Differentiell diagnos av celiaki

Celiac sjukdom (gluten enteropati) är en kronisk autoimmun sjukdom som orsakas av nedsatt glutentolerans, vilket resulterar i inflammation i slemhinnan i tunntarmen och malabsorptionssyndromet.

Gluten - en grupp proteiner som ingår i vete, råg, korn. Den giftiga effekten av gluten beror på substansen L-gliadin, som ingår i den. I tunntarmen hos patienter med celiaciasjukdom detekteras villös atrofi, som återställs när gluten utesluts från kosten. Hos patienter med celiaki finns HLA-DQ2 eller HLA-DQ8 haplotyper.

Symptomen på sjukdomen är: diarré, steatorrhea, malabsorptionssyndrom, viktminskning; tecken på multivitaminbrist (anemi, glossit, stomatit, osteomalaki, osteopeni, osteoporos). Cirka 10% av patienterna har herpetiform dermatit.

Diagnosen fastställs på basis av sjukdomens manifestationer. laboratorietestdata (ökade titrar av anti-gliadena-antikroppar, antikroppsnivåer mot endomyosin av glattmuskelceller och vävnadstransglutaminas); Resultat av avbildningsundersökningar (ultraljud, CT, MRI, endoskopisk och radiografisk studier av tunntarmen) och tunn intestinalt biopsi (villös atrofi, kryptomperplasi).

Behandling av celiac sjukdom är utnämningen av en glutenfri diet; användningen av kortikosteroider och vitamin-mineral komplex.

Celiac Disease Classification
Den typiska formen av celiac sjukdom.

Karakteriserad av sjukdomsutvecklingen i tidig barndom. De främsta manifestationerna av celiac sjukdom är: diarré med polyfecalia och steatorrhea, viktminskning, tillväxt retardation.

Suddig form av celiac sjukdom.

Det kännetecknas av närvaron av extra-intestinala manifestationer av celiac sjukdom (järnbristanemi, hemorragisk syndrom, osteoporos, polyarthralgi).

Latent form av celiac sjukdom.

Under lång tid fortsätter subklinisk. För första gången manifesteras hos vuxna patienter (kvinnor 30-40 år, män, 40-50 år) eller äldre.

Epidemiologi av celiac sjukdom

Förekomsten av celiaki är annorlunda i olika regioner. Det största antalet sjukdomar är registrerat i länderna i Västeuropa (särskilt i Finland, Irland), Australien och Sydamerika - 1: (80-340) av befolkningen. Så i den sydvästra delen av Irland är denna siffra 1: 150 av befolkningen, och i jämförelse, i Nordamerika - 1: 5000; i synnerhet i USA - 1: (4700-6000) av befolkningen. Bland invånarna i Kina, Japan, Afrikas länder och Mellanöstern är klyftan nästan inte hittad.

Genetiska faktorer spelar en viktig roll i utvecklingen av celiaki. Hos 10-15% av familjemedlemmarna (första graderna) hos patienter med celiac sjukdom detekteras förändringar i tunntarmen.

Sjukdomen manifesterar sig i barndomen (som regel i åldern 9-18 månader), men det kan finnas en senare början av sjukdomen (hos kvinnor i 30-40 år, hos män på 40-50 år) eller hos äldre. Kvinnor med celiaki mer än män 2 gånger. Dödligheten från celiaki hos patienter som inte uppfyller glutenfri diet är 10-30%. Mot bakgrund av kosten är denna siffra mindre än 1%. Hos patienter med celiaki är ökad risk att utveckla tarmlymfom (förekommer hos 6-8% av fallen, främst hos personer över 50 år) och intestinala adenokarcinom.

• Kod för ICD-10 Celiac sjukdom (gluten enteropati): K90.0

Etiologi och patogenes

Celiac sjukdom är en kronisk sjukdom som orsakas av nedsatt glutentolerans, vilket resulterar i inflammation i tunn-slemhinnan och malabsorptionssyndromet. Gluten - en grupp proteiner som ingår i vete, råg, korn, havre. Glutens sammansättning innefattar giftigt ämne L-gliadin.

Orsaker till Celiac Disease

Bland orsakerna till celiaki är genetiska och immunologiska faktorer.

De genetiska faktorernas roll i utvecklingen av celiac sjukdom bekräftas av patologiska förändringar i tunntarmen som är karakteristiska för celiaki, vilket kan identifieras hos 10-15% av familjemedlemmarna (första graderna) hos patienter. Haplotyper av HLA-DQ2 (i 90-95% av fallen) eller HLA-DQ8 (i 5-10% av fallen) detekteras hos patienter med celiaki.

Bland människor i Kina, Japan, Afrika och Mellanöstern finns det praktiskt taget ingen coeliaki och det är sällsynt att hitta personer med HLA-DQ2 eller HLA-DQ8 i dessa regioner.

På T-lymfocyter av patienter med celiaciasjukdom detekteras epitoper med affinitet för gluten. I blodet av patienter med celiac sjukdom ökas titrarna av anti-gliadena antikroppar; Antikroppar mot endomyosin av glattmuskelceller och vävnadstransglutaminas detekteras.

Många patienter med celiaki har systemiska sjukdomar: herpetiform dermatit (vesiklar i armbågar och skinkor, följd av svår klåda), typ I-diabetes (5,4% av fallen), bindvävssjukdom (7,2% av patienterna), autoimmun thyroidit (hos 5,4% av patienterna), Sjogren syndrom (i 3,3% av fallen); juvenil reumatoid artrit (i 3% av fallen).

Gluten binds till specifika receptorer av enterocyter, interagerar med interepitheliala lymfocyter och lymfocyter av lamina propria i tunntarmen slemhinna. De resulterande lymfokinerna och antikropparna skadar villus enterocyterna. Som ett resultat av gliadins skadliga verkan atrophideras slemhinnan och infiltreras av immunkompetenta celler (CD8 + T-lymfocyter). Atrofi kännetecknas av att villi och krypterplasi försvinner och leder till malabsorptionssyndrom.

Subtotal villös atrofi hos vuxna är nästan alltid associerad med celiac sjukdom. Fokalatrofi hos villi kan vara ett resultat av sjukdomar som: akut viral och bakteriell enterit, giardiasis, bakteriell överväxtsyndrom, hypogammaglobulinemi, intolerans mot mjölk, fläsk; lymfom, Whipples sjukdom, HIV-enteropati, fastande.

Vid celiac sjukdom kan sådana förändringar som uttalad infiltrering av ytan och fläckig epitel med lymfocyter också hittas, och dess egen trombocyt - med lymfocyter och plasmaceller.

Patologiska förändringar i tunntarmen, kännetecknande för celiac sjukdom, detekteras huvudsakligen i jejunum. På bakgrunden av den glutenfria kosten försvinner dessa störningar inom 3-4 månader hos 85% av patienterna. Därför utförs en upprepad biopsi efter 6 månader. efter att ha startat en sådan diet.

