Diagnos och behandling av clostridial infektion

Clostridialinfektion bör diagnostiseras baserat huvudsakligen på kliniska data. På grund av kontaminering av sår med clostridi, indikerar i många fall inte den enkla isoleringen av mikroorganismer från något ämne, inklusive blod, nödvändigtvis en allvarlig sjukdom. Vid sår av sår kan skrapningar från livmodern eller urladdning från livmoderhinnan detekteras ett stort antal gram-positiva stavformade bakterier och andra mikroorganismer. För att identifiera clostridia är det nödvändigt att plantera på selektivt näringsmedium och inkubera grödorna under anaeroba förhållanden.

Urin hos en patient med svår clostridial sepsis kan innehålla protein och cylindrar, och patienten kan utveckla allvarlig uremi. Hos en patient med svår toxemi kan irreversibla förändringar i röda blodkroppar i perifert blod detekteras. De bestämmer hemolytisk anemi, som utvecklas extremt snabbt tillsammans med hemoglobinemi, hemoglobinuri och en ökning av nivån av serum bilirubin. Ibland förekommer sfärocytos, osmotisk och mekanisk sårbarhet av erytrocyter ökar, erytrofagocytos uppträder och metgismoglobnemi utvecklas. Vid svåra former av infektion kan det förekomma spridning av intravaskulär koagulering. Med septikemi kan Gram eller Wright-färgade perifer blodproppar eller ett litet lager av blodpropp detektera clostridier.

Röntgenundersökning ger ibland viktig diagnostisk information om gas detekteras i muskler eller subkutan vävnad såväl som i livmodern. Dess närvaro gäller emellertid inte tecken som är patognomoniska för clostridial infektion. Andra bakterier kan också producera gas, särskilt anaerober i samband med aerober.

Diagnosen av clostridial monekros kan göras genom histologisk undersökning av frysta delar av muskelvävnadsbiopsi. Kolit på grund av C. difficile diagnostiseras när dess toxin identifieras i avföring.

Behandling. Läkemedlet av val är penicillin G i en dos av 20 miljoner U / dag. Om du är resistent eller allergisk mot det, ska du använda andra antibiotika, men var och en av dem ska testas in vitro för att identifiera resistenta stammar av patogenen. Ett alternativt effektivt läkemedel är kloramfenikol (kloramfenikol) i en dos av 4 g / dag. Clostridium är i de flesta fall (men inte alltid) känsligt in vitro för cefoxitin, karbenicillin, clindamycin, metronidazol, doxycyklin, minocyklin, tetracyklin och vankomycin. Urval av läkemedlet producerat med obligatorisk hänsyn till specifika förhållanden.

Med enkel förorening av såret med clostridi är antibiotikabehandling inte angiven. Med lokaliserade infektioner i patientens hud och mjuka vävnader är det möjligt att arbeta i syfte att avlägsna död vävnad från såret, vilket är mer föredraget än systemisk administrering av antibiotika. Behovet av medicinsk behandling uppstår om processen sprider sig till omgivande vävnader eller om det finns feber och systemiska tecken på sepsis.

Om purulenta infektioner ska behandlas med antibiotika. Använd ofta bredspektrum antibiotika, som vid utveckling av infektioner involverade blandad flora. För sjukdomar som orsakas av anaeroba gramnegativa bakterier och blandad flora kan aminoglykosider användas. Vissa experter rekommenderar att man använder polyvalent antitoxin mot gasgangren för behandling. Det är för närvarande inte producerat i USA och på de flesta sjukhus avbröts det om du misstänker gasgangrän eller post-abort clostridial sepsis på grund av den tveksamma effekten och signifikant risk för hyperergisk reaktion på hästserum.

Yttrandet om hyperbarisk syrebildning i gasgangren är kontroversiell. Studier har inte tillåtit ett bestämt svar på frågor om effektiviteten, men vissa experter hävdar att hyperbarisk syrebildning bidrar till den snabba förbättringen av det kliniska tillståndet. Den osäkerhet som finns i denna fråga kan emellertid vara associerad med en negativ toxisk effekt av syre och högt atmosfärstryck. I vissa centra som inte är utrustade med hyperbariska kamrar har helt acceptabla resultat uppnåtts. dödligheten indikerar att det viktigaste i behandlingen av kvalificerad kirurgisk och medicinsk vård och kampen mot komplikationer.

Behandling av patienter med enterocolit orsakad av C. difficile. Behandling innebär avskaffande av antibiotikum som orsakade sjukdomen. Hos vissa patienter försvinner symtomen på sjukdomen inom 2 veckor. Det kan dock vara användbart och specifik behandling. Det mest använda vancomycinet för oral administrering. De flesta stammar av C. difficile är känsliga för koncentrationerna av detta antibiotikum som nås i kroppen. Det absorberas knappast från mag-tarmkanalen, därför skapas höga koncentrationer av antibiotikumet i dess innehåll. Läkemedlet bör startas med en dos av 125 mg i fyra doser per dag i 7-10 dagar, men dosen kan ökas till 500 mg 4 gånger om dagen. Det finns bevis för att intaget av metronidazol 500 mg 3 gånger om dagen i 7-10 dagar är effektivt. Det finns flera fall av kolit orsakad av C. difficile, som utvecklades efter att ha tagit metronidazol för andra infektioner. På grund av att båda lägena är ungefär lika effektiva och metronidazol är billigare, bör behandlingen börja med det. Men om diarré inte slutar, rekommenderas att ersätta läkemedlet med vankomycin. Ursprungligen rapporterades att oral behandling med kolestyramin bidrar till den snabba förbättringen av tillståndet hos patienter med pseudomembranös kolit. Uppnådda data tyder på att kolestyramin, liksom andra anjoniska hartser, binder cytotoxin producerat av C. difficile. Jämförande test som utfördes på djur fick dock bestämma att det definitivt är mindre effektivt än vancomycin, som tas oralt. Vid resistenta fall av sjukdomen är en kombination av vancomycin och kolestyramin effektiv. Bacitracin, med all sannolikhet, kan vara ett lovande läkemedel för pseudomembranös kolit, även om det i experimentet inte har studerats tillräckligt. Detta läkemedel absorberas knappast efter intag, vilket säkerställer skapandet av dess höga koncentration i kolonnens lumen. I pseudomembranös kolit produceras toxinet hos 5-10% av de behandlade patienterna. Det återfinns i 20% av fallen, men patienter är vanligtvis resistenta mot återkommande behandling med vancomycin.

Clostridia och Clostridioses

Clostridium - det är en ganska stor grupp av mikroorganismer som representanter inte den enda orsaken smärre hälsoproblem men också allvarliga infektioner, blotta omnämnandet av vilket är alarmerande - det är stelkramp, botulism, gas kallbrand. Vidare utvecklades specifika profylaxer, nämligen vaccination, endast för tetanus, medan andra sjukdomar som orsakas av clostridier kan påverka olika segment av befolkningen, som huvudsakligen förekommer i form av sporadiska fall.

Beskrivning av clostridier

Clostridium (Clostridium) är gram-positiva mikroorganismer (när de färgas av gram, blir de blåviolett färg) som tillhör Clostridiacae-familjen, släktet Clostridium. Den första beskrivningen av clostridia är daterad till 1880 av den polska mikrobiologen A. Prazhmovski. De är ätpinnar som sträcker sig i storlek från 0,5 till 20 μm, mobil, har olika proteolytiska aktiviteter (förmågan att framställa enzymer) beroende på typen. Kan bilda sporer, som ett resultat av som tar formen av "spindlar" på grund av det faktum att svälla i mitten på grund av bildandet av endosporer (det är från det grekiska ordet "spindel" och var deras namn). Egenskapen av att bilda endosporer gör det möjligt för klostridier att motstå kokning och vara otillgänglig för antibiotika. Ibland är endosporer placerade terminalt, vilket ger clostridia formen av "tennisracketar". Clostridia är anaerob (multiplicera i frånvaro av syre).

