Erosiva och ulcerativa lesioner i mag-tarmkanalen, som orsakas av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, utgör ett allvarligt medicinskt och socialt problem. Dessa inkluderar NSAID-gastropati, där slemhinnan i matsmältningsorganets övre del är skadad.
Varje dag tar NSAIDs över hela världen ett stort antal människor enligt statistiken över 30 miljoner. Dessa siffror kan emellertid inte betraktas som tillförlitliga, eftersom 2/3 av alla patienter köper dessa läkemedel i apotek utan recept och beaktas därför inte någonstans.
Personer med reumatoid artrit tar systematiskt NSAID, de står för cirka 70%. Mindre vanligt föreskrivs dessa läkemedel för artros, osteokondros, gikt, psoriasisartrit och andra kroniska smärtssyndrom.
Förberedande faktorer
Förekomsten av gastroduodenal skada när man systematiskt tar droger med antiinflammatorisk aktivitet är mycket hög. Samtidigt ökar risken för gastropati med nästan 4 gånger och risken för gastrointestinal blödning - med 9 gånger. Med gastroskopi detekteras erosion och ulcerativa defekter hos 50% av patienterna som tar NSAID.
NSAID-gastropati förekommer emellertid inte hos alla patienter. Vissa människor kan ta droger av denna grupp under lång tid utan några speciella hälsorisker, medan andra däremot använder ett visst antiinflammatoriskt läkemedel i en låg dos eller till och med kort tid, är benägna att utveckla erosiv och ulcerös skada på matsmältningsorganet. Därför identifieras faktorer i klinisk praxis vars närvaro hos en patient ökar risken för utveckling av gastropati:
- Äldre ålder (65 år och äldre).
- Tidigare överfört peptiskt sår.
- Samtidiga sjukdomar (ischemisk hjärtsjukdom, arteriell hypertension, etc.).
- Rökare.
- Samtidigt intag av kortikosteroider, cytostatika, antiplateletmedel.
- En lång behandling med NSAID i höga doser eller en kombination av läkemedel från denna grupp.
Utvecklingsmekanismer
Den direkta orsaken till NSAID-gastropati är den negativa effekten av droger av denna grupp på matsmältningen i mag-tarmkanalen.
Den huvudsakliga mekanismen för NSAID: s skadliga effekt är blockaden av enzymet cyklooxygenas. Det bör noteras att detta enzym har två isomerer, TSOG1 och TSOG2. Biverkningen av NSAID är associerad med den första av dem.
- TsOG2-blockad orsakar en antiinflammatorisk och analgetisk effekt, som ligger till grund för användningen av dessa läkemedel inom reumatologi och neurologi.
- Inhibering av utsöndring av TSOG1 leder till en minskning av syntesen av prostaglandiner i slemhinnan, vilket leder till en ökning av aggressiviteten hos magsaften och en försvagning av lokala skyddsfaktorer.
Med långsiktig NSAID-administrering aktiveras lipidperoxidering med ackumulering av fria radikaler i vävnader och syntesen av kväveoxid undertrycks, vilket också spelar en viktig roll vid utvecklingen av gastropati.
Kliniska manifestationer
I de flesta fall har erosioner och sår i magen eller tolvfingertarmen, som orsakas av NSAID, en asymptomatisk eller lågt symptomlös kurs. Detta beror på de analgetiska och antiinflammatoriska effekterna av sådana droger. Endast en del av patienterna söker medicinsk hjälp och klagar över:
Asymptomatiska former av denna patologi debuterar ofta från kliniken vid gastrointestinal blödning. De utvecklar kräkningar som kaffe grunder och svarta avföring. Detta åtföljs av hemodynamiska störningar med hypoxi och nedsatt blodtillförsel till vitala organ. Dessutom är dessa patienter ofta för sent för att söka medicinsk hjälp och fortsätter att ta NSAID-preparat på grund av blödning vilket ytterligare förvärrar situationen.
En annan lika allvarlig komplikation av latent kurs av NSAID-gastropati är perforering av såret med utveckling av akut peritonit.
diagnostik
Vid diagnos av NSAID-gastropati upptas en speciell plats genom endoskopisk undersökning av de övre delarna av matsmältningsröret. Det är denna diagnostiska metod som gör det möjligt att undersöka slidanet i matstrupen, magen och tolvfingret och identifiera patologiska förändringar där:
- hyperemi och ödem;
- Förekomst av punktblödningar, erosioner eller sår.
Med tanke på möjligheten till en asymptomatisk kurs av denna patologi, bör gastroskopi utföras på alla patienter som tar långvariga NSAID och har riskfaktorer minst en gång var sjätte månad (oftare om det behövs).
Detektering av defekter i slemhinnan i magen eller tolvfingret kräver en differentierad diagnos med:
- peptisk sår sjukdom;
- primär ulcerös form av cancer.
Detta tar hänsyn till arten och svårighetsgraden av klagomålen, sjukdomshistorien, uppgifterna om objektiv undersökning. För att klargöra diagnosen kan en ytterligare ultraljudsundersökning av bukorganen, beräknad eller magnetisk resonansavbildning förskrivas.
behandling
De viktigaste anvisningarna för NSAID gastropati behandling är:
- Avbryta ett ulcerogent läkemedel (om möjligt) eller ersätta det med en annan, säkrare.
- Utnämning av läkemedel som främjar läkning av sår och eliminering av patologiska symptom.
Först och främst, förskrivning av läkemedlet från gruppen av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, tar doktorn hänsyn till sin säkerhet för patienten, fördelen ges till de läkemedel som har minimal effekt på magslemhinnan eller inte alls. Dessa läkemedel innefattar:
- selektiva COX-2-hämmare (Nimesulid, Meloxicam);
- högt selektiva blockeringsmedel COX-2 (alla Coxibs).
Sådana läkemedel ordineras till patienter med NSAID-gastropati, om behandlingen inte kan avbrytas.
Följande läkemedel används för att eliminera erosiva och ulcerativa lesioner:
- Syntetiska analoger av prostaglandiner (Misoprostol, Enprostil).
- Moderna antisekretoriska medel: protonpumpshämmare (omeprazol, rabeprazol, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol) och H2-histaminreceptorblockerare (ranitidin, famotidin).
Dessutom kan gastroprotektorer (De-Nol, Sukrat-gel) och beläggningsmedel (Almagel, Fosfalyugel) förskrivas.
Varaktigheten av behandlingen bestäms individuellt men är inte mindre än 4 veckor.
