Akut pankreatit är en akut sjukdom i bukspottkörteln, som är baserad på degenerativa inflammatoriska processer som orsakas av autolys av körtelens vävnader med egna enzymer. Begreppet "pankreatit" är villkorat, ett kollektivt begrepp. Inflammatoriska förändringar i körteln i denna sjukdom är inte avgörande, men är i regel sekundära. De uppstår eller går med när det redan finns uttalade destruktiva förändringar i körteln, utvecklas under inverkan av matsmältningseffekten av aktiverade proteolytiska och lipolytiska enzymer i körteln.
Under de senaste åren har en statistiskt signifikant ökning av förekomsten av akut pankreatit noterats. I den allmänna strukturen av akuta sjukdomar i bukorganen är den 7-12% och ligger tredje efter akut blindtarmsbetennande behandling och akut kolecystit
Akut pankreatit observeras oftast i åldern 30-60 år. Kvinnor lider av denna sjukdom 3-3 / 2 gånger oftare än män.
Pankreatit former
1) akut svullnad i bukspottkörteln,
2) hemorragisk nekros av bukspottkörteln,
3) purulent pankreatit.
En sådan uppdelning är i viss utsträckning villkorlig. I den morfologiska studien av samma patient är det ofta möjligt att observera en kombination av patologiska former, liksom övergångsformer. Akut ödem i bukspottkörteln observeras oftare (hos 77-78% av patienterna). Akut hemorragisk nekros och purulent pankreatit förekommer hos cirka 10-12% av patienterna.
Etiologi och patogenes av akut pankreatit
Akut pankreatit är en polyetologisk sjukdom. Oftast i klinisk praxis finns det sekundära former av denna sjukdom som uppstår mot bakgrund av sjukdomar hos andra organ, med vilka bukspottkörteln har nära funktionella och anatomiska samband.
Sekundär pankreatit utvecklas ofta med vanliga infektioner och inflammatoriska sjukdomar i angränsande organ. Du kan prata om pankreatit i tyfus och tyfus, en smittsam påssjuka, hepatit, duodenal divertikel, olika former eyunita, ileit, kolit. Penetrering av infektion i bukspottkörteln kan hematogen, lymphogenous, uppåt "duktogennym" sätt och genom direkt distribution.
Traumatisk pankreatit, förutom öppna och slutna körtelskador, uppträder ofta efter operationer på organs på övervåningen i bukhålan. Detta kan också hänföras till förekomst av sjukdomen på grund av retrograd pankreatisk angiografi, där kontrastmedlet injiceras i bukspottkörtelkanalerna under tryck.
Till utveckling av pankreatit predisponerar:
1) brott utflöde pankreatisk sekretion, vilket kan bero på stenoserande papillita, idiopatisk sfinktermuskeln hypertrofi papillär, neurogen eller koppar-kamentozno dyskinesi orsakad papiller (parasympatomimetika, morfin), införande av duodenal papilla spolmask. Stenos av de perifera sektionerna av kanalerna kan uppstå som ett resultat av deras ärrbildning. Utflödespankreassaft bryter vid stenar kanaler, under bildandet av en viskös utsöndring med ett högt innehåll av protein. Denna senare mekanism spelar en patogen roll vid kronisk alkoholism, giperkal-tsiemii (hyperparatyreoidism, vitamin D överdos), som ett resultat av svält dystrofi, kronisk njursvikt, gastrisk resektion och gastrektomi;
2) metaboliska störningar: störning av blodflödet i vaskulära sjukdomar, autoimmunitet, allergier, hormonella störningar under graviditeten, Cushings sjukdom, långtidssteroidterapi, tiaziddiuretika derivat, hyperlipoproteinemi och andra.
Generera faktor i utvecklingen av akut pankreatit är en neurogen eller humoralt stimulering av pankreatisk sekretion (riklig mat, alkohol, eller sekretin stimulering diagnostisk pankreozymin). Hos ca 2/3 av patienter med akut pankreatit orsakas sjukdomen av kolelithiasis. Den patogenetiska mekanismen är dock inte helt klar. Kanske spelar rollen som kommunikationslymfatiska samlare i gallblåsan och bukspottkörteln.
Normalt förekommer aktivering av enzymer, i första hand pankreasproteaser, i regel i duodenumets lumen. Vid akut auto-digestiv pankreatit finns aktiveringen av dessa enzymer redan i själva körteln. Det har emellertid inte exakt fastställts vilka enzymer i körteln vid akut pankreatit är nödvändiga för självförtunning av dess vävnad.
Trypsin aktivator är mestadels proenzimov, kymotrypsin, elastas, kollagenas och fosfolipas A. De senare utsläpp från fosfolipider av cellmembran och lysolecitin och lizokefalin som besitter en stark cytotoxisk effekt.
Aktiva proteaser utsöndrar polypeptider och kininer från kininogen av vävnader och blod. De senare orsakar smärta och generaliserad vasodilation, vilket är en av orsakerna till hypo-volemisk chock. Aktiv lipas klyva cellulära fett i glycerol och fettsyror, leda till allvarliga degenerativa förändringar i vävnaderna, främja bildandet av partier av fettnekros (steatonekrozy) direkt i prostatavävnad i den omgivande prostatavävnad, i mesenteriala tunntarm och kolon, i en stor och små körtlar och andra organ.
En viktig roll i sjukdomspatogenesen spelas av kallikrein-kininsystemet, vilket ger vaskulär ton som motsvarar blodets reologiska tillstånd. Trypsin och aktiva kininer orsaka en kraftig ökning av kapillär permeabilitet, stasis, "mikrocirkulatoriska enhet" med fullständigt upphörande av perfusion av kapillärer, ischemi, hypoxi, acidos, försämrad blodkoagulation (trypsin aktiverad Hageman faktor - faktor XII blodkoagulation) med disseminerad intravaskulär koagulation och efterföljande förbrukning koagulopati.
Patologisk anatomi av akut pankreatit
Akut svullnad i bukspottkörteln kallas ibland catarrhal pankreatit. Makroskopiskt järn ökade samtidigt i volym, edematöst. Ödem kan spridas till retroperitonealvävnaden och mesenterin i den transversala kolon. I bukhålan och i omentum finns det ofta en serös hemoragisk effusion. Histologisk undersökning avslöjar ödem i interstitiell vävnad, zoner med små blödningar och måttligt uttalade degenerativa förändringar i körtelvävnaden.
Akut hemoragisk pankreatit kännetecknas av förekomsten av omfattande blödningar och foci av fettnekros. Ibland är hela körteln imbibed med blod. Trombos av kärl observeras ganska ofta. Tillsammans med blödningszonen i tjockleken på körteln kan områden med omfattande nekros inträffa, och mikroskopisk undersökning avslöjar inflammatorisk infiltration. Foci av fettnekros, förutom körteln, finns i den stora och små omentum och formationer som innehåller fettvävnad.
Akut purulent pankreatit utvecklas när bakteriell flora är fäst. Foci av purulent fusion av körtelvävnad är synliga. Mikroskopisk undersökning avslöjar purulent infiltration, vilket är i form av flegmonisk inflammation eller många olika storlekar av abscesser. I bukhålan finns purulent-hemorragisk eller serös purulent exsudat.
Klinik och diagnos av akut pankreatit i nästa artikel
Kirurgiska sjukdomar. Kuzin, M.I., Shkrob, OS och andra, 1986.
Ritual service - vem hjälper till i svåra tider.
Patologisk anatomi
Föreläsningsanteckningar. Minsk: A. Sacharov International Ecological University, 2009.
Ämne 10. Sjukdomar i matsmältningsorganen.
10,7. pankreatit
Klassificering. Den kliniska kursen av pankreatit är uppdelad i akut och kronisk. Det är emellertid nödvändigt att veta att exacerbationer ofta kan utvecklas hos patienter med kronisk pankreatit.
Etiologi. Akut pankreatit kan utvecklas med:
o obstruktion av bukspottskörteln
o gallreflux
o cirkulationsstörningar (till exempel i chock);
o parotidvirusinfektion;
Trots det faktum att pankreatit i många fall är mild, är det en allvarlig sjukdom där det finns en hög mortalitet. Hos vuxna förekommer pankreatit mycket oftare än hos barn. Nederlaget utvecklas tungt, för Efter en enda skada kommer de lytiska enzymerna in i blodet, vilket kan vara en orsak till allvarlig chock. Dessutom skadar dessa enzymer de omgivande vävnaderna, vilket leder till deras matsmältning.
Kliniska manifestationer. Patienterna har plötsligt plötslig smärta i den epigastriska regionen, tillsammans med illamående och kräkningar. Stöt kan utvecklas väldigt snabbt. Diagnosen bekräftas av ökade amylasnivåer i blodet.
Patogenes. Patogenesen av den initiala scenen beror på orsaken. Till exempel orsakar obstruktion av bukspottskörteln genom en sten eller gallreflux i bukspottkörtelkanalerna skador på kanalenes epitel, speciellt om gallan är infekterad eller innehåller aktiverat trypsin. Skadorna sprider sig sedan till körtlarna, vilket leder till frisättning och aktivering av proteolytiska och andra enzymer. Vid skador på grund av otillräcklig blodtillförsel är acini längs käftens periferi först skadad, eftersom De är de första som kopplar bort blodtillförseln. Då, oavsett orsak, utvecklas den snabba och omfattande förstöringen av körteln genom proteolytiska enzymer.
Morfologi. Körteln blir svullen, det finns foci av blödning som ett resultat av förstörelsen av blodkärl. Under inverkan av lipolytiska enzymer utvecklas fettnekros i omentum och subkutan vävnad. Utspridd fettnekros av den subkutana vävnaden kan åtföljas av en förändring av hudfärgen i den epigastriska regionen (Gray Turners symptom). De frisatta fettsyrorna binder kalciumjoner, vilket resulterar i vita fällningar, tydligt synliga för det blotta ögat. Som en följd av detta minskar koncentrationen av kalcium i blodet dramatiskt vilket kan leda till tetany. Som en följd av förstörelsen av den insulära apparaten sker hyperglykemi. Också kan abscesser och cyster utvecklas i själva körteln och i de omgivande vävnaderna. Med förekomsten av hemorragiska förändringar, säger de om hemorragisk pankreatit, purulent inflammation - om akut purulent pankreatit, nekrotiska förändringar - om pankreatisk nekros.
Patienter dör oftast från chock eller från peritonit.
Etiologi. Kronisk pankreatit är en återkommande sjukdom som kan utvecklas både efter kliniskt uppenbara episoder av akut pankreatit och oberoende utan tidigare manifestationer. Den vanligaste orsaken är alkoholism. Kronisk pankreatit är också en manifestation av cystisk fibros. Sällsynt observerades ärftlig kronisk pankreatit, överförd av en autosomal dominant väg, som vanligtvis åtföljs av aminoaciduri och hyperparathyroidism.
Klinisk och patologisk egenskap. Kronisk pankreatit är mycket vanligare hos vuxna än hos barn. Med hjälp av röntgenstudier detekteras foci av förkalkning som ett resultat av tidigare fettnekros.
Den exokrina delen av körteln är ersatt av fibrös vävnad, så det kan finnas noder som kan uppfattas som tumör vid palpering. Den endokrina delen är vanligtvis inte skadad.