Clostridium-släktet innehåller 100 eller fler bakteriearter. De mest kända av dem är C. botulinum (botogenismens patogen), C. tetani (patogen av tetanus), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (patogener av gaskerré), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum och andra.

Clostridier är utbredda i naturen, finns i marken, i vattenkroppar. Vissa clostridier (till exempel C. difficile) är representanter för den normala mikrofloran av vissa system i människokroppen, det vill säga de är saprofyter. Oftast finns de i tarmarna, på huden, munnhinnan i munhålan, det kvinnliga reproduktionssystemet och andningsorganen. Men fortfarande den huvudsakliga habitat - tarmarna. Hos helt friska människor beror antalet klostridier på ålder och är: hos barn under 1 år - upp till 10 3 CFU / g (koloniforme enheter per gram avföring) hos barn från 1 år och vuxna upp till 60 år - upp till 10 5 CFU / g, över 60 år - upp till 10 6 CFU / g. C. difficile sårs ofta från mark och vatten, där det kan vara upp till 2 månader eller mer på grund av bildandet av endosporier.

Clostridiala patogenitetsfaktorer

Klostridiens särdrag och de sjukdomar som orsakas av dem är produktionen av toxiner och de symtom som är förknippade med dem, det vill säga clostridiosis-toxikinfektion.

1) Toxinbildning är en faktor i patogeniteten hos clostridier. Vissa typer av clostridier (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) producerar en av de starkaste bakteriella exotoxinerna (botulinumtoxin, tetanustoxin - tetanospasmin, e-toxin, vilket förstör röda blodkroppar). Exotoxiner har neurotoxicitet (effekt på nervsystemet), hemotoxicitet (på erytrocyter och leukocyter), nekrotoxicitet (orsakar vävnadsnekros).
2) En annan faktorpatogenicitet är invasivitet - förmågan hos lokal vävnadskada på grund av produktionen av ett antal proteolytiska enzymer. I synnerhet är C. perfringens kapabel att producera ett proteinas (splittande proteiner), kollagenas och hyaluronidas. Aggressionsfaktorer såsom proteinas, lecitinas, hyaluronidas och kollagenas är resultatet av den vitala aktiviteten hos många typer av clostridier.

Huvuddelen av den patogena verkan av clostridia är övervägande av nekrotiska processer i vävnader över inflammatorisk, vars svårighetsgrad är minimal. Den väsentliga aktiviteten hos clostridia utförs således under anaeroba förhållanden (utan syre) och åtföljs av produktion av toxiner, enzymer och proteiner som bestämmer gasbildning och nekros i vävnaderna samt den allmänna toxiska effekten på patientens kropp (ofta en neurotoxisk effekt).

Vanliga orsaker till Clostridiuminfektioner

Källan för infektion kan vara en sjuk person och en bärare både av en person och ett djur, med avföring där clostridia kommer in i jorden, till botten av vattenkroppar där flera månader kan bestå. Infektionsmekanismerna - alimentär (mat), kontakthushåll. Beroende på typen av clostridia och symtomen på sjukdomen sker infektion hos en frisk person genom vissa överföringsfaktorer. Livsmedelsprodukter (köttprodukter, frukt och grönsaker, mjölk och mejeriprodukter) fungerar som faktorer för matöverföring. För ett antal sjukdomar som botulism är det till exempel produkter med anaeroba förhållanden som skapats utan föregående värmebehandling (konserver, konserverad mat, rökt mat, torkad mat, korv hemlagad). Kontakt-hushållsmekanismen genomförs genom infektionens sårväg, när spor av clostridia av vissa typer faller på den skadade huden. Också beskrivna är fall av sjukdomar hos den nyfödda (i fråga om kränkningar av sterilitetsreglerna), som händer med tetanus, botulism och andra klostridiala sjukdomar.

Clostridia sjukdomar

Botulism (C. botulinum)
Tetanus (S. tetani)
Gas gangren (C.perfringens typ A, C. septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Pseudomembranös kolit (C.difficile, C.perfringens typ A)
Antibiotisk associerad diarré (C.difficile)
Nekrotiserande enterit, mat toxicoinfektion (C.perfringens typ A)

Botulism (patogen S. botulinum) är en akut infektionssjukdom som kännetecknas av skador på nervsystemet med utveckling av pares och förlamning av slät och strimmig muskel. Patogenens huvuddrag är förmågan att producera ett av de starkaste mikrobiologiska gifterna - botulinumtoxin, vilket utlöser utvecklingen av alla symtom på sjukdomen. Mer detaljer om denna sjukdom i artikeln "Botulism".

Tetanus (orsakssambandet till C. tetani) är också en akut infektionssjukdom med skador på nervsystemet och tonisk sammandragning av musklerna i den tvärstripade gruppen. Denna patogen har också en särskiljande egenskap - produktionen av ett starkt toxin - tetanusexotoxin, vilket orsakar en allvarlig klinisk sjukdom. Läs mer om tetanus i Tetanusartikeln.

Gasgangren (patogener C.perfringens typ A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) är en infektion som utvecklas under anaeroba förhållanden med aktivt deltagande av vissa typer av clostridier, som utvecklas över stora områden av skadad vävnad. Det utvecklas efter omfattande skador, skador, traumatiska amputationer, skottskador. Timing av gasgangren - de första 2-3 dagarna från skadans ögonblick eller annan allvarlig skada. I fokalen av clostridia infektion finns gynnsamma betingelser för reproduktion (brist på syre, döda celler och vävnader), släppa ut toxiner, orsaka förgiftning av hela kroppen och eventuella skador på andra organ och system av toxiner. Patienten i det lokala fokuset observeras vävnadssvullnad, gasbildning, vävnadsnekros, spridningen av processen till friska områden. Det finns flera former - klassisk, edematös, skarp och flegmonös. Hjälp till patienten ska tillhandahållas så snart som möjligt, annars kan spridningen av processen kosta patientlivet.

Pseudomembranös kolit eller PMK (oftare kallas C.difficile, men C.perfringens typ A kan också spela en roll). PMK utvecklas också som ett resultat av antibiotikabehandling, av vilka lincomycin, ampicillin, tetracyklin, levomycetin, clindamycin, mindre ofta cefalosporiner är de vanliga synderna. Konsekvensen av denna behandling är en grov tarmdysbakteri med en uttalad aktivitet hos en av mikroberna som behandlas - C.difficile. Den vitala aktiviteten hos clostridia orsakar inflammation i tarmslimhinnan, huvudsakligen dess distala sektion, med bildandet av så kallade "pseudomembraner" - fibrinösa raster på slemhinnan. Sådana kränkningar hotar utvecklingen av komplikationer - perforering av tarmväggen, som kan vara dödlig. Riskgrupper för utveckling av MVP: äldre (över 65), såväl som personer med comorbiditeter (onkologi, patienter efter operation och andra). Patienten utvecklar feber och förgiftning (svaghet, huvudvärk), men dessa symptom är frivilliga. Kännetecknas också av en störning i avföringen, som blir frekvent, vattnig. Vid försvagade patienter kan symtom på uttorkning uppträda. Avföringen kan likna förändringar i kolera (vattnig, vitlig, frekvent och riklig), men i svåra fall, med starkt smärtsyndrom, kan en pall med blod dyka upp.