En lovande riktning för att lösa detta problem är syntesen av NSAID, berikad med kväveoxiddonor, som bör förhindra den ulcerogena verkan av dessa läkemedel. Ett sådant läkemedel existerar redan. Forskning om dess effektivitet och säkerhet fortsätter.
Sätt att förhindra NSAID-gastropati
Utvecklingen av metoder för förebyggande av NSAID-gastropati är en viktig riktning inom medicin. För att förhindra detta tillstånd eller åtminstone minska risken för dess utveckling är möjlig. De viktigaste områdena för förebyggande av läkemedelsrelaterad gastropati är:
- Användningen av selektiva och starkt selektiva läkemedel från gruppen av NSAID.
- Förskrivningen av dessa läkemedel i minsta effektiva doser och kortast möjliga kurs.
- Taktik för att använda NSAID med undvikande av en kombination av två eller flera droger från denna grupp.
- Övervakning av medicinsk behandling och rutinmässiga endoskopiska undersökningar.
- Tar med sig läkemedel efter måltid.
- Förbättring av NSAID-doseringsformer: rektala suppositorier, lösningar för parenteral administrering, fläckar (reducerar risken för gastropati endast under de första två behandlingsveckorna).
- Förebyggande behandling med antisekretoriska läkemedel.
Vilken läkare att kontakta
Om en patient tar en aspirin-, diklofenak-, ibuprofen- eller liknande medicin länge, ska han regelbundet besöka en allmänläkare eller en gastroenterolog. Vid behov genomgår sådana patienter fibrogastroduodenoskopi (FGDS).
Om du inte uppmärksammar magsmärta vid användning av NSAID, ökar risken ytterligare:
- magsår;
- blödning från det;
- perforering i bukhålan med utveckling av peritonit.
Då behövs en akut kirurgisk operation.
slutsats
Patienter som tvingas på grund av sitt hälsotillstånd systematiskt ta NSAID ska informeras om eventuella komplikationer och åtgärder för att förhindra dem. Ofta har okontrollerad behandling med antiinflammatoriska läkemedel och patientens okunnighet om biverkningar och tecken på komplikationer oönskade konsekvenser.
NSAID-gastropati
Beskrivning:
Uttrycket "NSAID-gastropati" föreslogs 1986 för att särskilja den specifika lesionen av magslemhinnan som uppträder vid långvarig användning av NSAID från det klassiska peptiska såret. NSAID-gastropati kan manifestera sig inte bara i dyspepsi och smärtsymtom, men också dolda, potentiellt dödliga fenomen - perforeringar, sår, blödning. I motsats till den klassiska magsårssjukdomen påverkar NSAID-gastropati ofta inte tolvfingertarmen, men den övre delen av mag-tarmkanalen (GIT) och utvecklas vanligtvis hos äldre i stället för hos unga patienter. Gastroskopi avslöjar erytem, diffus erosion och mikroblekning samt kraterssår.
symptom:
Den kliniska bilden av NSAID-inducerad gastropati präglas av en obalans mellan symptomen och svårighetsgraden av endoskopiska förändringar. Sålunda påvisas minimala förändringar i slemhinnan vid endoskopi hos ett antal patienter som rapporterar smärta eller känsla av tyngd i den epigastriska regionen, illamående, ibland kräkningar, halsbränna och andra dyspeptiska störningar. I motsats härtill är i många fall erosionella, och det finns risk för allvarliga komplikationer som blödning och perforation, vilket ofta leder till dödsfall i närvaro av flera erosioner och sår i magen och duodenalsåret. NSAID-gastropati är så symptomatisk. Varje patient som tar NSAID kan utveckla gastroduodenala komplikationer. Förekomsten av klagomål från mag-tarmkanalen tillåter oss inte alltid att tala om utvecklingen av erosiv-ulcerös förändring av slemhinnan. Cirka 30-40% av patienterna som får långsiktig (mer än 6 veckors) NSAID-behandling visar dyspepsi symptom som inte korrelerar med data som erhållits vid endoskopisk undersökning: upp till 40% av patienterna med erosiv-ulcerativa förändringar i slemhinnan i det övre gränsvärdet uppvisar inga klagomål och tvärtom upp till 50% av patienter med dyspepsi har ett normalt slemhinna.
Skälen:
Varje patient som tar NSAID kan utveckla gastroduodenala komplikationer. Förekomsten av klagomål från mag-tarmkanalen tillåter oss inte alltid att tala om utvecklingen av erosiva och ulcerativa förändringar av slemhinnan. Cirka 30-40% av patienterna som får långvarig (mer än 6 veckors) NSAID-behandling visar dyspepsi symptom som inte korrelerar med data som erhållits vid endoskopisk undersökning: upp till 40% av patienterna med erosiv-ulcerativa förändringar i slemhinnan i det övre GI-området visar inga klagomål och, tvärtom upp till 50% av patienter med dyspepsi har ett normalt slemhinna.
Det finns flera faktorer som ökar risken för att utveckla magsår och deras komplikationer vid utnämning av NSAID. Dessa inkluderar: ålder över 65 år; en historia av peptisk sår sjukdom; stora doser och / eller samtidig administrering av flera NSAID; samtidig behandling med glukokortikosteroider (GCS); varaktighet av behandlingen Förekomsten av sjukdomen, som kräver långvarig användning av NSAID; kvinnligt kön rökning; alkoholintag; närvaron av H. pylori.
Könssjuka är en av riskfaktorerna, eftersom det visat sig att kvinnor är mer känsliga för NSAID. Hög risk för komplikationer hos kvinnor kan också vara förknippad med ökad, men inte alltid motiverad, användning av NSAID (huvudvärk, premenstruellt syndrom, etc.).
Med den kombinerade användningen av NSAID och SCS ökar risken för erosiva och ulcerativa lesioner i mag-tarmkanalen 10 gånger. Den ökade risken för komplikationer kan förklaras av GCS: s systemiska verkan: genom att blockera enzymet fosfolipas A2 inhiberar de frisättningen av arakidonsyra från fosfolipiderna av cellmembran, vilket leder till en minskning av bildningen av prostaglandiner.
