Vilka är orsakerna till överdriven bildning av ketonorgan i kroppen?

Ketonkroppar är syror som bildas under lipidmetabolism. Låt oss ta reda på allt du behöver veta om dessa ämnen som kan ackumuleras i blodet eller i urinen och som påverkar hela kroppen.

Vad är ketonkroppar?

Ketonkroppar är organiska syror som bildas i levern under lipidmetabolism.

I vår kropp finns tre molekyler, som vanligen bildas i små mängder och som kallas "ketonkroppar".

De tre ketonorganen som finns närvarande i blodet är:

• aceton
• beta-hydroxismörsyra
• acetoättiksyra

Acetoättiksyra och beta-hydroxismörsyra är faktiskt ketonkroppar som bildas för att kompensera för bristen på energimolekyler innan kroppen börjar använda aminosyror (proteinkomponenter).

Dessa två molekyler är i själva verket bärare av energi som införs i leverns blodomlopp och används sedan av centrala organ (som hjärta och hjärna) för energi.

Aceton är välkänt inom kosmetikområdet (denna vätska används ofta för att avlägsna nagellack). Den bildas genom sönderdelning av ketonkroppar, i synnerhet acetoättiksyra. Sedan kommer aceton in i blodomloppet och avlägsnas mycket snabbt härifrån genom andning.

Var och hur bildar ketonkroppar?

Produktionen av ketonkroppar förekommer i levercellerna, i synnerhet i mitokondrierna, som utför ketogenesprocessen.

Under ketogenes syntetiseras acetylko-enzym A, en molekyl som deltar i olika metaboliska processer och används av mitokondrier i Krebs-cykeln så att cellen kan få den energi som behövs för att utföra sina funktioner.

Öka nivån av ketonkroppar: ketoner och ketonuri

Det finns vissa villkor som kan leda till ackumulering av ketonkroppar i blodet och utseendet i urinen:

• En diet som är mycket hög i fett och lågt i kolhydrater: När kolhydrinsintaget är låg använder kroppen fett, vilket leder till överdriven bildning av ketonkroppar.
• Långsiktig fastning: När sockerreserver är utarmade och kroppen börjar konsumera fetter och proteiner
• Intensiv fysisk aktivitet
• Glukogenos: en grupp av ärftliga sjukdomar där kroppen på grund av brist på vissa enzymer inte kan använda glykogen
• Okompenserad diabetes. I detta fall tillåter bristen på insulin inte korrekt användning av glukos i blodet, vilket stimulerar användningen av fettreserver

Konsekvenser: ketoacidos

Om situationen med en ökad nivå av ketonkroppar inte varar lång tid, men det sker bara ibland, tar kroppen bort ketonkroppar och återställer korrekt operation på kortast möjliga tid.

Med en långvarig ökning av nivån av ketonkroppar utvecklas en syrabasbaserad obalans i blodet, såsom acidos, d.v.s. överdriven surhet av blodet och dehydrering.

Symptom på ketoacidos

I början är alla symptom ganska milda:

• ökad urinproduktion (för att eliminera överskott av ketonkroppar) som leder till uttorkning
• ökad andningshastighet
• svettning
• illamående
• feber
• dålig andedräkt - andetag får lukten av lösningsmedel för naglar

Dehydrering leder till en ökning av kaliumkoncentrationen i blodet, vilket orsakar hjärtrytmstörningar.

Terapi: Hur balanserar nivån av ketonkroppar

Om ketoacidos inte orsakas av en sjukdom, består behandlingen av att byta kost till en fiber och kolhydratrik kost och ta vätskor som kompenserar för dehydrering och främjar avlägsnandet av ketoner i urinen.

Vid diabetisk ketoacidos är det nödvändigt att injicera intravenöst en lösning av elektrolyter, såsom natrium, kalium, fosfater och klor, vilket kompenserar för bristen som orsakas av överdriven diurese.

Styrning av glukosnivån med insulin och införandet av elektrolyter möjliggör i de flesta fall att återställa syrabasbasen och korrigera blodets överdrivna sura syre, och endast i fallet av koma är det nödvändigt att tillgripa ytterligare behandlingsmetoder.

Alla de viktigaste om ketoner

För att förstå varför det är nödvändigt att kontrollera nivån av ketoner i urin och / eller blod och under vilka omständigheter det är väldigt viktigt, låt oss förstå vad ketoner är och varför de förekommer i humant blod och urin.

Ordet keton härrör från det gamla tyska ordet Aketon (aceton). Ketoner eller ketonkroppar är ämnen som består av kombinationen av syre med väte och ett kolväte.

Det finns många typer av ketoner, till exempel ubiquinon, det är extremt viktigt för hjärtat. Ketongruppen innehåller fruktos, progesteron, kortison, tetracyklin, kamfer, naturliga färgämnen och många andra ämnen.

Ketoner syntetiseras konstant i levercellerna och är närvarande i varje persons urin och blod, de släpps dagligen i små kvantiteter, varav

70% kommer från svag beta-hydroxismörsyra,

26% för starkare acetoättiksyra (acetoacetat) och

Acetone utsöndras dessutom under andningen, därför är en sådan liten mängd i urinen inte bestämd med hjälp av prover. Man tror att ketonets hastighet i en frisk persons urin är deras fullständiga frånvaro.

För att ge vävnader och organ med energi, använder kroppen som sin källa glukos eller glykogen, som lagras i en liten mängd i levern. När den intracellulära glukosenivån sänks och cellerna "upplever hunger" börjar kroppens fettreserver mobilisera.

Fett bryts ner i levern och under denna process bildas biprodukter - ketonkroppar. De kan användas som en alternativ energikälla av njurar, hjärtan, musklerna och hjärnan.

Ett tillstånd där ett överskott av ketoner detekteras i blodet kallas ketonemi, i urin-ketonuri. Oftast undersöks ketoner i urinen och det finns ett antal sjukdomar och tillstånd som leder till ketonuri. Dessa inkluderar: dålig kost (svält), överdriven fysisk och känslomässig stress, frostbit, rusning, allvarliga infektionssjukdomar och skador, pankreatit, tyrotoxikos, alkoholism och diabetes.

Vad förenar sådana olika tillstånd, vi kan redan svara - ketoner produceras om cellerna svälter eller när det finns en insulinbrist, skiljer de därför mellan "hungriga ketoner" och ketoner i diabetes mellitus, även om dessa ämnen kemiskt inte är olika.

När fastande mat går inte in i kroppen, blodsockernivån minskar, insulinproduktionen upphör och dess antagonist, hormonet glukagon, går in i blodet, vilket får kroppen att använda glykogenbutikerna som finns i levern. När dessa bestånd slutar börjar fettvävnad bryta ner, ketoner bildas.

Med diabetes, Omvänt är blodglukosenivån förhöjd, men insulin är inte tillräckligt och glukos kan inte komma in i cellen från blodet, cellen upplever "hunger", men kroppen uppfattar denna situation på samma sätt som vid fastande. Hormonerna adrenalin och glukagon produceras, glykogen bryts ned i levern, då bildas fettvävnad och ketoner. Denna situation kallas också "hunger bland överflöd". Glukos i överskott cirkulerar i blodomloppet, inte in i cellerna, de bildade ketonerna går också in i blodomloppet och sedan utsöndras båda substanserna i urinen och endast administrering av insulin kan bryta denna onda cirkel.

Insulinbrist kan orsakas av olika anledningar:

• Debut av typ 1-diabetes när en person inte betalar tillräckligt med uppmärksamhet åt symtomen på sjukdomen.
• Olika villkor hos patienter med diabetes mellitus typ 1, där behovet av insulin ökar. Till exempel puberteten, en period av aktiv tillväxt, en akut infektionssjukdom som åtföljs av feber, operation, skada;
• Hoppa över introduktionen av insulininjektioner under 12-24 timmar av någon anledning;
• Depletion av egna insulinprodukter hos patienter med typ 2-diabetes;
• Samtidiga sjukdomar, operationer, skador hos patienter med typ 2-diabetes
• Acceptans av olika läkemedel (kortison, diuretika, östrogener, progestogener) av patienter med diabetes mellitus av båda typerna;
• Avlägsnande av bukspottkörteln hos personer som tidigare inte har diabetes.

Material i ämnet:

ketoacidos

Uppsamlingen av ketoner i blodet kallas ketos och om insulinbristen inte fylls på ändras ketoner blodets pH i den sura sidan, har en toxisk effekt på kroppen och utvecklar ketoacidos.

Kroppen försöker slåss mot överskott av ketoner, utsöndra dem i urinen, urinering blir vanligare, aceton utsöndras också genom lungorna, vilket ger utandningsluften en specifik "fruktig" lukt. Illamående, kräkningar, buksmärtor och generell svaghet ökar också gradvis, allt kan leda till utveckling av ett livshotande tillstånd - ketoacid koma. Behandling av ketoacidos bör utföras på sjukhuset genom att införa den önskade mängden vätska och insulin.

Det är oerhört viktigt att komma ihåg följande situationer där det är nödvändigt att bestämma nivån av ketoner i urinen:

• Du är sjuk, till exempel, en förkylning, åtföljd av feber;
• Blodglukosnivån är mer än 14-15 mmol / l i flera timmar;
• Du har symtom på insulinbrist (illamående, kräkningar, buksmärtor, frekvent andning, lukten av "aceton" från munnen).

Material i ämnet:

Hur kan urinketonnivåer bestämmas?

Att bestämma ketoner i urinen kan vara i laboratoriet och hemma. För att göra detta placeras en speciell remsa impregnerad med en alkalisk substans och natriumnitroprussid i urinen i 1 minut (tillgänglig på apotek). Om det finns en ökad nivå av ketoner i urinen ändras remsan från vit till brunröd. Utvärdering av reaktionen utförs på färgskala - "negativt", "litet", "medium" och "signifikant" innehåll av ketoner. Testet är enkelt att genomföra och kan utföras ett obegränsat antal gånger.

För mer exakta och specifika resultat är det nödvändigt att ta ett blodprov, vilket även kan utföras i laboratoriet och hemma. Dessutom går reaktionen i testremsan med urinacetoacetat och innehållet av beta-hydroxismörsyra i urinen kan inte bestämmas, därför är de olämpliga för att utvärdera effektiviteten av behandling av diabetisk ketosacidos.

Resultaten tolkas enligt följande: Normalt bör nivån av ketoner i blodet ligga under 0,6 mmol / l, nivån 0,6-1,5 mmol / l indikerar risken för diabetisk ketosacidos och> 1,5 mmol / l - en hög risk ketoacidos eller redan existerande ketoacidos.

Jämförelse och korrespondens av nivåer av ketoner i blod och urin

Ketonkroppar är ett sätt att transportera en acetylgrupp.

Under förhållanden som åtföljs av en minskning av blodglukos upplever cellerna i organ och vävnader energisjuka. Eftersom fettsyraoxidation är en arbetskrävande process och nervvävnaden i allmänhet inte kan oxidera fettsyror, underlättar levern användningen av dessa syror genom vävnader, i förväg oxiderar dem till ättiksyra och omvandlar den senare till transportformen, ketonkroppar.

Ketonkroppar innefattar tre föreningar med liknande struktur - acetoacetat, 3-hydroxibutyrat och aceton.

Strukturen av ketonkroppar

Stimulansen för bildandet av ketonkroppar är tillförseln av stora mängder fettsyror till levern. Som redan nämnts, under betingelser som aktiverar lipolys i fettvävnad behålls minst 30% av de bildade fettsyrorna av levern. Sådana tillstånd innefattar fastande, diabetes mellitus typ I, långvarig övning. Eftersom syntesen av TAG under dessa betingelser är omöjlig, matar fettsyror från cytosolen mitokondrier och oxideras för att bilda ketoner.