Vid kronisk pankreatit utvecklas malabsorptionssyndrom ofta som en följd av en minskning av exokrin utsöndring, särskilt fett, vilket kliniskt manifesteras av steatorrhea. Absorptionen av fettlösliga ämnen, till exempel vitaminerna A, D, E, K, störs även.
Gastroenterolog - RO
Ledande experter inom gastroenterologi:
Prof. Sergey Kruglov (vänster), Vladimir Sergeyevich Kutenko (höger)
Projektförfattare: Kruglov Sergey Vladimirovich, professor, hedrad doktor i Ryssland, doktor i medicinsk vetenskap, läkare av högsta kvalifikationskategori
Sidredaktör: Kutenko Vladimir Sergeevich
Yakovlev Alexey Alexandrovich
Alexey Yakovlev, professor, doktor i medicinsk vetenskap, chef för Institutionen för gastroenterologi av Rostov State Medical University
Tkachev Alexander Vasilyevich
Tkachev Alexander Vasilyevich Professor, doktor i medicinska vetenskaper, chef för institutionen för internmedicin Propedeutics of Rostov State Medical University
Tarasova Galina Nikolaevna
Professor Tarasova Galina Nikolaevna Professor vid Institutionen för internmedicin med grunderna för fysioterapi nummer 2 i Rostovs statliga medicinska universitet, läkare i medicinska vetenskaper, gastroenterolog
PATOLOGISK ANATOMI
Morfologiska förändringar i akut pankreatit kan vara av varierande intensitet och prevalens, allt från tecken som är karakteristiska för akut pankreasödem, till utveckling av nekrotiska processer åtföljd av blödningar i själva körteln och dess omgivande organ.
Ofta börjar inflammationsprocessen i körteln och uppenbaras endast av ödem, hyperemi, degenerativa förändringar i körens parenkym och ackumulering av mukopurulent exudat i dess kanaler med desquamering av deras epitel.
I denna form av akut pankreatit, kallad akut pankreatisk ödem, ökar den i volym på grund av ett uttalat ödem; ibland på kirtlens yta kan separata blödningar observeras, och i buken finns en serös hemorragisk vätska. Samtidigt observeras utvecklingen av ödem, inte bara i själva körteln, men omfattar retroperitonealt utrymme och mesenteri. I denna form av akut pankreatit kan den patologiska processen begränsas till detta och leda till omvänd utveckling av inflammatoriska händelser.
I vissa fall kan denna form av akut pankreatit bli kronisk, vilket orsakar uttalad sklerotisk process i körteln, och ibland leder till bildandet av stenar eller retentioncyster i kanalerna. I andra fall kan denna form av pankreatit under den aktiva aktiviteten på körteln av pankreas enzymer (trypsin, lipas) bli akut hemorragisk nekros av bukspottkörteln.
Morfologiskt kännetecknas denna form av pankreatit av förekomsten av blödningar, nekrotiska processer i körteln och speciellt fet nekros. Bukspottkörteln blir tät och förstorad. Det observeras blodig vävnadsimprenering, ytan på körteln förvärvar en brunrött färg. Blödningar av olika storlekar uppträder på grund av störningar av blodkärlets väggs integritet genom proteolytiska enzymer. Strukturen hos vävnaden störs och foci av nekros av olika storlekar och överflöd uppträder i körteln.
Dessutom bildas körtlar av fettnekros i körteln, som uppstår under verkan av lipas, ett fettskärande enzym på vävnaden. Påverkar på kärlens parenchyma splittar lipas fett i glycerol och fettsyror, vilka när de kombineras med kalcium faller in i vävnaden i form av kristaller och bildar sålunda granulära massor.
Externt förefaller fettnekros som en karakteristisk "matt fläckar från ett stearinljus". De kan vara singel eller flera och har en varierad storlek - från ett spets till linsens korn och, sällan, mer. Blödningar och fettnekros kan inte bara observeras i bukspottskörtelvävnad utan spridas även i närliggande vävnader och organ - retroperitoneal vävnad, epiploon, mesenteri i tarmarna och mer avlägsna organ som pleura, perikardium. Foci av fettnekros kan ibland förekomma även i subkutan vävnad, mediastinum. Under mikroskopet, vid akut hemorragisk pankreatisk nekros, är det markant uttalat ödem i den interstitiella vävnaden, dilatation av blodkärl, blodstagnation i blodet, förekomst av blodproppar i kärlen, omfattande blödningar i vävnaden och nekros. I ställen för fettnekros är fettvävnad saknad kärnor och innehåller kalcium.
Utseendet på rikliga blödningar i bukspottskörtelvävnaden, utvecklingen av nekros i allmänhet och fettnekros i sig, är särskilt karakteristiska för akut hemorragisk pankreatisk nekros. I detta fall är både parenkymen och stroma i körtelen involverade i den patologiska processen; vad gäller prevalens kan det vara begränsat eller diffunderat. Med en begränsad lesion är huvudet oftast involverat i den patologiska processen, mindre ofta käftens kropp och svans.
I fall av svåra diffusa lesioner i bukspottkörteln kan det minskas betydligt i volymen och uppträda av en nekrotisk massa på grund av smältningen av vävnaden. I andra fall ökar järn i storlek och blir tät på grund av omfattande blödning och utvecklat ödem. Samtidigt ackumuleras hemorragisk exudat, som innehåller ett stort antal pankreatiska enzymer, i bukhålan. Samtidigt utvecklas vänstersidig exudativ pleurisy ofta.
Ofta i akut pankreatit ses förändringar från andra inre organ. Separata foci av nekros eller fenomen av diffus degenerativ process kan observeras i levern.
Njurskador kan också förekomma i form av fokal nefrit, vilket uppenbaras i kliniken genom närvaron i protein, cylindrar och mikrohematuri. Ibland kan lunginflammation, förändringar i perikardiet och myokardiet gå med i dessa fenomen.
Vid sekundär infektion med akut pankreatit kan akut purulent pankreatit utvecklas, manifesterad som purulent diffus vävnadsläckning och smältning av körteln, eller orsaka bildning av individuella eller multipla abscesser. Ibland i kirtlet kan flegmonisk inflammation utvecklas med spridning till omgivande vävnader, och när en anaerob infektion är fäst kan en gangrenös process uppträda.
Den abscess som bildas under purulent pankreatit kan öppna upp i bukhålan, vilket leder till utveckling av akut peritonit, och i bästa fall kan den öppna i tarmarna.
I vissa fall är akut hemorragisk pankreatisk nekros är så våldsam att den kan sluta i död de närmaste dagarna. Ibland kan det finnas sekvestrering av enskilda delar av bukspottkörteln med den efterföljande bildandet av en cyste och ofta utvecklingen av diabetes mellitus,
Akut pankreatit kan förekomma vid vilken ålder som helst, men enligt vissa författare (N. I. Leporsky, G. M. Majdrakov och andra), observeras det oftare vid 30-60 års ålder. Dock uppträder denna sjukdom hos yngre eller äldre, och ibland även i barndomen. Nezelof rapporterade 5 fall av akut pankreatit som utvecklades hos spädbarn under 6 månaders ålder. Davis observerade akut pankreatit hos 5 barn i åldrarna 2 till 10 år. Det finns andra individuella rapporter om detta ämne (Schmidt et al.).
Vid analys av patienter med akut pankreatit tillhandahåller Bockus och hans medarbetare information som visar att akut pankreatit i gruppen de undersökt var mellan 19 och 87 år.
Akut pankreatit observerades oftast mellan 30 och 70 år och hos 9 patienter äldre än 70 år. Hos 5 patienter uppstod sjukdomen mellan 10 och 20 år.
Enligt observationer från vissa författare (Bockus och andra) är akut pankreatit något vanligare hos män, medan andra (N. I. Leporsky, S. V. Lobachev, G. M. Majdrakov och andra) trodde tvärtom att Det är vanligast hos kvinnor. Så, enligt G.M. Mazhdrakov, observeras akut pankreatit hos kvinnor 2 gånger oftare än hos män.
Bland 302 patienter som observerades av S. V. Lobachev fanns det 91 män och 211 kvinnor.
Enligt våra uppgifter var bland 216 patienter som lider av akut pankreatit 168 kvinnor och 48 män, det vill säga kvinnor upplevde akut pankreatit 372 gånger oftare än män.
Tydligen kan detta förhållande i frekvensen av akut pankreatit förklaras av det faktum att sjukdomar i gallvägarna (kolelitiasis, cholecystit, etc.), där bukspottkörteln ofta är involverad i den patologiska processen, är vanligast bland kvinnor.
Det noteras att akut pankreatit är vanligare hos personer med nedsatt fettmetabolism. Således, enligt Kirshners observationer, kunde han märka fetma bland patienter med akut pankreatit observerad i 82,9% och S.V. Lobachev - i 65%. Ungefär samma information ges av andra författare.
Den kliniska bilden i akut pankreatit kan varieras - från milda fall, uppenbarade av små magsår, till svåra former av sjukdomen, åtföljd av utarmande, svår smärta, kollaps, chock, snabbt framskridande, vilket kan sluta dödligt.
Litteraturen beskriver fallen av plötslig död vid akut pankreatit eller uppkom snabbt några timmar efter att smärtan började. Vid XV International Congress of Chaumant rapporterade Orrepiapp och Friihling 15 fall av plötslig död vid akut pankreatit.
Marin, Bethenod, Cotte beskrev två fall av plötslig död, när det bestämdes under en rättsmedicinsk obduktion att orsaken var akut hemorragisk pankreatonekros.
Samma typ av rapporter gjordes av Gaskell och Williams om plötslig död som orsakades av akut hemorragisk pankreatisk nekros. Det finns andra meddelanden av detta slag.
Simons, som studerade orsaken till plötslig död, som inträffade hos 31 patienter som lider av alkoholism, upptäckte vid obduktionen närvaron av akut hemorragisk pankreatisk nekros.
Clark, som analyserar sektionsdata relaterade till 36 personer som dog under ett binge-dricks, fann att 15 död berodde på akut hemorragisk pankreatisk nekros.
Det främsta symptomet vid akut pankreatit är smärta i överkroppen. Smärtfria former av akut pankreatit är extremt sällsynta och är vanligare vid pankreatit som har utvecklats på basis av parotit. Smärtsymptomet observeras i olika former av akut pankreatit, både vid akut pankreatisk ödem och vid akut hemorragisk pankreatisk nekros. I den senare formen kan den nå en extra intensitet.
Sjukdomen börjar i de flesta fall plötsligt med störningar av svår smärta i övre buken, som oftast inträffar efter ett fel i kosten, intag av rika, feta, kryddiga livsmedel (fläsk, lamm, konserver) och speciellt i de fall då en rik måltid åtföljs av samtidig dricka alkohol. I detta fall är smärtan ovanligt stark, smärtsam och i vissa fall så allvarlig att patienterna kan svimma. Vissa författare tror att dessa smärtor i deras intensitet endast kan jämföras med de som uppträder under hjärtinfarkt, emboli eller trombos i buken.