Dosen och varaktigheten av NSAID är bland de bestämda riskfaktorerna för utveckling av gastroduodenala sår och deras komplikationer. En hög risk för sår uppträder vid långvarig behandling men är högst under den första månaden då läkemedlet tas. Riskreduktionen förklaras vidare, tydligen genom anpassningsmekanismer, på grund av vilka gastroduodenal slemhinna förvärvar förmågan att motstå skadliga verkan av NSAID. Tyvärr är anpassningsmekanismerna inte fullt ut förstådda, de kan vara associerade med en ökning av mucusproduktionshastigheten och utseendet hos en population av unga epitelceller.
NSAID: er kan orsaka slemhinneskador, men den relativa risken för komplikationer i olika grupper av läkemedel varierar. Enligt vissa författare är den högsta risken för komplikationer när man tar piroxicam och konsekvent reducerad för indometacin, naproxen, ibuprofen. Med den kombinerade användningen av olika grupper av NSAID, sammanfattas deras biverkningar.
Dosen av det använda läkemedlet spelar också en viktig roll i utvecklingen av NSAID-inducerad gastropati. Så, om den vanliga dagdosen överskrids ökar risken för komplikationer att utvecklas 4 gånger.
Nonsteroid gastropati: moderna metoder för förebyggande och behandling
MD AF Loginov
Institute of Advanced Medical Studies, Federal State Institution "National Medical-Kirurgiska Center uppkallat efter NI Pirogov "Rysslands hälsovårdsministerium
Termen "medicinsk gastropati", som används i lexikonet för modern medicin, är ett kollektivt begrepp som inkluderar dyspeptiskt syndrom och erosiva ulcerativa lesioner i det övre gastrointestinala området (GIT) som utvecklas vid användning av läkemedel som är irriterande och skadliga åtgärd på magehinnan (CO) i magen och, sällan, duodenum.
I allmänhet kan förändringar när de tar dessa läkemedel definieras som kemisk gastrit (enligt Sydney-klassificeringen), men de morfologiska förändringarna i CO, sår och erosion, som bestäms av ljusmikroskopi hos biopsiematerialet, kan inte strängt beskrivas som kemiska. Inflammatoriska förändringar i gastric CO upptäcks nästan i 100% av fallen hos patienter som tar mediciner med en ulcerös effekt och skiljer sig endast åt i svårighetsgraden och frekvensen av erosiv-ulcerösa defekter i slemhinnan.
Den mest använda gruppen av läkemedel som har en skadlig effekt på CO i det övre GI-systemet är icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID). Framväxten av termen "NSAID-gastropati" är associerad med identifieringen av förändringar i strukturen i magslemhinnan som orsakas av intaget av NSAID [1].
Den andra signifikanta faktorn som måste beaktas av specialister som använder NSAID i medicinsk praxis är den höga frekvensen av livshotande komplikationer som utvecklas på grund av erosiva och ulcerativa lesioner av CO, främst blödning.
Urgency av problemet med förebyggande och behandling av NSAID-gastropati är inte i tvivel. Gruppen av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel är extremt efterfrågad i den reumatologiska, kardiologiska kliniken, för behandling av smärta och icke-specifika inflammatoriska processer. Under det senaste decenniet har aktiva diskussioner diskuterats aktivt med användning av NSAID för att minska risken för cancerutveckling hos patienter med precancerösa processer i det kolorektala området, både genetiskt bestämda och de som har utvecklats mot bakgrund av sjukdomar på detta område. Antalet läkemedel från NSAID-gruppen som blockerar det "inflammatoriska" enzymet, cyklisk oxygenas typ 2 (COX-2) ökar från år till år.
Förebyggande och korrekt behandling av gastroenterologiska biverkningar och komplikationer i samband med användningen av NSAID har stor praktisk betydelse för specialister på olika områden.
Mekanismer för utveckling av NSAID-gastropati
Inhibering av produktionen av enzymet cyklooxygenas (prostaglandinsyntetas). COX är ett enzym som katalyserar syntesen i kroppen av biologiskt aktiva substanser - prostanoider, varav de viktigaste är prostaglandiner, tromboxan och prostacyklin. Gruppen av prostanoider utför funktionerna av smärtmediatorer, förverkligandet av vävnadsinflammation, regleringen av adekvat ligering av blodplättar. För mag-tarmkanalen är den funktionella aktiviteten hos en av COX-isoenzymerna, cyklisk oxygenas typ 1 (COX-1), fysiologiska, som normalt är permanent närvarande i vävnaderna hos en levande organisme och säkerställande av reglering av de ovan beskrivna funktionerna, viktigast. COX-2-isoformen detekteras inte i normala vävnader. Expression av COX-2 induceras genom inflammatoriska mediatorer (LPS, IL-1, tumörnekrosfaktor alfa) från cellulära substanser organism (makrofager, monocyter, vaskulära endotelceller, etc.) och bestämmer alla kliniska manifestationer av inflammation - smärta, feber, ödem, dysfunktion i kroppen [6].
Direkt toxisk effekt. Enligt molekylstrukturen är de flesta NSAID-svaga syror. När de tas oralt i magsinnehållet, joniseras de lätt, diffunderas i magen CO-celler och när de når en viss koncentration i epitelcellerna, har de en direkt skadlig effekt på intracellulära organeller och förstör epitelceller.
Systemisk toxisk effekt. NSAID oavsett doseringsformer (oral, injektion, rektala, topiska) falla i den systemiska cirkulationen och inhibera produktionen av muciner, försämrar omsättning i CO minskar dess trofiska och reparativa egenskaper och därigenom reducera proliferationen av epitelial CO mage, och därmed minska skyddande faktorer slemhinna skal [11, 12].
Ledande vikt vid utvecklingen av NSAID-gastropatier ges till hämning av COX-1 genom att minska syntesen av skyddande (cytoprotektiva) prostaglandiner PGE1 och PGE2, som reglerar syntesen av muciner, regionalt blodflöde och bikarbonatsekretion. Som föregångare till NSAID anses acetylsalicylsyra (ASA) med rätta. Siffrorna visar populariteten och efterfrågan på detta läkemedel: på 1970-talet konsumeras nästan 2000 ton ASA i Storbritannien i Storbritannien (i genomsnitt 2 tabletter per vecka per invånare). Tillbaka i början av 1990-talet, i inhemska och västerländska riktlinjer för reumatologi, rekommenderades ASC som ett första läkemedel för anestetisk och antiinflammatorisk behandling för artikulär patologi vid en initial daglig dos på 3-4 g / dag [12, 13, 14].