Klinik och komplikationer

Symptom på celiaki är: diarré, steatorrhea, viktminskning, malabsorptionssyndrom, tecken på protein, multivitamin, mineralbrist (anemi, glossit, stomatit, osteomalaki, osteopeni, osteoporos).

Funktioner av cøliaki hos barn och vuxna

Det finns funktioner i manifestationen av cøliaki hos barn och vuxna.

Hos barn uppträder sjukdomen, vanligen i åldern 9-18 månader. De främsta manifestationerna av celiac sjukdom är: diarré med polyfecalia och steatorrhea, viktminskning. Ofta förekommer det en stuntad tillväxt och utveckling av barnet.

Utseendet på malabsorptionssymptom hos vuxna kan prova infektioner, graviditet och kirurgiska ingrepp.

I många år kan patienter med celiaki störas av sömnighet, uppblåsthet, rubbning, flatulens, riklig, skummig, med osmält matpartiklar upp till 5 eller flera gånger om dagen. I vissa fall kan diarré vara frånvarande eller intermittent; möjlig förstoppning. Svåra manifestationer av malabsorptionssyndrom kan uppstå: utmattning, proteinbrist (hypoproteinemi, ödem, askiter, endokrina störningar), hypokalcemi med utveckling av systemisk osteoporos, kramper, muskel- och benvärk, järnbristanemi, polyhypovitaminos.

Patienter med celiac sjukdom utvecklar ofta aphthous sår. Cirka 10% av patienterna har herpetiform dermatit (vesiklar i armbågar och skinkor, åtföljd av svår klåda).

Former av den kliniska kursen av celiac sjukdom

Det finns typiska, raderade och latenta kliniska former av celiaki.

Typisk form av cøliaki

Karakteriserad av sjukdomsutvecklingen i tidig barndom. De främsta manifestationerna av celiac sjukdom är: diarré med polyfecalia och steatorrhea, viktminskning, tillväxt retardation.

Suddig form av celiac sjukdom

Det kännetecknas av närvaron av extra-intestinala manifestationer av celiac sjukdom (järnbristanemi, hemorragisk syndrom, osteoporos, polyarthralgi).

Latent form av celiac sjukdom

Under lång tid fortsätter subklinisk. Det manifesteras för första gången hos vuxna patienter (hos kvinnor - i 3-4 årtionden, hos män - i 4-5 årtionden) eller hos äldre.

Hos patienter med celiaki finns risk för intestinalt lymfom (förekommer i 6-8% av fallen och mestadels hos personer över 50 år). Du kan misstänka en tumör vid återkommande cøliaki på bakgrund av en glutenfri diet, utseendet av smärta i buken, viktminskning.

Patienter med celiaki har ökad risk för adenokarcinom.

Överlevnaden av patienter med celiaciasjukdom som kompliceras av maligna neoplasmer är 9 månader. Som jämförelse överlever 50% av patienterna med primära tarmlymfom i 5 år.

Denna komplikation kännetecknas av feber, uppkomsten av akut buksmärta, viktminskning. Det kan orsaka anemi och syndromet av överdriven bakterietillväxt. När den patologiska processen fortskrider, förekommer blödning och perforering av tunntarmen.

I sällsynta fall kan eldfasta järnbristanemi vara det enda tecknet på celiaki.

Patienter med celiaki har ofta fördröjd sexuell utveckling; kvinnor har amenorré.

Möjligheten att fatta minskningar hos kvinnor med celiaki och hos män. Vid graviditet är risken för missfall hög.

Hos patienter med celiaki upptäcks tecken på multivitamin (huvudsakligen fettlösliga vitaminer A, E, D, K): glossit, aphthae, "fast", osteomalaki, osteoporos, hypoprothrombinemi (som följd blödningstendens). Neurologiska störningar som orsakas av vitaminbrist är: anfall, ataxi.

Celiac sjukdom är orsaken till hypersplenism och utvecklingen av mjältens atrofi i 30-50% av fallen.

Ortostatisk hypotoni förekommer hos 70% av patienter med celiac sjukdom.

Differentiell diagnos av celiaki bör utföras med följande sjukdomar:

• Syndrom av överdriven bakteriell tillväxt.
• Crohns sjukdom.
• Whipples sjukdom
• Cytomegalovirus kolit.
• Eosinofil gastroenterit.
• Tuberkulär eller otifliterad.
• Vanlig variabel hypogammaglobulinemi.
• Giardiasis.
• När man klargör orsaken till utvecklingen av patienter med hypoalbuminemi bör hypokalcemi, hypokalemi, hypomagnesemi komma ihåg möjligheten av celiaki.
• Hypotyreos.
• Inflammatorisk tarmsjukdom.
• Järnbristanemi.
• Irritabelt tarmsyndrom.
• Lymfom.
• Badda Chiari syndrom.
• Levercirros.
• Kroniskt hjärtsvikt.
• Hemokromatos.
• Hirschsprung sjukdom.
• Akut och kronisk pankreatit.
• Tropisk sprue.
• Anorexia nervosa

diagnostik

Celiac sjukdom kan misstänkas på grundval av patienters klagomål för irritabilitet, anorexi, diarré, förlust av muskelmassa; försämrad utveckling i spädbarn, tillväxtnedgång i barndomen, undernäring hos vuxna.

• Diagnostiska mål
  • Upprätta och bekräfta närvaron av celiaki.
  • Identifiera närvaron av komplikationer av celiac sjukdom.
• Metoder för att diagnostisera celiaki
  • Medicinsk historia och klagomål från patienten

    När du samlar historien är det viktigt att vara uppmärksam på åldern av klagomål. Sjukdomen manifesterar sig ofta i barndomen (vanligen i åldern 9-18 månader), men det kan finnas en senare sjukdomsuppkomst (hos kvinnor i åldern 30-40 år, hos män i åldrarna 40-50 år).

    Hos barn är de viktigaste manifestationerna av sjukdomen: diarré med polyfecalia och steatorrhea, viktminskning. Ofta finns det tillväxtfördröjning.

    "Atypiska symptom" av manifestation av celiaki är karakteristiska för äldre barn och vuxna. Dessa inkluderar: LAG tillväxten hos patienter utan diarré, anemi (järnbristanemi, i sällsynta fall, det kan vara det enda symptom på sjukdom), osteopeni eller osteoporos, blödningar, kronisk hepatit, hypoplasi av tandemaljen, epilepsi (hittade förkalkningar i hjärnan), försenad sexuell utveckling.

    De genetiska faktorernas roll i utvecklingen av celiac sjukdom bekräftas av patologiska förändringar i tunntarmen som är karakteristiska för celiaki, vilket kan identifieras hos 10-15% av familjemedlemmarna (första graderna) hos patienter. Därför är det nödvändigt att fastställa förekomsten av fall av celiaki i patientens familj när man samlar historien. Misstanke kan inträffa om till exempel en av släktingarna är allergisk mot vete.

