, anfall).
• ökad permeabilitet hos små och stora blodkärl, vilket leder till huvudvärk, tryckfall, nodulärt utslag, hudutslagning, svullnad i andningsorganen; ökad utsöndring av slem och matsmältningssaft i näspassagerna och bronkierna;
• Stresshormonadrenalin utsöndrat från binjurarna bidrar till ökad hjärtfrekvens och ökar blodtrycket.
• ofrivilliga krampar i släta muskler i tarmarna och bronkierna, åtföljd av andningsstörningar, diarré, magsmärta.

Allergiska reaktioner ger histamin en särskild roll i alla möjliga yttre manifestationer.

Vilken sådan reaktion sker genom interaktionen mellan antikroppar och antigener.

Ett antigen, som det är känt, är en substans som åtminstone en gång var inne i kroppen och orsakade en ökning i dess känslighet.

Antikroppar (immunoglobuliner) kan reagera endast med ett specifikt antigen.

Nästa antigener som har kommit in i kroppen attackeras av antikroppar, med ett enda syfte - deras fullständiga neutralisering.

Som ett resultat av denna attack får vi immunkomplex av antigener och antikroppar.

Dessa komplex sätter sig på mastceller.

Därefter blir histamin aktivt och lämnar blodet från granulerna (degranulering av mastceller).

Histamin kan vara involverad i processer som liknar allergier, men är inte ("antigen-antikroppsprocessen" deltar inte i dem).

Histamin påverkar speciella receptorer som ligger på cellytan.

Histaminmolekyler kan enkelt jämföras med nycklar som låser upp vissa låser - receptorer.

Totalt finns tre subgrupper av histaminreceptorer som orsakar ett visst fysiologiskt svar:

Allergilidare, i kroppens vävnader, finns ett ökat histamininnehåll, vilket indikerar de genetiska (ärftliga) orsakerna till överkänslighet.

Histaminblockerare, histaminantagonister, histaminreceptorblockerare, histaminblockerare är läkemedel som hjälper till att eliminera de fysiologiska effekterna av histamin genom att blockera receptorceller som är känsliga för dem.

Indikationer för användning av histamin:

• experimentella studier och diagnostiska metoder;
• allergiska reaktioner;
• smärta i perifer nervsystemet
• reumatism;
• polyartrit.

De flesta terapeutiska ingrepp riktas emellertid mot oönskade effekter som orsakas av själva histamin.

Vi rekommenderar att bekanta dig

Chickenpox (chicken pox) haunts människor av olika åldrar, men oftast denna sjukdom kan påverkas av barn.

Ansiktshår orsakar kvinnor många upplevelser och problem, varav en är ungefär som följer: hur tar man permanent bort ansiktshår?

Vissa föräldrar måste ta itu med problemet med sjukdomen hos sina efterlängtade barn från det ögonblick de föddes.

Alkoholhaltig hepatit är en inflammatorisk process i levern som härrör från överdriven konsumtion av alkoholhaltiga drycker.

Histaminreceptorer

Histamin är en biologiskt aktiv substans som är inblandad i reglering av många kroppsfunktioner och är en av huvudfaktorerna i utvecklingen av vissa patologiska tillstånd - i synnerhet allergiska reaktioner.

Innehållet

Var kommer histamin från?

Histamin i kroppen syntetiseras från histidin - en av aminosyrorna som är en integrerad del av proteinet. I ett inaktivt tillstånd är det en del av många vävnader och organ (hud, lungor, tarmar), där den finns i speciella mastceller (histiocyter).

Under påverkan av vissa faktorer överförs histamin till den aktiva formen och frigörs från cellerna till den allmänna cirkulationen, där den utövar sin fysiologiska effekt. De faktorer som leder till aktivering och frisättning av histamin kan vara skador, brännskador, stress, verkan av vissa läkemedel, immunkomplex, strålning etc.

Förutom "egen" (syntetiserad) substans är det möjligt att få histamin i mat. Det här är ostar och korv, vissa typer av fisk, alkoholhaltiga drycker etc. Produktionen av histamin uppstår ofta under bakterier, vilket är anledningen till att det är rikligt med långvariga produkter, speciellt när temperaturen inte är tillräckligt låg.

Vissa livsmedel kan stimulera produktionen av endogen (intern) histamin - ägg, jordgubbar.