Attityder mot ASA-läkemedel, på grund av en ökning av antalet biverkningar, återspeglar det berömda ordspråket av D. Lawrence och P. Benitt: ". om acetylsalicylsyra skulle administreras för närvarande är det osannolikt att någon som är ansvarig skulle ha modet att tillåta sin försäljning till allmänheten. "
Enligt A.E. Karateev [3], ". i händerna på en erfaren NSAID-terapeut är de ett pålitligt och bekvämt verktyg som gör att du snabbt kan lindra patientens lidande och förbättra livskvaliteten. Liksom alla verktyg är dessa läkemedel dock effektiva och säkra endast om de används korrekt. Tvärtom leder den otrevliga användningen av NSAID utan hänsyn till deras farmakologiska egenskaper och patientens individuella egenskaper ofta inte bara till besvikelse i deras effektivitet utan också till utvecklingen av farliga, livshotande komplikationer. " Det är därför som taktiken för korrekt administrering, dosval och bestämning av administrationsvaraktigheten, övervakning inte bara den direkta effekten utan även möjliga biverkningar och komplikationer av NSAID, och under deras utveckling i rätt tid och adekvat behandling är nyckeln till framgång i arbetet med patienten.
Förebyggande av NSAID-gastropati
Förebyggande av den negativa effekten av NSAID på CO i mag-tarmkanalen ges för närvarande en ledande plats vid behandling av sjukdomar där icke-steroida antiinflammatorisk behandling är nödvändig [4].
Den svåraste att uppnå händelser som således ger goda resultat i att minska biverkningarna inte använder NSAID, vilket minimerar den dagliga dosen under upprätthållande av adekvat antiinflammatorisk och smärtstillande effekt, samt ersättning av NSAID på läkemedlet enligt den andra gruppen, till bristen på skadlig inverkan på CO GI. Tyvärr kan sådana åtgärder inte användas i alla kliniska fall [1].
En effektiv åtgärd för förebyggande av komplikationer är valet av en säkrare i förhållande till slimhinnorna i de övre GI-sektionerna av NSAID.
Sålunda, vid mottagning drogerna lika blockerande COX-1 och COX-2 (icke-selektiva NSAID) såsom piroxikam och indometacin gastropati utveckla signifikant oftare än vid användning av droger selektivt verkande stor utsträckning blockera inflammatorisk COX-2 och mindre fysiologisk COX-1, såsom voltaren och ibuprofen, meloxicam.
En ökning av dosen av selektiva NSAID-medel gör tyvärr risken för NSAID-gastropatier lika med användningen av en icke-selektiv grupp av läkemedel. Så, enligt en metaanalys av D. Henry et al. [8] detekterades den lägsta risken för komplikationer (gastrointestinal blödning och perforering) med användning av ibuprofen i låga doser, stora doser ibuprofen var förknippade med samma risk för komplikationer som vid icke-selektiva NSAID. I en S.C.-metaanalys. Lewis et al. [10] Den lägsta risken för gastrointestinal blödning erhölls för ibuprofen (oddsförhållande (OR) 1,7, 95% konfidensintervall 1,1-2,5), för diklofenak, OR var 4,9 (3,3-7, 1), för indometacin - 6,0 (3,6-10,0), för naproxen - 9,1 (6,0-13,7), för piroxicam - 13,1 (7,9-21,8) och för ketoprofen - 34,9 (12,7-96,5).
Det finns också ett antal ytterligare faktorer som ökar risken för NSAID-gastropati och mer signifikanta komplikationer (erosioner och magsår, blödning). Dessa inkluderar:
Den maximala blödningsrisken, oberoende av det NSAID som tagits, inträffar under den första veckan av administrering (ELLER 11,7; 6,5-21,0), minskar med fortsatt NSAID-användning (5,6; 4,6-7,0) och blir minimal en vecka efter avbokning (3.2; 2.1-5.1).
Applikationscellskyddande läkemedel som ökar de skyddande egenskaperna hos GI slemhinna från NSAID skada, är ineffektivt för lindring av de manifestationer av dyspepsi såväl som för att minska antalet biverkningar av NSAID hos patienter i riskzonen, därför för närvarande ett behov destination cytoprotectants (misoprostol et al.) Med användning av NSAID är långt ifrån erkända av alla forskare och används sällan i praktiken.
Frågan om förebyggande av narkotikabekämpning av biverkningar och komplikationer vid behandling av NSAID diskuteras i internationella forum för specialister. Hittills erkände den mest effektiva metoden samtidig mottagning av NSAID och cytoprotektorer, eller innebär mer effektivt att slemproduktionen i magen minskar (antisekretoriska läkemedel).
Tillämpning av effektiva läkemedel som minskar produktionen av syrajoner och följaktligen minska graden av syra aggression, kan särskilt protonpumpshämmare (PPI) avsevärt minska risken för blödning i mag-tarmkanalen, utveckling och återfall av sår i övre mag-tarmkanalen, såväl som minskar svårighetsgraden av dyspepsi. Samtidigt, enligt A.E. Karateeva [3], kombinationen av selektiva NSAID och PPI är säkrare än kombinationen av icke-selektiva NSAID och PPI. Detta bekräftas av resultaten av liknande i utformade 6-månaders randomiserade kontrollerade studier VENUS och PLUTO (n = 1378). Enligt de erhållna resultaten observerades sår hos patienter som fick IPP i en dos av 20 och 40 mg, samtidigt som de fick icke-selektiva NSAID, hos 7 respektive 5% av patienterna, medan hos de som fick selektiva NSAIDs, var endast 1 och 4% (p + K + -avhängig ATPase eller "protonpump". Tillförlitlig inhibering av införandet av vätejoner i magen i magen ger en dubbel effekt: betingelser skapas för adekvat CO-reparation genom att reducera de aggressiva egenskaperna hos magsinnehållet och förändring av magsaftens pH till pH 5-6 minskar pepsi-aktivering ogena pepsin hos upp till 20-30% av det ursprungliga värdet, vilket minskar de proteolytiska egenskaperna av magsaft, och därför minskar risken för autolys av en blodpropp (tromb) som kan minska risken för återkommande blödning på grund av trombolys, bildad i ett blödande kärl.
En egenskap hos alla IPPs är att den aktiva formen av dessa föreningar - sulfenamid, som är en katjon, inte passerar genom cellmembranen, förblir inuti tubulerna och har inga biverkningar. Aktiveringshastigheten och effektiviteten hos IPP beror på mediumets pH och värdena för dissociationskonstanten (pKa) för varje läkemedel. Den optimala pH-nivån för alla IPP är från 1,0 till 2,0.