    Dessutom är många patienter med celiaki har systemiska sjukdomar: dermatitis herpetiformis (vesiklar i armbågarna och skinkor som åtföljs av svår klåda), diabetes mellitus typ I (5,4% av fallen), bindvävssjukdomar (i 7,2% av patienterna), autoimmun thyroidit (hos 5,4% av patienterna), Sjogrens syndrom (i 3,3% av fallen); juvenil reumatoid artrit (i 3% av fallen); Downs syndrom (10% av fallen), Turner (5% av fallen) och Williams (3% av fallen).

    Under en fysisk undersökning av patienter med celiac sjukdom detekteras intestinala och extraintestinala symtom på celiaki.

    Tarmsymptom på celiaki
    Diarré.

    Den huvudsakliga manifestationen av cøliaki är diarré. I vissa fall kan diarré vara frånvarande eller intermittent. I många år kan patienter med celiaki störas av den rikliga, skummiga, med partiklar av osmält mat, avföring upp till 5 eller flera gånger om dagen.

    Vid kronisk diarré visar patienter tecken på uttorkning: torr hud och slemhinnor i ögon och mun. Med en lång, svår sjukdom utvecklas perifer ödem och ascites.

    Steatorrhea orsakas av malabsorptionssyndrom, där stora mängder fett utsöndras med avföring.

    Flatulens uppstår som en följd av ökad gasbildning i tarmen. Detta symptom utvecklas på grund av ackumulering av osmält och icke absorberad mat i tarmen, och som ett resultat, överdriven tillväxt av bakteriefloran.

    Viktminskning.

    På grund av malabsorptionssyndrom. Barn är stuntade eller stötade.

    Allmän svaghet och trötthet orsakas av undernäring och multivitaminbrist. Dessutom uppträder muskelsvaghet på grund av hypokalemi.

    Förekommer med förekomsten av komplikationer av celiaki (ulcerös eunit, maligna neoplasmer i tarmarna).

  Extraintestinala symtom på celiaki
  Anemi.

  Anemi uppträder som ett resultat av absorptionen av järn och folsyra. Med järnbrist utvecklas järnbristanemi. I vissa fall kan järnbristanemi vara det enda tecknet på celiaki. När det är involverat i ileums patologiska process störs absorptionen av vitamin B. ₁₂, megaloblastisk anemi uppträder.

  Det utvecklas som ett resultat av protrombinbrist orsakad av vitamin K-brist. Det finns ekchymos på patientens hud.

  Det är en följd av vitamin D-brist, hypokalcemi och hypomagnesemi.

  Utvecklat som ett resultat av hypokalcemi och vitamin B-brist. ₁₂. Manifierad av muskelsvaghet, parestesi med känslighetsstörningar, ataxi. Beslag kan förekomma (patienter har konstaterat förkalkningar i hjärnan). Hos patienter med hypokalcemi är symptomen på Khvostek och Trusso positiva.

  Förändringar i huden.

  Patienter med celiac sjukdom utvecklar ofta aphthous sår. Hos omkring 10% av patienterna hittas dermatit herpetiformis. Vesiklar utvecklas i armbågar och skinkor, tillsammans med svår klåda.

  Multivitamin och proteinbrist.

  Det finns tecken på multivitaminbrist: glossit, stomatit, aphthae, "zadyed".

  Kvinnor kan ha amenorré. Möjligheten att fatta minskningar hos kvinnor med celiaki och hos män. Om graviditeten har kommit, är sannolikheten för missfall hög.

  Celiac sjukdom orsakar mjältatrofi i 30-50% av fallen.

  Ortostatisk hypotoni detekteras hos 70% av patienter med celiaki.

  Anemi uppträder som ett resultat av absorptionen av järn och folsyra. Med järnbrist utvecklas järnbristanemi. I vissa fall kan järnbristanemi vara det enda tecknet på celiaki. När det är involverat i ileums patologiska process störs absorptionen av vitamin B. ₁₂, megaloblastisk anemi uppträder. Mer fullständigt blodantal.

  En långvarig protrombintid detekteras (orsakad av vitamin K-brist).

  I den biokemiska analysen av blod hos patienter med celiaki sänks indikatorer på järn, kalcium, kalium, magnesium, totalt kolesterol, albumin. Metabolisk acidos utvecklas. Alkalisk fosfatasaktivitet ökar.

  I blodet av patienter med celiac sjukdom ökas titrarna av anti-gliadena antikroppar; Antikroppar mot endomyosin av glattmuskelceller och vävnadstransglutaminas detekteras.

  Detektion av antigliadinantikroppar (IgG och IgA) och antikroppar mot vävnadstransglutaminas är indicativ för celiac sjukdom. Bestämningen av dessa indikatorer görs av ELISA. Testets känslighet - 100%, specificitet - 95-97%.

  Specificiteten hos antikroppsdetekteringsmetoden (IgA) för endomyosin är 100%. Det är dock viktigt att komma ihåg att fastställandet av antikroppstitrar (IgA) för att inte endomiozinu utföras för barn under 2 års ålder och kan leda till falska positiva resultat i 2-3% av patienterna med selektiv brist på IgA.

  Utvärderingen av absorptionsfunktionen i tunntarmen utförs med användning av ett D-xylosetest. Patienten tar 25 g D-xylos och samlar sedan urin i 5 timmar. Om absorptionsprocesserna i tunntarmen inte störs, bör mängden D-xylos som frigörs under denna tid vara minst 5 g. Med celiac sjukdom minskar denna indikator.

  Genomförs för att bedöma absorptionen av vitamin B ₁₂. Normal efter att ha tagit märkt vitamin B ₁₂ Indikatorer för utsöndring med urin under dagen är minst 10%. Indikatorer för daglig utsöndring av vitamin B ₁₂ med urin under 5% indikerar ett brott mot absorptionen i tunntarmen.

  I 90% av fallen detekteras steatorrhea. Fettinnehåll bestäms i avföring uppsamlat inom 72 timmar. Normalt är denna indikator 7 g. Med celiac sjukdom kan den stiga till 50 g. Mer detaljerad allmän analys av avföring.

  Översikt bilder av bukhålan och enteroklysären utförs. Enteroclys är en röntgenundersökning, där bariumsuspension och luft placeras i tunntarmen. Denna procedur låter dig få en röntgenbild av skada på tarmarnas slemhinnor.

  För att utföra undersökningsskott sväljer patienten 300-450 ml bariumsuspension; för enterolys - 600-800 ml.

  Under forskningen är det möjligt att avslöja en förtjockning av veckens slemhinna, en minskning av vikningen i proximal ileum. I allvarlig sjukdom, atrofi av den junjonala slemhinnan, visualiseras ileal hypertrofi.

  I 25% av fallen detekteras inte patologiska förändringar i tunntarmen under dessa studier. Hos 26% av patienter med celiaki upptäcks flockning (förlust av flockningsmedel av bariumsuspension). I 10% av fallen visualiseras ulcerös duodenit; hos 20% av patienterna - invagination.