Den biologiska effekten av histamin

Aktiv histamin, som har gått in i blodomloppet under påverkan av någon av faktorerna, har en snabb och kraftfull effekt på många organ och system.

Huvudsakliga effekterna av histamin:

• Spasm av släta (ofrivilliga) muskler i bronkier och tarmar (detta uppenbarar sig respektive buksmärtor, diarré, andningssvikt).
• Utsläpp av adrenalinhormon från binjurarna, vilket ökar blodtrycket och ökar hjärtfrekvensen.
• Stärka produktionen av matsmältningssaft och utsöndring av slem i bronkier och näshålor.
• Påverkan på fartygen manifesteras av en minskning av den stora och expansionen av de små blodbanorna, en ökning av kapillärnätets permeabilitet. Resultatet är svullnad i slemhinnan i andningsorganen, hudspolning, utseende av ett papulärt (nodulärt) utslag på det, tryckfall, huvudvärk.
• Histamin i blodet i stora mängder kan orsaka anafylaktisk chock som utvecklar kramper, medvetslöshet, kräkningar mot bakgrund av en kraftig tryckfall. Detta tillstånd är livshotande och kräver akutvård.

Histamin och Allergier

En särskild roll tilldelas histamin i de yttre manifestationerna av allergiska reaktioner.

När någon av dessa reaktioner uppstår, växlar interaktionen mellan antigen och antikroppar. Ett antigen är ett ämne som redan har gått in i kroppen minst en gång och orsakat hypersensitivitet. Särskilda minnesceller behåller data på antigenet, andra celler (plasma) syntetiserar speciella proteinmolekyler - antikroppar (immunoglobuliner). Antikroppar har strikt överensstämmelse - de kan reagera endast med detta antigen.

Efterföljande kvitton av antigenet i kroppen orsakar en attack av antikroppar som "angriper" antigenmolekylerna i syfte att neutralisera dem. Formade immunkomplex - antigen och antikroppar fixerade på den. Sådana komplex har förmågan att sedimentera på mastceller, vilka i en inaktiv form innehåller histamin inuti specifika granuler.

Nästa steg i den allergiska reaktionen är övergången av histamin till den aktiva formen och utgången från granulerna till blodet (processen kallas mastcell degranulering). När koncentrationen i blodet når ett visst tröskelvärde, manifesteras den biologiska effekten av histamin, som nämnts ovan.

Det kan finnas reaktioner med deltagande av histamin, som liknar allergiska, men de är egentligen inte (eftersom det saknas antigen-antikroppsinteraktion). Detta kan vara för stora mängder histamin med mat. Ett annat alternativ är den direkta effekten av vissa produkter (mer exakt ämnena i deras sammansättning) på mastceller med frisättning av histamin.

Histaminreceptorer

Histamin utövar sin verkan genom att påverka specifika receptorer belägna på cellytan. Det är lätt att jämföra sina molekyler med nycklarna och receptorerna med de lås som de låser upp.

Det finns tre undergrupper av receptorer, vars effekt på egen hand orsakar sina egna fysiologiska effekter.

Grupper av histaminreceptorer:

1. H₁-receptorerna är belägna i cellerna i de släta (ofrivilliga) musklerna, blodkärlens inre beklädnad och i nervsystemet. Deras irritation orsakar yttre manifestationer av allergi (bronkospasm, ödem, hudutslag, buksmärtor etc.). Åtgärden av antiallergiska läkemedel - antihistaminläkemedel (dimedrol, diazolin, suprastin, etc.) - är att blockera H₁-receptorer och eliminering av effekten av histamin på dem.
2. H₂-receptorerna finns i membranen i parietala celler i magen (de som producerar saltsyra). Förberedelser från grupp H₂-blockerare används vid behandling av magsår, eftersom de undertrycker produktion av saltsyra. Det finns flera generationer av sådana droger (cimetidin, famotidin, roxatidin, etc.).
3. H₃-receptorerna ligger i nervsystemet, där de deltar i att genomföra en nervimpuls. Påverkan på H₃-hjärnreceptorer på grund av den sedativa effekten av dimedrol (ibland används denna bieffekt som huvud effekten). Ofta är denna åtgärd oönskad - till exempel vid körning av ett fordon är det nödvändigt att beakta eventuell dåsighet och minskad reaktion efter att ha tagit antiallerga läkemedel. För närvarande utvecklade antihistaminer med reducerad lugnande (lugnande) effekt eller fullständig frånvaro (astemizol, loratadin, etc.).