IPP är den mest kraftfulla blockeraren av magsekretion idag. De hämmar syraproduktionen med nästan 100%, och på grund av nästan fullständig irreversibilitet av fixering med enzymet, varar effekten i flera dagar och återvinning av surproduktion sker efter 4-5 dagar och därför är ricochetfenomenet okarakteristiskt för dem.
PPI, särskilt de senaste generationerna av droger, binder selektivt till två molekyler av protonkanalens cystein och har en starkare effekt på H + / K + -ATP-ase, nästan utan att påverka cytokrom P450 och inte interagerar med andra droger, vilket gör att de kan användas i olika terapeutiska kombinationer.
Läkemedelspantoprazol Kontrollrolok i en daglig dos på 40 mg är ett säkert och mycket effektivt läkemedel av val för förebyggande och behandling av gastropati och erosiva ulcerativa förändringar som orsakas av användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, inklusive hos äldre patienter med samtidiga sjukdomar som kräver medicinsk behandling.
Användningen av modern IPP sällan åtföljs av biverkningar. Samtidigt utvecklas med måttlig användning moderat hypergastrinemi med en liten ökning av antalet enterokromaffinliknande (ECL) celler, vilket orsakas av reaktionen av G-celler från mags- och duodenal CO som svar på en ökning av pH i antrummet.
Kliniska egenskaper hos NSAID-gastropati: en klinisk bild med ett minimum antal klagomål, ofta dyspeptisk i naturen, oförutsägbarhet eller fullständig frånvaro av ett signalsmärkssyndrom på grund av smärtstillande verkan av NSAID; Närvaron av läkemedelsbelastning i samband med behandlingen av den underliggande sjukdomen (NSAID eller NSAID i kombination med andra droger), vilket tvingar läkaren att noggrant välja både förebyggande och terapeutiska medel i händelse av dyspepsi eller erosiva och ulcerativa skador i mag-tarmkanalen. Med hänsyn till studierna under de senaste åren uppfylls alla dessa krav genom protonpumpshämmare. Med tanke på den höga effektiviteten hos IPP i syrarelaterade sjukdomar, måste läkaren välja en av typerna av hämmare av H + / K + -ATP-ase. Den avgörande faktorn är inte hastigheten att blockera transmembranöverföringen av vätejoner och den tidiga lindringen av smärtssyndrom (som regel är det inte uttalat eller frånvarande), men det gradvisa och långvariga i tiden och intensiv inhibering av syraproduktionen.
Av protonpumpshämmarna på marknaden har pantoprazol (Kontrolok) de listade egenskaperna, biotillgängligheten är 77%, plasmaproteinbindning är 98% och läkemedlets maximala plasmakoncentration uppnås 2-4 timmar efter administrering. Äta såväl som administreringsvägen för läkemedlet (oral eller intravenös) påverkar inte dess farmakokinetik. Jämfört med andra IPP har Controlok liten effekt på cytokrom P450-systemets aktivitet, vilket tydligt minskar dess effekt på metabolisk eliminering av samtidiga läkemedel jämfört med omeprazol eller lansoprazol. Vid behandling av erosiva och ulcerativa lesioner på grund av att NSAID-läkemedel tas emot rekommenderas pantoprazol att användas vid en dos av 40 mg / dag och effektivare undertryckande av magsekretion uppstår när läkemedlet tas på morgonen. Användningen av pantoprazol är också indikerad i syfte att långsiktig stödjande profylax av ulcerativa lesioner i övre mag-tarmkanalen. Enligt H. Heinze et al. [7], användningen av pantoprazol för behandling av patienter med magsår i 10 år eller mer följdes inte av återkommande sjukdom och signifikanta biverkningar som helt uppfyller kraven för läkemedlet för förebyggande och behandling av NSAID-gastropati.
Med långvarig administrering av Kontrolok ökar koncentrationen av gastrin i blodet. Enligt vissa författare, ett år efter behandlingen, ökar gastrininnehållet i genomsnitt 3 gånger [2] enligt andra - 2 gånger uppnås platån vid den 9: e månaden då läkemedlet tas. Innehållet av ECL-celler under behandlingsåret ökar något - från 0,19 till 0,24%. Dessa data tyder på att läkemedelspantoprazolvagnen är lika säker som andra IPP.
Samtidigt ackumuleras Kontrolok, till skillnad från omeprazol och esomeprazol, inte i kroppen efter upprepad dosering. Linjär farmakokinetik säkerställer läkemedlets effektivitet under hela behandlingsperioden, från och med den första dagen i administreringen. Farmakokinetiska indikatorer (AUC - 5,35 mg x h / l, maximal plasmakoncentration - 5,26 mg / l, halveringstid - 1,11 h) efter intravenös administrering av Kontrolok i en dos av 30 mg / dag i 5 dagar jämförbar med de som erhölls efter en enda intravenös administrering [9].
Således kan det hävdas att läkemedelspantoprazol Trolc i en daglig dos på 40 mg är ett säkert och mycket effektivt läkemedel av val för förebyggande och behandling av gastropati och erosiv-ulcerativa förändringar som orsakas av att ta icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, inklusive hos äldre patienter med samtidiga sjukdomar som kräver medicinering behandling.
NSAID-gastropati
NSAID-gastropati är en magsjukdom orsakad av långvarig okontrollerad behandling av antiinflammatoriska läkemedel i piller, salvor, geler. Problemets omfattning indikeras av det faktum att över 20 procent av människor över 65 använder droger med NSAID för smärta i muskler och leder.
Och denna figur avser endast statistiska, dvs receptbelagda läkemedel. Och hur många antiinflammatoriska läkemedel för smärta tas utan läkares recept, även statistiken vet inte. Men det finns bevis för att icke-receptfria NSAID används 7 gånger oftare än läkaren föreskriver.
Ämnet förefaller relevant, även för att landarbetet är i full gång, och härliga kvinnor, i deras strävan efter excellens i hemmet och på trädgårdsbäddarna, missbrukas ibland av antiinflammatoriska salvor.
Orsaker och mekanism för NSAID-gastropati
Under de senaste åren har det visat sig att när man tar NSAID-läkemedel i magen, uppträder patologiska förändringar som orsakar utseendet av de kliniska symptomen på gastrit.
Denna sjukdom är en kemisk eller medicinsk gastrit. NSAIDs (NSAID) gastropati - ett brådskande problem som uppstått på grund av den omfattande användningen av antiinflammatoriska icke-steroida läkemedel.