Förutom de noterade situationerna ökar mängden ketonkroppar i blodet med alkoholförgiftning och konsumtionen av feta livsmedel. Med en fettrik kost, särskilt hos barn, har fettsyror inte tid att inkluderas i TAG och VLDLs sammansättning och passerar delvis till mitokondrier vilket ökar syntesen av ketonkroppar. När alkoholförgiftningsubstrat för syntesen av ketoner är acetyl-SKoA, syntetiseras genom neutralisering av etanol.

Under normala förhållanden går också syntesen av ketonkroppar, även om den är i en mycket mindre mängd. För detta ändamål används både fettsyror och kvävefria ketogena och blandade aminosyrarester.

För små barn präglas av instabilitet i fettmetabolism, förknippad med brist på reglerande inflytande av centrala nervsystemet och det endokrina systemet. Ketonemi och ketonuri hos spädbarn är därför vanligare än hos vuxna.
Nivået av acetoacetat ökar snabbt mellan 12 och 24 timmar av livet och förblir högt under den första veckan av livet, vilket indikerar en aktiv mobilisering av fett från depotet, hög utnyttjande av fria fettsyror i levern och låg användning av ketonkroppar i vävnaderna.

Barn under 7 år som påverkas av olika stimuli (kort svält, infektioner, känslomässig upphetsning) accelererar syntesen av ketonkroppar och ketoacidos kan lätt uppstå tillsammans med oupphörlig kräkningar ("acetonemisk kräkningar"). Anledningen till detta är instabiliteten av kolhydratmetabolism och låga glykogenbutiker hos barn, vilket ökar lipolys i adipocyter, ackumulering av fettsyror i blodet och följaktligen ketogenes i levern.

Syntes av ketonkroppar (ketogenes)

Reaktioner av syntes och utnyttjande av ketonkroppar

Ketonkroppar används av celler av alla vävnader, förutom för lever och röda blodkroppar. Speciellt aktivt, även i normen, konsumeras de av myokardiet och det kortikala skiktet i binjurarna.

I vävnaderna sammanfaller reaktionen av utnyttjande av ketonkroppar som helhet med den omvända riktningen av syntesreaktionerna. I cytosolen av celler oxideras 3-hydroxibutyrat, det resulterande acetoacetatet tränger in i mitokondrier, aktiveras av succinyl-SKOA och omvandlas till acetyl-SKOA, som bränns i TCA-cykeln.

Innehåll i blodet av ketonkroppar

Blodglukos

1. Bukspottskörtel (diabetes mellitus, hemokromatos, akut pankreatit, bukspottskörtelcirros

Som en följd av hyperglykemi

2. Extra bukspottskörtel (spädbarn,

nerv, hormonell, lever)

Hypoglykemi (uttömning av glykogen depot eller icke-användande, ökad glukosassimilering, överdriven sekretion av glukos)

Ketonkroppar. Ketonkroppar bildas i levern från produkterna av lipolys och ketogena aminosyror, liksom biprodukter i -oxidationen av fettsyror. Ketonkroppar träder in i blodet och filtreras sedan i urinen. 20-50 mg ketonkroppar släpps per dag. (Tabell 13).

Vad ser ut som ketonkroppar i urinen?

Följande ketonkroppar har ett diagnostiskt värde: acetocetat, aceton och beta-hydroxibutyrat. De är produkter av fettsyrametabolism och syntetiseras från acetyl CoA i leverceller.

Normalt finns ketonkroppar ständigt närvarande i biologiska kroppsvätskor i försumbara mängder (plasma aceton 1-2 mg%), cirka 20-50 mg utsöndras i urinen på en dag. Ett sådant antal vanliga prover detekteras inte. Vid detektering av aceton och andra ketoner i den allmänna analysen av urin är det viktigt att omedelbart kontakta en läkare.

1. Ketonuri och ketonemi

Ketonkroppar ger energiomsättning tillsammans med glukos. De är ett slags bränsle för myocyter, hjärnor, inre organ (förutom lever, erytrocyter) under extrema förhållanden för kroppen: hunger, utmattning, uttorkning och stark fysisk ansträngning.

När koncentrationen av fettsyrametabolismsprodukter i blodet ökar (0,5 mmol eller mer) kallas detta tillstånd ketonemi. Det uppstår när bildningen av ketoner är signifikant högre jämfört med deras utnyttjande.

Överskridande normal koncentration av ketonkroppar i urinen (mer än 0,5-1 mmol / l) kallas ketonuri. Med urin utsöndras acetoacetat och beta-hydroxibutyrat i första hand.

Aceton utsöndras mer med andningsluft, dess koncentration i urinen är den minsta jämfört med innehållet i andra ketoner.

Aceton är det starkaste cellförgiften. Ett litet överskott av normen framkallar förekomsten av patologiska symptom på andningsorganen, hjärt-, matsmältningssystemet eller nervsystemet.

En ökning av mängden aceton i urin (acetonuri) beror huvudsakligen på den relativa bristen på glukos när behovet av celler för energi ökar betydligt. Resultatet av denna fasta är nedbrytningen av glykogen (glukostillförsel), mobiliseringen av stora mängder fettsyror från depotet.

Intressant! Den söta lukten av aceton vid andning framträder i ketonemi (mer än 10 mg% aceton i blodet) och ketonuri (detektering av ketoner i urinen)! Finns ofta hos diabetiker med dekompensation!

2. Ketonkroppar i urinen

En kraftig minskning av kolhydrater (glukos) i kroppens celler orsakar en kedja av kemiska reaktioner:

1. 1 Disintegration av glykogen i muskler, lever eller andra vävnader med frisättning av glukos.
2. 2 Glykoneogenes (sockersyntes från icke-kolhydratkomponenter, t ex från mjölksyra).
3. 3 Lipolys (fettfördelning för att bilda fettsyror).
4. 4 Fettsyrametabolism med bildandet av ketoner i levern.

Sålunda utlöser en minskning av blodsockernivån en serie komplexa reaktioner som syftar till att upprätthålla cellernas energibalans.

Följande är de villkor som leder till ackumulering av ketonkroppar i kroppen och utsöndring av dem med urin:

1. 1 Diabetes mellitus typ 1 eller 2 (stadium av subkompensation, dekompensering, diabetisk hyperosmolär koma).
2. 2 Diet med en fullständig eller nästan fullständig begränsning av kolhydrater, ett överskott av fett, protein, strikt fastande, långvarig fastande (utmattning).
3. 3 Feversjukdomar som uppstår med hög kroppstemperatur eller skarpa fluktuationer (t ex tyfus, malaria). Hos barn kan all feber orsaka ackumulering av ketoner i blod och urin.
4. 4 Infektionssjukdomar (speciellt akuta tarminfektioner med diarré, kräkningar, nedsatt kolhydratabsorption).
5. 5 Massiva skador med skador på muskelvävnad, krasch syndrom, tung kirurgi.
6. 6 Akut förgiftning med alkohol, isopropylalkohol, tungmetallsalter, organofosforföreningar, läkemedel (till exempel salicylater).
7. 7 Nya tillväxt av hormonproducerande organ (sköldkörtel, binjurar, bukspottkörtel), endokrinopatier (akromegali, sjukdomssyndrom, tyrotoxikos, kortisolbrist).
8. 8 Kirurgi och hjärnskada, subaraknoid blödning.
9. 9 Fysiologiska tillstånd (någon trimester av graviditet, postpartumperiod, laktation, nyfödda upp till 28 dagar). Hos gravida kvinnor kan ketonurier förekomma i någon vecka, särskilt i de tidiga stadierna (med stark toxicos) och i tredje trimestern (med gestos, gestationsdiabetes).
10. 10 Stark fysisk ansträngning med uttalat övertryck i muskelsystemet (ofta hos män, idrottare).
11. 11 hos barn kan ketonuri utlösas av överarbete, urinsyra diatese, infektioner, misslyckad valda spädbarnsformulär, psykisk sjukdom och andra orsaker. Förändringar i kosten (vägran av kolhydrater medan de tar ketogena produkter) i kombination med överarbete, överbelastning, akut infektionssjukdom kan också orsaka ketonuri och acetonemisk kräkningar.
12. 12 Äldre ålder (över 70 år) med många kroniska sjukdomar.

3. Huvudsymptom

Med en hög nivå av ketoner i kroppen har patienten följande symtom:

1. 1 Asteni, muskelsvaghet, nedsatt prestanda, uppmärksamhet, reaktionshastighet, sömnighet, slöhet.
2. 2 Törst, torr mun, fullständig aptitlöshet, aversion mot mat.
3. 3 Illamående, upprepade kräkningar.
4. 4 Lukt luktar från munnen (svett, luktar inte alltid urin som aceton).
5. 5 Allvarlig huvudvärk, buksmärta.
6. 6 Ökad kroppstemperatur, torr hud och slemhinnor, ljus rodnad.
7. 7 Ökad hjärtfrekvens.
8. 8 Förstorad lever (tillfälligt).

Ibland finns det en spontan normalisering av blodets acetonivå, upphörande av utsöndringen i urinen, förbättring av patientens tillstånd.

Om graden av symtom ökar (till exempel hos patienter med diabetes, gravida kvinnor) finns det mer hotande symtom: slöhet, uttorkning, giftig skada på centrala nervsystemet, blodsyring (pH-skift till sur sida), nedsatt hjärtfunktion, njure, konvulsioner, koma, död.

Ketoacidos utvecklas som regel plötsligt efter exponering för en provocerande faktor (överskott av fet mat, feber, akut stress).

4. Diagnostik

Diagnosen är baserad på kliniska tecken samt laboratoriedetektion av aceton, beta-hydroxismörsyra, acetoättiksyra i urinen.

Hemma är det möjligt att bestämma nivån av ketoner med speciella testremsor med ett reagens applicerat. En färgförändring i lämplig skala anger koncentrationen av ketonkroppar.

Det finns många tillverkare av testremsor: Biosensor-AN LLC (Ketoglyuk-1, Uriket-1), Abbott, BioScan, Lachema, Bayer, etc. Deras känslighet är annorlunda. Detektering av ketoner i en koncentration av 0-0,5 mmol / l anses normalt.

Tabell 1 - Jämförelse av testremsor från olika tillverkare

Dessutom kan glukos, protein eller andra komponenter i urinen detekteras på samma sätt. Laboratoriediagnos är utan tvekan mer exakt. Referensvärden (Invitro) - mindre än 1 mmol / l. Ketoner, vars koncentration i urinen ligger under denna nivå, detekteras inte i studien.

Det är viktigt! Om, förutom ketonorgan, detekteras glukos i urinanalysen, måste diabetisk ketoacidos misstänks hos en person! Detta tillstånd kräver omedelbar medicinsk hjälp!

Dessutom diagnostisera nivån av ketoner i blodet, utföra biokemisk analys, genomföra en ultraljudsundersökning av bukhålan.

5. Medicinska händelser

Terapi syftar till att lindra symtom (kräkningar, huvudvärk, uttorkning), vilket minskar acetonhalten. Beroende på svårighetsgraden av patientens tillstånd utförs behandlingen hemma eller på sjukhus. Ibland krävs en patient på sjukhus i intensivvården.