Nyligen uppmärksammas det faktum att en stark smärtinfarkt i akut pankreatit föregås ofta av vissa föregångare till denna sjukdom, manifesterad som olika typer av klagomål från mag-tarmkanalen - dyspeptiska symptom, kortvarig osäker typ av buksmärta, känslor av tyngd i epigastrisk områden och andra obehagliga fenomen från bukhålans organ. Sådana prekursorer kan kännas sjuka i flera dagar, och i vissa fall även veckor före uppkomsten av en skarp smärta. Enligt Coffey finns prekursorer i 20%, enligt Bockus - enligt 21% enligt Meyers och Brown - i 26%, enligt Paxtons observationer med medarbetare - även i 61% av alla fall av akut pankreatit. NL Stocik bland 63 patienter med akut pankreatit hos 11 kunde påvisa närvaron av prekursorer, som manifesterades i form av kortvariga små obestämda smärtor i den epigastriska regionen, dyspeptiska symtom och andra obehagliga känslor från mag-tarmkanalen.
Identifieringen av sådana prodromfenomen uppvisar naturligtvis stora svårigheter och kräver mycket noggrann ifrågasättning och utvärdering av de erhållna dataen, eftersom dessa subjektiva känslor kan bero på sjukdomar hos andra organ i kaviteten hos gallrummet (gallblåsan, magsåren etc.) eller samtidig sjukdom hos dem engagemang i själva bukspottkörteln.
Trots detta kan utvecklingen av en attack av smärta vid akut pankreatit ofta inträffa plötsligt och oväntat för en patient utan uppenbar anledning.
Intensiteten av smärta vid akut pankreatit är i de flesta fall parallell med svårighetsgraden av processen och når den största styrkan vid akut hemorragisk pankreatisk nekros, men i vissa fall kan smärtan vara mycket skarp vid akut pankreasödem.
Smärta vid akut hemorragisk pankreatisk nekros kännetecknas inte bara av dess grymhet, men leder också till att patienterna går ihop, men har också förmåga att utvecklas, inte minskar i intensiteten och påverkas inte av de vanliga medicineringsåtgärderna. Injektioner av atropin, pantopon, morfin ger inte alltid den önskade effekten. Litteraturen ägnar särskild uppmärksamhet åt att administrationen av morfin orsakar en spasm i Oddi sfinkter, vilket kan leda till svårigheter i utflödet av bukspottskörteljuice, en ökning av trycket i Wirsungkanalen och därigenom bidra till ökad smärta. Därför är användningen av morfin opraktisk under en attack i akut pankreatit.
Smärta kan ha olika lokalisering beroende på vilken del av organet som är involverat i inflammatorisk process. Om bukspottkörteln påverkas är smärtan vanligtvis lokaliserad i den epigastriska regionen eller till höger om mitten, när körtelkroppen är involverad i processen - i den epigastriska regionen, i svansen - i övre vänstra buken, i diffusa lesioner av körteln - i hela överkroppen medan man tar ofta bältros. Detta bekräftas av kliniska observationer och experimentella studier av Bliss, Burch, Martin och Zollinger, som genom att införa mycket tunna elektroder i olika delar av bukspottkörteln och därefter doserad irritation, kan etableras hos 15 patienter som bedrivs för gallblåsesjukdom, lokalisering och bestrålning av smärta.
När vi observerade 216 patienter med akut pankreatit noterade vi att smärtsymptomen var den ledande i 99% och med detta fastställdes följande lokalisering av smärta.
Den vanligaste lokaliseringen av smärta vid akut pankreatit är den epigastriska regionen eller hela övre halvan av buken och, mindre ofta, isolerat i ett eller annat hypokondrium. Andra författare anger också frekvensen och lokaliseringen av smärta i den epigastriska regionen hos patienter med akut pankreatit.
Så noterade N. L. Stotsik lokaliseringen av smärta i den epigastriska regionen i 60,3% av fallen och samtidigt i den epigastriska regionen och Höger hypokondrium eller i båda hypokondrierna - i 20,6%. Enligt S.V., Lobacheva förekommer smärta i den epigastriska regionen även i 100% av fallen, i vänster hypokondrium - i 32%, endast i rätt hypokondrium - i 12%, över magen - i 5% och bakom båren - i 4% fall.
Enligt Seiler-statistiken, baserat på en studie av 111 patienter med akut pankreatit, observerades smärta i den epigastriska regionen i 53,3%, i rätt hypokondrium - i 14,4%, till vänster - i 7,2% och i den högra iliacregionen - i 3, 6% av patienterna.
Informationen som lämnas är lärande. Trots allt är den vanliga ideen som finns hos läkare att när man engagerar sig i bukspottkörtelns patologiska processer, så är smärta observerat i de flesta fall i vänstra övre kvadranten i buken, det är inte alltid sant, vilket framgår av uppgifterna. Om det finns smärta i den epigastriska regionen och speciellt i rätt hypokondrium är det nödvändigt att i händelse av differentialdiagnos mellan cholecystit och peptisk sår minnas möjligheten för patienten att ha akut pankreatit.
I extremt sällsynta fall, när lokaliseringen av smärta i samband med akut pankreatit kan vara ovanligt för sjukdomen - rätt podvozdoshnoy området, vilket framgår av vissa författare, är det nödvändigt att genomföra en differentialdiagnos med akut blindtarmsinflammation, som oftast kan göras helt enkelt genom att undersöka urin diastas.
Bestrålning av smärta vid akut pankreatit kan varieras. I vissa fall kan smärta utstrålas till ländryggsregionen, i andra, till höger axelblad och axel, ibland till vänstra halvan av bröstet, tar ofta på sig bältessmärta, med tanke på känslan av "bunte" och "böjning". Enligt observationerna av Mayo-Robson är bestrålning av smärta i den vänstra kotviktsvinkeln, där palpation avslöjar betydande smärta (ett symtom på Mayo-Robson). Hos vissa patienter kan smärtan inte utstrålas någonstans.
En sådan mängd bestrålning av smärta vid akut pankreatit gör det ibland svårt att känna igen denna sjukdom och gör det nödvändigt att utföra en differentiell diagnos mellan den och ett antal andra sjukdomar upp till angina och hjärtinfarkt.
Vissa författare (V.M. Voskresensky och andra) anser emellertid att det är möjligt, baserat på bestrålning av smärta, att föreslå läget av bukspottkörteln. VM uppståndelsen förmodas att närvaron av smärta i epigastrisk regionen, utstrålande dem i ryggen är karakteristisk för totala inblandning i den patologiska processen i bukspottkörteln, lokalisering av smärta i övre högra kvadranten strålar till den högra sidan av midjan - att besegra cancer i huvud och slutligen, med bestrålning av smärta i vänstra hälften av midjan och bröstet - för att skada svansen i bukspottkörteln.
Men inte alla författare är överens med detta. B.P. Abramson, A.M. Fundyler och S.A. Katz anser det omöjligt att bedöma processlokalisering i bukspottkörteln baserat på bestrålning av smärta.
Några intressen i detta avseende är de experimentella studierna av Bliss, som diskuterades ovan. Denna författare fann att i de fall där patienten hade en högersidig blockad av celiacnaverna, försvann smärtan som orsakades av bukspottkörtelns huvud, medan den vänstersidiga blockaden i dessa fall inte hade någon effekt och smärtan var kvar.
Smärta orsakad av irritation av den kaudala delen av körteln var lättad endast efter vänstersidans blockad. Producerad höger- och vänstersidad blockad eliminerade smärtan som orsakades av samtidig stimulering av huvudet, kroppen och svansen i bukspottkörteln.
Baserat på dessa observationer anser författaren att smärta orsakad av irritation av bukspottkörteln sänds genom den högra celiacnerven och under irritation av käftens svans - genom den vänstra celiacnerven.
Smärta vid akut pankreatit, som noterat ovan, kan uppstå plötsligt i form av akut, snabbt progressiv eller progressivt ökande smärta. Genom smärtslagets art kan det vara varierat, konstant eller kramper, som liknar smärta i olika kolik eller blir så akuta i naturen som definieras av patienter som "dagger" smärta.
Varaktigheten av smärtan kan också vara annorlunda. Hos vissa patienter varar de flera timmar, i andra - några dagar.
Mekanismen för uppträdandet av akut pankreatit sådan svår smärta som kan åtföljas ofta kollapsa, chocktillstånd (franska kliniker gav formade namn «drame pancreatique»), kan bero på följande faktorer: 1) trycket ökade i bukspottkörtelns storlekar på solar plexus grund abrupt uttalat ödem eller utveckling av nekrotiska processer i den, direkt övergång av inflammatorisk process till solar plexus; 2) närvaron i bukspottkörteln hos ett rikt utvecklat nätverk av nervändar och receptorapparaten, som är involverad i den patologiska processen vid akut pankreatit; 3) expanderar och ökar trycket i huvud pankreatiska gången på grund av svårigheter utflöde av pankreatisk sekretion in i duodenum, på grund av eventuell blockering av den gemensamma gallgången sten, och som ett resultat en lång kramp i sfinkter av Oddi eller betydande utveckling av ödem i bukspottkörteln huvudet. Vidare är vid akut pankreatit nervändar i den transversala kanalen mesenteri ofta involverade i den inflammatoriska processen, med vilken bukspottkörteln har en nära anatomisk förbindelse och därmed deltar i utvecklingen av ett smärtsymptom i denna sjukdom.
Vid akut pankreatit går inflammationsprocessen ofta till det lilla omentumet, vilket också kan fungera som en orsak till smärta.
Det näst vanligaste symptomet på akut pankreatit, särskilt pankreatonekros, är kräkningar. Av de 180 patienter med akut pankreatisk ödem hon var på 144 m. E. 80% av fallen, och från 36 patienter med akut hemorragisk pankreatisk nekros vid 32. Kräkningar är smärtsam, ihållande, och ibland ohämmad inträffar efter varje klunk mat, vatten. Emetiska massor innehåller slem, matrester, ibland gallon och blod. Obehindrad kräkningar är särskilt vanliga vid akut hemorragisk pankreatonekros och kan ibland vara mycket rikliga och nå flera liter. Sådan riklig kräkningar uppträder oftast på grund av akut expansion av magen, vilket kan uppstå vid akut pankreatit på grund av reflexpares i mage och tarmar. Till skillnad från kräkningar som uppstår när intestinalt obstruktion är kräkningar i akut pankreatit aldrig fekal. Det kan vara mycket rikligt och lindrar inte smärtan hos patienter. Illamående, uppblåsthet, fördröjd pall och ibland diarré noteras också ofta. Vissa patienter med akut pankreatit kan ha gastrointestinal blödning. Enligt Meyers och Brown finns de i 5% av fallen av akut pankreatit.
Extern granskning. Temperaturen hos patienterna kan vara annorlunda - normal, ibland sänkt med utvecklingen av kollaps, lågt eller kraftigt förhöjt.
Vid akut hemorragisk pankreatisk nekros var temperaturen normal hos 9 patienter, hos 19 patienter subfebrila och hos 8 patienter hög. Hos 47 patienter med akut ödem i bukspottkörteln var det normalt i 83 fall subfebrila, i 50 fall var det högt. En långvarig och signifikant temperaturökning hos vissa patienter kan bero på att den sekundära infektionens underliggande sjukdom respekteras eller utvecklingen av den suppurativa processen i körteln sker.