Histamin i medicin

Den naturliga produktionen av histamin i kroppen och dess matförsörjning spelar en stor roll i manifestationen av många sjukdomar, särskilt allergiska. Allergilider har ökat histamininnehåll i många vävnader: detta kan betraktas som en av de genetiska orsakerna till överkänslighet.

Histamin används som ett terapeutiskt medel vid behandling av vissa neurologiska sjukdomar, reumatism, vid diagnos, etc.

I de flesta fall syftar terapeutiska åtgärder till att bekämpa de biverkningar som histamin orsakar.

• Allergi 325
  • Allergisk stomatit 1
  • Anafylaktisk chock 5
  • Urtikaria 24
  • Quinckes ödem 2
  • Pollinosis 13
• Astma 39
• Dermatit 245
  • Atopisk dermatit 25
  • Neurodermatit 20
  • Psoriasis 63
  • Seborrheisk dermatit 15
  • Lyells syndrom 1
  • Toxidermi 2
  • Eksem 68
• Allmänna symptom 33
  • Rinnande näsa 33

Full eller delvis reproduktion av material från webbplatsen är endast möjlig om det finns en aktiv indexerad länk till källan. Alla material som presenteras på webbplatsen är endast avsedda för informationsändamål. Inte självmedicinera, rekommendationer bör ges av den behandlande läkaren under en heltidskonsultation.

Histamin News (Hl-, H2-, H3-receptorer)

Histidin är föregångaren till histaminbiosyntesen. Tillsammans med lysin och arginin bildar histidin en grupp av essentiella aminosyror. En av de essentiella aminosyrorna som främjar tillväxt och reparation av vävnader. Innehåller i stora mängder i hemoglobin;

http://medbiol.ru/medbiol/allerg/000d466c.htm
Histamin är en monoamin som fungerar som en neurotransmittor. Det spelar en särskilt viktig roll som en modulator i spädbarns hjärna. Histaminerga neuroner finns i den bakre hypotalamusen och är förknippade med många delar av hjärnan, där de påverkar vakenhet, muskelaktivitet, matintag, sexuella relationer och metaboliska processer i hjärnan.
På grund av dessa neurons involvering i reglering av sömn och vakenhet, orsakar många antihistaminer slöhet. Utanför CNS spelar histamin också en viktig roll, till exempel vid utsöndring av magsaft. Dessutom är histamins roll hög vid inflammation.
Utlösningen av histamin tillsammans med andra inflammatoriska mediatorer - leukotriener, cytokiner - och enzymer uppstår när antigenet interagerar med fixerat IgE. Histamin, frigjort vid aktivering av mastceller och basofiler, orsakar sådana olika förändringar i hjärt-kärlsystemet, andningsorganen, mag-tarmkanalen och huden, såsom:
- Sammandragning av bronkiets smidiga muskler.
- Svullnad i slemhinnan i luftvägarna.
- Ökad slemproduktion i luftvägarna, vilket bidrar till deras obstruktion.
- Reduktion av glatt muskulatur av vitikulit (tenesmus, kräkningar, diarré).
- Minskar vaskulär ton och öka deras permeabilitet.
- Erytem, ​​urtikaria, angioödem på grund av ökad vaskulär permeabilitet.
- Minskad bcc på grund av minskad venös retur.

I början av 80-talet. H3-receptorer har upptäckts. Det visas att de reglerar syntesen och utsöndringen av histamin genom mekanismen för negativ återkoppling.

Histamin kan framställas av mikroorganismer närvarande i luftvägarna (Branchamella catarhalis, Haemophilus parainfluenzae, Pseudomonas aeruginosa).

Under normala förhållanden lagras histamin i fettceller i ett inaktivt tillstånd.
Frigivelsen av histamin från mastceller sker under påverkan av substanser såsom d-tubokurarin, morfin, radioaktiva jodhaltiga läkemedel och andra högmolekylära föreningar.

Den maximala koncentrationen av histamin i blodet registreras 5 minuter efter det att den har frigjorts från mastcellerna med en hög överkänslighet hos organismen, och sedan sprider histamin snabbt till de omgivande vävnaderna. Histamin orsakar en smidig muskelspasma (inklusive bronkiernas muskler), dilaterade kapillärer och hypotoni.