1. 1 Om en patient har diabetes mellitus krävs korrigering av glukosnivå, insulinbehandling och infusionsterapi. Efter avlägsnande från ketoacidos utförs val av terapi med glukosreducerande läkemedel, patienten berättas om kost och livsstil.
2. 2 Vid tillfällig störning av fettmetabolism föreskrivs en kolhydratdiet för att återställa energibalansen.
3. 3 Akuta tarm- eller andra infektioner behandlas med antibakteriella, antipyretiska medel med tillsats av sorbenter, saltlösningar (Regidron, Orsol, glukoslösning), alkaliska drycker (mineralvatten) för att eliminera dehydrering.
4. 4 Vid alkoholisk ketoacidos är det viktigt att fylla underskottet av glukos, eliminera uttorkning, återställa syrabasbasen. Detta uppnås genom intravenös administrering av lösningar av dextros och salter (Ringer, saltlösning, natriumbikarbonat).
5. 5 Ibland räcker det för att ett barn ska ersätta mjölkformeln, för att genomföra en adekvat behandling av urinsyra diatesen, för att eliminera alla provokationsfaktorer. Med tiden upphör ketonorganen att uppträda i urinen. Av stor betydelse är en balanserad kost. Dieten bör balanseras av huvudkomponenterna: proteiner, fetter, komplexa och enkla kolhydrater, multivitaminer, mineraler.
6. 6 Det är viktigt att notera att acetonemiska kriser hos barn kan upprepas, för att förhindra dem, är det nödvändigt att identifiera orsaken till överdriven ketogenes. Detta kommer att kräva ytterligare studier, vars lista bestäms av den behandlande läkaren efter samtalet och undersökningen.
7. 7 Med uppkomsten av aceton hos gravida kvinnor, särskilt i senare skeden, indikeras behandling på sjukhuset, normalisering av kolhydratmetabolism, näring. Det är viktigt att undanta feta kött, kryddiga rätter och rökt kött, buljonger, smör, svamp, svamp, kakao och andra ketogena livsmedel från konsumtion. Mat bör innehålla lätt smältbara kolhydrater, grönsaker och frukter.

Möjliga orsaker till ökningen av innehållet i ketonkropparna i blodet och urinen

Det huvudsakliga sättet att syntetisera ketonkroppar, som förekommer huvudsakligen i levern, är kondensationsreaktionen mellan två acetyl-CoA-molekyler bildade under p-oxidation av fettsyror eller under oxidativ dekarboxylering av pyruvat (pyruvinsyra) under utbyte av glukos och ett antal aminosyror. Denna väg för syntesen av ketonkroppar beror mer än andra på näringens natur och påverkas mer av patologiska metaboliska störningar.

Från levern kommer ketonorganen in i blodet och med det i alla andra organ och vävnader, där de ingår i den universella energigenererande cykeln - tricarboxylsyracykeln som oxiderar till koldioxid och vatten. Ketonkroppar används också för syntes av kolesterol, högre fettsyror, fosfolipider och essentiella aminosyror.

Vid fastande, monotont kolhydratfri näring och med otillräcklig insulinsekretion hämmas användningen av acetyl-CoA i trikarboxylsyracykeln, eftersom alla metaboliskt tillgängliga resurser i kroppen blir blodsocker. Under dessa förhållanden ökar syntesen av ketonkroppar.

Med en ökning av innehållet i ketonkroppar i blodet (det normala innehållet av ketonkroppar i human plasma är 34,4-430,5 μmol / l.) De börjar utsöndras i urinen, liksom i andningsluften i form av aceton. Förekomsten av ketonkroppar i urinen indikerar alltid utvecklingen av ett patologiskt tillstånd. Den mest signifikanta ökningen av koncentrationen av blodketon (hyperketonemi) observeras i diabetisk (ketoacidotisk) koma. Intensiv bildning av ketonkroppar uppträder vid användning av de så kallade ketogena aminosyrorna (leucin, tyrosin, fenylalanin, isoleucin), vissa proteiner och en stor mängd fett (med ökad mobilisering av fett från fettdeponeringar). Alkaliska salter uppvisar också en ketogen effekt, vilket orsakas av en störning i funktionen av trikarboxylsyracykeln. Införandet av kolhydrater med mat hämmar bildandet av ketonkroppar. Insulin stimulerar syntesen av fettsyror från acetyl CoA och aktiverar användningen av den senare i trikarboxylsyracykeln, vilket resulterar i att intensiteten i syntesen av ketonkroppar reduceras.

Ketonemi och ketonuria observeras med diabetes mellitus, kolhydratsjuka, febera tillstånd, allmän fastande och utarmning (ökad ketogenes), intag av mat rik på ketogena substanser (förbättrad ketogenes), med administrering av signifikanta mängder alkaliska substanser, i tillstånd efter operationer, glykogenos I, II och Typ VI (störd ketolys), hyperinsulinism, tyrotoxikos, allvarlig glukosuri, akromegali, hyperproduktion av glukokortikoider, infektionssjukdomar (scarlet feber, influensa, tuberkulös meningit etc.) och allvarlig förgiftning (till exempel i samband med blyförgiftning) etc. Ketonemi resulterar i metabolisk acidos eller ketoacidos och acetonförgiftning (aceton löser upp strukturella celllipider), där glukostransport störs genom biologiska membran och aktiviteten i centrala nervsystemet är starkt inhiberad.

Diabetes mellitus (en variant av metabolisk acidos i samband med nedsatt kolhydratmetabolism som uppstår på grund av insulinbrist: en hög koncentration av glukos och ketonkroppar i blodet (långt överstigande fysiologiska värden) som bildas som en följd av en metabolism av fettsyror (lipolys) och deaminering av aminosyror. kolhydratmetaboliken stoppas inte i tid - det utvecklas diabetisk ketoacidotisk koma.)

26. PROBLEM. I blodet, en signifikant ökning av indikator enzymer ALT, AST, FMFA (fruktosomonofosfat aldolas), en ökning av innehållet i bilirubin; alkaliskt fosfatas och g-glutamyltranspeptidas i det normala intervallet, är proteininnehållet normalt. Vilken typ av syndrom finns det? Vad är leverfunktionerna försämrade?

Sådana syndrom är karakteristiska för cytolys. Kärnan i processen med cytolys är förstörelsen av cellmembranet i hepatocyten. Cytolysen av hepatocyter börjar med lokal skada på cellytan, vilket leder till oreglerad permeabilitet hos cellmembranet för både den extracellulära miljön och molekylkomponenterna i själva cellen. Som ett resultat av osmotisk elektrolytubalans fördröjs vätska i hepatocyterna och deras svullnad. Nivån på fysiologiska koncentrationer av de reaktiva ämnena förändras, regleringen av enzymets systems aktivitet i cytoplasman störs. Sålunda leder partiella brott mot integriteten hos cellmembran till en nedbrytning av intracellulär metabolism, suspension av utveckling och tillväxt av hepatocyter. Uppkomsten av hepatocytskador leder till en ökning av leverns funktionella blockering, som ett helorgan, med sin uppenbara integritet. Ytterligare spridning av cellmembranets upplösningsprocess i intracellulära organeller, förstörelse av deras väggar förbryter äntligen de intracellulära metaboliska processerna och frigör de aktiva hydrolytiska lysosomenzymerna som förstör cellens huvudkomponenter: proteiner, nukleinsyror, etc.

27. PROBLEM. En liten ökning av ALT, AST, en signifikant ökning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas och g-glutamyltranspeptidas, ökad kolesterol och direkt bilirubin, det totala proteininnehållet ligger inom normala gränser. Vilken typ av syndrom inträffar, orsakerna till dess förekomst?

Cholestas syndrom orsakas av nedsatt gallfunktion hos levercellerna med nedsatt galna micellbildning och skada på de minsta gallkanalerna. Den morfologiska grunden för kolestas syndrom är stagnation av gallan i gallvägen, följt av sekundär dystrofi av hepatocyter.

30.. Mål. Planen för undersökning av en patient med furunkulos innefattar ett glukostolerant test. Beskriv metoden för att genomföra detta test. Tolkning av resultaten.

Glukosresistensprovet utförs genom att bestämma glukosnivån med tre punkter: före belastningen, efter 1 timme och 2 timmar efter belastningen. Tillhandahålls, om diagnosen inte är klar. Uppfyllande: patienten behåller normal näring i 3 dagar. Kolhydrater bör vara ca 250 gram. Testet utförs på morgonen på en tom mage. Mät nivån av glu. Då ges patienten cirka 75 gram lim löst i te med citron. Ta sedan prov efter 60 minuter och 120 minuter. Resultat med furunkulos: den fastande nivån av glu är normal, efter en timme överskrider den normen (glu framträder i urinen), efter 2 timmar är gluet normalt. Vid analys av resultaten endast på tom mage och efter 2 timmar finns inga överträdelser. Klagomål observeras inte.

Problem nummer 29 Mekanismen för utveckling av diabetessteroid är baserad på effekterna av glukokortikoider på protein och kolhydratmetabolism. De förbättrar nedbrytningen av proteiner och hämmar deras syntes. Med en ökad frisättning av aminosyror från vävnaderna och deras inträngning i levern accelererar transaminationsprocessen avsevärt, sedan deaminering av aminosyror, som används för glukoneogeneseprocesser. I levern ökar glykogenavsättningen. Ökad utsöndring av kväve i urinen under inverkan av glukokortikoider indikerar att källan till dessa störningar är nedbrytningen av proteiner. Effekten av glukokortikoider på kolhydratmetabolism manifesteras av ökad aktivitet av glukos-6-fosfatas och inhibering av leverglukokinasas aktivitet. Anti-insulin-effekten av steroider vid periferin manifesteras av en minskning av glukosutnyttjandet av vävnaderna. Glukokortikoider förbättrar lipogenesen. Antiketogena egenskaper hos glukokortikoider är förknippade med inhibering av oxidationen av pyruvsyra, följaktligen ökningen av mjölksyra i blodet

Mekanismen för glykosuri.
I den första (proximala) delen av tubulen uppblåses glukos från den primära urinen och passerar genom epitelet som leder tubulerna tillbaka in i blodomloppet. Problemet är att proximal tubulär endast kan återabsorbera en begränsad mängd glukos. Faktum är att för att absorbera glukos är det nödvändigt att binda var och en av dess molekyler med bärarmolekylen, därför är glukostransport mättad. När glykemi överskrider en viss kritisk nivå (vanligtvis 8,9-10,0 mmol / l eller 160-180 mg / dl) blir proximal tubulat "överbelastad" - och allt överskott av glukos kommer in i sekundär urinblåsan.
Denna kritiska punkt kallades njurgränsen. Det är individuellt för varje person, men i regel passar det in i det ovan angivna intervallet av blodglukoskoncentration.

Syndrom: hepatocellulärt misslyckande

De spelar en viktig roll vid utvärderingen av akut viral hepatit, kronisk aktiv hepatit (CAG) och levercirros:

Thymol (tymolveronalt) test. Norma: O - 7 enheter. enligt Maklagan, 3-30 enheter. av Vincent.

Bidragstest. Betygsätt: 1,9 enheter. och över.

Indikatorer för kolestatiskt syndrom registrerar felförstörningar i utsöndring och cirkulation av gallan, men kan inte skilja mellan intrahepatiska och subhepatiska former av kolestas. Urvalet av dessa former av kolesterol görs endast med hjälp av retrograd holiografi och ultraljud och gallvägar.

Alkaliskt fosfatas - Norm: 2-5 enheter.

Gamma-glutamyltransferas (GGTP) Norm: för män 15-106 conv. enheter, för kvinnor 10-66 sr. st.,

Bilirubin Norm: totalt - under 1,2 mg / 100 ml eller 20,5 mmol / l; direkt (konjugerad) - 0,86-4,3 μmol / l, högst 25% av totalen; indirekt (icke-konjugerad) - 1,7-17,1 μmol / l, 75% eller mer av det totala.

Indikatorer för cytolytiskt syndrom representeras huvudsakligen av ett antal serumenzymer.

Aspartataminotransferas (AsAT). Betygsätt: 7-40 tjänster. U

Alaninaminotransferas (ALT). Betygsätt: 7-40 tjänster. u

GGTF gamma-glutamyltransferas, Norma: för män 15-106 conv. enheter, för kvinnor 10-66 sr. st.,

Glutamat dehydrogenas gldg. Norm: 0-0,9 conv. u

Laktat dehydrogenas LDH. Standard: 100-340 conv. enheter, 0,8-4 μmol / ml,

I leversjukdomar är det en överträdelse av syntesen av kolesterolestrar och, naturligtvis, en minskning av deras mängd i blodet. Den totala mängden kolesterol minskar endast med svår leverskada. Ökande av kolesterolhalten i blodet är karakteristisk för sjukdomar som innebär ett brott mot gallutsöndring (mekanisk gulsot, gallkirros).