Patienternas ställning under en attack kan varieras. Vissa är rastlösa, slits i sängen, medan andra försöker bibehålla fullständig orörlighet eller ta en tvungen, krökt, halvböjd position, där bukspottkörteln avviker något från solplexus, vilket i viss mån minskar smärta. Att ligga på ryggen tvärtom intensifierar dessa smärtor. I vissa fall är smärtan så stark att patienterna skriker, stönar. Med utvecklingen av kollaps är den kliniska bilden karakteristisk för detta tillstånd: pallor, riklig svettning, blodtrycksfall, frekvent, liten fyllning av puls.
Färgning av huden och synliga slemhinnor. Vid extern granskning av patienten finns det i de flesta fall blek hud, ibland gulsot och i allvarliga fall, cyanos, som kan vara av varierande intensitet och prevalens. Enligt A. M. Fundyler uppträder cyanos i 15% enligt Seidel - hos 10% och enligt Ebell - hos 25% av alla patienter med akut pankreatit. Cyanos kan delas, identifieras på ansikte, extremiteter och i allvarliga fall - på huden av bålen och ibland hittas i separata sektioner i den främre bukväggen (Halstead symptom), de laterala delarna av buken (symptomet Grå Turyaera) runt naveln (symptomet Cullen) i form av lila fläckar på ansikte och torso (ett symptom på Mondor). Johnston och Cullen rapporterade möjligheten till en gulaktig blå färgning runt naveln vid akut pankreatit.
Utseendet av cyanos vid akut pankreatit är förknippad med en uttalad förgiftning, vilket är möjligt med denna sjukdom.
Information om frekvensen av ovanstående symtom i form av missfärgning på bukets hud, som ges i litteraturen, är mycket varierad, så vissa författare (N. I. Leporsky) anser inte att det är möjligt att tillskriva dem de tidiga tecknen på denna sjukdom och ge dem patognomonisk betydelse, andra tror att dessa symtom brukar uppträda i extremt svåra former av akut pankreatit (N. L. Stocik).
På grund av frekventa skador på perifera kärl och akut permeabilitet hos sina väggar vid akut pankreatit kan ibland ekchymos förekomma kring naveln (Grünweld-symptom) eller petechialutbrott i de gluteala områdena. Möjligheten till en samtidig kombination av cyanotisk färgning av bukhinnans hud med närvaron av petechin på skinkorna (Davis) beskrivs också. I dessa fall kan det också finnas lokal svullnad i huden med samtidig konsolidering av den. Förutom de ytliga kärlns nederlag i akut pankreatit kan samma förändringar inträffa på de inre organens kärl, vilket leder till att kräkningar och tarmblödningar (melaena) är möjliga. Vissa författare tror att utvecklingen av cyanos och dess kombination med en vaskulär lesion är en av de mest allvarliga manifestationerna av akut pankreatit. Vid undersökning kan patienter ha en icteric färg av huden, vilket enligt observationerna av ett antal författare (Fallis och andra) förekommer hos 10-25% av fallen av akut pankreatit.
Bockus observerade gulsot hos 21 av 78 patienter med akut pankreatit och noterade att den utvecklades huvudsakligen hos patienter som tidigare hade lidit av gallvägarna. Fogerson och Shedd kunde bestämma närvaron av gulsot hos 10 av 74 patienter och N. L. Stocik - hos 16 av 63 patienter med akut pankreatit. Ungefär samma information tillhandahålls av andra författare.
Vi noterade närvaron av isterfärgning av hud hos 24 av 180 patienter med akut pankreasödem (13,3%) och av 36 patienter med akut hemorragisk pankreatisk nekros. Gulsot i dessa fall kan orsakas av svullnad i bukspottskörteln, blockering av den gemensamma gallkanalen med en sten eller förvärring av inflammationsprocessen hos gallblåsan och gallgångarna.
Utvecklingen av chock, kollaps är karakteristisk för svåra former av akut pankreatit (vanligtvis vid akut hemorragisk pankreatisk nekros) och kan ha en annan varaktighet, som ibland når flera dagar. Ofta kan patienter med akut pankreatit iakttas respiratorisk nöd - det blir snabbt och når 30-40 eller mer per minut, så vissa författare (Bernard et al.) Anser att dyspné är ett mycket karakteristiskt symptom på denna sjukdom.
Snabb andning beror på flera faktorer: 1) Direkt involvering i den patologiska processen av membranets vänstra kupol, som ligger nära bukspottkörteln, 2) Effekter av berusningsfaktorer på andningscentret, 3) neuroreflexpåverkan som kommer från solplexus och bukspottkörteln.
Tungan med svår uttryckt förgiftning kan överlagras och torr.
Mage med akut pankreatit är ofta svullen. Svullnad kan vara vanlig eller isolerad, huvudsakligen i övre buken, oftast i epigastrium. En sådan isolerad uppblåsthet i den övre halvan orsakas vanligen av pares i magen och tvärgående tjocktarmen på grund av övergången till inflammatorisk process till tarmens mesenteri, vilket, som det är välkänt, sprider ut i bukspännkroppens nedre kant. En uttalad generell flatulens med fördröjd gas och avföring hos de flesta patienter orsakas av ett generellt paralytiskt tillstånd i mag-tarmkanalen, vilket är ganska vanligt vid akut pankreatit.
NL Stotsik fastställde förekomsten av flatulens hos 48% av patienterna, Bockus et al. I 22%. Enligt den kirurgiska avdelningen b. 2: a Grad Hospital, upptäcktes detta symptom vid akut pankreasödem i 29,4% av fallen och signifikant oftare vid akut hemorragisk pankreatisk nekros. Enligt S. V. Lobachev observerades det paralytiska ileusmönstret hos 98% av patienterna med akut pankreatit.
Vid akut pankreatit kan en signifikant uttalad hud hyperestesi detekteras, vars zon ligger ovanför navelsträngen i vänster hypokondrium och går till vänster ryggradsvinkel. Några författare har föreslagit att identifiera dessa zoner av smärta genom abdominal slagverk. Enligt Bergmann och Kalk ligger de till vänster om naveln och sträcker sig till vänster hypokondrium och till och med till vänster ryggradsvinkel. Enligt I. Ya. Razdolsky, hjälper en lätt slagverk med en hammare på magen att avslöja slagverksmältningszonen karakteristisk för akut pankreatit. När buken av buken uppmärksammar många läkare (N.N. Samarin, B.P. Abramson, G. Mondor och andra) att under den första perioden av akut pankreatit, trots de skarpa smärtor som känns av patienten, observeras palpation inte bukspänningsspänningar och symtom på peritoneal irritation.
Vid denna tidpunkt kan vissa, inte särskilt starka, smärta i den epigastriska regionen detekteras under palpation, eftersom den inflammatoriska processen lokaliseras i omentalpåsen.
Tillsammans med smärtan i detta område, enligt Korte, kan det finnas viss motstånd i bukväggen, som ligger tvärs över och motsvarar den topografiska positionen i bukspottkörteln. Enligt Korte är detta ett karakteristiskt symptom för akut pankreatit och därför fick han namnet på Kertes symptom. IG Rufanov noterade det i 50% av fallen, V.M. Voskresensky - hos 11 patienter och A.M. Fundyler - endast hos 7 av 32 patienter med akut pankreatit.
I samma fall, när inflammatorisk process blir mer utbredd och hela peritoneum är involverat i processen, avslöjar palpation diffus ömhet och spänning i bukmusklerna. Med isolerad inblandning av bukspottskörteln i processen utvecklas inte peritoneal irritation under lång tid, eftersom processen huvudsakligen sprider sig till retroperitonealvävnad.
Det är oftast omöjligt att palpera även den utvidgade bukspottkörteln på grund av ödem på grund av sin djupa placering "av betydligt uttalad meteorism. SV Lobachev i sin monografi tyder på att han kunde ha palperat körteln endast hos 6 patienter med akut pankreatit. Det kan palperas med komplikationer av akut pankreatit - abscess, cystekörtel. För att bestämma lokaliseringen och projiceringen av bukspottskörteln har två planer föreslagits, varav den ena tillhör Chauffard, den andra - Desjardin. Enligt Chauffard är det i detta syfte nödvändigt att rita två raka linjer genom naveln: en längs mitten av buken och den andra horisontella linjen genom den. Genom en rät vinkel som bildas i detta fall dras en bisektor, med den övre delen av vinkeln den zon i vilken huvudet i bukspottkörteln projiceras.
Enligt Desjardin, för att upptäcka körtelhuvudet, är det nödvändigt att dra en linje från höger axillärlinje till naveln och hitta en punkt 5-7 cm ovanför naveln på den, vilket motsvarar projiceringen av bukspottkörteln på bukväggen.
Vid palpation av buken hos patienter med akut pankreatit V.M. Voskresensky uppmärksammades det faktum att det i denna sjukdom ofta finns en brist på pulsation av bukenorta i den epigastriska regionen, vilket enligt hans synvinkel är ett karakteristiskt symptom för sjukdomen. Enligt hans uppfattning beror denna brist på pulsation i buken aorta på kompaktering av bukspottkörteln, vilket minskar överföringen av pulsation, eftersom den ligger framför aortan. Vidare har värdet av detta symptom för diagnosen akut pankreatit inte bekräftats.
Vissa människor lägger vikt vid Mayo-Robson-symtomet för diagnos av akut pankreatit, det vill säga definitionen av en smärtsam punkt i vänster kotorvingar vid palpering.
En mängd information ges om värdet av detta symptom. Så, V.M. Voskresensky kunde hitta den i en tredjedel av de patienter som observerades av honom, medan A.M. Fundyler aldrig mötte detta symptom bland 32 patienter med akut pankreatit. I litteraturen ges emellertid ett visst värde. Enligt V.M. Voskresensky detekteras det när det finns en diffus lesion av körteln eller isolerat involverande av bukspottkörteln i den patologiska processen.
Härav kan vi dra slutsatsen att detta symptom inte är permanent och att dess frånvaro inte utesluter förekomsten av akut pankreatit.
Dessa palpationer i undersökningen av buken beror i viss utsträckning på formen av akut pankreatit, som patienten lider av. Vid akut hemorragisk pankreatisk nekros utöver det allvarliga allvarliga tillståndet med uttalad förgiftning faller ofta kollaps och chock, bukpalpation, smärta, spänningar i buksmusklerna och irritation i bukhinnan är oftare än vid akut pankreasödem. Av de 36 patienter med akut hemorragisk pankreatisk nekros noterades dessa symptom i 34.
Med ödem i bukspottkörteln, när patientens allmänna tillstånd är något lättare och bukets tillstånd är lugnare, är dessa palpationer i betydelsen av dessa symtom mindre uttalade.
Eftersom akut ödem i bukspottkörteln kan omvandlas till en annan form av pankreatit - akut hemorragisk pankreatisk nekros är noggrann och daglig observation av patienten nödvändig, eftersom dessa palpationer kan förändras.
Vid undersökning av en patient med akut hemorragisk pankreatisk nekros kan förekomsten av exudat ofta detekteras i bukhålan, vilket i de flesta fall är hemorragisk i naturen.