Endast 2-3% av histamin utsöndras oförändrat, resten metaboliseras med deltagande av diaminoxidas till imidazolättiksyra (http://www.chem21.info/info/99748/) (Enzymatisk inaktivering av histamin är oftast associerad med oxidativ deaminering för att bilda imidazolättiksyra En annan av histaminmetabolism är kvävemetylering).

Koncentrationen av histamin i cellerna är ganska hög och uppgår till S och 1 mg / 106 i mastceller respektive basofiler. Histamininnehållet i blodet (i genomsnitt cirka 300 pg / ml) är föremål för fluktuationer under dagen med ett maximum under de tidiga morgontimmarna. Histamin elimineras från kroppen huvudsakligen som metaboliter (metylhistamin och imidazolättiksyra), den dagliga utsöndringen når 10 μg.

Under de senaste åren har det blivit klart att histamin inte bara är en medlare av vissa patofysiologiska tillstånd utan fungerar också som en neurotransmittor. (Det är inte uteslutet att den lugnande effekten av vissa lipofila histaminantagonister (antihistaminläkemedel, såsom Dimedrol, som tränger in i blod-hjärnbarriären) är förknippad med deras blockerande effekt på centrala H3-histaminreceptorer.
Det finns stort intresse för H3-histaminreceptorn som ett potentiellt terapeutiskt mål på grund av dess deltagande i den neurala mekanismen bakom många kognitiva H3R-störningar. (https://ru.wikipedia.org/wiki/H3- histaminreceptor)

H3-receptorn finns främst i centrala nervsystemet och i mindre utsträckning det perifera nervsystemet, där de fungerar som autoreceptorer i presynaptiska histaminerga neuroner, och även kontrollerar histaminomsättningen genom att hämma histamin och dess frisättning genom återkoppling. Det centrala histaminerga systemet moduleras i neurodegenerativa sjukdomar och demens såväl som i alkoholism, eftersom de metaboliska vägarna av histamin och etanol i hjärnan delar ett gemensamt enzymaldehyddehydrogenas. Medan många biokemiska studier rapporterar förändringar i histaminmetabolism i hjärnan efter etanoladministration finns det fortfarande ingen morfologisk grund för denna åtgärd.

Tre typer av histaminreceptorer har identifierats: Hl, H2 och H3-receptorer.

Stimulering av histamin H1-receptorer orsakar ökad vaskulär permeabilitet, muskel-, bronkus- och tarmkramper och vasodilation (vasodilation är den medicinska termen som används för att beskriva avslappning av glatta muskler i blodkärlens väggar. Detta är resultatet av extraktion av histamin och heparin från fettceller, vilket leder till expansion lumen av blodkärl och vidhäftning (stickning och penetration från kärlet) av T-lymfocyter till inflammationsstället. Den motsatta processen med vasodilation är vasokonstriktion).

Den mest karakteristiska för exciteringen av H2-receptorn är den ökade utsöndringen av magkörtlar. H2-receptorer är inblandade i reglering av hjärtfunktionen (hjärtarytmi är möjlig på grund av höga nivåer av histamin i blodet), livmoderns tarmmuskel, tarmar, blodkärl. H2-receptorer tillsammans med Hl-receptorer är involverade i allergiska och immunreaktioner.

Alla tre typerna av histaminreceptorer är representerade i CNS: H1- och H2-receptorerna är placerade på postsynaptiska membraner, H3-receptorerna är lokaliserade övervägande pre-synaptiska.

Undersökningar som gjorts de senaste åren ger anledning att förlita sig på möjligheten att skapa specifika medel som verkar på H3-receptorer för behandling av sjukdomar i centrala nervsystemet, inklusive för behandling av Alzheimers sjukdom och andra senil demens, psykos och epilepsi.

Det finns två grupper av läkemedel som påverkar histaminerg överföring: histaminolytika (direkt stimulera receptorer eller öka innehållet i frisläppt endogent histamin) och histaminolytika (farmakologiska gruppen Histaminolytics). Den senare, som interagerar med H-receptorer, förhindrar bindning av histamin till receptorerna eller sänker nivån av fri histamin i kroppen.