Den totala mängden kolesterol i blodserumet är 150-200 mg%, varav 2/3 är dess estrar.

Principen för metoden för att bestämma aktiviteten av dehydrogenaser. Exempel på specifika hämmare av dehydrogenaser och deras verkningsmekanismer.

Dehydrogenaser är bland de så kallade "tiol" enzymerna, vars katalytiska verkan beror på sulfhydryl (tiol) grupper som ingår i enzymmolekylernas aktiva centrum eller är ansvariga för att upprätthålla den katalytiskt aktiva konformationen. Därför dehydrogenas inhibitorer är vesch öarna blockerande SH-grupp, dessa inkluderar oxiderande, merkaptidobrazuyuschie alkylerande vesch Islands, såsom väteperoxid (oxidationsmedel), kadmiumklorid et al. Tungmetaller (Hg, Pb, Ag, Cu-merkaptidobrazuyuschy medlet ). Inhibering fortgår genom reaktionsekvationen:

2) Protein-S-Cd-Cl + Protein-SH -----> Protein-S-Cd-S-protein + HCl

3) Protein-SH + ICH2COOH ----> Protein-SH-CH2COOH + HI

Metoden för att bestämma aktiviteten av dehydrogenaser kan användas i hygieniska studier vid industriell och livsmedelsförgiftning med oxidationsmedel, tungmetallsalter och alkyleringsmedel. Aktiviteten av dehydrogenaser bestäms i experimentella och kliniska studier som syftar till att studera de biokemiska mekanismerna för kemiska och fysiska miljöfaktorer (joniserande och ultraviolett strålning, buller, vibrationer) på kroppen eller vid identifiering av tecken på berusning och andra sjukdomar.

Vilka metoder för biokemisk forskning och varför kan användas för att övervaka hälsan hos personer som är i kontakt med oxidationsmedel, tungmetaller, halogenderivat?

Dessa ämnen är dehydrogenashämmare. Metoden för att bestämma aktiviteten av dehydrogenaser kan användas i hygieniska studier vid industriell och livsmedelsförgiftning med oxidationsmedel, tungmetallsalter och alkyleringsmedel. dehydrogenas aktivitet bestäms i experimentella och kliniska studier som syftar respektive, eller för att studera den biokemiska fur-s effekt på organismen av kemiska och fysikaliska faktorer (joniserande och ultraviolett strålning, buller, vibration) eller för att detektera tecken på förgiftning och andra. sjukdomar.

Vilka biokemiska förändringar är karakteristiska för diabetes?

Uppgift. Biokemiska tester som används för differentialdiagnos av insulinberoende och icke-insulinberoende diabetes mellitus.

Insulinberoende diabetes (typ 1 diabetes mellitus) utvecklas främst hos barn och ungdomar;

Insulinoberoende diabetes (typ 2-diabetes) utvecklas vanligtvis hos personer över 40 år som är överviktiga. Detta är den vanligaste typen av sjukdom (förekommer i 80-85% av fallen);

I typ 1 diabetes mellitus finns det en absolut insulinbrist som orsakats av en felfunktion i bukspottkörteln.

I typ 2 diabetes mellitus finns en relativ brist på insulin. Bukspottkörtelcellerna producerar samtidigt tillräckligt med insulin (ibland till och med en ökad mängd). På cellytan blockeras eller reduceras antalet strukturer som säkerställer sin kontakt med cellen och hjälper glukos från blodet till att komma in i cellen. Bristen på glukos i cellerna är en signal för ännu större insulinproduktion, men detta har ingen effekt, och över tid minskas produktionen av insulin signifikant.

Vid diagnos och behandling av diabetes mellitus är bestämningen av daglig glukosuri - mängden socker som utsöndras i den dagliga delen av urinen - obligatorisk. Med etablerad diabetes bestäms glukosuri att följa effektiviteten hos den föreskrivna behandlingen, vars kriterium är minskningen av daglig glukosuri. Använd speciella testremsor.

Studien av blodglukos utförs på tom mage och kan kombineras med ett dagligt urinsockertest. Om blodsockermängden enligt blodprovets resultat överstiger 120 mg% anses diabetes mellitus vara etablerad. Om de erhållna resultaten passar in i normen, tilldelas en analys av glycerat hemoglobin. Med det kan du bestämma mängden hemoglobin med glukosmolekyler som är fästa på det - glykerade hemoglobin. Denna analys låter dig ställa in den genomsnittliga nivån av glukos i patientens blod i 2-3 månader före mötet och är nödvändigt för att bestämma den latenta formen av diabetes.

I fallet när glykerade hemoglobinnivåer är höga utförs ett test för glukostolerans eller en analys av glukosnivån i blodet efter belastningen - användningen av en viss mängd socker. Normalt ökar en frisk person efter att ha ätit socker glukosmängden och återvänder sedan snabbt till dess ursprungliga data. Vid diabetes mellitus ökar glukosnivån i blodet, även med sin latenta form, efter sockervärdet dramatiskt och fortsätter att vara högt efter två timmar. Därför är ett blodprov för glukos med en belastning väldigt viktigt vid diagnos av diabetes och pre-diabetiska tillstånd.

Sådan forskning utförs på morgonen efter nattlig avhållsamhet från mat i minst 12 timmar. Inom tre dagar före analysen ska patienten inte följa någon diet, utan använda vanliga livsmedel och uppleva den vanliga belastningen. På testdagen är det förbjudet att röka, uppleva stress, använda vissa mediciner. Initialt bestäms den initiala nivån av glukos i blodet, då erbjuds patienten 75 g glukos upplöst i 300 ml vatten och 2 timmar efter det tas de omanalyseras.

Normala blodglukosvärden:

PROBLEM 14. Vilka är orsakerna till kränkningar av uppslutning av proteiner i mag-tarmkanalen.

Uppgift. Vilka störningar i kroppen kan uppstå i strid med gallsyrautsöndring.

De främsta orsakerna till otillräcklig klyvning av proteiner är kvantitativt att minska utsöndringen av saltsyra och enzymer, minska aktiviteten av proteolytiska enzymer (pepsin, trypsin, kymotrypsin) och en relaterad otillräcklig bildning av aminosyror, minska tiden för påverkan (acceleration peristaltiken) - När således lossar utsöndringen av saltsyra surheten i magsaften minskar vilket leder till en minskning av svullnaden av kostproteiner i magen och försvagning av omvandlingen av pepsinogen till aktiv form Syn. Under dessa förhållanden passerar en del av proteinstrukturerna från magen till duodenum i oförändrat tillstånd vilket komplicerar verkan av trypsin, chymotrypsin och andra proteolytiska enzymer i tarmen.

Bristfällig bildning av fria aminosyror från dieterproteiner kan uppstå vid begränsning av bukspottskörteljuice i tarmen (med pankreatit, kompression, blockering av kanalen). Pankreasinsufficiens leder till en brist på trypsin, kymotrypsin, kolsyraanhydras A, B och andra proteaser som påverkar långa polypeptidkedjor eller spjälka korta oligopeptider, vilket minskar intensiteten av kaviteten och vägg matsmältning.

Otillräcklig verkan av matsmältningsenzymer på proteiner kan uppstå på grund av den accelererade passagen av matmassor genom tarmarna, med ökad rörlighet (med enterocolit) eller en minskning av absorptionsområdet (med snabb borttagning av signifikanta delar av tunntarmen). Detta leder till en drastisk minskning av kontakttiden mellan innehållet i chymen och den apikala ytan av enterocyterna, ofullständigheten av processerna för enzymatisk sönderdelning samt aktiv och passiv absorption.

Överträdelser av gallsyrors biosyntes är mest uttalade i levercirros, då en minskad aktivitet av 12a-hydroxylas observerar en minskad bildning av kolsyra. Överträdelse av syntesen av kolsyra leder till en överträdelse av dess omvandling till deoxikolsyra. Och även om levercirrhosisbiosyntes av kenodesoxikolsyra fortskrider normalt, minskar den totala tillförseln av gallsyror på grund av choliska och deoxikoliska syror med ca 50%. På grund av minskningen i volymen av deras cirkulation minskar koncentrationen av gallsyror i tunntarmen med matintag. Således störs resorptionen av fettlösliga vitaminer och fetter, vilket framkallar hypotesen eller vitaminbrist vitamin A, D, K och i synnerhet fenomenen osteomalaki, blodkoagulationsstörningar och steatorrhea.

Uppgift Cyanider är cytokromoxidas aa3-hämmare i andningsvägarna. Hämningstypen är irreversibel. Återställ andningsvägarna är omöjliga, blockerade bildandet av ATP, det finns ett tillstånd av hypoxi.

Mekanismen för utveckling av metemoglobinemi: Metemoglobin bildas som en följd av oxideringen av järn i hemoglobins hemma, det vill säga metemoglobinbildning uppträder under verkan av ämnen med elektronbrist.

Om metemoglobinhalten överstiger 3%, kallas detta metemoglobinemi.

Det finns medfödda och förvärvade metg-mee.

Congenital sker vid enzymopatier och hemoglobinos. Enzymopatier är genetiska defekter i syntesen av nyckel enzymer som är involverade i restaureringen av MetHb eller de viktigaste enzymerna av PFC som genererar NADPH. Hemoglobinos är uppdelad i hemoglobinopatier - genetiska störningar i strukturen av proteindelen av Hb, som härrör från punktmutationer och thalassemi, ett brott mot syntesen av vilken Hb-kedja som helst.

Förvärvade är endogena och exogena. Endogen associerad med AOS-brist, exogena inträffar vid överdriven oxidantintag. Methemoglobin förlorar förmågan att transportera syre, och hypoxi uppstår

Om döden inte uppstår i tid på grund av syrebrist, för att hjälpa offret är det nödvändigt att öka partialtrycket av O2 (inandning av ren O2)

21. PROBLEM. Urin, ursprung, orsaker till förändringar i blod och urin.

Urea är den slutliga produkten av proteinmetabolism. Syntes i hepatocyter i ornitiden. Cykel från ammoniak med deltagande av CO_2.Denna process kräver energi, därför är ett viktigt villkor för syntesen av karbamid leverans av syre till levern. Därefter träder urean in i blodomloppet och utsöndras i urinen genom njuren (12-36 g / dag.).

· Ökad karbamid i blodet är förknippad med njurskador (nedsatt njurfunktion), medan innehållet i urinen minskar.

· Om hepatocyter är skadade kommer det att bli en minskning av syntesen av karbamid, och därmed dess innehåll i blodet och urinen.

· Ökningen av urea i blodet och i urinen observeras när det finns en ökning av nedbrytningen av vävnadsproteiner (diabetes, onkologi).

Urea-normen i blodet: 2,8-8,3 mmol / l, i urinen: 330-580 mmol / dag. Ökningen av urea i urinen är azoturi.

Ökat. Konzet. Kan vara fysiologiskt, till exempel med en diet med högt proteinintag eller under graviditet.

Mer sällsynta orsaker: muskelatrofi, fosforförgiftning, hepatit, brist på vit.E och B1, selenbrist, hormonell obalans.

* En patient med gulsot som detekteras i blodet: AST och ALT-aktivitet

vid normens nedre gräns aktiviteten av serumkolinesteras reduceras signifikant, halten av totalt protein reduceras, särskilt albumin, fibrinogen, kolesterol, ökas innehållet av totalt bilirubin. Vilken typ av leverskada syndrom har det? Vad är leverfunktionerna försämrade?

ALT: 0,1-0,68 mmol / h * l

AST: 0,1-0,45 mmol / h * l

Aktivitetskoefficienten AST ALT = 1, med cirrhosis är högre, med hepatit nedan.