När laparotomi i dessa fall, förutom exsudatet, finner fettnekros, som har formen av stearinfläckar. Fetnekros är enligt kirurgerna "pekfingret", som styr i riktning mot bukspottkörteln. Exudat är ibland målat med gall och kan innehålla bukspottskörtelnzymer. Enligt observationer från många författare är koncentrationen av dessa enzymer i exsudatet alltid högre än i blod och urin, och håller förhöjda längre än i blod.
Förutom manifestationerna i mag-tarmkanalen vid akut pankreatit i form av oväsentlig kräkningar, illamående, dyspeptiska symtom, uttalad meteorism kan brist på tarmfunktion noteras hos patienter.
Ofta från början av sjukdomen observeras ihållande förstoppning, mycket mindre ofta - diarré. Enligt S. V. Lobachev var frekvent flytande avföring endast hos 2% av patienterna med akut pankreatit observerad av honom. Orsaken till sådan diarré är uppenbarligen toxiska och reflexfaktorer och arten av diarré skiljer sig avsevärt från de som kan uppstå vid kronisk pankreatit. Kroniska pankreatitutmattningar blir rikliga, innehåller mycket fett och åtföljs av creatorrhea och steatorrhea, vilket vanligtvis inte sker vid akut pankreatit. Även om vissa författare (N. N. Samarin, S. V. Lobachev och andra) inte lägger stor vikt vid nedsatt tarmfunktion för diagnosen akut pankreatit, är det fortfarande nödvändigt att uppmärksamma det faktum att manifestationer i mag-tarmkanalen ibland är så uttalas i den kliniska bilden av akut pankreatit, skickas patienterna ofta till ett sjukhus med diagnos av tarmobstruktion eller matförgiftning. Differentiell diagnos mellan dessa sjukdomar uppvisar ofta betydande svårigheter.
Vissa författare (I. Ya, Deineka, Bernard och andra) uppmärksammar det faktum att vid akut pankreatit kan förändringar i levern uppstå för andra gången i form av utveckling av gallkanalstasis och gallkanalstasis i den.
Fischer och McCloy granskade obduktionsrapporterna om 14 personer; dog av akut hemorragisk pankreatisk nekros och i 11 av dem som finns i levern, förekomsten av nekrotisk foci, gallstasis, liksom utvecklingen av degenerativa processer. V.T. Pozdnyakov studerade morfologiska förändringar i bukhålets inre organ i 119 patienter som dog av akut hemorragisk pankreatisk nekros och i 76% av fallen fann fenomen av fettlever samt förändringar i mjälten och binjurarna. Studien av denna fråga är arbetet med flera andra författare (A. E. Kucherenko, G. M. Nikolaev, V. V. Chaplinsky och andra.).
andningsorganen. Hos patienter med akut pankreatit observeras snabbt andning ofta på grund av fenomenen uttalad förgiftning och direkt involvering i inflammationsprocessen av membranet och pleura. Ofta blir andningen grund och smärtsam med ett djupt andetag.
Röntgenundersökning under de första dagarna av sjukdomen avslöjade en överträdelse av membranets funktion, den höga stående av den vänstra kupolen och en minskning av utflykten. Detta åtföljs ofta av ackumulering av inflammatorisk vätska i vänster pleuralhålighet. Exsudatet kan varieras - seröst-fibrinant eller hemorragisk. Det finns vanligtvis pankreas enzymer, som under lång tid fortsätter att hållas i förhöjda koncentrationer, medan de kommer i normal form i urin och blod.
På grund av den höga stående av membranets vänstra kupol och minskningen av rörligheten i lungorna, kan atelektas, hjärtattacker och bronkopneumoni utvecklas igen. Exudativ pleurisy är oftare vänstersidigt, men kan ibland vara högsidigt och till och med bilateralt. Enligt Bockus förekommer luftvägskomplikationer hos 30% av patienterna med akut pankreatit och. Naturligtvis, gör kursen av den underliggande sjukdomen. Sådana komplikationer i andningsorganen har redan rapporterats mycket tidigare (Korte, Carnot, etc.).
Enligt N. L. Stopik noterades utvecklingen av fokal lunginflammation hos 6 patienter med akut pankreatit, vilket väsentligt komplicerade sjukdomsförloppet. Det finns andra inlägg i den här frågan.
Kardiovaskulärt system. Ovanstående sades att i vissa, särskilt allvarliga fall av akut pankreatit, kan fenomenen kollaps och chock utvecklas. Hos de flesta patienter uppstår detta vid akut hemorragisk pankreatisk nekros, men kan ibland observeras vid akut pankreasödem. Förutom ett allvarligt allvarligt tillstånd är pallor, cyanos, kall, klibbig svett, i sådana fall blodtryckssänkning, pulsfrekvens, liten fyllning. Collapse kan vara länge och slutar ibland i döden.
När det gäller de fall av akut pankreatit, som inte åtföljs av kollaps, kan blodtrycket i dem vara annorlunda - normalt eller något reducerat, och ibland till och med förhöjd. En ökning av blodtrycket kan observeras vid akut pankreatit, som utvecklas på grundval av en vaskulär etiologisk faktor, i synnerhet hypertoni eller möjligen på grund av en skarp spasm av arterioler som uppstått reflexivt på grund av intensiva buksmärtor i denna sjukdom. Enligt observationerna av Bernard, i början av en attack av akut pankreatit, noteras vanligen en ökning av blodtrycket, som sedan avtar eller till och med faller. De flesta patienter med akut pankreatit har takykardi.
Ett antal författare (S. V. Lobachev, JI. N. Stocik, Baueriin och Stobbe m.fl.) visar att vissa signifikanta förändringar i elektrokardiogrammet ibland förekommer hos vissa patienter med akut pankreatit, vilket kan leda till en felaktig diagnos av hjärtinfarkt, har stor praktisk betydelse. infarkt. Dessa förändringar, som manifesteras i form av en minskning av S-T-intervallet, flatning och bifasisk T-våg och ibland negativ T-våg gör det svårt att diagnostisera akut pankreatit.
Vissa författare (Bockus et al.) Associerar sådana förändringar i elektrokardiogrammet med en minskning av kaliumnivån i blodet vilket leder till ökad vagal nervtone. Det är också möjligt att dessa förändringar beror på långvarig reflexkram i koronarkärlen på grund av svår smärta i bukhålan. SV Lobachev rapporterar 2 fall av akut pankreatit, där elektrokardiografiska förändringar registrerades, vilket ursprungligen ledde till ett hjärtinfarkt och endast ytterligare observation gjorde det möjligt för oss att diagnostisera akut pankreatit. En av dessa patienter drevs på grund av ökad buksmärta, förgiftning och en ökning av mängden diastas i urinen till 8190 enheter. Operationen fann akut hemorragisk pankreatisk nekros. Tidigare upptäckta förändringar i elektrokardiogrammet försvann senare.
I litteraturen finns det andra individuella rapporter om detta ämne (Baueriin och Stobbe, etc.). I det fall som beskrivits av Baueriin och Stobbe, togs en 51-årig kvinna till sjukhus för en attack av skarpa buksmärtor, tillsammans med kräkningar, hög feber, gulsot och leukocytos (28 000). Operationen upptäcktes akut hemorragisk pankreatisk nekros. På följande dagar, på grundval av elektrokardiogrammet, diagnostiserade kardiologer hjärtinfarkt med lokalisering i den främre väggen i vänstra kammaren. Patienten dog. En akut hemorragisk pankreatisk nekros detekterades vid obduktionen, men från hjärtat av hjärtinfarkt var det inte möjligt att hitta någon makroskopisk eller mikroskopisk undersökning.
Dittler och McGavack rapporterade också ett fall där en diagnos av hjärtinfarkt gjordes på grundval av en elektrokardiografisk studie under patientens liv, och symptomen på akut hemorragisk pankreatisk nekros fastställdes vid obduktion. Gottesmann, Gäst och Beller beskrev 5 fall av akut hemorragisk pankreatisk nekros, där förändringar på elektrokardiogram indikerade förekomsten av hjärtinfarkt. Två av patienterna dog och vid obduktion i någon av dem hittades inga tecken på hjärtinfarkt (ingen annan patient öppnades). De återstående 3 patienterna återhämtade sig och deras elektrokardiografiska förändringar försvann.
OS Kochnev, i ett djurförsök, fann signifikanta förändringar i elektrokardiogrammet vid akut pankreatit.
Den angivna informationen antyder att i vissa patienter med akut pankreatit kan ibland elektrokardiogramförändringar hittas, som liknar de data som erhållits från hjärtinfarkt. Dessa förändringar bör i synnerhet komma ihåg när lokalisering av smärta i den epigastriska regionen kombineras med ovanlig bestrålning av båren eller i vänstra hälften av bröstet. För att undvika fel i diagnosen i dessa fall är det nödvändigt att undersöka blod och urin för diastas samt ta bort upprepade elektrokardiogram och övervaka processens dynamik. Elektrokardiografiska förändringar i akut pankreatit är följaktligen utan spår.
Det är dock viktigt att komma ihåg att under akut hjärtinfarkt kan ibland akut pankreatit på grund av vaskulära förändringar (spasma, trombos) som leder till utveckling av akuta cirkulationssjukdomar i bukspottkörteln (arplexia pankreatis) ibland utvecklas igen. Dessa fall uppvisar speciella svårigheter med avseende på diagnostik såväl som beteendet hos läkaren när det gäller att tillämpa terapeutiska åtgärder.
I litteraturen finns rapporter om möjligheten att delta i processen vid akut pankreatit hos perikardiet, vilket orsakas av verkan av pankreatiska enzymer på den. Dessa förändringar i perikardiet diagnostiseras vanligtvis inte under patientens liv och detekteras endast vid obduktioner.
Njurar. Ofta i urinen vid akut pankreatit på grund av allmänt förgiftning kan små mängder protein detekteras, och i sedimentröda blodkroppar, individuella hyalincylindrar som en manifestation av brännmärka nefrit.
Enligt Bernard uppstår njurskador i 50% fall av akut pankreatit. I vissa patienter kan oliguri kombineras med albuminuri och azotemi, vilket enligt Bernard är ett dåligt prognostiskt tecken och kräver användning av lämpliga terapeutiska åtgärder (infusion av saltlösning, aminofyllin, intravenös administrering av novokain). Ibland kan de uttryckta symtomen på diabetes mellitus, som oftast utvecklas med involvering av bukspottkörteln i processen, gå med i den kliniska bilden av akut pankreatit som beskrivits ovan. Enligt Schumacker utvecklas diabetes i 2% fall av akut pankreatit, enligt andra författare - mycket oftare.
Av dessa observationer följer att vid akut pankreatit kan olika grader av förändringar och manifestationer förekomma från andra inre organ, vilket gjorde det möjligt för Bernard att tala om förekomsten av plurivisceral syndrom vid akut pankreatit.
I händelse av drastisk minskning av kalcium i blodet vid akut pankreatit kan tetanyattacker inträffa, vilket är frekventare vid utvecklingen av fettnekros i bukspottskörtelparkenen när kalcium mobiliseras från blodet för att förtviva fettsyrorna som bildas inom foci av fettnekros. Det noteras att en droppe i mängden kalcium i blodet under 7 mg% är ett dåligt prognostiskt tecken.