  Hos patienter med celiaki visualiseras: tarm expansionen (huvudsakligen mitten och distala jejunum), vätskeretention, flockulering av barium, förtjockning av veck slemhinna, vilket förlänger tiden för passagen genom tarminnehållet, intussusception, mesenteriska och retroperitoneal limofadenopatiya, hyposplenism.

  Hos 29% av de vuxna patienterna finns inga patologiska förändringar i tunntarmen. De återstående patienterna med celiac sjukdom visualiseras: intestinal dilatation, förtjockning av slemhinnans veck, invagination, mesenterisk och retroperitoneal lymfadenopati, hyposplenism.

  Hos vuxna patienter med celiaki kan detekteras: öka volymen av vätska i lumen i tunntarmen, tunntarmen måttlig expansion, förbättring av peristaltiken, och förtjockning av väggarna, en ökning av mesenteriska lymfknutor, lever steatos, fri vätska i bukhålan.

  Hos unga barn och under studien är det möjligt att identifiera ökad peristalitet, tecken på ascites, vätska i perikardiet, förändringar i levervävnadens struktur.

  Genomförs för visualisering av duodenalslimhinnan och biopsi-material.

  Denna studie utförs för att bekräfta diagnosen och att utvärdera effektiviteten av behandlingen. Biopsiprover av slemhinnan i distal duodenum eller jejunum är undersökta.

  Hos patienter med celiaki finns atrofi hos villi (totalt, men inte alltid), tillväxten av krypter och inflammatorisk infiltrering av sitt eget slemhinnor. Subtotal villös atrofi hos vuxna är nästan alltid associerad med celiac sjukdom. Fokalatrofi hos villi kan vara ett resultat av sjukdomar som: akut viral och bakteriell enterit, giardiasis, bakteriell överväxtsyndrom, hypogammaglobulinemi, intolerans mot mjölk, fläsk; lymfom, Whipples sjukdom, HIV-enteropati, fastande.

  I 85% av patienterna återställs patologiska förändringar i tunntarmen 3-6 månader efter starten av den glutenfria dietten. Därför utförs en upprepad biopsi efter 6 månader. efter att ha startat en sådan diet.

  Barn med celiaki behöver ett svettest för att utesluta cystisk fibros.

  Patienter med svagt svar på glutenfri diet och brist på effekt av hormonbehandling med kortikosteroider undersöks ytterligare för att utesluta giardiasis, Crohns sjukdom, lymfom, divertikulos och adenokarcinom.

  Många patienter med celiaki har systemiska sjukdomar (i dessa fall är det nödvändigt att genomföra en undersökning med hänsyn till den befintliga patologin):

  • dermatit herpetiformis (vesiklar i armbågar och skinkor, åtföljd av svår klåda)
  • typ I-diabetes (5,4% av fallen)
  • bindvävssjukdomar (hos 7,2% av patienterna)
  • autoimmun thyroidit (hos 5,4% av patienterna)
  • Sjogren syndrom (3,3% av fallen)
  • juvenil reumatoid artrit (i 3% av fallen)
  • Downsyndrom (10% av fallen)
  • Turners syndrom (i 5% av fallen)
  • Williams syndrom (3% av fallen).

  behandling

  • Kuliac sjukdomsbehandling mål
    • Eliminering av malabsorptionssyndrom.
    • Normalisering av kroppsvikt.
    • Förebyggande och behandling av komplikationer.
  • Celiac Disease Behandlingsmetoder
    • Dietterapi

      Den huvudsakliga metoden för att behandla celiac sjukdom är den glutenfria kosten, som måste respekteras under hela patientens livstid. Hos 85% av patienterna ger glutenfri diet en bra terapeutisk effekt, även om den histologiska återställningen av smärtmuskeln i tunntarmen inte sker tidigare än 3-6 månader.

      Huvudprincipen för dietterapi i celiac sjukdom är uteslutandet av alla produkter som innehåller gluten. Sådana produkter inkluderar alla produkter som omfattar korn, hirs, vete, råg och havre. Denna grupp innehåller de angivna spannmålen, vitt och svart bröd, pasta, dumplings, pannkakor, kakor, bakverk, kakor, pepparkakor, glass, puddingar. Spannmål som inte är utdragen för patienter med celiaciasjukdom återfinns i vissa alkoholhaltiga drycker (öl, whisky), i snabba soppor, snabbkaffe drycker. Mel kan läggas till yoghurtens sammansättning, glaserade ostar, korv, korv och köttfärser, ost, konserver, ketchup, såser.

      Läs mer: Medicinsk näring för celiaki. För patienter med celiac sjukdom utvecklas en speciell diet nr 4 av aggluten.

    Drogbehandling

    Läkemedelsbehandling är föreskriven för patienter med celiaki i närvaro av komplikationer av sjukdomen eller i frånvaro av glutenfri effekt.

    I frånvaro av effekten av glutenfri diet föreskrivs patienter läkemedel med kortikosteroider.

    Prednisolon (Prednisolon) används hos vuxna oralt i en dos av 30-40 mg / dag; hos barn, 1 mg / kg / dag (högst 30 mg / dag). Behandlingsförloppet är 6-8 veckor.

    Enligt indikationer är patienter med celiac sjukdom förskrivna parenteral näring; protein och fettlösningar introduceras, elektrolytbalansen och störningar av syra-bastillståndet korrigeras.

    Användning av järn och folsyra rekommenderas i närvaro av anemi (före normalisering av biokemiska parametrar).

    Kalciumglukonat (kalciumglukonatflik.) Med hypokalcemi ordineras för 6-12 flik / dag. underkastas månadskontroll av serumkalcium.

  Taktik för att hantera en patient med celiaki

  Efter den första behandlingen av behandling till en patient med celiac sjukdom, ska nästa medicinska undersökning och undersökning (allmän och biokemisk blodprov, avföring) utföras inte tidigare än under 3-4 månader.

  Hos 85% av patienterna ger glutenfri diet en bra terapeutisk effekt, även om den histologiska återställningen av smärtmuskeln i tunntarmen inte sker tidigare än 3-6 månader. Upprepad biopsi utförs efter 6 månader. efter att ha startat en sådan diet. Testning med gluten rekommenderas inte.

  Patienter med celiaki, som korrigeras av en glutenfri kost, är föremål för en årlig undersökning av läkemedlet. De utför följande studier: Allmänt och biokemiskt blodprov; fekal undersökning; immunologiska parametrar bestäms, visualiseringsmetoder för undersökning utförs. I avsaknad av en fullständig remission av sjukdomen utförs en biopsi av duodenal- eller jejunum-slemhinnan.

  Bristen på en märkbar förbättring av patientens tillstånd på bakgrund av en glutenfri diet under de första 3 månaderna efter behandlingens början kan bero på följande orsaker: Glutenfri diet inte uppfyller kraven i sin helhet. Förekomsten av comorbiditeter (disackaridasbrist, giardiasis, Addisons sjukdom, folsyrabrist, järn, kalcium, magnesium, lungtarm lymfom, ulcerös eunit, hypogammaglobulinemi).