Syv. HE: 45-95 μmol / s * l

Totalt protein: 65-85 g l

Totalt bilirubin: 8,5-20,5 μmol / l

Alla indikatorer indikerar förekomst av inflammatorisk process i levern - hepatit! Leverparenchymen är skadad, vilket orsakar en kränkning av kroppens matsmältningsfunktion, så en person med hepatit lider av intestinal oförmåga att fullt ut absorbera näringsämnen. Även hepatit påverkar leverns barriärfunktion och giftiga ämnen träder in i blodomloppet tillsammans med hepatitviruset. Processen med "självförgiftning" sker alltid med hepatit. Med hepatit är levern engagerad i att bekämpa hepatitviruset, så andra virus och bakterier kan lösa sig i kroppen. Samtidigt som hepatit påverkar levern hindrar det att neutralisera förgiftningarna av sönderfallande proteiner, vilka också är osmält på grund av hepatit. Således orsakar hepatit allmän förgiftning av kroppen. När leverskada orsakas av hepatit uppträder alltid galliskinesi, och således leder hepatit till bildandet av bilirubinstenar. Lever infekterad med hepatit kan inte sönderdela överskott av kolesterol, därför bildas kolesterolstenar hos patienter med hepatit. Hos patienter med hepatit deponeras kolesterolestrar i hela kroppen.

25.ZADACHA. Hur man ändrar innehållet av kreatin och kreatinin i blod och urin med: a) myopati, b) njursjukdom, c) ökat muskulärt arbete.

Hastigheten av kreatinin i urinen: 4,4-17,7 mmol / dag, i blodet: 0,044-0,1 mmol / l

Kreatinnorm i urin: upp till 380 μmol / dag, i blod:

a) I fall av myopati sänks kreatinin i urinen, ökat i blodet. Kreatin i urinen ökar

b) Vid njursjukdom sänks kreatinin i urinen, ökat i blodet. Kreatin i urinen kan ökas eller minskas beroende på diagnosen.

B) med intensivt muskelarbete är kreatinin i urinen och i blodet förhöjt.

1. Uppgift. Skador på vilka organ kan diskuteras i närvaro av följande blodspektrum:

1) ALAT> ASAT> GLDG> amylas.

2) KFK> Asat> LDH> amylas> GLDG.

3) amylas> lipas> ALAT> Asat> KFK

Ketonuri - Ketonkroppar i urinen

Ketonkroppar i urinen

Närvaron av ketonkroppar i urinen kallas ketonuri. I en frisk person bör de finnas i serum i en koncentration av högst 0,2 mmol / l, och i urinen borde inte alls vara.

Om de är där betyder det att på grund av ett brott mot kolhydrinsförbränning börjar kroppen ta energi från fettreserver istället för att dra den från glukos.

Som ett resultat av denna process utsöndras ketonkroppar, som ackumuleras i överskott i blodet, i urinen och utandas i luften.

Ketonkroppar (aceton) i urinen

Ketonkroppar är ett allmänt koncept för de tre metaboliska produkterna som bildas i levern: aceton, acetoättiksyra och betaksmörsyra. Normalt är ketonorganen frånvarande i den allmänna urinanalysen. Även om i verkligheten en liten mängd ketonkroppar utsöndras i urinen under dagen.

Sådana koncentrationer kan inte bestämmas med konventionella metoder som används i laboratorier, så det är allmänt accepterat att det inte finns några ketonkroppar i urinen. Ketonkroppar detekteras i den allmänna analysen av urin i strid med metabolismen av kolhydrater och fetter, vilket åtföljs av en ökning av antalet ketonkroppar i blodet (ketonemi).

Det kan snabbt mobiliseras om det behövs för att kompensera för den plötsliga bristen på glukos. Med glukosbrist i kroppen bryts glykogen under inverkan av enzymer ner till glukos, som går in i blodet. Med fysisk och känslomässig stress, med sjukdomar med höga temperaturer och andra ökade energikostnader, är glykogenbutikerna uttömda, kroppen börjar få energi från fettreserver.

Med fördelningen av fettketon bildas organ som utsöndras i urinen. Jämfört med vuxna är glykogenbutikerna mycket mindre hos barn, börjar användningen av fett tidigare, och som ett resultat detekteras ketonuri vid urinanalys. Vid nyfödda orsakas en ökning av ketonkroppar i urinen nästan alltid av undermatning.

Om glukos detekteras i den allmänna urinanalysen med ketonkroppar är detta ett säkert tecken på diabetes. Även ketonkroppar i den allmänna analysen av urin framträder som ett resultat av dehydrering. De finns i urinen med en kraftig viktminskning, feber, svält, allvarlig förgiftning med svår kräkningar och diarré.

Ketonkroppar (aceton) i urinen under graviditeten

Ketonkroppar i urinen under graviditeten kan indikera förekomst av tidig toxikos. Detta bör inte ignoreras, eftersom ketonorganen förgiftar kroppen med aceton, vilket komplicerar graviditeten. Nivån av ketonkroppar i urinen uttrycks i mmol / l eller indikeras med plusser. Antalet plusser bestämmer nivån av ketonkroppar:

• (+) - svagt positiv reaktion;
• (++) och (+++) är positiv;
• (+++) - starkt positiv.

Ketonkroppar i urinen - vad indikerar detta?

Ketonkroppar i urinen detekteras vid patologiska förhållanden. Normalt är deras koncentration så obetydlig att det inte bestäms av laboratoriemetoder. Ketoner är metaboliska produkter som syntetiseras i levern (aceton, acetoättiksyra, beta-hydroxismörsyra) vid nedbrytning av fetter eller bildning av glukos.

Vid normal homeostas bildas de i små proportioner och utsöndras i urinen. När alla processer i kroppen fungerar normalt, genomgår ketonorganen snabb avaktivering och skadar därför inte cellerna.

Om en person har ökat fettmetabolismens hastighet bildas ketoner snabbare, och levern har inte tid att helt avaktivera dem. I medicin kallas denna mekanism av metaboliska störningar ketos. Det leder till blodets "försurning".

Anledningarna till detektering av ketonkroppar i urinen

Bestämningen av ketonkroppar i urinen orsakas i de flesta fall av en minskad mängd glukos. Fysiologiskt kompenseras tillståndet genom att accelerera nedbrytningen av fettceller för att ge kroppen den nödvändiga mängden energi som ett resultat av glukossyntes.

Destruktionen av fett sker med deltagande av oxaloättiksyra, som bildas av glukos som ett resultat av en rad biokemiska reaktioner. Eftersom patologin som orsakade bildandet av ketonkroppar, det finns brist på kolhydrater, måste kroppen syntetisera glukos från sin egen depå på grund av nedbrytningen av fettceller. Detta fenomen leder till utseende av ketoner i blod och urin.

Acetonuri hos barn

Kan bero på försämrad absorption av kolhydrater och fetter. I det här fallet, efter att ha ätit, har barnet kräkningar med lukt av aceton. En liknande lukt känns i hans urin. Föräldrarna panik, eftersom kräkningar är mycket starka. Allt är inte så läskigt - det här tillståndet kan aldrig hända igen. Det är baserat på processen att förstöra fettmat.

Om deras antal är överdrivet ökar bildandet av ketonkroppar. Det är de som i stor utsträckning provocerar en förändring av blodets egenskaper, kroppsförgiftning och kraftig kräkningar hos barn. Hos vuxna, på grund av stabilare immunitet, uppenbaras manifestationer av ketonemi av nedsatt aptit, svårigheter vid uppslutning av näringsämnen.

Inte alltid tarmsjukdomar hos barn provoceras av intag av stora mängder fett från mat. Om de upprepas ofta och ett ökat innehåll av ketonkroppar detekteras i urinen, bör diabetes, intestinala infektioner, hjärntumörer, leverskador och tyrotoxikos uteslutas.

Acetonemisk kräkningar kan inträffa sällan och kan störa ett barn, börjar med ett och slutar med 12 år. Barn med ökad excitabilitet avslöjar ofta en genetisk metabolisk störning. De är ofta före sina kamrater i utveckling, men släpar efter sig i vikt.

Genetiska defekter leder till frekvent diatese på grund av nedsatt metabolism av urinsyra och puriner. Vid vuxen ålder är dessa barn mer benägna att utveckla gikt. Ketonkroppar i urin och blod kan uppträda med utveckling av dekompenserad diabetes mellitus mot bakgrund av reducerad glukoskoncentration.

Vid fastande får kroppen inte kolhydrater från mat, så för syntesen av glukos ökar den nedbrytningen av fetter, som är substratet för många biokemiska reaktioner. Infektionssjukdomarna i tarmarna leder till en minskning av absorptionen av näringsämnen genom magen i tarmkanalen, därför bör en ökning av ketonkropparna i urinen förväntas.

Tumörer av sköldkörteln och binjurarna aktiverar mekanismerna för fettfördelning eller processen för bildning av glukos från dem. Vid sköldkörtelkirurgi (thyrotoxikos) minskar kolhydratmängden på grund av acceleration av biokemiska reaktioner och ökad förbrukning av ämnen från blodet. Ketonkroppar ökar samtidigt i sönderdelning eller transformation av lipider.

På grund av metaboliska störningar är nedbrytningen av fetter, aktiveringen av glukoneogenes, en signifikant ökning av blodet och när njurfiltret upphör att begränsa "yttre tryck" - och i urinen. Obetydlig koncentration av ketonkroppar bestäms ej av laboratoriemetoder.

Deras identifiering är engagerad endast i specialiserade vetenskapliga institutioner. Ketonuri uppträder med en signifikant ökning av dessa substanser i blodet. För en fullständig behandling i detta fall är det nödvändigt att identifiera orsaken till tillståndet.

Konsekvensen av ökade koncentrationer av ketonkroppar i urin och blod

Den farligaste konsekvensen av att detektera ketonkroppar i urinen och humant blod är den "acetonemiska krisen". Konditionen kännetecknas av en stark ökning av koncentrationerna av aceton, beta-hydroxismörsyra och acetoättiksyra. Det provoceras av stressiga situationer, fel i mat, långa resor med förändring i kost.

Ketoner är starka oxidationsmedel, därför kan de förstöra vilken vävnad som helst som kommer in i kemiska reaktioner med cellmembran. I början av en kris efter att ha ätit, reglerar systemet med mättat fett kräkningar för att förhindra ytterligare tillväxt av ketoner i blod och urin.

Råd till personer som lider av en ökning av ketonkroppen

• Tips 1. Människor som är överviktiga bör skapa fasta dagar för sig själva under en vecka för att inte provocera acetonemisk kris. Rådet är särskilt relevant för patienter vars kris inträffar utan föregångare. Hos barn före uppkomsten stiger temperaturen, buksmärtor börjar, barnet blir dåsigt och slöhet.
• Tips 2. Om du har hittat ketonkroppar i urinen, måste du köpa ett hem uppsättning remsor som gör att du kan kontrollera koncentrationen av dessa ämnen efter en måltid. De kan köpas på ett apotek utan recept från en läkare.
• Tips 3. När du tar ett urintest till laboratoriet för att detektera ketonkroppar ska det vara friskt (upp till 4 timmar).
• Tips 4. Närvaron av ketonkroppar i urinen hos barn kräver en grundlig bedömning av hälsotillståndet. Klagomål, ångest, illamående och lukt av aceton från munnen är ett tecken på en börjanskris. För att förhindra det, ge barnet alkaliskt mineralvatten var 15: e minut i små portioner.

Läkare rekommenderar effektiva lösningar för att rengöra blodet från giftiga ämnen (rehydron, elektrolyt). För att avlägsna toxiner från tarmen är det lämpligt att använda fosfalugel, smektum, enterosgel. Kyla emalj med kallt vatten bör användas till patienter med förhöjda halter av ketonkroppar i urinen minst en gång i veckan.

Överdriven ökning av ketoner är farligt genom utveckling av hyperglykemisk koma, vars konsekvenser leder till att en person dör. Sålunda indikerar en ökning av nivån av ketonkroppar i urinen en allvarlig patologi som kräver ett professionellt tillvägagångssätt för diagnos och behandling.