DATA FÖR LABORATORIUM OCH FUNKTIONELLA FORSKNINGSMETODER FÖR AKUT PANKREATITIS
I litteraturen finns rapporter om den existerande kopplingen mellan pankreatisk aktivitet och blodbildningsförfaranden (V.N. Boldyrev, B.P. Babkin, Robson, Diver, etc.).
År 1913 försvarade M.M Pavlov sin doktorsavhandling om ämnet "Förändringar i blodet efter avlägsnande av bukspottkörteln", där han påpekade möjligheten att ändra rött blod i sjukdomar i bukspottkörteln. VN Boldyrev, som i experimentet producerade ligering av bukspottkörtelkanalerna hos djur, etablerade efter dem utvecklingen av anemi.
Enligt I. Volgemuts observationer har pankreasjuice hemolysningsegenskaper. Några författare (Robson, Diver och andra) noterade utvecklingen av hypokromisk anemi vid kronisk pankreatit. Liknande information tillhandahålls av andra författare.
Från sidan av rött blod i akut pankreatit kan det finnas några förändringar. I de fall blodet förtjockas på grund av upprepad riklig kräkning kan mängden hemoglobin öka, i de flesta patienter är det normalt och endast ibland minskat.
Enligt observationerna av Elliot, Berridge, vid akut pankreatit kan ibland en minskning av antalet röda blodkroppar observeras på grund av den möjliga utvecklingen av hemolys. Förändringar i vitt blod är mer uttalade. De flesta patienter har leukocytos, måttlig eller signifikant uttalad.
Enligt våra observationer var antalet leukocyter vid akut pankreasödem hos 180 patienter i intervallet 8 000-10 000 hos 34 patienter (13,3%), 10 000-20 000 hos 74 patienter (41,1%) och slutligen 20 000 - 30 000 - från 23 (12,9%). Det bör emellertid noteras att för detta antal patienter var leukocytos frånvarande i 49. det vill säga i 27,2%.
Bland 36 patienter med akut hemorragisk pankreatisk nekros var 5 leukocyter inom normala områden, i 9 var det 8 000-10 000, hos 17 patienter var det 10 000-20 000 och över 5 översteg 20 000.
Leukocytos är vanligtvis neutrofil med skift till vänster, med en ökning i blodet av bandstick, unga neutrofiler och ibland även myelocyter. Ofta märkt eosinofili. Herfort anser lymfopeni karakteristisk för akut pankreatit.
ROE accelereras oftare, men vissa författare (S. V. Lobachev och andra) uppmärksammar det faktum att ROE i allvarliga former av akut pankreatit kan förbli normal.
Enligt våra data var av de 175 patienter som undersöktes med akut pankreasödem, 45, det vill säga 25,7%, ESR normal och 130 (74,3%) accelererades. Vid akut hemorragisk pankreatisk nekros (36 patienter undersöktes) under de första dagarna av patienternas tillträde var ESR normal i 10 och accelererad i 26.
Vid analys av de erhållna uppgifterna uppmärksammas det faktum att leukocytos noteras under normal ROE hos vissa patienter med akut pankreatit, särskilt vid hemorragisk pankreatisk nekros under de första dagarna av sjukdomen. I framtiden försvinner leukocytos snabbt, medan ROE ökar. Det verkar likna de data som vi får vid hjärtinfarkt. Detta kräver emellertid ytterligare observation.
Av ovanstående data följer att i vissa patienter med akut pankreatit kan antalet leukocyter och ESR ligga inom det normala området och att frånvaron av leukocytos inte utesluter förekomsten av denna sjukdom.
När abscess och purulent pankreatit brukar markeras uttalad leukocytos och accelererad ESR.
Ofta detekteras biokemiska blodförändringar hos patienter med akut pankreatit. De flesta författare (Edmonson, Bockus, G. Majdrakov och andra) ägnar särskild uppmärksamhet åt elektrolyt- och vattenmetabolismstörningar vid akut pankreatit.
Ofta sjunker mängden klorider och kalcium i blodet kraftigt. Istället för det normala 500-600 mg% kan mängden klorider leverera upp till 300 mg% och mindre. En sådan minskning observeras vid akut ödem i bukspottkörteln och i synnerhet i svåra former av akut pankreatit, åtföljd av frekvent, oväsentlig kräkningar och symtom på paralytisk ileus. En minskning av kalcium, enligt Farrar, hos 70% av patienterna med akut pankreatit detekteras oftare på sjukdoms 3-4: e dagen och är parallell med svårighetsgraden av processen. Med förbättring av processen försvinner hypokalcemi vanligen och mängden kalcium återgår till normalt.
Edmonson et al observerade också hypokalcemi hos ett betydande antal patienter med akut pankreatit, särskilt uttalad vid akut hemorragisk pankreatisk nekros, och de tror att en kraftig minskning av kalcium i blodet är ett dåligt prognostiskt tecken.
Samma slutsats uppnåddes av Meyers och Brown och andra författare (S. V. Lobachev, N. L. Stocik, Comfort, etc.).
Med V. Lobachev observerad vid hemorragisk pankreatisk nekros, minskade kalcium i grödan till 8,6 mg% och till och med till 6,3 mg%. Han tror att ett blodprov för kalcium i det kan vara till hjälp vid differentiering av den nekrotiska formen av pankreatit från akut pankreasödem.
Tillsammans med en minskning av kalcium, natrium, observeras ofta en minskning av kaliumhalten i blodet - hypokalemi.
I vissa fall av akut pankreatit, åtföljd av liten gulsot, kan en ökning av mängden bilirubin och fördröjd direkt diazoreaktion detekteras i blodet och en positiv reaktion på urobilin i urinen.
Funktionella leverprover vid starten av akut pankreatit, om de inte föregås av cholecystit och hepatit, är vanligtvis normala. I framtiden, om sekundära dystrofa fenomen i levern är förknippade med akut pankreatit eller om lever och gallblåsesjukdomar noteras i historien kan leverfunktionstesterna släppa ut positiva.
SV Lobachev hos patienter med akut pankreatit övervakade innehållet av protrombin i blodet och fann i svåra fall en minskning, vilket enligt hans mening tyder på ett brott mot syntesen av protrombin i levern. Han fann också en överträdelse av leverns antitoxiska funktion hos patienter med akut pankreatit efter träning med natriumbenzoat.
Litteraturen rapporterar (A. A. Shelagurov m.fl.) om förändringar som uppstår vid akut pankreatit vid proteinetabolismen: Utseendet av hypoproteinemin med en minskning av albuminantalet och en ökning av blodserum Globuliafraktionerna i blod, vilket ger ett positivt sedimentprov. I detta avseende genomförde vi en studie av proteinfraktioner med hjälp av den elektroforetiska metoden hos patienter med akut pankreatit efter olika perioder från sjukdomsuppkomsten - efter 2, 3, 6, 9, 11 dagar.
Experimentella studier har visat att bukspottkörteln är aktivt involverad i proteinmetabolism, så det måste antas att de snabbt förekommande förändringarna i proteinfraktionerna i serumgrödan som noterades av oss beror på direkt involvering av bukspottkörteln i den patologiska processen. V.M. Laschevker, som övervakade protein- och proteinfraktioner hos 102 patienter med akut pankreatit, fann att förändringar i proteinsammansättningen i blodserum i form av hypoprotenemi, en minskning av albumin och en ökning av y-globulin förekommer mycket snabbt under de första dagarna av sjukdomen. På grundval av sin forskning anser V.M. Lashevker att observation av serumproteinspektrumet under akut pankreatit kan ha viss prognostisk betydelse. Han tror att minska a2-globuliner och en snabb ökning av serumalbumin är ett gynnsamt prognostiskt tecken, medan en ökning av mängden a2-Globuliner med uttalad hypoalbuminemi indikerar tvärtom försämringen och ökningen av den inflammatoriska processen.
Författaren utförde också observationer på blodets nivå av C-reaktivt protein, vars mängd enligt hans data ökar parallellt med sjukdomsgraden och ökas särskilt kraftigt vid akut hemorragisk pankreatonekros. När det gäller innehållet av lipoproteiner i serumet, så, enligt denna författare, det reduceras vid akut pankreatit.
Vissa författare lägger också vikt vid definitionen av kvarvarande kväve, vars mängd enligt sina observationer ökar i svåra former av akut pankreatit.
Hos vissa patienter med akut pankreatit återfinns signifikanta förändringar även i fettmetabolism i form av hyperkolesteremi.
Studien av bukspottkörtelns yttre och inre utsöndring har störst värde för diagnosen akut pankreatit. Vid akut pankreatit påverkas dess exokrina funktion primärt, men enligt våra data samt observationer från andra författare, försämras ofta bukspottkörtelns intrasekretoriska aktivitet. En mycket viktig roll i diagnosen akut pankreatit har en studie av blod och urin för innehållet i pankreatiska enzymer i dem.
Metoden för att bestämma diastas i urinen är så enkelt att en läkare i tjänst kan utföra det vid rätt tidpunkt, och detta är mycket viktigt och ibland avgörande för diagnosen akut pankreatit.
Även om det finns rapporter om. att en ökning av urindiastas kan uppstå, förutom akut pankreatit, hos en rad andra sjukdomar - kolelitiasis, cholecystit, peptisk sår, lunginflammation, pleurisy, suppurativa processer i lungorna och andra sjukdomar, men det anses att i dessa fall en ökning av diastas är vanligtvis obetydligt, medan det vid akut pankreatit ökar dramatiskt.
Bockus et al. Anser att om antalet diastas är 5 gånger normalt är detta ett viktigt diagnostiskt tecken på akut pankreatit, såvida inte patienten har avtappning.
Mängden diastas i blod och urin vid akut pankreatit ökar snabbt under de första timmarna eller dagarna av sjukdomen och förblir förhöjd hos de flesta patienter i flera dagar, varefter den sänks till normalt. Det är nödvändigt att komma ihåg om en sådan kortvarig ökning av mängden diastas och genomföra blod och urintest på detta enzym under sjukdoms första dagar för att undvika diagnostiska fel.
En illustration av detta kan fungera som kurvor, vilket ger en uppfattning om det kvantitativa innehållet av diastas i urinen hos patienter med akut pankreatit.
Antalet diastas i urinen hos de flesta patienter är högt under de första dagarna av sjukdomen och kommer sedan snabbt till det normala, endast hos vissa patienter fortsätter diastasen att vara längre för höga antal.
Från kurvan av urindiastas, som härrör från patient P., kan man se hur antalet diastas, ökat på sjukdomsdagens första dag (4096 enheter), faller kraftigt under de följande dagarna och på 4: e dagen minskar till 32 enheter, dvs kommer till Normala, ytterligare indikatorer på diastas hela tiden normala.
Ungefär detsamma är kurvan för urindiastas i patient S. Som föll från 16894 till 64 enheter på den 8: e dagen av sjukdomen.
Men hos vissa patienter med akut pankreatit ersätts det snabba fallet av urindiastas i normala fall efter några dagar med en ny ökning i sin nivå men når inte så högt som tidigare.