Endoskopisk bild av PMK

Antibiotisk associerad diarré eller AAD (orsakad av C.difficile, C.perfringens), men det kan finnas en mikrobiell association med svampar av släktet Candida, Klebsiella, stafylokocker och andra. Ofta registrerad under villkor för medicinska institutioner bland patienter som behöver antibiotikabehandling på grund av en viss sjukdom. Det är under dessa förhållanden att formerna av klostridier resistenta mot droger bildas. Observeras oftare med utnämningen av ett brett sortiment av läkemedel (cephalosporiner, ampicillin och andra). Det finns antibiotikarassocierad diarré på grund av den kombinerade undertryckningen av tillväxten av både patogen och saprofytisk (helt normal) mikroflora i matsmältningssystemet. Risken för sådan diarré är inte direkt relaterad till mängden antibiotikum i kroppen (det kan inträffa under första dosen och med upprepade injektioner av läkemedlet). Riskgrupperna för utveckling av AAD är patienter som tar cytotoxiska läkemedel och har immunbrist.
Symtom på AAD är hög feber och berusning (svaghet, illamående), utseendet av vattna avföring med patologiska föroreningar (slem, ibland blod), smärta i navelsträngen och sedan i hela buken. När C.difficile är infekterad är det vanliga fall av upprepade kliniker (återfall) efter 4-6 dagar på grund av resistens hos clostridialsporer till behandling. Hos barn av de första 3 månaderna förekommer sällsynt lågt kolonisering av tarmarna och amfödda AAD.

Nekrotisk enterit (orsakad av C.perfringens typ F). Clostridialnekotoxin orsakar nekroser i tarmväggen och bildandet av eroderade ytor och sår (dvs förstöring av tarmväggen). Vid sårets plats observeras inflammatoriska förändringar med slemhinneödem. Det finns risk för blödning och perforering av såret, liksom utvecklingen av trombos av små kärl. Patienter klagar över temperatur, kräkningar och lösa avföringar med blod och ett överflöd av skum.

Mat toxicoinfektion orsakad av C.perfringens varar flera dagar. Kliniskt finns det få skillnader från toxikinfektion av en annan etiologi. Symptom på sjukdomen orsakas av clostridiumtoxin och uppträder efter några timmar (vanligtvis 6-12 timmar) från det ögonblick då man äter mat av dålig kvalitet (oftare köttprodukter). Patienter klagar på löst avföring, illamående, sällan kräkningar, smärta i buken.

Genitourinary systemets nederlag. I vissa fall kan clostridier vara den främsta orsaken till utvecklingen av akut prostatit.

Clostridial sepsis kan utvecklas när en stor mängd toxiner distribueras genom kroppen och giftiga skador uppstår på olika organ och system, inklusive vitala (njurar, hjärnor, lever).

Diagnostik av clostridiosis

En preliminär diagnos görs på grundval av symtomen på en viss klinisk bild, sjukdomsanslutningen med omfattande trauma, utnämning av antibiotika, användning av karakteristiska livsmedel och liknande. Diagnosen bekräftas efter laboratorie- och instrumentdiagnostik.

Laboratoriediagnostik omfattar:

1) Bakteriekopi av primära forskningsmaterial.
2) Bakteriologisk metod där identifieringen av patogenen. Materialet för studien är utsläpp från sår, avföring och andra, beroende på den kliniska formen. I sepsis kan det vara blod, urin. Materialet sås på selektiva näringsmedier (till exempel Kita-Tarozzi-medium) och odlas under anaeroba förhållanden.

Clostridia med bacposse

3) Ett biologiskt prov för detektion av clostridialtoxiner, i syfte att använda en neutraliseringsreaktion med specifika antitoxiska serum.
4) Parakliniska forskningsmetoder (komplett blodantal, urintest, coprogram, biokemiska blodprov).
5) Instrumentdiagnostik. En röntgenundersökning kan avslöja gasuppbyggnad i subkutan rymd och muskelvävnad, vilket leder till preliminära slutsatser om clostridi (gas kan också detekteras vid andra anaeroba infektioner). När PMK genomförs endoskopisk undersökning, där bilden av fokal eller diffus (utbredd) kolit är synlig med bildandet av pseudomembraner.

clostridium difficile under mikroskopet

Behandling av Clostridiosis

Patienter med clostridialinfektioner ska införas på sjukhus för indikationer och svårighetsgrad.
Sjukdomar som botulism, stelkramp, gasgangren behandlas endast på sjukhuset och kräver omedelbar hjälp för att rädda patientens liv. Vissa typer av diarré är sjukhus, så de behandlas också på sjukhuset.

Drogvård omfattar:

1) Införandet av specifika läkemedel för att neutralisera toxiner med botulism (anti-tumorserum, immunoglobulin) och tetanus (tetanus serum, immunoglobulin). Dessa läkemedel måste noggrant beräknas och arrangeras strikt under överinseende av en läkare på ett sjukhus. Serum är främmande, så det bör finnas beredskap för möjliga antischockåtgärder.

2) Antibakteriell terapi, för vilken antibiotika förskrivs, till vilka clostridier har känslighet. Dessa inkluderar: nifuroxazid, metronidazol, rifaximin, tinidazol, doxycyklin, tetracyklin, clindamycin, klaritromycin, penicillin, levofloxacin. Valet av läkemedlet förblir endast för behandlingsläkaren, som misstänkte och bekräftade diagnosen av en specifik klinisk form av clostridialinfektion. För behandling av antibiotika-associerade tarmläkemedel avbryts läkemedlet som orsakade detta tillstånd. För etiotropisk behandling kan vankomycin rekommenderas för oral administrering, metronidazol.

3) Kirurgisk behandlingsmetod (relevant för gasgangren) och reduceras till excision av skadade sårställen, följt av antibakteriell sanitet.

4) Symtomatisk behandling beroende på det kliniska syndromet (detta kan vara probiotika, uroseptika, hepatoprotektorer, antipyretiska, antiinflammatoriska och andra grupper av läkemedel).

Förebyggande av clostridiosis

En av de viktiga reglerna är noggrann överensstämmelse med hygienreglerna i hemmet och i den sociala miljön. Hantering av händerna efter toaletten, noggrann hantering av mat, inklusive värme. Förebyggande åtgärder gäller även för vårdpersonal: övervakning och dynamisk övervakning av receptbelagda antibakteriella läkemedel, särskilt för försvagade patienter i intensivvården, onkohematologiska sjukhus och organ och vävnadsmottagare.

Probiotika för behandling av clostridial infektion

Clostridiosis är en akut antroponos med en enteral infektionsväg. Det orsakande agenset är en gram-positiv sporbildande anaerob bakterie Clostridium difficile.

epidemiologi

Den patogena bakterien går in i människans tarm i form av sporer. Infektion sker som regel i sjukhuset. Enligt statistiska data orsakar Clostridium difficile utvecklingen av antibiotikarassocierad diarré i 10-20% av fallen och alla fall av antibiotikumassocierad pseudomembranös kolit. Bacillus Clostridium difficile upptäcktes 1935. Sporer är mycket resistenta mot miljöfaktorer, desinfektionsmedel, kan kvarstå länge i jorden. De vegetativa formerna av Clostridium bacillus är resistenta mot de flesta antibakteriella läkemedel.