Ketonkroppar i blodet och urinen

Ketonkroppar eller ketoner är starka organiska syror, ett vanligt namn för tre ämnen:

1. beta-hydroxismörsyra eller beta-hydroxibutyrat
2. acetoättiksyra eller acetoacetat
3. aceton (icke-ketonsyra), som inte metaboliseras

Den minsta mängden ketonkroppar kommer in i blodet som ett resultat av metabolism i fettvävnad.

terminologi

• Ketonemi - En ökad nivå av ketonkroppar i blodet (1-3 mmol / l).
• Ketonuri - Utseendet av aceton i urinen.
• Ketos är ett fysiologiskt tillstånd vid fasta och låga kolhydriddieter.
• Ketoacidos är ett patologiskt tillstånd hos diabetes mellitus, åtföljd av acidos, ketos med mer än 3 mmol / l och ketonuri.

Förhållandet mellan ketonkroppar i blodet

• beta-hydroxibutyrat - 78%
• acetoacetat - 20%
• aceton 2%

I levern omvandlas det mesta av acetoacetatet till beta-hydroxibutyrat, och en mindre del omvandlas spontant till aceton. Ketonkroppar utsöndras i urinen, huvudsakligen i form av aceton. Ketonkroppar i kroppen tjänar som ett backupbränsle och fungerar som en energikälla för hjärnan, nervfibrer, hjärta, muskler och hjärta i extrema situationer när glukos inte är tillgänglig.

Med en minskning av blodsockern eller avsaknaden av insulin, växlar cellen, krävande energi för sitt arbete, till splittring av fetter. Fettsyror kommer från fettvävnad som substitut för "bränsle", men de är inte tillgängliga för hjärnan.

En del av fettsyrorna i levern omvandlas till acetoacetat och beta-hydroxibutyrat, från vilken aceton kommer att uppträda. Men aceton behandlas inte, men utsöndras med urin, utandningsluft, slemhinnor i magen och tarmarna. Utsläppshastigheten för ketonkroppar beror på fettsyratillförseln till levern, och vid behandling av ketonemi är det främst att ge kroppen glukos och / eller insulin.

Det väntas att vid snabb och långvarig fysisk ansträngning, när glukosreserverna är uttömda, kommer ketonerna i blodet att stiga och efter några timmar kommer de att finnas i urinen.

Är förhöjda ketonorgan skadliga?

1. Ja, höga nivåer av ketonkroppar är livshotande!
2. de stör syra-basbalansen i den interna miljön
3. enzymer, proteiner och metaboliska processer börjar fungera felaktigt
4. syrebindning till hemoglobin är bruten

Typer av forskning:

• snabb analys av kapillärblod från finger till beta-hydroxibutyrat - direkt kvantitativ bestämning i blodet, mycket noggrann, resultatet i några sekunder
• laboratorieanalys av venöst blod från den cubitala venen - en stor tillfällig paus mellan blod och resultat
• analys av urin (testremsor) för aceton - färgförändring av testremsan, endast i ny frisatt urin, resultatet i 1 minut

Varför är analysen av ketonkropparna bättre i blodet?

• tidigare detektion av förhöjda ketonkroppar
• låter dig reagera snabbare - starta behandlingen och förebygga utvecklingen av allvarlig ketoacidos och andra komplikationer
• resultatet är kvantitativt och korrekt
• bestämmer staten vid tidpunkten för studien
• används för uttorkning när det inte finns någon urin
• Resultatet av urintester kan vara falskt positivt när du tar droger (captopril, höga doser av vitamin C), bakterieinfektioner i urinvägarna, när du ändrar urinfärgen

Guldstandarden för bestämning av ketoner i diabetes mellitus är analysen av beta-hydroxibutyrat i blodet. Den snabba förbränningen av fett i första hand ökar koncentrationen av beta-hydroxibutyrat och acetoacetat. Och vid allvarlig ketoacidos råder beta-hydroxibutyrat (förhållandet hydroxibutyrat: acetoacetat = 7-10: 1) i blodet.

Därför kan även en diabetisk ketoacidotisk koma förekomma utan aceton i urinen. Det kommer att visas senare under behandlingen. Den huvudsakliga nackdelen med analysen av ketonkroppar i urinen är en 2-4 timmars fördröjning jämfört med ketonkroppar i blodet, och förlorad tid är alltid en risk!

Blodprocent

Avkoda resultatet:

• upp till 1,0 mmol / l - ketonemi
• upp till 1,5 mmol / l - signifikant ketonemi, risk för diabetisk ketoacidos
• mer än 3 mmol / l - ketoacidos - en kombination av förhöjda ketonkroppar i blodet och en förändring i blodets pH till den sura sidan

Norma i urinen - upp till 50 mg / l

Orsaker till blodökning

Den främsta orsaken till ökningen av ketonkroppar i blodet - diabetisk ketoacidos - en allvarlig och farlig komplikation av diabetes! Analys av ketonkroppar kommer inte bara att bestämma diagnosen, utan också taktikens behandling! I andra sjukdomar är ökningen av ketoner sekundär i förhållande till den huvudsakliga sjukdomen:

• alkoholisk ketoacidos
• mjölksyraacidos - en akut komplikation av diabetes mellitus med en ökning av mjölksyra i blodet; med sepsis, chock, svår hypoxi, multipelskador, behandling med biguanider (metformin)
• svår diarré eller kräkningar i tarminfektioner och andra sjukdomar
• svår kronisk njursvikt (uremi)
• uttorkning i infektionssjukdomar
• allvarlig för någon sjukdom, till exempel lunginflammation
• renal tubulär acidos
• förgiftning - kolmonoxid, cyanid, salicylater, etanol, metanol, glycerol
• allvarlig akut pankreatit
• lönnsirap sjukdom
• fruktosemi, galaktosemi, tyrosinemi, metylmalonsyraemi, propionsyraemi
• Von Gierkes sjukdom
• paratrofi hos barn
• föråldrade. neuro-artritisk diatese

Aceton i barnets urin

Utseendet av aceton i barnets urin är resultatet av brist på glukos och höga energikostnader. Visas med någon sjukdom, stark känslomässig stress, fysisk ansträngning och förhöjd temperatur. Glukosreserverna i barnens organism är små och går snabbt ut.

Därför måste de fyllas på - för att ge söta, russin, torkade bananer, glukoslösningar och att ge mycket vatten för att ta bort ketoner med urin. Allt fett är strängt förbjudet (fettsyror bildas av fetter, och av dem ketonkroppar). Acetonemisk kräkningar är ett resultat av irritation av kräkningscentret och slemhinnorna i mag-tarmkanalen med aceton.

I detta fall är tillförseln av droger via munnen inte längre effektiv, det är nödvändigt intravenöst (dropper). Utvecklingen av acetonemi hos barn individuellt beror på ålder, vikt, genetiska inställningar av metaboliska processer.

Keton kroppar i diabetes

Varje typ av diabetes mellitus - både den första och andra typen, diabetes av gravida kvinnor och andra - kan vara komplicerat med ketoacidos. Kombinationen av diabetes och ketoacidos kallas "diabetisk ketoacidos".

Kroppen kan bara avlägsna ketonkroppar genom att utsöndra dem med urin, mindre med andningsluft och genom slemhinnor. Det första symptomet på diabetisk ketoacidos är törst och frekvent urinering. Gå sedan med kräkningar och illamående, vilket leder till uttorkning, buksmärta.

Först visas:

1. törst (vid normal lufttemperatur)
2. torr mun (tungan sticker till himlen, frekvent slickning av läpparna)
3. frekvent urinering (inklusive på natten)
4. förhöjd blodglukos

Sena symtom:

• illamående och kräkningar (misstanke om intestinal infektion?)
• brist på aptit och generell svaghet
• dehydrering (minskad hudton, ansiktsrink)
• obehaglig lukt av aceton (syltade äpplen) från munnen
• buksmärtor (misstänkt appendicit eller matförgiftning?)
• sömnighet och distraktion
• synskador
• frekvent andning (mer än 20 andetag / andetag per minut)
• viktminskning

Dessa förändringar är inte samtidiga, men visas gradvis - från flera dagar till 2 veckor.

När ketonkroppar förekommer i diabetes:

• med insulinbrist eller brist på effektivitet av insulin = med hyperglykemi (glukos på grund av insulinbrist går inte in i cellerna och kvarstår i blodet, kroppen går med brinnande fett som reservenergikälla)
• med låg glukosnivå i blodet (fasta för att gå ner i vikt) - brist på socker eller hypoglykemi med ett överskott av insulin

Totalt:

1. ökad blodglukos + ketoner i blodet eller urinen = insulinbrist
2. reducerad glykemi + ketoner i blodet eller urinen = kolhydratbrist eller överskott av insulin

Riskgrupp av diabetisk ketoacidos:

• akut infektionssjukdom hos en patient med diabetes
• självdosminskning av insulin eller fullständig avvisning av det
• graviditet (insulindos är alltid justerad!)
• patienter med insulinpump

Indikationer för blod / urinanalys:

• glykemi mer än 15 mmol /, speciellt vid upprepade studier
• med samtidig infektionssjukdom eller förvärring av kronisk
• buksmärtor, kräkningar eller diarré
• hos unga barn på morgonen - efter nattlig hypoglykemi
• under graviditeten

När blodketonkroppar endast är bestämda:

1. diabetes på insulinpump
2. med förhöjt glukos hos en patient med diabetes mellitus typ 1
3. diabetes baby som fortfarande bär blöjor
4. uttorkning av all svårighetsgrad

Hur ofta:

• för akut sjukdom, infektion, kräkningar eller diarré - varannan 2-4 timmar till återhämtning
• några av symtomen på diabetisk ketoacidos - var 2-4 timmar tills återhämtning

Glukos och Keton Kroppar

Med glykemi 4,0-7,0 mmol / l förändras behandling och näring inte, ketonerna i blodet undersöks inte. 7,0-10,0 mmol / l - kontrollera behandling, näring, motion. Om glukos i en nivå av 10-16,7 mmol / l upprepas i ett blodprov varannan 2-4 timmar, tills den når mindre än 10 mmol / l, om det finns ytterligare tillväxt, undersök ketonkroppar i blodet.

Glykemi över 16,7 mmol / l kräver övervakning av ketonkroppar varannan 2-4 timmar tills glukos sjunker under 10 mmol / l. Ett vanligt misstag hos en patient med diabetes mellitus vid akut infektionssjukdom: "Jag äter lite, vilket innebär att insulin behövs mindre." Faktum är att insulin kanske behöver ännu mer!

En otillräcklig dos läkemedel för att sänka blodsockernivån (insulin eller tabletter) leder till en ökning av ketonkropparna i blodet till en farlig nivå:

• nivåer av ketonkroppar mer än 1,5 mmol / l indikerar risk för diabetisk ketosacidos
• när nivån av ketonkroppar mer än 3 mmol / l - akut medicinsk vård behövs

Ytterligare studier:

1. slutföra blodräkning med leukocytformeln
2. urin~~POS=TRUNC
3. biokemiskt blodprov - leverfunktionstester (totalt bilirubin, AST, ALT, GGT, alkaliskt fosfatas), njurtest (kreatinin, urea, urinsyra)
4. glukos
5. mineralogram - natrium, kalium, kalcium, fosfor, magnesium, klor
6. laktat
7. osmolaritet i blod och urin
8. blodgaser, anionsskillnad, bikarbonater, blodets surhet (pH)
9. C-peptid
10. glycerat hemoglobin
11. insulin
12. blodetanol

Fakta:

• levern syntetiserar ketoner, men använder inte sig själv bara för "export"
• diabetisk ketoacidos - det första symtomet på diabetes i vart tredje fall
• Från en biokemisk synpunkt är ketonkroppar en produkt av beta-oxidation av fettsyror.
• ketogen eller ketondiet - en speciell diet med hög fetthalt och minimalt kolhydrater, som visas i epilepsi och vissa sjukdomar i nervsystemet, används också för att minska fettmassan
• Ketonkroppar hjälper sig inte att gå ner i vikt, men tjänar bara som ett uttalande om att fettförbränning i levern

Ketonuri eller ketonkroppar i urinen

Visst var och en av oss hörde om fenomenet aceton i urinen. Vetenskapligt språk kallas ketonuri, eller ökat innehåll av ketonkroppar i kroppen. Vad är detta fenomen och hur är det farligt för kroppen?