Histaminolytika - En grupp av histaminolytiska läkemedel innefattar medel som hindrar histamin från att interagera med vävnadsreceptorer (antihistaminer) som är känsliga för det eller hämmar frisättningen av histamin från vävnader som är inblandade i dess biosyntes och deponering, inklusive från sensibiliserade mastocyter (mastcellmembranstabilisatorer). Verkningsmekanismen för antihistaminer på grund av konkurrens med histamin för receptorer. Samverkar med histaminreceptorer, de stör histaminbindning mot dem och förhindrar således utvecklingen eller försvagning av dess effekter. Beroende på vilken typ av receptor som blockeras, är antihistaminer uppdelade i Hl-, H2- och H3-histaminblockerare.

https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_181.htm
H1-receptorblockerare (termen "antihistamin" brukar kallas dem) används för att förebygga och behandla allergiska sjukdomar i hud, ögon, etc. (se H1-ANTIGISTRAMINALMETODER).

H2-blockerare används huvudsakligen i gastroenterologisk praxis som anti-ulcermedel (se H2-ANTIGISTAMIN MEANS).

Selektiva H3-receptorantagonister för klinisk användning har ännu inte fastställts.
(se H3-ANTIHYSTAMINALMETODER, H4-ANTIGISTAMINISKA BETYDNINGAR)
Mastcellsmembranstabilisatorer minskar inträdet av kalciumjoner i dem och hämmar frisättningen av histamin och andra biologiskt aktiva substanser från mastceller, utan att undertrycka svaret på den redan frisatta histaminen.

H1 antihistamin läkemedel
https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_182.htm
De första läkemedlen som blockerade H1-histaminreceptorerna infördes i klinisk praxis i slutet av 40-talet. De kallas antihistaminer, för hämmar effektivt organens och vävnadens reaktion på histamin. Histamin H1-receptorblockerare försvagar histamininducerad hypotension och glatt muskelspasmer (bronki, tarmar, livmoder), reducerar kapillärpermeabilitet, förhindrar utveckling av histaminödem, reducerar hyperemi och klåda och därigenom förhindrar utveckling av allergiska reaktioner. Termen "antihistamin" återspeglar inte fullständigt de farmakologiska egenskaperna hos dessa läkemedel eftersom de orsakar ett antal andra effekter. Detta beror delvis på den strukturella likheten hos histamin och andra fysiologiskt aktiva substanser, såsom adrenalin, serotonin, acetylkolin, dopamin. Därför kan histamin-H1-receptorblockerare i varierande grad uppvisa egenskaper av antikolinerger eller alfa-blockerare (antikolinerger, som i sin tur kan ha antihistaminaktivitet). Vissa antihistaminer (difenhydramin, prometazin, kloropyramin etc.) har en depressiv effekt på centrala nervsystemet, ökar effekten av generella och lokalanestetika, narkotiska analgetika. De används vid behandling av sömnlöshet, parkinsonism, som antiemetika. Samtidiga farmakologiska effekter kan vara oönskade. Till exempel begränsar en lugnande effekt, åtföljd av slöhet, yrsel, nedsatt motorkoordination och minskad koncentration, poliklinisk användning av vissa antihistaminer (difenhydramin, kloropyramin och andra generationer I), särskilt hos patienter vars arbete kräver en snabb och samordnad mental och fysisk reaktion. Förekomsten av en antikolinerg effekt i de flesta av dessa droger orsakar torra slemhinnor, predisponerar för försämring av syn och urinering och gastrointestinalt dysfunktion.

Generation I-läkemedel är reversibla konkurrerande antagonister av H1-histaminreceptorerna. De agerar snabbt och kort (utsedd upp till 4 gånger per dag). Deras långsiktiga användning leder ofta till en minskning av terapeutisk effekt.

Nyligen har histamin H1-receptorblockerare (antihistaminer av 2: e och 3: e generationen), som karaktäriseras av en hög selektivitet av verkan på H1-receptorerna (hifenadin, terfenadin, astemizol etc.) skapats. Dessa läkemedel har liten effekt på andra mediatorsystem (kolinerga etc.), passera inte genom BBB (påverkar inte centralnervsystemet) och förlorar inte aktivitet vid långvarig användning. Många andra generationens läkemedel binder icke kompetitivt till Hl-receptorer, och det resulterande ligand-receptorkomplexet kännetecknas av relativt långsam dissociation, vilket medför en ökning av varaktigheten av terapeutisk verkan (utsedd en gång om dagen). Biotransformation av de flesta histamin H1-receptorantagonister förekommer i levern med bildandet av aktiva metaboliter. Ett antal H1-histaminreceptorblockerare är aktiva metaboliter av kända antihistaminläkemedel (cetirizin, den aktiva metaboliten av hydroxin, fexofenadin, terfenadin).