NSAID-gastropati kallas så med förkortningen av namnet på läkemedlet - icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel eller droger. I det senare fallet kallas sjukdomen NSAID-gastropati eller NSAID-gastropati, som engelsktalande läkare kallar denna sjukdom.
Dessa termer betecknar hela komplexet av patologiska förändringar i mageets inre epitel, vilket uppträder under verkan av NSAID. Problemet med denna sjukdom är sen erkännande.
Magsjukdomar som vanligtvis är förknippade med medicinen inuti. Man tror att lokal användning av salvor för extern användning inte skadar kroppen.
Detta innebär att läkemedlets aktiva komponenter faller ändå in i blodet och påverkar processerna i kroppen. Produktionen av slem och bikarbonat i magen minskar. Detta bidrar till att öka surheten, utseendet av ulcerogenesen.
Dessutom binder patienterna inte dessa två fenomen, men fortsätter att smita sjuka knän och andra skadade delar av kroppen med antiinflammatoriska salvor som försvårar sjukdomen.
Vilka salvor innehåller NSAID
För behandling av muskel- och ledsmärta frisätts en bred lista över droger med olika aktiva substanser, bland dem:
* Diklofenak - Voltaren, diklofenak;
* ibuprofen - Nurofen gel, Dolgit salva;
* Indometacin - Indovazin, Indometacin;
* Ketoprofen - Ketonal, Fastum.
Varför användningen av salvor med NSAID kan förstöra magen
Alla typer av läkemedel som innehåller NSAID verkar på ett liknande sätt. De hämmar aktiviteten hos cyklooxygenaser (COX) - enzymer som är nödvändiga för inflammatoriska och regenerativa (regenerativa) processer.
Att undertrycka aktiviteten hos dessa enzymer minskar produktionen av inflammatoriska faktorer, varför det finns en minskning av inflammation, försvinnande av rodnad, svullnad kring den inflammatoriska leden eller muskeln.
Men samma mekanism av cyklooxigenas-aktivitet att undertrycka en negativ effekt på mag-tarmkanalen, där dessa enzymer behövs för att ständigt förekommande epitelial membranregenereringsprocesser som kantar organ i matsmältningssystemet.
Med brist på cyklooxygenas, nämligen COX 1, uppträder skada och sårbildning av slemhinnan. Samtidigt utvecklar patienten kliniska symptom som liknar akut gastrit.
Vad är svårigheten att diagnostisera
Svårigheten att finna orsaken till sådan smärta är att när man använder salva utan receptbeläggning, bryter instruktionerna, har en person som lider av smärta ibland:
* Jag är säker på att salvan inte tränger in i magen, därför leder inte skada.
* Överväger farliga salvor med hormonella komponenter, och om denna komponent saknas läser instruktionen inte eller läses inte noggrant.
Felet som är fyllt med magsår, inre blödning från tarmen med dödlig utgång är att patienten inte lägger vikt vid användningsanvisningarna, utgör inte den fulla faran:
* långvarig okontrollerad behandling av NSAID-salvor och geler;
* behandling av ett stort område av huden
* Applicera salva under bandaget.
Alla ovannämnda överträdelser av användningen av NSAIDs salva förorsakar utseendet av systemiska effekter som uppträder genom lesioner av de inre organen när de aktiva ingredienserna tränger in i blodet.
Jag skulle särskilt vilja notera faran att värma kompresser med antiinflammatoriska salvor. Självklart, om plötsligt, efter en arbetsförmåga, gör ryggen ont i sängarna, då måste det läktas. Och inklusive uppvärmning komprimerar, NSAIDs salvor, varma halsdukar.
Använd inte salva dagligen. Du kan inte använda användningen av NSAIDs salva i vanan, som morgonkaffe. Salva får användas under en kort tid enligt instruktionerna. Och om det inte hjälper, stoppas behandlingen med salva och de visas nödvändigtvis till läkaren.
Symptom på NSAIDs gastropati
Symptom på NSAID-inducerad gastropati innefattar:
* illamående, aptitlöshet, kräkningar
* Brott, brist på smak av mat;
* exacerbation av befintliga tarmsjukdomar.
Indirekta tecken på att utveckla magsår kan vara plötslig viktminskning, brist på aptit, anemi, yrsel med en kraftig ökning.
Det är också nödvändigt att veta vilka symptom som indikerar möjlig plötslig perforering av magen, dessa inkluderar:
Funktioner av sjukdomen
Funktioner av NSAID-gastropati i det faktum att svårighetsgraden av symtom inte alltid motsvarar det faktiska tillståndet i magslemhinnan. Svåra gastriska störningar kan uppträda med praktiskt taget oförändrat slemhinna. Omvänt kan symtomen på mukosal patologi vara helt frånvarande, och patologin kan vara mycket uttalad och hotar patienten med ett sår och perforering.
Symtom på NSAID-gastropati förekommer inte hos alla patienter. I 50% av fallen utvecklas patogenen i magslemhinnan gradvis och uppenbarar sig omedelbart av det farligaste tecknet - inre blödning i magen, tolvfingertarmen.
Ett sådant tillstånd, som plötsligt uppträder, är verkligen livshotande. Eroser och sår bildas inte bara i magen. Slimhinnan i någon del av matsmältningsorganet är slagen.
Men oftare påverkas övre delen av matsmältningssystemet hos äldre människor.
Dessutom kan du lära dig om symtom på sjukdomar i matsmältningsorganet i bloggmaterialen.
Vem är i fara
* Personer som lider av ett magsår i matsmältningsorganet i någon avdelning
* missbrukar rökning, alkohol
* infekterad med bakterien Helicobacter pylori.
Risken för NSAID-gastropati ökar med en behandlingstid överstigande 3 månader. Sannolikheten för gastriska skador ökar om NSAID-behandling kombineras med användning av antikoagulantia, glukokortikosteroider.
Av alla risker som är upptagna för utveckling av NSAID-gastropati är varaktigheten av användningen av en salva eller tabletter utan receptbelagda primära betydelse. En sådan riskfaktor som en hög dos av läkemedlet är avgörande för förekomsten av erosiva och ulcerösa lesioner i magen.
För att överskrida dosen av salva kan patienten, om:
* behandlar ett område som är större än det smärtsamma området
* Applicerar salvan oftare än vad som anges i anvisningarna;
* Använd salva dagligen i mer än 3 månader;
* använder verktyget i flera år, men inte dagligen
* använder salva som grund för komprimering - täcker det behandlade området med film eller vaxpapper, värmer, löv för hela natten.