Vid fördelning av fetter eller glukosbildning i varje persons lever, syntetiseras tre metaboliska produkter: aceton, beta-hydroxismörsyra och acetoättiksyra, som kallas ketonkroppar i medicin. I en hälsosam kropp frisätts ketonkroppar i minimala mängder (20-54 mg) och bestäms inte av konventionella laboratoriemetoder.

Under vissa patologiska förhållanden kan syntesen av ketoner dock öka betydligt, vilket resulterar i att de ackumuleras i urinen (ketonuri) och blod (ketonemi).

I det här fallet blir kvalitativa reaktioner på ketoner positiva, och situationen i sig kräver noggrann uppmärksamhet, eftersom det kan tjäna som ett symptom på en allvarlig sjukdom och leda till acetonomisk kris - ett farligt tillstånd som utgör ett hot mot patientens liv.

Orsaker till ketonuri

Om vi ​​talar om de fysiologiska mekanismerna hos ketonuri, är detta fenomen associerat med splittringen av ett ämne som kallas glykogen, som ackumuleras i levern och är en energireserv för hela kroppen.

Med ökade energikostnader, svår stress och vissa sjukdomar, glykogen butiker är uttömda och kroppen börjar få den energi som krävs från fettreserver. Det är nedbrytningen av fett och leder till bildandet av ketoner, som utsöndras i urinen.

De främsta orsakerna till ökad urinkononnivå inkluderar följande:

• dålig näring eller långvarig fasta
• svår hypotermi, kraftig övning och överdriven proteinintag
• influensa, akut respiratoriska infektioner eller andra infektionssjukdomar;
• anemi;
• onkologiska sjukdomar;
• diabetes mellitus;
• graviditet;
• kirurgiska ingrepp;
• dysenteri och frekvent och kraftig kräkningar.

Ketonuri uppfattas mycket ofta hos kvinnor som är på dieter eller utsätter sina kroppar för långvarig svält, liksom idrottare, kroppsbyggare etc. I sådana fall hotar ketoner i urinen inte hälsan och livet för en person, men ibland är de en allvarlig anledning att på allvar ändra sin kost.

En annan vanlig orsak till detta fenomen är diabetes. I detta fall säger läkare att sjukdomen går in i ett svårare stadium. Vidare kan detekteringen av ketonkroppar i patientens urin vara ett tydligt symptom på en närliggande hyperglykemisk koma, därför behöver en person omedelbart tillhandahålla lämplig hjälp.

Slutligen finns ofta ketoner i urinen vid allvarlig förgiftning, sjukdomar som åtföljs av långvarig feber, liksom efter kirurgiska ingrepp. I detta fall beror behandlingen på orsakerna till sjukdomen, dess svårighetsgrad, liksom på patientens individuella egenskaper.

Ketonuri diagnos

Ett av huvudsymptomen på ketonuri är den uttalade lukten av aceton, som kommer från patientens urin eller kräkningar, liksom förekomsten av denna lukt i hans andetag. Diagnos av en sådan överträdelse kan utföras både i laboratoriet och hemma.

För att göra detta måste du köpa speciella testremsor som säljs på ett apotek utan recept. Dessutom finns det en annan metod för att bestämma nivån av ketoner i urinen. I en behållare med urin behöver du lägga till några droppar flytande ammoniaklösning. Om ketonkroppar är närvarande i urinen blir den ljusrött.

Ketonuri under graviditeten

Ketonkroppar är också ofta närvarande i gravidens urin, och är vanligtvis ett symptom på allvarlig toxemi (förutsatt en normal diet och ingen fysisk ansträngning). Dessutom kan de prata om förekomsten av infektion i en kvinnas kropp, liksom diabetes och matsmältningsbesvär.

I vilket fall som helst betraktas närvaron av ketoner i gravidens urin som patologisk och kräver därför ytterligare analys och samråd med en läkare. Ketonkroppar kan förgifta kroppen hos en gravid kvinna med aceton, vilket kan väsentligt komplicera processen att bära ett barn.

Ketonuri hos barn

Ketonkropparna i urinen hos barn finns oftare än hos vuxna, eftersom deras glykogenbutiker är ganska små, så börjar processen att bryta ner fett tidigare. I detta fall kan ketonuri vara både ett fenomen och en vanlig. I det första fallet uppträder vanligtvis den så kallade acetonuppkastningen, vars huvudsakliga kännetecken är den starka lukten av aceton.

Sådan kräkningar kan bero på försämrad matsmältning av fetter och kolhydrater, och observeras också ibland i hyper-excitable barn. I det här fallet bör du omedelbart söka hjälp, sedan ompröva barnets kost, minska innehållet av fetter och proteiner i den.

Den främsta orsaken till ketonkroppar i urinen hos nyfödda är otillräcklig utfodring, liksom en typ av ketonuri, som leucin. Detta är en allvarlig medfödd sjukdom som uppträder hos ett barn av trettio tusen. Det är väldigt svårt, åtföljt av störningar i centrala nervsystemet, minskad muskelton och nedsatt utveckling, och brukar resultera i dödsfall.

Tips för personer som lider av ketonuri

Behandling av ketonuri beror på dess orsaker och patientens individuella egenskaper och bör vara under den strikt övervakningen av en läkare. Dessutom bör personer som lider av en ökning av ketonkroppar följa några enkla riktlinjer:

1. Ett liknande fenomen är ofta noterat hos personer som är överviktiga. De behöver organisera fasta dagar för sig (en eller två gånger i veckan) för att undvika en akenotomisk kris.
2. Till hands bör sådana patienter alltid ha testremsor som gör att de kan kontrollera deras tillstånd. Under provet måste urinen vara fräsch (upp till 4 timmar), annars kan du få ett falskt positivt resultat.
3. Vid första tecken på kräkningar är det nödvändigt att sluta äta, och börja var 15: e minut för att ta alkaliskt mineralvatten i små portioner. Om kräkningar börjar, ska du omedelbart ringa en ambulans.
4. Patienter som lider av ketonuri (särskilt barn) rekommenderas att utföra rengöringsfena en gång i veckan och använda smekt, enterosgel etc. för att avlägsna toxiner från kroppen.
5. Ketonkroppar i diabetes mellitus talar om sjukdomsprogressionen, och patienten får inte bara ändra sin diet utan också rådfråga en specialist om korrigering av insulindosering.

Ketoner i urinen hos en vuxen. Metoder för bestämning av ketonkroppar i urinen

Acetonuria eller, som det kallas även ketonuria, är en sjukdom där människor har ketonkroppar i urinen. De förekommer på grund av människokroppens reaktion på glukosbrist, vilket ger oss energi.

Dessa föreningar frigörs i urinen hela dagen, men i så små mängder kan ketoner i urinen inte detekteras med användning av standard laboratorieteknik. Av denna anledning antas det att ketoner normalt inte kan detekteras i urinen.

Orsaker till aceton i urinen

Om en person är hälsosam bryter syran ner i koldioxid och vatten. I patologiska fall, till exempel vid diabetes, minskar insulinproduktionen, och därför kan fettsyror, såväl som aminosyror, inte fullständigt oxidera. Sådant oxiderat material är ketoner.

Baserat på en allmän analys är ketonerna i urinen inte i stora mängder om kroppen är frisk. Om det emellertid upptäcks en ökad ketonkropp i urinen, vad betyder detta? Ur medicinsk synvinkel är detta ett slags varning om att du måste anpassa din livsstil.

Det är också viktigt att notera att ketonuri utan glykosuri exkluderar diabetes. Det vill säga, om aceton finns i en person utan glukos, är sjukdomen inte sammanlänkad med en diabetesjukdom. Med diabetes i urinen är det en överträdelse av standardinnehållet i aceton och socker.

Således säger läkare att i fall av diabetes mellitus är två typer av sjukdom möjliga. Ketonuri för vuxna tjänar som en indikator som indikerar att ämnesomsättningen störs, vilket i sin tur är förknippad med dålig insulinprestanda.

Kanske närvaron av ketoner i urin hos en vuxen och ett barn. Intressant är förekomsten av ketonkroppar i urinen av flera anledningar, vilka anges ovan. Om indexet är högt kan det öka ytterligare, och därför är det nödvändigt att snabbt identifiera hur ketoner uppträder.

Utseendet av ketoner i ett barns urin

Förmodligen är alla bekanta med fallen när barn har ketoner i urinen när de kräkas med lukt av aceton. Orsakerna till sjukdom hos ett barn är möjliga såsom dålig näring och absorption av kolhydrater, problem med fettmetabolism, med bukspottkörteln. Om barn har sådana manifestationer, ska du gå till sjukhuset, eftersom barnens kropp signalerar en funktionsfel.

De främsta orsakerna till ketons utseende i urinen är följande:

• hög feber
• ärftlig faktor
• diates;
• reducerad immunitet
• dysenteri;
• hypotermi;
• påkänning;
• antibiotika;
• maskar;
• överflödigt fett och proteinelement;
• enzymbrist;
• överarbete, i aktiva barn;
• uppskjutna sjukdomar;
• allvarliga patologier som provocerar acetonuri
• svält och dålig näring

Vad är ketonets hastighet hos en frisk person?

I allmänhet urinalys förkortas ketoner som KET. I normalt läge visas upp till femtio milligram ketoner hela dagen, vilket inte kan detekteras i laboratoriet.

Bestämningen kan ske med två diagnostiska metoder: Lestrade eller Lange test. Denna studie baseras på användningen av speciella indikatorer som svarar mot aceton - detta är den avgörande faktorn.

Urinalys - Ketonkoncentration

Kontrollera och kontrollera nivån av aceton kan vara hemma. Du borde veta att för att bestämma ketoner i urinen behöver ett test som finns på apotek. De är speciella remsor för bestämning av aceton.

Keto-tester är ett slags indikatorer genom vilka urin kontrolleras för ketoner. För att kontrollera prestanda rekommenderar vi att du köper flera testremsor samtidigt. För att testa måste du sänka indikatorn i en behållare med morgonurin i tre minuter. Reaktionen kan vara negativ eller svagt positiv.

Vanligtvis, om ketonorganen i urinen är normala, upptäcks inte sjukdomen. Vi fokuserar på det faktum att det finns en annan enkel metod för att bestämma ketonkroppar i urinen - det här är användningen av ammoniak. Alkoholdroppar sätts helt enkelt i urinen. Vid problem kommer vätskan att bli en skarlagen färg.

Vad är urin-ketoner?

Den slutliga tolkningen av analysen, liksom möjligheten att studera resultaten, kommer direkt att bero på hur den genomförs. En detaljerad diagnos kommer endast att göras av en sjukvårdspersonal. Testproverna ger ett ungefärligt resultat, efter att sänka remsan i urinen, får indikatorzonen en färg, vilket indikerar resultatet, men det är nödvändigt att vidarebefordra urintestet igen i laboratoriet.

Vid testning av uppenbar koncentration från noll till 15 mmol / l är dock inte exakta data i detta fall tillgängliga. När en lila nyans visas blir situationen kritisk. När det testas med ammoniak kan färgen på urinen bli röd, i det här fallet är ketonerna i kroppen exakt där.

I den allmänna analysen av urin kan många element ses, inklusive protein, nitrit, vita blodkroppar, röda blodkroppar. Men endast en läkare med erfarenhet kan berätta vad dessa indikatorer betyder om dessutom spår av ketonkroppar hittades i analysen. Forskning i laboratoriet gör det möjligt att diagnostisera förbättringar eller normala ketonantal.