H2 antihistaminer
https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_183.htm
H2-antihistaminer inhiberar produktionen av saltsyra av parietalcellerna, såväl som pepsin. Excitering av histamin H2-receptorer åtföljs av stimulering av alla matsmältnings-, spottkörtel-, mag- och bukspottkörtlar samt gallsekretion. Parietala celler i magen som producerar saltsyra är dock de mest aktiva. Denna effekt beror huvudsakligen på en ökning av innehållet i cAMP (H2-receptorer i magen är associerade med adenylatcyklas), vilket ökar aktiviteten av karbonanhydras, vilket är involverat i bildandet av fria klor- och vätejoner.

För närvarande används vid behandling av magsår och duodenalsår H2-antihistaminer (ranitidin, famotidin etc.) som undertrycker utsöndringen av magsaften (både spontan och stimulerad av histamin) och minskar även pepsinsekretionen. Dessutom har de effekt på immunförfaranden (eftersom de blockerar verkan av histamin), minskar frisättningen av inflammatoriska mediatorer och allergiska reaktioner från mastceller och basofiler. Ytterligare utvecklingar i denna grupp av föreningar syftar till att hitta ämnen som är mer selektiva för histamin H2-receptorer med minimala bieffekter.

Dessa experimentella verktyg har ännu inte någon bestämd klinisk tillämpning, även om ett antal droger testas för närvarande hos människor. H3-antihistaminer har stimulerande och nootropa effekter, medan H4-antihistaminer verkar fungera som immunmodulatorer.
H3 antihistaminer

H3 antihistaminer är läkemedel som används för att hämma verkan av histamin på H3-receptorn. H3-receptorer finns huvudsakligen i hjärnan och hämmar autoreceptorer som ligger på de histaminerga nervändarna som modulerar frisättningen av histamin. Frigivelsen av histamin i hjärnan medför en sekundär frisättning av excitatoriska neurotransmittorer, såsom glutamat och acetylkolin, genom att stimulera H1-receptorerna i hjärnbarken. Till skillnad från H1 antihistaminer, som har en lugnande effekt, har H3 antihistaminer en stimulerande effekt och kan förbättra människors kognitiva funktioner. Exempel på selektiva H3-antihistaminläkemedel innefattar:

En av de främsta fördelarna med fjärde generationens antihistaminer är att deras intag inte skadar kardiovaskulärsystemet, och därför kan de anses vara ganska säkra.

De bästa antihistaminerna 4 generationer
Faktum är att den fjärde generationen antihistaminer tilldelades av experter inte så länge sedan. Därför finns idag inte så många nya antiallergiska läkemedel. Därför är det omöjligt att välja de bästa antihistaminpreparaten från 4: e generationen från den lilla listan. Alla medel är bra på egen väg, och vi kommer att prata mer om varje droger mer detaljerat senare i artikeln.

Ett av de tre antihistaminmedicinerna från den 4: e generationen, dess namn är populärt kallat Suprastex eller Cecera. Oftast är detta läkemedel förskrivet till personer som lider av pollenallergier (pollinos). Levocetirizin hjälper till med allergiska reaktioner i säsong och året runt. Denna åtgärd hjälper också till med konjunktivit och allergisk rinit. Levocetirizin ska tas antingen på morgonen eller under måltiden. I behandlingen rekommenderas inte att dricka alkohol.

Antihistaminläkemedel 4 generation Erius

Han är Desloratadine. Presenterad i form av tabletter och sirap. Erius hjälper till med kronisk urtikaria och allergisk rinit. Sirapen är lämplig för barn äldre än ett år, och från tolv år kan barnet redan överföras till tabletter.

Antihistaminläkemedel 4 generationer, känd som Telfast (H1-blockerare). Det är ett av de mest populära antihistaminmedicin i världen. Det ordineras för nästan alla diagnoser.

https://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=13932
INFLUENCE OF THIOPERAMIDE, REVERSE AGONIST H3 OF HISTAMINE RECEPTORS, OM AVSLUTNING AV PIC-WAVE AV RATS OF THE LINE WAG / RIJ

Histamin (HA) långt efter upptäckten (Sir Henry Dale, 1910) lockade uppmärksamheten hos forskare i samband med allergiska reaktioner och inflammation. Och bara fram till slutet av 20-talet visades förekomsten och distributionen av histamininnehållande neuroner i hjärnan. Kroppen av histaminneuroner är belägna i hypotalamusen, i den så kallade tuberoamillärkärnan, och deras utsprång divergerar till nästan alla delar av centrala nervsystemet. Det antas att det histamin-neuromodulatoriska systemet är inblandat i reglering av spontan lokomotorisk aktivitet, cirkusrytmen i sömnvakningscykeln och generell aktivering av CNS (upphetsning). Histamin utför sina funktioner genom exponering för napossynaptiska H1- och H2-receptorer.