En av de möjliga biverkningarna av antibiotikabehandling är undertryckandet av tillväxten av normal intestinalmikroflora mot bakgrund av antibiotikaresistens hos tillståndsbetingade patogena och patogena mikroorganismer. Som ett resultat skapas gynnsamma förhållanden för tillväxten av skadliga bakterier. Således överskrider mängden Clostridium difficile i sammansättningen av den normala tarmmikrofloran inte 0,01-0,001%. Men när man tar antibakteriella läkemedel kan antalet öka upp till 15-40%. Som en följd av den skadliga effekten av toxiner som produceras av patogena stammar av Clostridium difficile, utvecklas en inflammatorisk reaktion i tarmslemhinnan med områden av döda celler och fibrinavsättningar (pseudomembran). Kliniskt kan det manifestera sig som diarré eller symptom på pseudomembranös kolit, upp till utvecklingen av fulminant kolit och giftigt dilatation av tjocktarmen.

Clostridium difficile-associerade sjukdomar behandlas generellt med antibakteriella läkemedel, såsom metronidazol och vankomycin. Men ofta finns det ett återfall av sjukdomen. Ett antal kliniska studier har fokuserat på användning vid behandling av återfall av Clostridium difficile-associerade vankomycinsjukdomar i kombination med probiotiska Saccharomyces boulardii. Sålunda kan probiotisk behandling som en del av den inledande behandlingen för clostridios vara en viktig del av den övergripande terapeutiska strategin för behandling av nosokomial diarré.

recensioner

Probiotiska preparat innehåller levande mikroorganismer och substanser av mikrobiellt ursprung, vilka har en positiv effekt på grund av reglering av tarmmikrofloran. Probiotika är monokomponent och kombineras och innefattar olika stammar av bifidus, lakto, kolibakterier, aerokocker och jästliknande svampar.

Hittills finns det en felaktig uppfattning att effektiviteten av användningen av probiotika har empiriska bevis. Men i sin recension bevisade Hell et al. Övertygande effekten av probiotika vid terapi av C. difficile-associerade sjukdomar. Recensionen belyser mekanismerna för den positiva effekten av probiotiska preparat, genom vilka sjukdomsprogressionen undertrycks:

1. konkurrenskraftig undertryckande
2. återställande av tarmbarriärfunktionen
3. bakteriell metabolisk aktivitet;
4. effekt på intestinal innervation
5. induktion av adaptiv immunitet
6. inflytande på utsöndringen av vatten och jonkanaler;
7. stimulering av immunsystemet;
8. modulering av informationssignaler.

Författarna visade att intaget av probiotika orsakar modulering av informationssignaler (immunomodulation), vilket har en positiv effekt på att stoppa diarré.

Som ett resultat av tillväxten av den funktionella aktiviteten hos celler i immunsystemet, såsom makrofager och neutrofiler, som svar på en patologisk inflammatorisk process aktiveras tre transkriptionsfaktorer:

• Kappa B-faktor, som är inblandad i framställning av kemokiner och spelar en viktig roll i processen med apoptos av kolonocyter,
• aktiverande protein som reglerar syntesen av IL-8 och
• CREB-bindande protein, som spelar en viktig roll vid syntesen av prostaglandin E2.

Detta prostaglandin påverkar utsöndringen av vätska i tarmlumenet.

Recensionen beskriver i detalj de immunmodulerande effekterna av probiotiska Saccharomyces boulardii (jästliknande svampsackaromycete). Detta probiotiska syntetiserar proteaser som klyver exotoxin producerat av Clostridium difficile och dess receptionszoner. Som ett resultat startar cytokintransskriptionsaktiveringsprocessen inte. Författarna visade också att jästliknande svampsackaromycete kan hämma toxininducerade kinaser, syntesen av interleukin-8, utsöndringen av vätska och inflammation i tarmarna. Påverka även aktiveringen av kärntransskriptionsfaktorn.

Probiotisk behandling av en ny generation

Till exempel kan ett probiotiskt innehållande Bacillus coagulans GBI-30 minska sekretionen av kemokiner, vilket resulterar i en minskning av neutrofilmigration och följaktligen reaktionen av inflammation i kolon i samband med diarré. Dessutom minskar Bacillus coagulans produktionen av COX-2 i tarmväggen, vilket också försvagar det inflammatoriska svaret i tarmarna i C. difficile-associerade sjukdomar.

En signifikant förbättring under C. difficile-associerad diarré var histologiskt bevisad i försöket när den användes vid behandlingen av Lactobacillus acidophilus Lactobacillus Rhamnosus.

Recensioner med utvärderingen av klinisk användning av probiotika vid behandling av clostridiosis började dyka upp under 2011. Författarna till en av de publicerade recensionerna (Musgrave och andra) rapporterade möjligheten att använda probiotika för förebyggande av C.difficile-infektion, såväl som hos patienter med nedsatt immunförsvar som tilläggsbehandling. Davidson et al. Föreslog att probiotika ska inkluderas vid behandling av patienter med ökad risk att utveckla C. difficile-associerade sjukdomar för att förhindra dem. Men författarna rekommenderade inte användningen av probiotika för rutinbehandling av C. difficile.

Den slutliga avhandlingen av Cochrane Review (2008), vars syfte var att studera användningen av probiotika för behandling av C. difficile-associerade sjukdomar hos vuxna, säger att det finns tillräckliga bevis för att använda probiotika som ett tillägg till antibakteriell terapi vid behandling av C. Difficile. Det fanns dock inga bevis för att stödja monoterapi för C. infektion. Difficila probiotiska preparat.

Andra författare (Hell et al.) Föreslog att den mest effektiva behandlingen med probiotika i den kombinerade formen, som ligger nära kompositionen till en hälsosam mänsklig mikrobiota, skulle vara den mest effektiva.

Nya probiotika

Dessa forskare utvecklade en blandning av probiotika (Ecologic ® AAD), som innefattar flera stammar av Bifodabacterium och Lactobacillus, såväl som Enterococcus faecum. Läkemedlet visade utmärkt effekt vid kombinationsbehandling med vancomycin i en grupp av tio patienter med clostridialinfektion.

Ett annat kombinerat probiotiskt läkemedel med beprövad effekt vid behandling av inflammatorisk tarmsjukdom, som också kan vara effektiv vid behandling av en clostridial infektion, är VSL # 3. Den innehåller Lactobacillus, Bifodabacterium och Streptococcus salivarusstammar.

Användningen av monokomponent-probiotika, såsom Clostridium butyricium MIYARI 588 och Bifidobacterium Animalis, som visat sig vara effektiv i flera kliniska studier, kommer emellertid troligen att vara effektiv vid behandling av C. difficile-associerade sjukdomar.

slutsats

Detta terapeutiska paradigm verkar vara ett välgrundat vetenskapligt förhållningssätt vid behandling av clostridialinfektion med probiotika.

MedGlav.com

Medical Directory of Diseases

Huvudmeny

Klostridioz. Symtom, former och behandling av clostridiosis.

KLOSTRIDIOZ.

Klostridioz - Det är en akut, antroponotisk, anaerob infektion med en enteral infektionsväg, karakteriserad av varierande grad av kliniska manifestationer.
Den främsta orsaken till utvecklingen av svåra former av sjukdomen Clostridium difficile är antibiotikabehandling. Är orsaken till den så kallade Antibiotisk associerad diarré.
Samtidigt visar studier att även en enda dos av ett bredspektrum antibiotikum, oavsett dos och administrationsväg, kan leda till utveckling av diarré och Pseudomembranös kolit, orsakad av Clostridium difficile.
20% komplikationer av clostridios är antibiotikarassocierad diarré och 90-100% är pseudomembranös kolit.