Ibland med akut pankreatit kan diastas i urinen förhöjas under lång tid, vilket kan ses på patientens G. kurva. I detta fall var mängden urindiastas på den första dagen av sjukdomen inte mycket hög och var 512 enheter. I framtiden var det i nästan 3 veckor kvar på siffror på 128-256 enheter. Av detta följer att i akut pankreatit kan det finnas olika typer av diastaskurvor i urinen, men i de flesta fall av denna sjukdom är mängden av detta enzym i urinen förhöjt under mycket kort tid - bara de första dagarna, varefter det snabbt faller till normalt. Detta måste komma ihåg, eftersom det har praktisk betydelse för det aktuella och korrekta erkännandet av denna sjukdom.
Bockus et al. Anser att om en patient med akut pankreatit har en signifikant ökning av diastas i urinen, är den ständig i mer än 10 dagar, trots pågående behandling, bör detta enligt hans uppfattning vara alarmerande avseende möjlig utveckling av komplikationer som pseidokisti. abscess, fibros eller kan bero på en mycket ihållande svullnad i bukspottkörteln.
Den kvantitativa ökningen av diastas i urinen kan vara olika - från en relativt obetydlig 128-512 enheter och högre till 2000-8000 enheter eller mer. Ofta varierar mängden diastas i urinen under en attack av akut pankreatit från 1024 till 4048 enheter, men fall av ökningen till 16.000 och till och med 32.000 enheter och högre beskrivs.
Den största mängd diastas i urinen, som vi kunde notera bland våra patienter, var 60 000.
Normala eller små mängder diastas i blod och urin utesluter emellertid inte risken för akut pankreatit.
I analysen av en grupp patienter med akut ödem i bukspottkörteln, som utgjorde 180 personer, sågs en ökning av urindiastaset i 163, dvs i 90,6% och normala diastasnummer hos 17 patienter, dvs i 9,4%. I svåra former av akut hemorragisk pankreatisk nekros kan mängden diastas i urinen falla till 2-4 enheter.
En kraftig och snabb minskning av den under en allvarlig akut pankreatit är ett dåligt tecken och indikerar sjukdomsprogressionen eller möjlig utveckling av kapillär eller signifikanta nekrotiska processer i kärlens parenkym.
Bland 34 patienter med pankreatisk nekros, hos vilken diagnosen bekräftades under operationen, konstaterades en ökning av mängden diastas i urinen i 27 och dess normala och låga antal - i 7.
Således är graden av ökning i mängden diastas i urinen inte parallell med svårighetsgraden av processen. Stora mängder diastas i urinen kan observeras vid akut pankreasödem och omvänt lägre antal - vid akut hemorragisk pankreatisk nekros. Det är dock nödvändigt att uppmärksamma läkare på att undersökningen av urin för diastas är av stort praktiskt värde och i alla fall av smärta i buken är det nödvändigt att genomföra denna studie för att undvika fel i diagnosen.
Ett blodprov för diastasinnehållet i den vid akut pankreatit uppvisar en ökning av dess mängd, och hos de flesta patienter går en ökning av diastas i urinen och blodet parallellt med varandra. I fall av njursjukdomar passerar bloddiastas inte väl, och därför föreligger inte i sådana fall den specificerade parallellen mellan diastas i blod och urin. Vanligen är mängden diastas i blodet förhöjt, medan det i urinen hålls inom det normala området.
Men ett antal författare (I. Volgemut, M. M. Gubergrits, N. I. Leporskyp och andra) tror att studien av urin för diastas ger mer värdefulla resultat än att bestämma dess mängd i blodet. Enligt deras observationer, hos vissa patienter med akut pankreatit, är det ökade innehållet i diastas i urinen längre än i blodet. De förklarar detta genom att diastas, när dess kvantitet i blodet stiger, lätt passerar genom njurarna och därmed balanserar dess innehåll i blodet.
Vid akut pankreatit håller diastasen i blodet, enligt våra observationer, förhöjda, som i urinen, de första dagarna och kommer sedan till normala. Antalet varierar vanligtvis enligt metoden för Engelhardt och Gerchuk inom gränserna 4-12 mg% och ibland ännu högre.
För diagnos av olika sjukdomar i bukspottkörteln, särskilt akut pankreatit, anser vi det lämpligast att inte göra en enda studie av diastas i blodet, som vanligt är fallet, men att bestämma det i dynamik i 3 timmar samtidigt med bestämning av blodsocker efter en dubbel glukosbelastning.
Det ökade flödet av diastas i blodet vid akut pankreatit beror på den ökade penetrationen av detta enzym i blodet på grund av ökad permeabilitet hos körtelcellerna på grund av olika faktorer i denna sjukdom, liksom den möjliga utvecklingen av stasis av hemligheten i bukspottkörtelkanalerna, vilket leder till en ökning av trycket i dem och därigenom främjar flödet av pankreatiska enzymer i blodflödet.
Av stor betydelse är också ökad bukspottkörtel utsöndring orsakad av att ta rikliga, särskilt feta och kryddiga livsmedel, vilket ofta noteras hos patienter med akut pankreatit före utvecklingen av denna sjukdom.
I bekräftelse på det faktum att symptomen på bukspottskörtelstasis i kanalen leder till en ökning av trycket i dem med efterföljande inträde av diastas i blodet, kan observationer göras av diastasinnehållet i blodet under kolangnografi med införandet av morfin, vilket orsakar kramp i sfinkteren hos Oddi.
Det har etablerats (Howell och Bergh) att i vissa fall efter kolangnografi är det möjligt för kontrastmedlet att komma in i bukspottkörtelkanalerna, vilket leder till en försening i utflödet av bukspottskörtelns utsöndring och en ökning av mängden diastas i blodet. En ökning av bloddiastas kan också observeras efter administrering av morfin, speciellt om den kombineras med samtidig användning av pankreasstimulerande medel, i synnerhet secretin.
I dessa fall leder kombinationen av två faktorer - spasmen av Oddi sfinkter, som hindrar utflödet av sekretioner, och ökad utsöndring av bukspottskörteljuice, orsakad av verkan av pankreasstimulerande medel - leder till en ökning av mängden diastas i blodet. Vid akut pankreatit ökar mängden diastas i saliven också signifikant. "
Enligt våra observationer ökar antalet i saliv hos patienter med akut pankreatit tiofaldigt.
Betydande mängder diastas kan hittas i bukhålets hemorragiska exsudat, såväl som i effusionen av pleurhålan. Koncentrationen av diastas i dem kan vara mycket hög och kan vara förhöjd betydligt längre än i blod och urin.
SV Lobachev producerade hos en patient med akut pankreatit en samtidig studie av det kvantitativa innehållet i diastas i excentatet av omental bursa, bukhålan, i blodet och urinen. Han fann den största mängden diastas i omental bursal exudat (5000 enheter) och i buken exsudat (4000 enheter)t i blodet (100 enheter) och i urinen (2000 enheter).
Signifikanta mängder diastas kan hittas i innehållet i en pankreascystre, om den uppträder vid akut pankreatit.
I denna sjukdom är det nödvändigt att bestämma i blodet av totalt och atoxylresistivt lipas. En ökning av lipasmängden observeras vid akut pankreatit, enligt vissa författare (Comfort etc.), nästan som regel men i motsats till diastas uppträder denna ökning något senare - på 2: a - 4: e dagen av sjukdomen och varar längre tid - veckor och längre. Därför kan ett lipasprov i en senare period av sjukdomen ge mer värdefull information än definitionen av diastas.
Ett blodprov för trypsin har ännu inte blivit mycket spritt på grund av svårigheten att noggrant bestämma den. Dessa svårigheter beror på det faktum att det finns andra proteolytiska enzymer (plasmin etc.) i blodserumet som gör det mycket svårt att bestämma trypsin.
För närvarande föreslås dock ett antal metoder (Powers, Erlanger, V. A. Shaternikov och L. R.) som gör det möjligt att inaktivera andra serumproteolytiska enzymer och därigenom bestämma trypsinsinnehållet i det. Med hjälp av dessa metoder fastställdes att vid akut pankreatit ökar mängden trypsin i serum.
Nyligen har definitionen av seruminbltor trypsin också föreslagits, vilket enligt vissa forskare (P. G. Savoshchenkov, V. A. Shaternikov, S. A. Tuzhilin och andra) är värdefull för diagnosen pankreasjukdomar (se pankreasforskningsmetoder).
Japanska författare (Tsukiyama, Kubota, Misumi) anser att det är lämpligare att utföra en studie av katalas i blodserum för olika sjukdomar i bukspottkörteln, särskilt för akut pankreatit, vilket ger mer värdefulla och korrekta resultat jämfört med diastasprovet.
Vissa författare (A. A. Shelagurov och andra) lägger vikt vid studier av blod för transaminas, vars aktivitetsnivå ökar signifikant under de första dagarna av akut hemorragisk pankreatonekros.
Jnnerfield och Angrist, på grundval av överväganden att vid akut pankreatit ofta bryter mot blodproppsprocessen på grund av ett ökat innehåll av trypsin i blodserum, föreslogs hos dessa patienter att undersöka blodet för antitrombinmängden. Enligt dessa författares observationer ökar antalet i akut pankreatit. Patienter med akut pankreatit övervakades för nivån av pankreatiska enzymer i duodenalinnehållet: på den 3-5: e dagen av sjukdomen minskade det kvantitativa innehållet av lipas, diastas och trypsin.
Vi utförde också observationer av bukspottkörtelns exokrina funktion hos patient S. Som led av akut pankreatit (akut pankreatisk ödem). Studien utfördes den 20: e dagen av sjukdomen, när de akuta fenomenen sjönk och bestod i bestämning av pankreatiska enzymer i duodenalinnehållet efter administration av sekretin.
Det kvantitativa innehållet i pankreatiska enzymer (trypsin, lipas, diastas) samt bikarbonatalkalitet i duodenalinnehållet reduceras signifikant.
Inte mindre viktigt är studien av bukspottkörtelns inre utsöndring, som ofta varierar, störs vid akut pankreatit.
Det har visats att i vissa patienter med akut pankreatit, tillsammans med den kliniska bilden som är inneboende i denna sjukdom, kan tillfällig körtelglykemi och glykosuri uppträda. När det gäller frekvensen av dessa symtom tillhandahålls olika statistiska uppgifter om denna fråga. Enligt olika författare observeras hyperglykemi vid akut pankreatit hos 10-60% och glukosuri i 5-20% av fallen.
Således uppträder enligt Zollinger, Keith och Ellison, hyperglykemi och glukosuri hos cirka 40% av patienterna med akut pankreatit och är oftare tillfälliga, medan kronisk pankreatit kan leda till betydande skador på bukspottkörteln i utvecklingen av diabetes.
Under undersökningen av 47 patienter med akut pankreatit hos 12 år fann Meyers signifikant uttalad hyperglykemi.
V. Chaplinsky observerade övergående hyperglykemi hos patienter med akut pankreatit. Vissa forskare (R.V. Rudy och V.V. Chaplinsky) bestämde plasmainsulinaktivitet hos friska och patienter med akut pankreatit och fann att det var signifikant minskat i det senare, vilket enligt deras mening indikerar Langerhans deltagande i denna process. öar och minska deras funktionella kapacitet. SV Lobachev gjorde en studie av blodsocker hos 50 patienter med akut pankreatit vid olika tillfällen från sjukdomens början och fann i några av dem signifikanta förändringar i glykemiska kurvor, som senare kom till normala.