  Behålla patienter med svagt svar på en glutenfri diet

  Först och främst är det nödvändigt att utesluta alla produkter som innehåller gluten. Om laktasbrist misstänks ska alla mejeriprodukter uteslutas i 4 veckor.

  En studie om lambbios. Metronidazol (Trichopol, Flagil) administreras en gång (även om Giardia inte har detekterats).

  Korrigerande behandling av eventuella brister (järn, kalcium, magnesium, kalium, vitaminer) utförs.

  En röntgenundersökning av tunntarmen med barium utförs för att utesluta Crohns sjukdom, lymfom, divertikulos och adenokarcinom.

  Behandling med prednison (Prednisolon) ordineras vid 30-40 mg / dag om alla andra orsaker till svagt svar på den glutenfria kosten är uteslutna.

  Full remission med adekvat behandling sker inom 3 månader. från början av behandlingen. Efter 3 månader Efter starten av hormonbehandling utförs en upprepad biopsi av duodenalslimhinnan.

  Patienter med svagt svar på en glutenfri diet är föremål för en undersökning och undersökning minst två gånger om året.

  Klinisk diagnos av celiaki

  Den kliniska klassificeringen av celiac sjukdom har genomgått förändringar, idag är de flesta experter överens med följande klassificering:

  • Klassisk - främst gastrointestinala symptom.
  • Atypiska - mestadels icke-gastrointestinala symptom, vanligtvis mono- och sympositiska.
  • Latent - inga symtom trots de karakteristiska förändringar i tarmarna.

  Differentiell diagnos av celiaki

  Celiac sjukdom har en komplex och högvariabel klinisk bild, många sjukdomar med lesioner i tarmslimhinnan liknar celiac sjukdom.

  Förhållanden som involverar slemhinnans lesioner liknar celiaki:

  • Tropisk sprue;
  • HIV-enteropati;
  • Kombinerade immunbristtillstånd;
  • Strålningsskador
  • Komplikationer av kemoterapi;
  • Graft mot värdreaktion;
  • Kronisk ischemi;
  • Giardiasis (giardiasis);
  • Crohns sjukdom;
  • Eosinofil gastroenterit;
  • Zollinger-Ellison syndrom;
  • Autoimmun enteropati;
  • Enteropati associerad med T-celllymfom;
  • Eldfasta sprue;
  • Kollagen sprue.

  De sista fyra har förmodligen att göra med celiaki.

  Diagnostiska test

  Endast endoskopi med tunn tjocktarms biopsi och ett positivt serologiskt test för celiac sjukdom gör det möjligt att göra en diagnos. Detta är guldstandarden för diagnos.

  Den roll som endoskopi för misstänkt celiac sjukdom

  Även om endoskopi är en förutsättning för tarmbiopsi är dess känslighet otillräcklig för att bestämma alla manifestationer av celiaki.

  Typiska fynd med endoskopi:

  • Skaliga veck, furor, mosaik;
  • Smooth rynkor;
  • Mindre storlek eller försvinnande av veck med uttalad infiltration.

  Gutbiopsi

  En morfologisk studie av tunntarmen slemhinnan, tillsammans med positiv serologi, är guldstandard för att diagnostisera kölddelsjukdom. Flera biopsier tas från mitten och nedre delen av duodenum. Endoskopi är den mest praktiska metoden för biopsi i tunntarmen slemhinna. Aspirationsbiopsi (Crosby kapsel) ger högkvalitativa biopsiprover.

  Histologiska egenskaper hos gluten enteropati

  Celiac sjukdom orsakar skada på slemhinnan i den proximala tunntarmen, som gradvis minskar mot distala sektioner. I svåra fall kan förändringarna nå ileumslemhinnan. Graden av skada på de proximala delarna beror på svårighetsgraden av sjukdomen. I latenta fall kan de vara mycket känsliga, med mindre eller subnormala förändringar som kan upptäckas i mitten av jejunum. I vissa fall upptäcktes förändringar i magslemhinnan och ändtarmen.

  Ibland kan lesionen i duodenum och de första delarna av jejunum vara mycket begränsad, då en upprepad biopsi kan motiveras hos patienter med positiva endomisionsantikroppar (EMA). Detta är dock endast lämpligt när alla tre proverna i den första biopsin visar en normal histologisk bild.

  Klassificering av små tarmförändringar i mars

  • Steg 0. Preinfiltrerat slemhinnor; 5% av patienterna med Dühring dermatit externt enteriska exemplar ser normala ut.
  • Steg I. En ökning av antalet intraepitelala lymfocyter (IEL) med mer än 30 per 100 enterocyter.
  • Steg II. Crypt hyperplasi. En ytterligare ökning av IEL. Öka djupet av krypterna utan att minska villiets höjd. Dessa förändringar observeras hos 20% av patienter med celiac sjukdom och Dühring dermatit.
  • Steg III. Villös atrofi; A - partiell, B - subtotal, C - total. Dessa klassiska förändringar i celiac sjukdom återfinns hos 40% av patienterna med Dühring dermatit och 10-20% av släktingar till patienter med första linjens celiacsjukdom. Trots de påvisade förändringarna i slemhinnan, är ett stort antal patienter kursen asymptomatisk och därför klassificeras de som subkliniska eller latenta fall. Sjukdomen kan vara odiagnostiserad och påminna nedströms allvarlig giardiasis, livsmedelsallergier hos barn, graft mot värdsjukdom, kronisk lungtarmsekemi, tropisk sprue, immunoglobulinbrist och andra immunbrist.
  • Steg IV. Total villös atrofi. Detta är det sista skedet av sjukdomen hos en mycket liten grupp patienter som inte svarade på en glutenfri diet och hos vilka maligna komplikationer kunde utvecklas. De kunde ackumulera kollagen i det slemhinniga och submukosala skiktet (kollagensprue, relaterat till utvecklingen av celiaciasjukdom). Patienter med den fjärde typen av sjukdom svarar vanligtvis inte på steroidbehandling, immunosuppressiva medel eller kemoterapi.

  Allmän aspekt av diagnosen celiaki

  Celiac sjukdom är spridd över hela världen och påverkar ungefär en av 100 och upp till 1 av 300 personer.

  Förekomsten av celiac sjukdom är nästan identisk i olika delar av världen - så att med samma isbergstorlek varierar endast vattenlinjenivå.

  Vattenlinjen bestämmer förhållandet mellan diagnostiserade och odiagnostiserade fall. Det beror på: 1) medvetenhet om celiaki, 2) diagnostiska förmågor och 3) dynamiska kliniska manifestationer (till exempel som ett resultat av partiell efterlevnad av kosten).

  I utvecklingsländerna är toppen av isberget (antalet kliniskt diagnostiserade fall) troligen mycket mindre.

  Displacement diagnostiska operationer, beroende på tillgängliga resurser, kan variera från guldmyntfoten, inklusive endoskopi följt av enter biopsi och särskilda serologiska tester för att bekräfta eller upptäcka sjukdomar, till en situation där endast ett minimum när de görs tillgängliga möjligheter.