Toxinförgiftning med Clostridium perfringens inträffar också efter konsumtion av Clostridium-infekterade livsmedel. Det kännetecknas av en svår kurs, hög dödlighet.

etiologi.
Orsakande medel Clostridium difficile - Strikt anaerob, sporbildande, gram-positiv bacillus.
Sporer av Clostridium difficile är mycket resistenta mot miljöfaktorer och till standard desinfektionsmedel, och vegetativa former är resistenta mot de flesta antibiotika.
mikrober Clostridium perfringens - Dessa är stora gram-positiva pinnar. Växa under anaeroba förhållanden, som kan bilda sporer.

epidemiologi.
Clostridium difficile som ofta finns i miljön och kan isoleras från jorden.
Den huvudsakliga transmissionsmekanismen är fekal-oral.
Källan för infektion är en person (oftare patienter som får bredspektrum antibiotika, såväl som barn).
För friska personer kan infektionen överföras genom händer och vård, såväl som genom sängkläder, möbler, duschar, toaletter etc.
I riskgruppen ingår även barn i tidig ålder (försvagad), liksom patienter som länge är på sjukhus och speciellt får antibiotika.

Clostridium perfringens utbredd i jorden, i avföring från människor och djur. Allt detta skapar möjligheter att plantera mat. Förgiftning oftare när man äter hemlagade köttprodukter, konserverat kött och fisk. I vissa länder spelas CL-toxinförgiftning perfringens ganska ofta och tar tredje plats efter Salmonella gastroenterit och stafylokockmatförgiftning.

Patogenes och patologi.
Under påverkan av antibiotika och andra skadliga faktorer stör den normala tarmmikrofloran, den anaeroba tarmmikrofloran minskar. Detta skapar gynnsamma villkor för reproduktion. Clostridium difficile och dess övergång till den toxinbildande formen.

Vegetativa former av Clostridium difficile producerar exotoxiner, varav enterotoxin (toxin A) och cytotoxin (toxin B) skadar tarmväggen.
Toxin A, genom att stimulera guanylatcyklas, ökar utsöndringen av vätska i tarmlumen och bidrar till utvecklingen av diarré.
Toxin B har en uttalad cytopatogen effekt som verkar på tarmcellsmembranen.
Detta leder till förlust av kalium och utvecklingen av elektrolytstörningar.
Och patogenen själv har inte invasiva egenskaper och har ingen cytotoxisk effekt på tarmslimhinnan.

När giftiga gifter produceras Clostridium perfringens, I patogenesen av mänsklig sjukdom är alfa-toxin och beta-toxin viktigast.
Gifter skada tarmen slemhinna, att komma in i blodet och penetrera in i olika organ genom kontakt med mitokondrier av leverceller, njure, mjälte, lunga. Skador också på kärlväggen, som åtföljs av hemorragiska fenomen. Ibland kommer orsaksmedlet själv i blodet och inte bara toxiner. i dessa fall kan utvecklas svår Anaerob sepsis.

Kliniska symptom och kurs med Clostridium difficile.
Clostridios med Clostridium difficile kan förekomma i form av:

• Asymptomatisk bakteriebärare,
• Lätt diarré,
• Svåra former av sjukdomen i form av pseudomembranös kolit.

Antibiotisk associerad diarré hos barn kännetecknas Clostridium difficile ofta av kliniska symptom på mild kolit eller enterokolit.
Vanligtvis fortsätter utan feber och berusning.
Samtidigt är utseendet av smärta i buken möjligt, men oftare detekteras smärtan endast vid tarmpalpation. Det förekommer en liten eller måttlig ökning av avföring, som i regel inte leder till allvarliga vattenelektrolytproblem.

symptom Pseudomembranös kolit barn utvecklar vanligen akut och kännetecknas av en brist på aptit, feber, förgiftning, diarré, rapningar, uppblåsthet och crampy buksmärtor (magkramper). Palpation av buken längs tjocktarmen är smärtsamt.
Avföring ofta i fekal massor - en blandning av slem och blod (mindre ofta). Ibland representeras de flesta av avföring genom tjock, vitaktig slem och skrot av fibrinösa överlagringar.
Med upprepad diarré utvecklas exsicos med cirkulationssjukdomar, kollaps utan föregående diarré är mycket mindre vanligt.
Förloppet av pseudomembranös kolit kan vara komplicerat genom intestinal blödning, perforering och utveckling av peritonit.
Därför, i allvarliga former av clostridios, bör gemensam observation av barnläkare och kirurg utföras.

Det finns återkommande (återkommande) former av clostridios med utvecklingen av kolit med ofullständig behandling av clostridios och återinfektion.
Clostridiosis kan utvecklas 1-2 veckor efter avbrytande av antibiotikabehandling.

Kliniska symptom och kurs av Clostridium perfringens.
Sjukdomen börjar med buksmärta, huvudsakligen i navelområdet.
Allmän svaghet ökar snabbt, diarré, avföringen blir riklig, vattnig, ibland i form av risbuljong, ökar upp till 20 gånger om dagen, det finns kraftig kräkningar.
Den börjar markant dehydrering (kramper, karakteristisk ansikte, rynkig hud borstar, neraspravlyayuschiesya hudveck, cyanos, Afoni, torra slemhinnor, etc).
Vid förgiftningar orsakade av clostridialtoxiner av typ E och F kan det utvecklas Nekrotisk enterit (allvarlig buksmärta, illamående, kräkningar, lös avföring blandat med blod). Sjukdomen är mycket svår. Förutom dehydrering och hypovolemisk chock kan akut njursvikt och infektiös toxisk chock utvecklas.

diagnostik.

Först måste du hålla Bakteriologisk undersökning av avföring.
För detta ändamål används metoden för immuno-enzymanalys (ELISA) och ett cytotoxiskt test på cellkulturer med användning av specifik antisera.
Men "guldstandarden" för laboratoriediagnostik Cl. difficile infektion är ett cytotoxiskt test som syftar till att detektera toxin B.

När endoskopisk undersökning av tjocktarmen i utvecklingen av de allvarligaste formerna av sjukdomen (pseudomembranös kolit) på grund av mycket uttalade inflammatoriska och hemorragiska förändringar i tarmslemhinnan upptäcka små i storlek (oftare - upp till 2-5 mm, sällan - upp till 20 mm eller mer i diameter) tornar gul plack.
Plackor bildas av ett kluster av fibrin, mucin och celler som är involverade i inflammation. Sammanslagning, plattor bildar pseudomembraner. Filmer kan rivas bort och exponera tarmväggens såriga yta.

Blodtestresultat: neutrofil leukocytos, leukocytskift till vänster, ESR-acceleration.

Om du misstänker matförgiftning orsakad av CL-toxiner perfringens., ta misstänkta produkter och material från patienter (kräkas eller tvätta vatten, blod, avföring).
Diagnosen görs också med hänsyn till historia, epidemiologiska faktorer, kliniska manifestationer.

BEHANDLING AV KLOSTRIDIOS.

Clostridium - typer, svårighetsgrad, milda och svåra former av diarré, prognos för behandling

Clostridium (Clostridium) - Sporbildande mikroorganismer som utvecklas i fullständig syrefrihet, matas på dött organiskt material och förvandlar organiskt material till oorganiska ämnen.

Vad är Clostridia?

Clostridier är utbredda i jord och vatten. Vissa arter är patogena och orsakar intestinala infektioner och många andra sjukdomar som t ex tetanus, gasgangren, flera typer av kolit, botulism etc. Om förutsättningarna för utveckling av clostridier är ogynnsamma bildar det sporer som kan bestå även i närvaro av syre i luften, damm, på ytor av föremål, på händer.

När intag av clostridier kan de förstöra vävnad, som, om de lämnas obehandlade, kan leda till svåra komplikationer och till och med döden.