Den senare är särskilt farlig.
statistik
De vanligaste salvorna och tabletterna med NSAID är patienter med osteoartrit, reumatoid artrit. Patienter i denna grupp som har behandlats i mer än 3 månader har magsår.
förekommer i 25% av fallen, tolvfingertarmen - i 10% av fallen.
I Förenta staterna, där exakt statistik upprätthålls för denna sjukdom, dör 7 000 personer av gastropati varje år från NSAID och 70 000 på sjukhus.
Hur man behandlar NSAID-gastropati
Denna sjukdom orsakar plötslig blödning och hjärtkollaps om patienten inte behandlas i tid. Varje person som behandlas länge med NSAID i piller eller tabletter ska antas ha NSAID-gastropati och undersökas av en gastroenterolog.
För att förhindra bildandet och perforeringen av sår i matsmältningssystemet, när symtom på denna sjukdom uppträder, bör du sluta ta NSAID. Om detta görs i rätt tid kan även en sådan enkel åtgärd vara tillräcklig för att återställa magen.
För behandling kan läkaren ordinera cimetidin, ranitidin, omeprazol, Maalox, Renny. Och för förebyggande av NSAID-gastropati kan alla doseringsformer som innehåller antiinflammatoriska läkemedel tas endast genom att följa läkarens rekommendationer utan att bryta bruksanvisningen.
Jag föreslår, kära läsare, att dessutom se den informativa videon om orsakerna och förebyggandet av NSAIDs gastropati.
NSAID-gastropati
NSAID-gastropati är en patologisk förändring i magslemhinnan som orsakas av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Sjukdomen manifesteras av "hungrig" eller nattlig smärta i epigastrium, illamående, halsbränna, flatulens. I hälften av fallen är symtomen på sjukdomen frånvarande eller milda. Diagnos av gastropati baseras på att identifiera förhållandet mellan patologiska symptom med början av NSAID, endoskopi data och gastrografi. Under behandling, om möjligt, avbryta NSAID, föreskriva H2-blockerare, protonpumpshämmare, prostaglandin E1-analoger. Med utvecklingen av komplikationer utförs kirurgi, vilket tyder på att blödningen stannar, suturerar defekten eller resektion i magen.
NSAID-gastropati
NSAID-gastropati (icke-steroidal gastropati) är en skada i övre mag-tarmkanalen, som utvecklas i närvaro av NSAID. Non-steroidala antiinflammatoriska läkemedel är den mest populära gruppen droger som används för att lindra inflammation och minska smärta i reumatologisk, kardiologisk och kirurgisk praxis. Under de senaste 10 åren har konsumtionen av nonsteroidala droger ökat med 3 gånger. Uttrycket "NSAID-gastropati" föreslogs första gången 1986 av den amerikanska forskaren S. Roth för att beteckna skada på magslemhinnan under NSAID-terapi, annat än defekter i peptisk sår sjukdom. Non-steroidal gastropati utvecklas hos 30% av patienterna som tar NSAID under lång tid. Den överväldigande majoriteten är äldre och senila personer.
Orsaker till NSAID-gastropati
Sjukdomen uppstår med kontinuerlig behandling med icke-steroida läkemedel i 4 veckor eller mer. Det finns ett antal ytterligare faktorer, vars närvaro ökar risken för gastropati. Dessa inkluderar:
- Ålderdom Hos patienter över 65 år, på grund av åldersrelaterade förändringar i mag-tarmkanalen (minskning av antalet sekretoriska celler, minskning av produktionen av saltsyra och magsymptom, minskning av motorfunktionen, atrofiska förändringar i magen i magen) ökar sannolikheten för att utveckla gastropati medan NSAID tas.
- Peptisk sår i historien. Acceptans av icke-steroida läkemedel har en negativ effekt på den komprometterade slemhinnan, vilket orsakar upprepade erosiva förändringar. Närvaron av Halicobacter pylori försvårar sjukdomsförloppet och orsakar bildandet av sårbildning.
- Hög läkemedelsbelastning (höga doser, långvarig behandling och / eller gemensam administrering av flera NSAID). Överstiger den rekommenderade dagsdosen ökar risken för gastropati 4 gånger. När kombinerat intag av olika NSAID-läkemedel sammanfattas biverkningar av läkemedel. Maximal risk för gastropati observeras under den första månaden av medicineringsanvändning. Då minskar sannolikheten lite. Detta fenomen kan förklaras av anpassningen av gastrointestinala slemhinna till verkan av NSAID.
- Kombinationen av NSAID med andra läkemedel. Den kombinerade användningen av NSAID och glukokortikosteroider ökar risken att utveckla gastrointestinala skador flera gånger. Om du tar NSAID med antikoagulant terapi ökar sannolikheten för erosiv blödning.
- Kön sex Enligt statistiken använder kvinnor oftare och inte alltid rättvist icke-steroidläkemedel (för menstruationsmuskler, huvudvärk mot bakgrund av trötthet och stress).
- Dåliga vanor Rökning och alkohol har en skadlig effekt på gastroduodenal slemhinna, vilket orsakar irritation och inflammation. Biverkningar i kombination med användning av NSAID ökar risken för erosiv-ulcerös förändring.
I modern gastroenterologi beräknas sannolikheten för sjukdomens uppkomst baserat på antalet riskfaktorer hos en patient som tar NSAID. Gradation bestämmer sannolikheten för bildandet av NSAID-gastropati och därtill hörande komplikationer. Det finns tre grader av risk:
- Hög. Det föreslår förekomst av 2 eller fler riskfaktorer och / eller komplicerade magsår i det förflutna. Patienter rekommenderas att undvika förskrivning av NSAID. Vid behov bör icke-steroida läkemedel förskrivas med försiktighet: i minsta dosen, under "skyddskläder".
- Måttlig. Med samtidig exponering för 1-2 riskfaktorer, med ett okomplicerat sår i historien. Vid förskrivning av NSAID ska patienterna få skyddande behandling.