  Om biopsi inte är möjlig, är "enda serologi" fortfarande en överkomlig metod för att diagnostisera celiaki, dessutom är serologiska tester billigare än endoskopi och biopsi.

  I avsaknad av en biopsi är kriterierna för celiac sjukdom:

  • närvaron av autoantikroppar;
  • AT-titer beroende av gluten;
  • existerande kliniska symptom;
  • reduktion av symptom och titrar av AT till transglutaminas på en glutenfri diet;
  • förbättra tillväxten av barn på en glutenfri diet.

  Det enklaste och billigaste testet i slutet - ELISA. När ett tillräckligt känsligt och specifikt IgA anti-tTG-test blir tillgängligt kommer det att vara idealiskt för underutvecklade regioner.

  I vissa geografiska områden, med minskad tillgång till diagnostiska tester, blir kliniska aspekter allt viktigare. En glutenfri diet baserad på ris och majs är ett viktigt sista steg för att bekräfta diagnosen celiac sjukdom.

  Diagnos av celiaki i steg:

  1. Autoantikroppar och endoskopi med biopsi från tunntarmen (guldstandard).
  2. Endoskopi med liten tarmbiopsi.
  3. autoantikroppar:
     - EMA eller anti-tTG eller båda (beroende på kapacitet och erfarenhet);
     - ELISA.
  4. Diagnosen bygger på data från kliniken med dess dynamik efter ris- och majsdieterna.

  Även om endoskopi är ett viktigt diagnostiskt test för celiacsjukdom, borde det inte vara det enda. Tecken på atrofi i slemhinnan i tunntarmen kan bara vara en markör av celiaki på platser av dess bred fördelning, medan det i andra länder kan vara ett symptom på andra sjukdomar: tropisk sprue, undernäring, tung kedja sjukdom, och andra.

  Förfarandet är emellertid mycket viktigt med förhöjda serummarkörer för celiaki. I detta fall måste endoskopisten vara uppmärksam och utföra en biopsi i tunntarmen.

  Användning av serumantikroppar för att diagnostisera celiaki

  • IgA endomiska antikroppar (IgA EMA, högsta diagnostiska noggrannhet);
  • IgA-vävnadstransglutaminasantikroppar (IgA tTG);
  • IgA-antigliadinantikroppar (IgA AGA);
  • IgG-antigliadinantikroppar (IgG AGA).

  Serologiska studier kan delas in i 2 grupper baserat på kontrollantigener:

  • Anti-tTG-antikroppstest;
  • Testa antigliadinantikroppar.

  IgA (EMA) - IgA-endomiska antikroppar, bindande till endomysium, en bindväv runt glatta muskler, bildar ett karakteristiskt fläckigt mönster som visualiseras med indirekt fluorescens. Testresultatet bedöms enkelt som positivt eller negativt, eftersom även låga serumantikropptitrar är specifika för celiacsjukdom. Kontrollantigenet identifieras som ett vävnadstransglutaminas (tTG eller transglutaminas 2). IgA endomiska antikroppar har en måttlig känslighet och specificitet för obehandlad aktiv celiaciasjukdom.

  Anti-vävnadstransglutaminasantikroppar (IgA tTG) - antigenet mot vilka endominerande antikroppar - transglutaminas. Anti-tTG-antikroppar är mycket känsliga och specifika för diagnos av celiaki.

  Det enzymbundna immunosorbentassay-testet (ELISA) för IgA anti-tTG-antikroppar är allmänt tillgänglig för närvarande, enkelt att utföra, mindre beroende av forskaren, billigare än test för detektering av IgA endomiska antikroppar. Den diagnostiska noggrannigheten av IgA-anti-tTG-immuntest är högre på grund av användningen av humant tTG istället för de icke-humana tTG-preparat som tidigare användes.

  Test med antigliadinantikroppar (IgA AGA och IgG AGA) - gliadiner - dessa är huvudproteinerna som finns i vete och tillhör glutengruppen. Renat gliadin är lättillgängligt och används som ett antigen för ELISA-testet för bestämning av serumantigliadinantikroppar. Serumantiglyadinantikroppar är ofta förhöjda hos obehandlade patienter och dessa test används för att diagnostisera i flera år.

  Även om dessa test har måttlig känslighet och specificitet jämfört med de ovan angivna IgA-testerna visade de sitt värde vid screening av sjukdomen i den allmänna befolkningen.

  AGA-tester rekommenderades kort som obligatorisk på grund av deras låga känslighet och specificitet.

  Celiac sjukdom

  Differentiell diagnostik

  SE ALLA

  Peptisk duodenit

  Patienter har kronisk eller återkommande buksmärta eller obehag i övre buken, vilket vanligtvis är förknippat med mat. Det kan finnas en historia att ta icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och användningen av antacida läkemedel för att lindra obehag.

  Peptisk duodenit är associerad med syraskada och leder till ett spektrum av histologiska förändringar i slemhinnan, vilket kan vara svårt att särskilja från det som observeras vid celiac sjukdom. [50] Jeffers MD, Hourihane DO. Celiac sjukdom med histologiska egenskaper hos peptisk duodenit: värden av bedömning av intraepiteliala lymfocyter. J Clin Pathol. 1993 maj; 46 (5): 420-4. http://jcp.bmj.com/content/46/5/420.long http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8320322?tool=bestpractice.com Av denna anledning måste båda biopsier utföras i duodenalbulben såväl som i andra eller tredje delen av duodenum (relativt skyddad mot peptisk skada). Biopsier av glödlampan och distal duodenum bör riktas till en patologisk undersökning i separata kärl.

  Crohns sjukdom

  Crohns sjukdom kan påverka någon del av mag-tarmkanalen, och symptomen kan vara extremt varierande.

  Klassiska histologiska fynd inkluderar granulom, sår och akut och kronisk inflammation, som ofta sprids genom alla lager i tarmväggen.

  Serologisk undersökning av vävnadstransglutaminas är vanligtvis negativ, och det bör inte finnas något svar på gluten.

  Ämne: Differentiell diagnos för misstänkt celiac sjukdom.

  Tema alternativ

  display

  • Linjär vy
  • Kombinerad vy
  • Trädöversikt

  Differentiell diagnos av celiaki

  I frånvaro av behandlingseffekten under ett år är det nödvändigt att noggrant kontrollera varje produkt som tillverkas barn och barnets ärlighet, lämna skolan ensam med frestelser, och med förbehåll för den strängaste iakttagande av kosten en fördjupad undersökning för att utesluta andra yttringar av malabsorptionssyndrom inträffar med en liknande klinisk bild.

  Vid den VIII världskongressen för gastroenterologi 1977. föreslog att skilja 3 typer av malabsorption:
  
  I. Intrakavitär när de störs cavitary matsmältning, kan det vara orsaken: cystisk fibros, medfödda hypoplastiska bukspottkörtel, medfödd atresi, galla enterokinas brist, kronisk pankreatit, kronisk hepatit, levercirros.