För att identifiera diabetisk ketoacidos används en generisk, i stället för ett allmänt blodprov, för att detektera en stor mängd ketoner. I detta fall är det nödvändigt att genomföra test med deltagande av syran, som kallas beta-hydroxismörsyra. I detta fall definierade enheten mmol / l.

Därför, när beta-hydroxismörsyra detekteras vid en koncentration av 0,5 mmol / l, är det nödvändigt att upprepa studien för att öka chanserna för en korrekt diagnos. Om indikatorerna för nästa analys är lägre, är detta redan ett normalt resultat.

Hur man tar bort ketonorgan

Om blodnivåerna hos kvinnor och män tenderar att öka, måste de nödvändiga åtgärderna vidtas för att minska ketonhalten. För att kvalitativt övervaka effektiviteten av proceduren bör diagnosen göras var tredje timme.

Om aceton finns i urinen, bör du först och främst samråda med läkare. För att bli av med denna sjukdom, måste du följa rätt diet - en diet med ketonuri anses vara obligatorisk. Det är mycket viktigt att inte äta tunga och feta livsmedel, tänka positivt och ta hand om din hälsa.

Behandling av acetonuri

Hur behandlas acetonuri? Behandlingsmekanismen är ganska enkel. Med dessa symtom måste aceton minskas i urinen. Behandlingen sker enligt följande, först och främst måste du äta hälsosam mat tillsammans med den korrekta hanteringen av den dagliga rutinen.

Om indikatorerna för acetonhalten ökas och ökas ytterligare, är sjukhusvård möjlig. Om ett läkare ordinerar behandling på ett sjukhus, inklusive kost och tungdryck, är detta den första och viktigaste regeln. Du borde dricka vatten en tesked varje femton minuter - sedan efter ett tag tas alla acetonhaltiga ämnen bort.

Ketonuri eller ketonkroppar i urinen: Vad det innebär, hur man förbereder sig för analysen och hur den utförs

Urinanalys tillåter tid att identifiera patologin hos olika organ. Urin innehåller salter, aminosyror, glukos, sönderdelningsprodukter. Nivån på varje typ av ämne bör vara normalt. Ketonuri - en sjukdom som utvecklas med en ökning av en sådan indikator som ketonkroppar i urinen.

Vad betyder ketonkroppar i urinen

Normalt cirkulerar acetonetiksyra och beta-hydroxismörsyra aceton i blodet i en minimal mängd. Med rätt metaboliska processer neutraliserar kroppen toxiner, men metabolisk obalans framkallar en obalans mellan bildandet och utnyttjandet av ketonkroppar.

Av denna anledning ökar acetonets nivå dramatiskt med långvarig fastande, brist på kolhydrater, metaboliska störningar i diabetes mellitus. Ketonkroppar i urinen hos män är i de flesta fall ett tecken: överarbete; påkänning; tung fysisk ansträngning diabetes; undernäring; höga belastningar på levern frekvent konsumtion av feta livsmedel; infektiösa patologier.

Hos kvinnor är aceton i urinen oftare förhöjd i följande fall: giftos vid olika graviditetsstadier; sköldkörtelproblem frekvent stress; passion för moderna proteindieter; fasta för viktminskning diabetes mellitus; emotionellt överbelastning hormonella störningar kronisk trötthet.

Riskkoncernen är barn från ett år till 12 år. En växande kropp är mindre resistent mot infektioner, toxiner gör mer skada. Med en hög nivå av ketonkroppar krävs en brådskande klargörande av orsakerna till patologiska förändringar, behandlingsrecept och kostkorrigering.

I avancerade fall utvecklas ett farligt tillstånd - en acetonemisk kris. Tyvärr, på grund av dålig ekologi, produkter av dålig kvalitet, aktiv spridning av virus, svag immunitet, diagnostiserar läkare allt oftare höga nivåer av aceton i barndomen.

När analysen är tilldelad

För att bestämma nivån av ketonkroppar utför flera studier:

• prover Lange, Lestrade, Legal;
• modifierat roterande prov;
• snabba tester.

Indikationer för urinanalys - utvecklingen av följande symtom:

1. frekvent illamående
2. temperaturökning
3. kräkningar efter att ha ätit eller druckit
4. aceton hörs från munnen, urin blir också obehaglig;
5. toxicos under graviditeten
6. tillstånd efter att ha blivit fast
7. torr hud utvecklas, pallor, feberaktig rodnad på ansiktet;
8. spasmodiska smärtor uppträder i magen;
9. palpation hörde en ökning av leverens storlek;
10. minskad aptit
11. misstänkt diabetes.

Det finns inga kontraindikationer för att testa nivån av aceton i urinen. Metoden för forskning av ketonkroppar är lämplig för patienter i alla åldrar, även barn.

Hur är det gjort: egenskaper vid testning

Testning för aceton baseras på interaktion mellan testämnet och natrium nitroprussid. Med en ökning av nivån av ketonkroppar förvärvar provet en svagare eller mättad nyans av lila.

Testfunktioner:

• För forskning krävs urin i en mängd av minst 50 ml;
• med avvikelser i riktning mot ökningen, är resultatet märkbart efter 2-3 minuter, med en liten mängd ketonkroppar, testningen varar från 10 minuter eller mer;
• Studien av urin för aceton utförs i laboratoriet eller hemma med hjälp av speciella snabba tester (speciella indikatorremsor).

Oberoende analys

• på morgonen för att samla den genomsnittliga urinen i en steril behållare;
• Öppna förpackningen med testremsor, sänk indikatorn i den beredda vätskan;
• spåra hur färgstarkt papperet är (rosa eller lila).

Ju mer märkbar graden av färgning, desto mer ketonkroppar i urinen. Med blek urin är nivån av aceton i urinen 50 mg / l, med en genomsnittlig ljusstyrka på 400 mg / l, den mörka lila nyansen indikerar nivån av ketonkroppar 1000 mg / l och däröver.

Det maximala värdet - 3 plus - bevis på allvarlig patologi, brådskande behov av att patienten placeras på sjukhuset för att starta behandlingen. resultatet jämförs med den standardskala som utvecklats för denna studie; Lämpliga testvarianter: Ketostiks, Uriket-1, Kutur-test, Acetontest.

Vad som visar: normen och avvikelser

Analysen gör det möjligt att fastställa om det finns avvikelser i kroppen. Höga nivåer av aceton utvecklas i hjärntumörer, leversjukdomar, smittsamma lesioner av blåsan, försämrad sköldkörtelhormonproduktion och diabetes mellitus. Normalt bör ketonkroppar i urinen inte vara.

Minsta höjningsnivå förekommer under emotionell och fysisk överbelastning, förkylning, ohälsosam kost, överarbete, långa resor, åtföljda av oregelbundna måltider, stressiga situationer. Ett skarpt överskott av regulatoriska indikatorer indikerar utvecklingen av allvarliga patologier.

Avkodningsresultat

Höga nivåer av aceton - bevis på nedsatt fettmetabolism, endokrina patologier, felaktig näring till näring, hjärntumörer. Produktionen av ketonkroppar med högre hastighet än deras förstörelse är ett tecken på negativa processer i kroppen. Den normala mängden aceton i urinen för en frisk vuxen är från 10 till 30 mg / l per dag.

Denna mängd ämne upptäcks praktiskt taget inte med standardanalyser. Utseendet av ketonkroppar i urinen är ett skäl för en fördjupad undersökning, som passerar ytterligare test. Avvikelser från normen bör inte gå obemärkt: svåra symptom åtföljer acetonemisk kris: hjärnödem, förvirring, arytmi, andningsstopp och död är möjlig.

Orsaker och behandling av förhöjda räntor

Förändringen i acetonivån framträder mot bakgrund av verkan av negativa faktorer. Naturen hos de negativa manifestationerna påverkas av sjukdomsformen.

Orsaker till primärketonuri:

1. hypertyreoidism;
2. diabetes mellitus;
3. Itsenko-Cushing patologi.

Orsaker till sekundär ketonuri:

• protein diet, brist på kolhydrater;
• långvarig fastande
• graviditet;
• huvudskador
• infektionssjukdomar;
• dysenteri;
• långvarig, tung träning
• nervstam
• beroende av vissa typer av mat (till exempel äter fett, choklad eller rött kött i överskott);
• dålig kost
• oregelbundna måltider.

Huvudskillnaden mellan de två typerna av ketonuri: I sjukdomens primära form förekommer endokrina störningar, i sekundärt nr.

Falska testresultat

Ibland registrerar läkare felaktigt avvikelser hos friska människor. I studien av urin på acetonivå är det viktigt att veta vilka faktorer som leder till falskt positiva eller falskt negativa resultat.

Orsaker till ogiltiga uppgifter:

• användning av läkemedel levodopa och kaptopril;
• bakterier i urinen orsakar försvinnandet av ketonkroppar under hela dagen; Ökad syra av urin framkallar en konstgjord ökning i acetonhalten enligt testresultaten;
• temperaturreglering +20 С och högre leder till försvinnandet av den femte delen av aceton;
• i steril urin fortsätter ketonkroppen i upp till nio dagar.

Med de allmänna reglerna och behandlingsmetoderna är målen med terapi:

1. på kortast möjliga tid för att avlägsna överskott av ketonkroppar från kroppen;
2. sluta berusning
3. minska belastningen på levern, inte hantera behandlingen av aceton;
4. förhindra utvecklingen av acetonemisk kris.

rekommendationer:

• dietskorrigering - vägran av feta livsmedel;
• alkaliska enemas;
• med frekvent kräkningar - Injektioner av Cerukal;
• läskvatten för att minska acetonhalten; tar läkemedel och kosttillskott som normaliserar leveransarbetet: Carsil, Gepabene, Essentiale-Forte;
• dricksregim, förebyggande av uttorkning: mineralvatten utan gas, Regidron-lösning, bärfruktdrycker, kamille-te, torkad fruktkompot;
• avvisande av rika buljonger, konservering, citrus, rökt kött, chips, kryddor, yoghurt med smaker.

Med utseendet på farliga symptom, medvetslöshet, kramper, andningssvikt, behöver du ringa en ambulans. Det är viktigt att berätta för läkarna att offret har en stark lukt av aceton från munnen. Eventuella avvikelser i analysen av framtida mammor - en anledning till fördjupad undersökning.

Många förändringar påverkar ofta moderns och fostrets hälsa negativt. Under graviditeten ökar nivån av ketonkroppar inte bara under patologiska förhållanden utan också mot bakgrund av andra faktorer:

• emotionell överbelastning
• hormonella störningar
• Nya smakpreferenser, använd i obegränsade mängder individuella produkter.

För att normalisera testen behöver du mer vila, mindre nervös, anpassa kosten. Om upprepade tester igen uppvisar förhöjda nivåer av aceton, föreslår läkare utvecklingen av patologiska tillstånd. En hög nivå av ketonkroppar i urin hos förväntad mödrar är ett tecken på antingen tidig och sen toxicos av gravida kvinnor eller graviditetsdiabetes.

Med utvecklingen av preeklampsi är svullnad märkbar, hälsotillståndet förvärras, blodtrycket stiger. För att eliminera de farliga tecknen och normalisera nivån av aceton behandlas en gravid kvinna på ett sjukhus. Ökad nivå av ketonkroppar är ett tecken på undernäring, hormonella störningar, endokrina sjukdomar, allvarliga nervösa och fysiska överbelastningar.

Ofta provar kvinnor själva utvecklingen av ketonuri: i hopp om snabb viktminskning svälter de, väger kolhydrater, förbrukar för mycket proteinmat. Det är omöjligt att tillåta utvecklingen av acetonemisk kris - ett farligt tillstånd, livshotande. Om lukt av aceton från munnen, andra negativa tecken, ska du omedelbart kontakta terapeuten.