Forskare har bestämt att clostridiumförgiftningar påverkar den mänskliga psyken: till exempel antas det att det finns en koppling mellan clostridia och autism. Detta bekräftar risken för clostridier. Det positiva är att läkning från clostridia leder till att mentala symptom försvinna.

Clostridium perfringens (clostridium perfringens) är ansvarig för matförgiftning (diarré).

Clostridium difficile börjar aktivt utvecklas i tarmarna i strid med mikrofloran, särskilt ofta mot bakgrund av antibiotika.

Vad ska man göra om clostridi detekteras i avföring?

Clostridium difficile kan normalt vara inne i tarmarna. Enligt statistiken finns den i mikrofloran hos 3% av friska människor och hos 20-40% av patienterna på sjukhuskliniker. Vid analys av avföring i normen bör den inte överstiga 105 cfu / g. Men om "hälsan" av tarmmikrofloran störs, som ofta uppstår vid antibiotikabehandling, börjar clostridia multiplicera kraftigt och frigöra ett kraftigt gift (toxin), vilket leder åtminstone till diarré, men kan också orsaka allvarligare sjukdomar.

Om Clostridia finns i avföring i acceptabla mängder, och det finns inga andra varningsskyltar (diarré, illamående, buksmärtor), bör du inte tillgripa läkemedelsbehandling. I detta fall är det nödvändigt att ägna särskild uppmärksamhet åt bildandet av en hälsosam tarmmikroflora.

Clostridium Clostridium perfringens

Dessa clostridier producerar toxin (gift). Toxinet är mycket resistent och kvarstår även vid en temperatur på 100 grader Celsius. Clostridium perfringens orsakar allvarlig förgiftning (gastroenterit).

Hur överförs Clostridium perfringens?

Infektion förekommer oftast i kött och fjäderfä. Infektion av människor förekommer oftast på grund av bristande överensstämmelse med teknik för beredning och lagring av stora mängder mat.

Stammar av klostridia som förorenar kött kan bevaras under primär bearbetning. Under upparbetningen bildas deras sporer. Med ett utbrott av akut infektion kan upp till 70% av de personer som utsätts för infektionen bli sjuk.

symptom

Symptom på matförgiftning förekommer 12-24 timmar efter det att den förorenade produkten har ätits.

Det finns Clostridia perfringens typ A och C.

När infektion med Clostridium perfringens typ A utvecklar måttlig gastroenterit med följande symtom:

• buksmärtor
• vattnig diarré.

Vid infektion med Clostridium perfringens typ C kan nekrotisk enterit utvecklas med svåra symptom:

• akut buksmärta,
• blodig diarré,
• illamående,
• chock
• peritonit.

diagnostik

Diagnosen fastställs enligt resultaten från såddsanalysen av Clostridium perfringens kultur i avföring.

behandling

För typ A-sjukdom används antibiotika.

Om nekrotisk gastroenterit utvecklas är akut kirurgisk ingrepp nödvändigt.

förebyggande

Sjukdomsförebyggande är att hygienkraven följs för lagring av kött, särskilt vid catering.

Kan Clostridium perfringens botas?

I de flesta fall är sjukdomen helt härdad. Det är viktigt att starta behandlingen så tidigt som möjligt för att förhindra utvecklingen av nekros.

Clostridium Clostridium difficile

Gastrointestinalt obehag när du tar antibiotika är vanligt, men när du slutar ta drogen försvinner alla symtom. Om dessa symtom orsakas av clostridier, stoppar de inte bara med avskaffandet av antibiotika, men kan fortsätta i flera veckor efter det att de har tagit sig ut, eller ens förekommer bara några veckor efter det att läkemedlet slutat.

Korsmedlet för Clostridium difficile överförs genom direkt kontakt med en smittad person, exempelvis genom händer eller genom vanliga föremål som dörrhandtag, räcken eller toaletter. Sjukhuspatienter påverkas särskilt ofta av clostridialinfektion.

Huvudsymptomen är diarré. Som regel verkar det 4-9 dagar efter starten av antibiotika.

Studier har visat att hos patienter som är på ett sjukhus i 1-2 veckor är infektionsprocenten 13%. Om patienterna är i kliniken i mer än 4 veckor finns Clostridium difficile hos 50% av de undersökta personerna.

Nyligen har detta problem blivit särskilt akut, eftersom förekomsten av denna patologi har ökat flera gånger med en ökning och dödlighet från den. Under 2009 publicerade Europeiska kliniska mikrobiologiska och infektiologiska föreningen sina rekommendationer om behandling, enligt kriterierna för att bedöma svårighetsgraden och utvärdera effektiviteten av behandlingen av denna infektion.

Vad är farligt för Clostridium difficile?

Clostridium difficile tillhör de obligatoriska anaeroberna, är en gram-positiv sporeformande bacillus med den fekala orala överföringsvägen.

Denna bacillus producerar två cytotoxiner: A och B.

Toxin A försvagar sambandet mellan kolonens epitelceller, vilket gör att toxinet B penetrerar mellan dem och utlöser ett antal inflammatoriska reaktioner, inklusive produktion av destruktiva medel och leder till allvarlig vävnadsskada.

Först år 1978 konstaterades att det är Clostridium difficile som leder till utvecklingen av pseudomembranös kolit, vilket uppstår när antibiotika tas.

När man tar antibiotika stör tarmmikrofloran. Clostridium difficile sporer är syrabeständiga. En gång i magen tränger de in i tarmarna, där störd mikroflora inte undertrycker dem. De blir vegetativa och börjar producera toxiner.

Mikrobiologer har beskrivit en ny stam av Clostridium difficile, som producerar A- och B-toxiner 16-23 gånger mer jämfört med tidigare stammar. När smittade med denna stam utvecklas mer allvarliga typer av sjukdomen.

Symptom på diarré och kolit orsakad av Clostridium difficile

Symtom uppträder vanligen inom 5-10 dagar från starten av antibiotikabehandling, även om det finns tecken på tecken på 2: a dagen av behandlingen. Men symtom kan också dyka upp 10 veckor efter avbrytande av antibiotika.

Typiska symptom på diarré och kolit, som utvecklas från effekterna av Clostridium difficile, är:

• riklig fetid diarré
• slem i avföring
• Kramper i magen
• tenesmus (falska sammandragningar)
• latent blod i avföring analys (ibland blod i avföring)
• leukocyter i avföring.

Magen är mjuk, men smärtsam på palpation i kolonområdet.

Sjukdomen kännetecknas av sådana vanliga symptom som:

• illamående
• kräkningar
• dehydratisering
• måttlig feber.

Kolit, begränsad till höger hälsa av kolon, manifesteras av lokal buksmärta, leukocytos, feber med måttlig eller liten diarré.

Den allvarligaste varianten av sjukdomen är giftig megacolon. Detta tillstånd kan uppträda mot bakgrunden av nedsättningen av stolen, som ibland betraktas som en positiv behandlingsdynamik.

Emellertid är symtom som gas retention, svullnad av tjocktarmen, hög leukocytos, minskning i blodvolymen i blodet, vätskans ackumulation i bukhålan typiska manifestationer av detta tillstånd.

Behandling av giftig megakolon måste vara kirurgisk.

Svårighetsgraden av sjukdomen beror på stammen Clostridium difficile och tillståndet för patientens immunitet.

Asymptomatisk transport av Clostridium difficile är ganska vanlig.

Mild Clostridium difficile diarré

Mild diarré kännetecknas av följande egenskaper:

• mild magsmärta
• diarré 4 gånger om dagen
• brist på vanliga symtom (illamående, kräkningar, feber).

Denna typ av diarré som orsakas av Clostridium difficile kräver ingen medicinering. Det är nödvändigt att avbryta antibiotika, förskriva läkemedel som återställer tarmmikrofloran.