  II. Enterotsellyulyarnaya när brutna membran matsmältning eller absorption på grund av en defekt hos enzymsystem av enterocyter, vilket inkluderar celiaki, disaccharidase brist, malabsorption av glukos-galaktos, kongenital klorid diarré, vanlig variabel immunbrist (Ovidio) enteropatisk acrodermatitis, födoämnesallergi, infektiös eller parasit enterit ( Giardiasis), immunbrist, sällan - Whipples sjukdom, Crohn, tuberkulos, diabetes mellitus, tumörer i tunntarmen etc.

  III. Posttsellyulyarnaya när processen är lokaliserad i det submukosala skiktet, ett system av lymfkärl och kapillärer, vilket leder till ökad plasmaproteinextravasation in i lumen i tunntarmen (exsudativ enteropati).

  Vi håller med utländska kollegor om att de svåraste att diagnostisera köniaki är det kontingent hos barn under 2 år med manifestationer av laktasbrist, kojölkallergi, giardiasis samt selektiv IgA-brist. I detta avseende fokuserar vi kort på dessa sjukdomar.

  Medfödd laktasbrist manifesterar sig från de första dagarna av livet när matas både bröstmjölk och alla blandningar baserade på konsumtionsmjölk, symtomen ökar med ökande mängd näring. Tvärtom leder avskaffandet av mjölk (övergången till parenteral näring, laktosfri blandning) till en förbättring av tillståndet, en ökning av kroppsvikt. Förbättring kan också observeras vid matning av ett barn med sura blandningar, eftersom kefir innehåller delvis upptaget laktos.

  Lactasbrist typ Holtsel har en gynnsam kurs. Den andra typen (Durand) finns vanligtvis hos barn från anhöriga äktenskap och kännetecknas av en allvarlig kurs på grund av utvecklingen av dehydrering och toxemi. Det finns bestående kräkningar efter varje matning med mjölk och diarré, som inte är mottaglig för behandling med konventionella medel. Samtidigt uttrycks laktosuri, aminoaciduri, ibland hyperglykemi.

  I sekundär laktasbrist, som hos nyfödda ofta utvecklas på bakgrunden av en långvarig flöde av tarminfektioner, i synnerhet rotavirus, kliniska manifestationer fermentopathy kan bli suddiga på grund av symptom av den bakomliggande sjukdomen, så medicinsk historia av bra eller dålig tolerans avgörande roll mjölk för diagnos inte spela, men avskaffandet av mjölk, som i medfödda former, leder till en förbättring av barnets tillstånd. Laktasbrist följer nästan alltid celiac sjukdom.

  Saharazo-isomaltasbrist manifesteras endast när barnet överförs till konstgjord matning med komjölk eller anpassade blandningar. Bröstfödda barn utvecklas normalt eftersom bröstmjölk inte innehåller sackaros och dextrin-maltos.

  Kliniska manifestationer som är gemensamma för alla typer av disackaridasbrist uttrycks måttligt eftersom mängden sackaros och dextrin-maltos i blandningar inte överstiger 5%. När du avbryter socker eller ersätter det med glukos, övergår till matning med donormjölk, symtomen på sjukdomen försvinner, barnet blir viktigt, med introduktion av söta blandningar, kliniska manifestationer återupptas. I äldre åldrar är det dålig tolerans för polysackarider och stärkelse (gröt, potatis, gelé).

  Blandningar tolereras vanligtvis väl. För sackaros-isomaltbrist, är bröstmjölk förskrivet eller sockerfria mjölkformler (med glukos, fruktos).

  Vid övergående och sekundär laktasbrist är det föredraget att använda enzympreparat innehållande laktas (laktras, laktid) för varje barn som matar mjölk med mjölk, när dosen är optimal och lovande. Dosen justeras individuellt.

  Tillsammans med dietterapi, föreskrivs barn med olika typer av disackaridasbrist flora-normaliserande läkemedel.

  Basen av dietterapi för sackarosintolerans är elimineringen av socker och (i kombination med isomaltasbrist) en minskning av mängden stärkelse och dextrin i kosten. Det måste komma ihåg att i den primära (infödda) formen tolereras barn som regel väl med laktos, i sekundäret - de tolererar inte, det vill säga de har en kombinerad disackaridasbrist. Därför rekommenderas, när primär sackaros eller sukras-isomaltasbrist rekommenderas, maximalt bevarande av amning eller utnämning av laktoshaltiga mjölkformler.

  När de administreras föredragna vegetabiliska beten, väsentligen fria från sackaros och stärkelse blomkål, spenat, sallad, gröna bönor, brysselkål, ängssyra, ärtor, tomater, citroner, körsbär, huvudkolhydratkomponent är fruktos. Under det andra året av livet är det vanligtvis möjligt att expandera kosten med stärkelseformiga spannmål och potatis.

  Sjukdomen har en genetisk predisposition, så föräldrar och anhöriga till ett sjukt barn kan få patienter med eksem, neurodermatit, astma, pollinos, etc. De vanligaste livsmedelallergenerna är kolmjölksproteiner, mindre ofta - ägg, soja, fisk, kyckling, morötter, flingor. (Allergi mot vete, råg, havre ska inte förväxlas med cøliaki!) De allra flesta barn har manifestationer av atopisk dermatit, återkommande vulvit.

  Magsårets nederlag med matallergier är den mest typiska och observeras i en tidig ålder hos 80-90% av patienterna. Samtidigt domineras 70% av symptom på kolit, som uppträder av alternerande diarré och förstoppning, barns ångest, utseende av slem i avföring och ibland blod. 25% dominerar enterit, vilket uppenbaras av diarré, intestinal steatorrheatyp (fettsyror och fettsyra-tvål). Samtidigt orsakas en förlust av plasmaproteinet genom tarmväggen (exudativ enteropati), vilket kan resultera i hypoproteinemi och ödem, på grund av en ökning av permeabiliteten hos de intercellulära utrymmena. De flesta barn har tarmdysbios.

  Immunologisk diagnos av livsmedelallergier är baserad på detektion i blod av förhöjda nivåer av specifika IgE- och IgG-antikroppar mot olika livsmedelallergener genom ELISA eller PAST. Andra metoder - CIC-bestämningar, mastcell-degranulering, lymfocytblasttransformation, neutrofilkemotaktisk aktivitet kan ha ytterligare betydelse. Hudskärvningstester med livsmedelallergener har låg känslighet och används endast utanför sjukdomsförstärkning.

  Eliminering-provocerande diet och att hålla en matdagbok har inte förlorat sin betydelse och tillåter bekräftelse av ett orsakssamband med betydande allergiframkallande egenskaper för att förbättra kliniska symtom mot bakgrund av dess tillbakadragande och försämring av symtom tillsammans med introduktionen. Den bästa i världen pediatrisk övning är en dubbelblind, placebokontrollerad matbelastning.