Det finns också H3-receptorer, vilka är autoreceptorer och reglerar syntesen och frisättningen av histamin, som ligger på kropparna och processerna av histaminneuroner. En invers H3-autoreceptoragonist, t ex tioperamid, stabiliserar receptorn i ett inaktivt tillstånd, vilket reducerar dess spontana (konstitutionella) aktivitet, vilket leder till en ökning i syntesen och frisättningen av neuronhistamin.

En ökande mängd litteratur indikerar att hjärnans histaminerga system spelar en viktig roll vid patogenesen av olika typer av epileptiska anfall. Således en ökning av histaminnivå på grund av införandet av dess föregångare
L-histidin eller tiopramid leder till en minskning av epileptisk aktivitet.
(.) De flesta av studierna om det histaminerga systemets roll i patogenesen av anfallsaktivitet har utförts på olika modeller av konvulsiv epilepsi. (.) Det är känt att varaktigheten av individuella faser i sömnvarningscykeln kan förändras under påverkan av histaminerga läkemedel. (.) Som ett farmakologiskt medel som aktiverar histaminsystemet användes thiopramid, vilket enligt litteraturen väsentligt ökar nivån av extracellulärt histamin och har en antikonvulsiv effekt.

Histamin öppnades 1876. Histidin är en biogen förening framställd i dekarboxyleringen av aminosyror. Histamin kan också produceras av mikroorganismer som finns närvarande i luftvägarna (Branchamella catarhalis, Haemophilus parainfluenzae, Pseudomonas aeruginosa). Det är en del av irritationer.

Under normala förhållanden av celler och basofiler bundna, inaktiva tillstånd. Olika patologiska tillstånd (anafylaktisk chock, brännskador, frostbitt, höfeber, allergier och andra allergier) Liberatorehistamin är i synnerhet morfin, jodhaltiga läkemedel, poliokontrast och andra högmolekylära föreningar. När histamin frisätts tillsammans med mediatorerna (leukotrienes och prostaglandiner). Utsöndring av histamin? Det har noterats att det har förekommit en minskning av frekvensen av överkänslighet. Histamin orsakar spasmer av släta muskler (inklusive bronki-muskler), expansion av kapillärer och hypotoni. Det är inte klart att det finns behov av mer åtgärd. I samband med adrenalmedulins reflex utsöndrar epinefrin (inskränkning av arteriolerna och takykardi). Histamin stimulerar utsöndringen av magsaften.

Endast 2-3% av histamin utsöndras oförändrat och resterande del metaboliseras med imidazoluksusnoysyra.

1950-55. Det är en hypotesiserad hypoteserad effekt som den medieras genom minst två subtyper av receptorer: H1 och H2. Under de senaste åren har den inte blivit sedd som en medlare av vissa stater, men den har inte erkänts. 1983, J.-M. Arrang et al. identifierade ett CNS hos en ny subtyp histaminerg receptor - H3.

H1-, H2-, H3-receptorkonformation och olika vävnadslokalisering. Stimulering av histamin H1-receptorer orsakar vasodilation, ökad vaskulär permeabilitet, bronkial glatt muskelspasma och tarm. Den mest karakteristiska för H2-receptorn är en ökning av magkörtorns utsöndring. H2-receptorer är involverade i tarmarna, blodkärlen. Tillsammans med H1 - receptorer är involverade i allergiska och immunsvar. I CNS är det H2 och receptorer som ligger på de postsynaptiska membranen, är H3 lokaliserad, huvudsakligen presynaptisk. Receptorerna ligger i nervsystemet. Genom dem medieras av sådana funktioner som sömn / vakenhet, hormonell utsöndring, kardiovaskulär kontroll etc. Det har fastställts att det har fastställts att det har antagit ett system av psykoser och epilepsi.

Det finns två grupper av droger som kan störa deras endogena histamin och gistaminolitiki. Sist, interagerar med receptorn, förhindrar dess bindning i kroppen.