Kolit orsakad av Clostridium difficile

En svårare form är kolit orsakad av Clostridium difficile. Kolit kan förekomma i form av kolit utan pseudomembran och i form av pseudomembranös kolit.

Kolit utan pseudomembran fortsätter med alla systemiska tecken på denna sjukdom: med feber, uttorkning, buksmärta, kräkningar, vattna flytande avföring upp till 20 gånger om dagen, men utan avvikelser i analyserna.

Pseudomembran enterocolit orsakar samma symtom, men med kolonoskopi detekteras pseudomembran och kan bekräftas av testavvikelser.

Svårighetsgraden av sjukdomar som orsakas av Clostridium difficile

Riktlinjerna för diagnos och behandling av Clostridium difficile-associerad diarré eller kolit ger specifika kriterier för att bedöma svårighetsgraden av detta tillstånd.

För att underlätta uppfattningen är de tabulerade.

Clostridium: patogenitet, former av clostridiosis, symptom, diagnos, behandling

Clostridium (clostridium) - de normala invånarna i mänsklig mikroflora, som under vissa förutsättningar kan föröka sig snabbt, förvärva patogena egenskaper och orsaka sjukdomstillväxt. De tillhör de obligatoriska anaeroberna som lever i frånvaro av syre eller med extremt lågt innehåll. Clostridier utför ett antal viktiga funktioner i kroppen: de bryter ner proteiner, tonar upp tarmväggen och stimulerar peristaltik.

Termen "clostridia" i översättning från det gamla grekiska språket betyder "spindel". Detta beror på att mikrober kan svälla i den centrala delen under sporulering och förvärva en lämplig form.

Clostridia är invånare i tarmmikrofloran, kvinnliga könsorgan, hud, andningsorgan och munhålan. Antalet clostridier i feces hos friska personer kan variera, vilket måste beaktas vid diagnostikprocessen. Hos personer äldre än 60 år är antalet klostridier i avföring 10 6 CFU / g, hos barn äldre än ett år och hos vuxna - upp till 10 5 CFU / g. Clostridia i avföring av ett barn i det första levnadsåret ska inte överstiga 10 3 - 10 4 CFU / g.

Enligt förekomstmekanismen klassificeras alla clostridioser i:

• Traumatisk, orsakad av Сlostridium tetani och Clostridium perfringens. I det här fallet blir infektionsporten sårytor.
• Enteral, orsakad av Clostridium difficile eller Clostridium botulinum. Patogener kommer in i kroppen med förorenad mat.

Karakteristik av patogenen

Clostridia under mikroskopet

Clostridiumfärgad Gramblå och har en stavformad form, i ett smörj som är inrättat i par eller korta kedjor. De är mobila och multiplicerar i fullständig syrefrihet.

Tack vare deras förmåga att bilda sporer är mikrober resistenta mot värme, effekterna av antibiotika och moderna desinfektionsmedel. Den centralt belägna sporen ger bakterierna form av en spindel och den terminalt placerade en - formen av trummestickar.

Clostridia producerar toxiner och orsakar utvecklingen av clostridioser, som inkluderar: botulism, tetanus, gaskörning, klostridial matinfektion.

1. Toxicitet. Clostridium producerar kraftfulla mikrobiologiska toxiner - botulinumtoxin, tetanospasmin, ett rött blodcelltoxin. På grund av deras förmåga att bilda toxin har bakterier neurotoxiska, hemotoxiska, leukotoxiska, nekrotiska och dödliga effekter på kroppen. Patogen clostridia kännetecknas av dödlig och icke-dödlig parasitism.
2. Invasivitet på grund av bakteriens enzymatiska aktivitet.
3. Utveckling av hydrolytiska enzymer - proteinas, kollagenas, lecitinas och hyaluronidas, gelatinas, DNas, neuraminidas.
4. Peritrichous flagella ger rörlighet och vidhäftning.
5. Stammarna hos vissa clostridier syntetiserar enterotoxin, vars verkan liknar de enterotoxigena Escherichia-toxinerna, vilket skador på tarmväggen.

Clostridier växer djupt i Wilson-Blair miljö. Kolonier har en sfärisk eller lepidiform form i svart. Bakterier har en svag biologisk aktivitet: de reducerar inte sulfater till sulfider, syntetiserar inte katalas och cytokromer och innehåller inte flavin enzymer.

Clostridiosis är en sjukdom som kännetecknas av uttalade nekrotiska och allmänna toxiska förändringar, som är grundläggande och råder över inflammatoriska processer. Detta är det viktigaste kännetecknet för anaeroba och aeroba infektioner. Nekros, ödem och gasbildning i vävnaderna är patologiska tecken på någon clostridios.

epidemiologi

Sulfitreducerande clostridier med avföring hos en sjuk person eller en bakteriebärare kommer in i miljön och håller länge kvar sin biologiska aktivitet i jorden. Höst-sommarsäsong, sporadisk och utbrott av sjuklighet är karakteristisk för clostridioses. Känslig för clostridiosisrepresentanter för olika åldersgrupper, men mest av allt - barn.

Mekanismerna för infektion - fekal-oral och kontakt-hushåll, som genomförs genom mat och kontaktvägar.

• Infektion överförs av näring genom mat - kött, frukt och grönsaker, mjölk. För botulism är det produkter med låg syrehalt - konserverad mat, pickles, rökt, torkad fisk och korv som är lagade hemma.
• Kontaktväg - Överföring av patogenen genom smittade miljöobjekt och smutsiga händer.

Genom exponering för gifter i tunntarmen störs glukostransport påverkas epitel, slemhinna blir hyperemiskt, ödematös och visar blödning, sår och nekros. Toxiner har en kapillär toxisk effekt, vilket leder till dystrofa och nekrobiotiska processer i de inre organen.

Aktivering av en persons egen mikroflora kan orsaka clostridios. Efter behandling med antibiotika eller cytostatika förbättras multiplikationen av clostridi.

Faktorer som bidrar till utvecklingen av clostridialinfektion:

1. Stressfull miljö
2. stress,
3. Långvarig hormonell och antibakteriell behandling,
4. immunbrist,
5. prematuritet,
6. CNS dysfunktion
7. Kronisk sömnlöshet,
8. Nosokomiella infektioner,
9. Andningsinfektioner,
10. Operations.

Former och symtom

Botulism är en farlig infektion som utvecklas till följd av exponering av människokroppen mot botulinumtoxin, produkten av den vitala aktiviteten hos bakterien Clostridium botulinum. De första kliniska tecknen på patologi är: svår epigastrisk smärta, paroxysmal huvudvärk, lös avföring, upprepad kräkningar, generell sjukdom, feber. Plötsligt är visionen störd, dubbelsyn visas, tydligheten i objekt är förlorad och flugor flyter framför dina ögon. Botulism sker Afoni, dysfagi, oftalmoplegi, förlamning och pares av larynx och svalg muskler. Patienterna choked med flytande mat, deras fonation och artikulering är nedsatt, deras röst blir nasal, nasal, hes. Höjden av sjukdomen manifesteras av skakig gång, muskulär hypotoni, dysuri, hudfärg, takykardi. I det sista skedet av sjukdomen dominerar symtomen på nedsatt andningsfunktion: andfåddhet, känsla av täthet eller täthet i bröstet, kvävning.