  Morfologiska förändringar i tunntarmen som kännetecknas av måttlig atrofi vanligtvis med någon förkortning av villi, fördjupning av kryptor inte karaktäristiska, lymphoplasmacytic infiltration av lamina propria, typiskt i närvaro av eosinofil infiltrering.

  Basen av matallergibehandling är eliminering av orsakssignalala allergener. Eftersom sensibilisering för koers mjölkproteiner dominerar i en tidig ålder utfodras utfodring med blandningar baserade på sojaproteinisolat. Vid intolerans och sojablandningar används halvelementblandningar baserade på djup proteinhydrolys, som har en balanserad kemisk sammansättning, är hypoallergena och kan absorberas fullständigt utan aktivt deltagande av gastrointestinala enzymer.

  När allergisk enteropati flyter med malabsorptionssyndrom, bör företräde ges till blandningar baserade på proteinhydrolysat, laktos devoid innehållande triglycerider med medellång kedja (MCT) Pregestimil, Alfar, Alimentum, Portage.

  Introduktion av kompletterande livsmedel rekommenderas från 6 månader. gradvis införa en bovete noggranna spannmål och ris i grönsakerna vattendränkt (kål, zucchini, potatis, blomkål, kålrot), kött puré magert fläsk, häst, kanin, kalkon.

  Selektiv IgA-brist karakteriseras av en minskning av serum-IgA och sekretioner. Det är den vanligaste varianten av immunbristtillstånd och uppträder med en frekvens av 1: 200-1: 400. Patogenesen för de resulterande störningarna beror på försämrad omvandling av B-lymfocyter till plasmaceller som producerar IgA. Antalet sådana celler i tarmslimhinnan faller kraftigt.

  Vanligtvis lider barn ofta av förkylningar, har kroniska sjukdomar i övre luftvägarna. De flesta utvecklar matens sensibilisering för olika allergener. Tillsammans med detta är den ihållande förloppet av tarmdysbakterier, den instabila karaktären hos avföringen och polyfecalier karakteristiska. Ofta finns det giardiasis. Kronisk diarré observeras hos 13% av dessa patienter.

  Diagnosen av selektiv IgA-brist etableras på grundval av en minskning av nivån av serum-IgA eller sekretoriskt IgA i saliv och andra hemligheter. En mer noggrann diagnos är möjlig vid histokemisk studie av biopsiprover av tarmens slemhinnor och bedömning av antalet IgA-syntetiserande plasmaceller. Strukturen av slemhinnan i tunntarmen är vanligtvis bevarad, men atrofi hos villi finns ibland. Det kan finnas svår hyperplasi av lymffolliklarna i lamina propria.

  behandling: I en tidig ålder rekommenderas att amma så länge som möjligt, eftersom infödd bröstmjölk är en naturlig källa till IgA.

  Det finns ett läkemedel IgA-chigain. Dekontaminering av tarmarna (intrix, ercefuryl), upprepade kurser av probiotika, i fall av giardiasis, nitroimidazoler, makromior visas. Immunoglobulin och plasmapreparat som administreras parenteralt kan orsaka allvarliga allergiska reaktioner. I närvaro av infektiösa komplikationer indikeras antibiotikabehandling, med hänsyn till naturen hos den planterade plantan.

  Giardiasis är en utbredd invasion, särskilt i barndomen. Bland barn som deltar i barngrupper är frekvensen 15-30%.

  Källan för infektion är sjuk eller bärare, eventuellt infektion från djur. Den vanligaste infektionsvägen är vatten, eftersom lambliacyster är förbli livsdugliga i ett vattenhaltigt medium i upp till flera månader, dör inte när de fryser och när det klorerar vatten.

  Giardia parasiterar direkt i tunntarmen, främst i sina proximala sektioner. De täcker mikrovilli med sina sugor, efter parasitten skiljer sig en defekt vid sugpunkten, mikrovilli blir kort, deras interna struktur förändras vilket påverkar funktionerna vid matsmältning och absorption. Med ihållande invasion dystrofa former i tarmslimhinnan.

  Vanligtvis klagar barn på vag eller tråkig smärta i naveln, det kan vara illamående, klåda, aptitlöshet. Stolen har ofta en instabil natur, förstoppning kan ersättas av diarré, med buken palpation kan det förekomma en liten utvidgning av levern, smärta i rätt hypokondrium och navelområde. I coprogrammet kan fettsyror och deras tvål upptäckas.

  I den kroniska kursen av giardiasis, får huden en smutsig färg, pigmenteringen av den vita linjen i buken är typisk, tungan är belagd med vit blomma, ibland med sprickor kan det finnas en obehaglig lukt från munnen. Ofta finns det ökad nervös irritabilitet, irritabilitet, tårförmåga, huvudvärk, svaghet, hjärtklappningar och ibland subfebrila. På grund av immuniteten hos mekanismerna för immunskydd är det ihållande flödet av giardiasis ofta kombinerat med dysbios och allergisk dermatos. Det kan finnas ett ihållande flöde av urtikaria, eosinofili.

  Diagnos av giardiasis är baserad på mikroskopisk upptäckt av parasitens cyster i avföring eller vegetativa former i duodenalinnehållet. I samband med livets cykliska karaktär Giardia är deras upptäckt, särskilt i avföring, svårt och kräver upprepad forskning och alltid friskt varmt material. Det finns serologiska metoder för detektering av IgA-, IgG- och IgM-antikroppar mot G. lamblia i serum, men med hög känslighet kan det ge falska positiva resultat eftersom antikroppar i blodet kan fortsätta även efter att parasiten försvinner. Mer informativt är detekteringen av gigantiska kaleantigener genom immunofluorescens eller immunosorption.

  Morfologiska förändringar i studien av duodenalsår och jejunal biopsier slemhinnan hos tunntarmen kännetecknas av mild inflammation, viss lymphoplasmacytic infiltration av lamina propria, ofta med inblandning av eosinofiler, ibland med en liten förkortning av villi och deras återhämtning efter behandling.

  De mest effektiva läkemedlen är protivolyamblioznymi nitroimidazoler: metronidazol (Trichopolum, sjunka Clione) 15-20 mg / kg 7-10 dagar, tinidazol (fazizhin) 50-60 mg / kg en gång, ornidazol (tiberal) 40 mg / kg dag 1-2, nimorazol (naxodin) 15-20 mg / kg tre gånger om 12 timmar. Nyligen har nifuratel (McMiror) på 10-15 mg / kg i 7-10 dagar visat sig bra. När du använder dessa läkemedel kan du få en bot i 80-95% av fallen.

  
  CELIACIA FÖR BARN. Pedagogisk och metodologisk handledning för läkare och medicinska studenter. SPb.2001.
  Författare Maria O. REVNOVA, docent vid institutionen för pediatriska sjukdomar nr 1 i den statliga pediatriska medicinska akademin, kandidatexamen för medicinskvetenskaper (avdelningschef är Dr. med L.V. Erman).
  Publiceringsdatum: 15 oktober 2002