- Låg. Det innebär att riskfaktorer saknas. I detta fall kräver patienter inte utnämning av profylaktiska läkemedel.
patogenes
Moderna idéer om arten av utvecklingen av NSAID-gastropati baserat på cyklooxygenasteori. Verkningsmekanismen för icke-steroida läkemedel är att hämma enzymet cyklooxygenas (COX), vilket spelar en viktig roll vid syntesen av prostaglandiner (PG) - inflammatoriska mediatorer. Hämning av COX-produktion leder till en minskning av inflammation. Det finns 2 typer av enzym: COX-1 och COX-2. Den första påverkar syntesen av PG, som reglerar integriteten hos slemhinnan i matsmältningen, trombocytfunktionen och graden av njurblodflöde. Den andra deltar i syntesen av PG direkt i fokus av inflammation.
Den toxiska effekten av NSAID är förenad med icke-selektiv nedtryckning av växthusgaser. Om en minskning av COX-2-produktionen leder till minskad inflammation leder inhiberingen av COX-1 till försämring av slemhinnans mikrocirkulation och näring och en minskning av skyddsfunktionen, huvudsakligen i magen av magen. Förstöring av trofism leder till bildandet av uttryck och erosion. Den systemiska effekten av NSAID beror inte på hur droger tas (oral, parenteral, rektal). Under de första dagarna av medicinen utvecklas en lokal toxisk effekt på magslemhinnan. När oral användning av NSAID transformeras i den sura miljön i magen och går in i epitelcellerna, vilket orsakar deras förstöring. På platsen för cellskada bildades mikroerosion.
Symtom på NSAID-gastropati
De kliniska manifestationerna av sjukdomen är olika. I 40-50% av fallen är patologin asymtomatisk, och sjukdomen kan diagnostiseras vid komplikationsutvecklingsstadiet. I andra fall illamående, känsla av tyngd och smärta i den epigastriska regionen, flatulens, aptitlöshet. Smärtan uppstår på tom mage, ofta på natten. Observera skillnaden mellan resultaten av endoskopisk forskning och den kliniska bilden av sjukdomen. I ett antal patienter, i frånvaro av smärta och dyspeptiska symtom, noteras flera sår i magslemhinnan och omvänt hos patienter med svåra symptom finns det inga endoskopiska förändringar i slemhinnan.
komplikationer
Den vanligaste komplikationen av sjukdomen är blödning från sår. I avsaknad av nödhemostatiska åtgärder kan detta tillstånd leda till utveckling av hemorragisk chock och död. Sårperforering främjar penetrering av magsinnehåll i bukhålan, vilket leder till utveckling av peritonit. När toxiner träder in i blodet bildas allvarlig förgiftning. Förlängd peritonit med tecken på suppuration kan leda till penetration av patogena mikroorganismer i blodet och förekomst av sepsis.
diagnostik
På grund av variationen i symtom, skillnader i den kliniska och endoskopiska bilden av sjukdomen orsakar diagnosen NSAID-gastropati väldiga svårigheter. Vid diagnos är det lämpligt att genomföra följande studier:
- Undersökning av gastroenterologen. En specialist efter att ha ifrågasatt och samlat anamnese avslöjar en tydlig koppling mellan utvecklingen av symtom på sjukdomen och starten av NSAID.
- Övre endoskopi. EGD tillåter att bestämma lokaliseringen och svårighetsgraden av erosiv process, antalet sår och tillståndet i gastrointestinala slemhinna. NSAID-inducerad erosion kännetecknas av övervägande antral lokalisering, liten storlek, brist på inflammatoriska förändringar och histologiska tecken på gastrit. Under studiens gång utförs en biopsi av sår och erosioner för morfologisk forskning. Med utvecklingen av en liten blödande endoskopi utför kirurgisk hemostas.
- Röntgen i magen i kontrast. Används när det är omöjligt att utföra EGD. För det bästa resultatet utförs dubbel kontrast, med hjälp av vilken en slemhinnefel visualiseras i form av en kontrastplåster i magsväggen.
- Laboratorieundersökningar. De spelar en mindre roll i diagnosen gastropati. Om du misstänker en infektion med Helicobacter, testas detektion av bakterier (ELISA, PCR, biopsiforskning, etc.). För att utesluta blödning, utför fekal ockult blodanalys. pH-metry gör det möjligt att bestämma surhetsgraden i magsaften och upptäcka aggressiva riskfaktorer.
Differentiell diagnos av patologi utförs med magsår. Nonsteroid gastropati påverkar ofta det övre magtarmkanalen och, till skillnad från klassisk GAB, förekommer hos äldre. Sjukdomen är differentierad från maligna tumörer i magen, Zollinger-Ellison syndromet. Att utesluta samtidig patologi i levern, bukspottkörteln, gallblåsan, en buk ultraljud utförs.
Behandling av NSAID-gastropati
Behandlingen av sjukdomen syftar till epitelisering av erosiv-ulcerös defekt, korrigering av NSAID-terapi, förebyggande av komplikationer av sjukdomen. Först och främst är det nödvändigt att lösa frågan om att avbryta ett icke-steroidalt antiinflammatoriskt läkemedel. Om denna möjlighet existerar visas patienten av andra och tredje generations H2-receptorblockerare. Om det inte går att avbryta NSAID-läkemedel, skrivs protonpumpshämmare (PPI) till patienten. Terapi utförs kontinuerligt i 1-2 månader. För förebyggande och behandling av prostaglandin E1 används analoger som besitter cellskyddande aktivitet, ökande slem i magen, inhibera nattlig och stimulerad (mat, histamin) sekretion. Vid identifiering av Helicobacter pylori utförs utrotningsterapi med antibakteriella läkemedel.
Vid komplikationer (blödning, perforering) utförs kirurgisk ingrepp. För att sluta blöda endoskopiska hemostatiska åtgärder utförs med samtidig parenteral administrering av koaguleringsmedel. Vid massiv blödning utförs stora ulcerativa defekter, sårperforering, excision och suturering av defekten, gastrektomi, gastroenterostomi.
Prognos och förebyggande
Med korrekt användning av NSAID, tidig identifiering av riskfaktorer och genomförande av medicinsk förebyggande av gastropati är prognosen för sjukdomen gynnsam. Okontrollerat intag av icke-steroida läkemedel, en lång tid av sjukdomen med utveckling av komplikationer kan orsaka allvarliga livshotande effekter (peritonit, sepsis). Förebyggande av icke-steroida gastropati innefattar att identifiera och minska antalet riskfaktorer, varvid endast NSAID-läkemedel används på recept. Vid användning av NSAID bör preferens ges till selektiva läkemedel, som huvudsakligen blockerar COX-2. Patienter med erosiv förändrad slemhinna måste genomgå endoskopisk undersökning av mag-tarmkanalen var sjätte månad.