Tetanus är en akut infektionssjukdom som utvecklas efter kontaktinfektion med tetanus bacillus Clostridium tetani, som är utbredd. Caetanias orsaksmedel ger ett kraftfullt gift-tetanusneurotoxin, vilket påverkar ryggmärgs och hjärnans motorceller. Förlamning av hjärtmuskeln och andningsorganen - orsaker till död hos patienter med tetanus. Sjukdomen utvecklas huvudsakligen hos personer i åldern 3-7 år. Detta beror på barns höga rörlighet och deras frekventa trauma. Förekomsten av tetanus är maximal i södra områden med ett utvecklat jordbruksfält, särskilt under den varma årstiden.

Gasgangren - en specifik skada av djupa sårytor orsakade av Clostridium perfringens (clostridium perfringens). Ett par dagar efter att ha fått en allvarlig skada uppträder symptom på patologi. Såret skapar de nödvändiga förutsättningarna för tillväxt och utveckling av clostridi: det finns inget syre, det finns döda celler. Bakterier i utbrottet producerar toxiner, vilket leder till allvarlig förgiftning av kroppen. De drabbade vävnaderna svullnar och dör. Symptom på patologi är: crepitus som uppträder under palpation av den drabbade vävnaden; offensiv urladdning från såret; feberisk stat.

Pseudomembranös kolit är en konsekvens av antibiotikabehandling. Patienten utvecklar intestinala dysbakterier med den övervägande aktiviteten av Clostridium difficile (Clostridium Differential). Mikroben koloniserar tarmslimhinnan och utsöndrar enterotoxin och cytotoxin. Inflammation av slemhinnorna åtföljs av bildandet av "pseudomembraner", vilka är fibrina raider. I avsaknad av aktiv behandling av kolit utvecklas allvarliga komplikationer - perforering av tarmväggen, peritonit och dödsfall. Vanligtvis uppträder denna sjukdom hos äldre, cancerpatienter, patienter efter operation. Patologi har en akut början. Patienter utvecklar feber, flatulens, kramper i buken, ihållande kräkningar, böjning, huvudvärk och andra symtom på förgiftning. De utvecklar anorexi, kakeksi, ojämnhet, förlust av kroppsvikt, tenesmus, försök, moral depression, depression. Immuniteten reduceras kraftigt, diarré uppstår. Den flytande avföring innehåller fibrinöverlagringar och avger en lugn lukt.

Nekrotiserande enterit är en inflammation i tarmväggen med bildande av foci av nekros, erosion och sår. Patienter med feber, frossa, dyspepsi, lös avföring med blodigt skum. Experter finner hepatosplenomegali, bukdistension, vilket indikerar intestinal pares. Kanske utveckling av blödning, trombos av arterioler och venules, perforering av sår. Nekrotiserande enterit utvecklas vanligen hos försvagade individer, barn och äldre.

Matförgiftning orsakad av Clostridium visas klassiska symptom på matförgiftning: feber, diarré, dyspepsi, aptitlöshet, buksmärtor. Dyspeptiska och förgiftningssyndrom utgör grunden för denna form av patologi. Patienter blir lustiga och rastfria. Symtomen kvarstår i 3-4 dagar och dämpas sedan.

diagnostik

Diagnostik av clostridioses börjar med en studie av sjukdomens symtom, förtydligande dess förhållande till trauma, antibakteriell behandling och användningen av vissa produkter. Diagnosen görs med hänsyn till anamnese, epidemiologiska faktorer, kliniska manifestationer. Laboratorie- och instrumenttekniker gör att du kan göra en slutgiltig diagnos.

• Mikroskopisk undersökning av biomaterialet möjliggör detektering av gram-positiva pinnar med svagt avrundade ändar och sporer.
• Bakteriologisk forskning. Materialet för studien - sår urladdning, avföring, kräkningar, urin, blod, kadaveriskt material. Förberedelser för analysen är inte nödvändiga. I det mikrobiologiska laboratoriet utsöndras biomaterialet på speciella näringsämnen - Kita-Tarozzi eller Wilson-Blair. Växter inkuberas i anaerostat i 3 dagar. På Wilson-Blair verkar svarta kolonier växer i djupet av miljön och har en sfärisk och lentikulär form. Räkna deras totala antal, bekräfta anslutningen till Clostridia genom att studera Gram smear. Utför sedan fullständig identifiering av den isolerade patogenen till arten. Så avföring för att bestämma typ och typ av patogen utförs i ett bakteriologiskt laboratorium.
• Ett biologiskt test på vita möss utförs för att identifiera clostridialtoxiner och neutralisera dem.
• Antigenprovet utförs i immunologiska laboratorier av hälsofaciliteter och diagnostiska centra.
• Expressdiagnostik - studien av avföring genom enzymimmunanalys, vilket möjliggör detektering av enterotoxin i patientens avföring.
• Intestinal mukosalbiopsi avslöjar karakteristiska inflammatoriska förändringar.
• Serodiagnos - bestämning av toxin i faggenomet med ett antikroppsdiagnostik och formuleringen av reaktionen av en immunelektrofores.
• Instrumentdiagnostik - intestinal radiografi, under vilken radiologer finner en ackumulering av gas i kroppens vävnader.
• Endoskopisk och tomografisk undersökning ger en bild av lokal eller diffus tarminflammation med närvaron av pseudomembraner.

Om i en bakteriologisk analys av avföring i ett spädbarn, ökas clostridier, indikerar detta en tarmdysbios. I detta fall förefaller barnet uppblåst, frekvent uppkastning, aptitlöshet, oregelbundna avföring, sömnstörningar. Antalet bakterier i avföring från spädbarn över 10 4 - ett tecken på patologin som måste behandlas.

Det normala innehållet av clostridier i analysen av dysbakterier säkerställer optimal funktion av mag-tarmkanalen. Om deras antal ökar dramatiskt, uppträder diarré, uppblåsthet och andra tecken på dyspepsi.

behandling

Clostridioza - sjukdomar som kräver behandling på ett sjukhus och tillhandahållande av skicklig medicinsk vård. Om patienten har dyspeptiska symtom och berusning, tvättar de magen och sätter på en rengörande enema. Under den första dagen rekommenderar experter att följa en vattenhårig kost.

1. Antitoxa sera och immunoglobuliner neutraliserar toxiner i botulism och tetanus.
2. Antibiotika, som är känsliga clostridia - makrolider "Azitromycin", "Clarithromycin" cefalosporiner "Ceftriaxon", "Cefazolin" skyddade penicilliner "amoxiclav", "Metronidazol", "Vancomycin".
3. Probiotika och prebiotika för normalisering av tarmbiocenos - "Acipol", "Bifiform", "Laktofiltrum", "Hilak-forte", "Linex", "Enterol".
4. Infusionsterapi för att normalisera vätskebalansen i kroppen. För att bekämpa förgiftning infuseras reopolyglukin intravenöst.
5. I allvarliga fall används antihistaminer och kortikosteroider.
6. Symtomatisk behandling - hepatoprotektorer, enzymer, kelatorer, vitaminer, antipyretika, nootropics, hjärtglykosider.

förebyggande

Förebyggande åtgärder för att förhindra utveckling av clostridioser:

• Överensstämmelse med hygienregler och föreskrifter
• Noggrann tvätt och värmebehandling av mat,
• Behålla frisk intestinal mikroflora och immunitet,
• Tidig upptäckt och isolering av infekterade individer
• Bestämning av bakterier av clostridiumbakterier,
• Tar endast antibakteriella läkemedel på recept
• Säkerställa hygien och hygien i hälsofaciliteter.

För närvarande har specifika tetanusprofylaxer utvecklats och används aktivt, vilket innebär att man skapar aktiv immunitet mot alla barn från 3 års ålder. För immunisering använd vaccinet DTP, DTP eller AU. Vaccination utförs i enlighet med det nationella immuniseringsschemat.