Enligt Schmieden förekommer störningar av kolhydratmetabolism vid akut pankreatit i 50% av fallen. Däremot tillhandahålls annan statistik. Bergmann anser att dessa störningar observeras med akut pankreatit extremt sällan och ett hundra observationer av Guleke - i 10% av fallen.
Enligt N. L. Stocik, Langerhans öar, som regel inte lider av akut pankreatit och är endast inblandade i allvarliga destruktiva eller suppurativa processer i bukspottkörteln.
I en enda studie av fastande blodsocker hos 87 patienter med akut ödem i bukspottkörteln kunde vi märka en ökning av 20 patienter, det vill säga i 22,7%; bland 16 patienter med akut hemorragisk pankreatisk nekros, konstaterades en signifikant ökning av blodsockret i 8.
Dessa observationer antyder att vid akut pankreatit, inte bara exokrin, men ofta är den inre sårfunktionen i bukspottkörteln försämrad.
Detta kan också bekräftas av våra observationer av de glykemiska och diastatiska kurvorna hos patienter med akut pankreatit efter en dubbel glukosbelastning under olika men korta perioder från sjukdomsuppkomsten. I samma grupp av patienter utförde vi, förutom att övervaka dessa pankreasfunktioner, bestämningen av serumproteinfraktioner genom elektrofores.
Patologiska glykemiska kurvor avslöjades hos alla patienter, trots att de första fasta blodsockernivån var normala i vissa av dem. De diastatiska kurvorna i blodet och urinen förändrades också och visade höga antal av detta enzym.
Elektroforegramer som producerats vid olika perioder av sjukdomen visade också signifikanta avvikelser från normen. Detta ses väl i nedanstående figurer.
Patient T., 56 år, inkom till kirurgiska avdelningen 10 / III av 1959 med klagomål om vassa smärtor i epigastriska regionen, utstrålande mot ryggen och ibland bärande bältros, kräkningar, illamående, feber. En smärtinfarkt uppstod efter att patienten åt en fettkokt fläsk. Med en diagnos av matförgiftning skickad till sjukhuset.
Vid undersökning är temperaturen 37,5-37,6 °. Staten med måttlig svårighetsgrad. Från lungorna och hjärtafvikelserna är inte markerade. Tungan är belagd med vit blomma. Magen under palpation är mjuk, smärtsam i den epigastriska regionen. Symtom på peritoneal irritation nr. Levern lämnar något hypokondrium, mjälten, bukspottkörteln är inte palpabel. Urin diastas - 8192 enheter. Blod: 72 stycken enheter, l. 13200, sid. 8%, s. 82%, limf. 7% mon. 3%; ROE 11 mm per timme.
Diagnos: akut pankreatit (akut svullnad i bukspottkörteln).
Tilldelad konservativ behandling. Utsläppas med förbättring.
När man ser den glykemiska kurvan kan man se att mängden socker i blodet i en tom mage är normal (120 mg%), efter en enda sats på 50 g glukos, stiger kurvan plötsligt och når 308 mg% och efter 3 timmar återgår inte till normal, återstår vid höga antal ( 239 mg%). Denna kurva, som härrör från sjukdoms 7: e dag, tyder på att i det här fallet akut pankreatit, förutom nedsatt pankreatisk exokrinfunktion (förekomsten av hyperdiastasmi och hyperdiastasuri), var Langerhansöarna involverade i den patologiska processen, vars funktionsnedsättning visade tecken på insulininsufficiens.
Den diastatiska blodkurvan håller också under hela studieperioden vid höga tal (13,2 mg%). Diastaskurvan i urinen föll gradvis och hölls förhöjd i 17 dagar.
Elektroforegramer som produceras den 3: e och 13: e dagen av sjukdomen visar klart förändringar i serumproteinfraktioner under akut pankreatit. Om på sjukdomens tredje dag var mängden albumin i blodserumet 57,8%, då den 13: e dagen av sjukdomen hade minskat till 35%. Däremot ökade antalet globuliner signifikant.
Patient B., 38 år, ingick i kirurgiska avdelningen 27 / III 1959 på grund av en attack av svår smärta i den epigastriska regionen, som har en omgivande karaktär, frekvent kräkningar, illamående, feber. Smärta uppstod efter att ha ätit feta livsmedel. Med diagnosen matförgiftning skickades patienten till sjukhuset.
Vid undersökning, det allmänna tillståndet med måttlig svårighetsgrad. Temperatur 37,7-37,4 ○. På lungens och kardiovaskulärsystemet finns inga avvikelser. Magen är mjuk, med palpation finns ömhet i den epigastriska regionen och rätt hypokondrium. Urin diastas - 16.384 enheter.
Blod: Hb 76 enheter, l. 14 900 e. 2%, s. 26%, sid. och. 53%, limf. 7%, min. 12%; ROE - 34 mm per timme. Blodsocker - 145 mg%.
Baserat på den kliniska bilden, en kraftig ökning av mängden diastas i urinen och leukocytos, diagnostiserades patienten med akut pankreatit (akut pankreatisk ödem). Konservativ behandling genomfördes, varefter det var en förbättring och patienten tömdes.
Diastaskurvan i urinen föll den första dagen från 16 384 till 512 enheter och höll på förhöjda siffror för de närmaste 3 dagarna och kom då till normal.
De glykemiska och diastatiska kurvorna skiljer sig i vissa avseenden från föregående fall. Vi ser att diastas i blodet vid den 12: e dagen av sjukdomen har återgått till normala, medan den glykemiska kurvan är klart diabetisk. Efter en dubbel glukosbelastning ger den glykemiska kurvan upp till 314 mg% och efter 3 timmar fortsätter att förbli vid höga tal (224 mg%).
Den föreliggande observationen antyder att denna patient noterade inte bara förändringar i den exokrina pankreatiska aktiviteten utan även störningar i sin interna utsöndring och proteinmetabolism.
Ungefär samma data erhölls från patienten P. 67 år, som gick in i kirurgiska avdelningen 24 / II av 1959 med misstänkt appendicit.
Vid undersökning, det allmänna tillståndet med måttlig svårighetsgrad. Temperaturen är 37,7-38,6 °. Pulsen 98 slag per minut, tillfredsställande fyllning. Blodtryck 180/100 mm Hg. På palpation av buken finns det en liten ömhet och muskelspänning i den epigastriska regionen. Symtom på peritoneal irritation nr. Levern, mjälte, bukspottkörteln kan inte palperas. Urin diastas 2048 enheter.
Blod: 67 enheter Hb, l. 11 300, e. 4%, s. 5%, sid. n. 58%, limf. 24%, jon. 9%; ROE 37 mm per timme.
Diagnos: akut pankreatit (akut svullnad i bukspottkörteln).
Genomförd konservativ behandling. Utsläppas med förbättring.
Diastas i urinen ganska snabbt (på 5: e dagen) faller från 2048 till 16 enheter och förblir i normala antal i framtiden. De glykemiska och diastatiska kurvorna som utfördes på den 10: e sjukdomsdagen, då patientens tillstånd redan hade förbättrats avsevärt och mängden diastas i urinen var normalt, visade att mängden socker i blodet efter en dubbel glukosbelastning ökade signifikant och var förhöjd efter 3 timmar (181 mg% ), medan diastas i blodet hölls på figurerna 2,1-2,8 mg%, dvs det var inom det normala området.
Betydande avvikelser från normen i blods och urins glykemiska och diastatiska kurvor, liksom från proteinfraktionerna i blodserum noterades av oss hos patient A. Som gick in i avdelningen på grund av svår smärta i överkroppen och rätt hypokondrium, kräkningar, illamående och vätska stolen.
En smärtinfarkt uppstod efter att ha tagit feta och kryddiga livsmedel (sill, svin) och vodka berusad. I 8 år lider av kolecystit.
Vid undersökning, det allmänna tillståndet med måttlig svårighetsgrad. Sjuk med ökad näring.
Det finns ingen onormalitet hos lungorna och hjärtat. Pulss 92 slag per minut, rytmisk, tillfredsställande fyllning. Tungan är lite belagd med vit blomning. På palpation är buken mjuk, smärtsam i den epigastriska regionen och i hypokondrium. Symtom på peritoneal irritation nr. Levern, mjälte, bukspottkörteln kan inte palperas.
Urin diastas - 2048 enheter. Leukocytos är 15 600. Bilirubin i blodet är 0,7 mg%, kalcin - 20 mg%, kolesterol - 220 mg%, kvarvarande kväve - 22,7 mg%, transaminas - 17 enheter. Totalt protein - 6,77 g%. I urinproteinet är 0,16% o.
Diagnos: akut kolecystopankreatit.
Behandlingen är konservativ. Utsläppas med förbättring.
Studien av de glykemiska och diastatiska kurvorna, som utfördes den sjätte dagen av sjukdom efter dubbel glukosbelastning, uppvisade signifikanta avvikelser från normen. Den glykemiska kurvan är diabetisk; i en tom mage är mängden blodsocker något förhöjt och motsvarar 145 mg%, efter att ha givit glukos steg det snabbt till 350 mg% och vid slutet av 3: e timme fortsatte studien med höga tal (230 mg%). Bloddiastasen ökar också kraftigt och ger upphov efter glukosbelastning.
Studien av serumproteinfraktioner visade också stora förändringar. Mängden albumin minskade signifikant: i kontrast ökade nivået av globuliner.
De presenterade fallen visar tydligt att patienter med akut pankreasödem inte bara lider av bukspottkörtelns exokrina aktivitet utan även dess intrasekretoriska funktion, liksom förändringar i proteinmetabolism, sker snabbt. I vissa fall kan det noteras att indikatorerna på grundval av vilka vi bedömer bukspottskörtelns exokrina funktion (hyperdiastasmi, hyperdiastas), kommer till normala före funktionella störningar i den isolerande apparaten och proteinmetabolismen.
Förändringar i proteinfraktionerna i blodserumet och glykemisk kurva kan uppträda med akut pankreatit mycket snabbt, vilket kan ses på kurvorna som vi härledde från patienten P. Tillträde till kirurgiska avdelningen om akut pankreatisk ödem.
På den allra första dagen av tillträde noterades förändringar i blodinnehållet av albumin och globuliner. I diastas- och glykemiska kurvor som härrör från samma patient på sjukdags tredje dagen noteras också signifikanta avvikelser från normen.
Emellertid är dessa förändringar mest uttalade med en mer allvarlig form av akut pankreatit - akut hemorragisk pankreatisk nekros. Ett exempel är följande observation.
Patient I. Inkom till kirurgiska avdelningen 1957 i allvarligt tillstånd på grund av svår smärta i bältrosens epigastriska område. Operationen avslöjade akut hemorragisk pankreatisk nekros och dissektion av bukspottskörteln. Den postoperativa kursen var extremt svår, patienten låg på sjukhus i 233 dagar. Diastas i urinen är hög - 1024 enheter. Snart utvecklade patienten på sjukhuset diabetes mellitus, om vilken hon fortsätter och använder för närvarande 40 enheter insulin. I studien av glykemisk kurva efter dubbel glukosbelastning avslöjades en diabetisk kurva. I en tom mage var mängden socker i blodet 230 mg% och fortsatte att hålla fast vid dessa siffror vid fortsatt forskning. Under senare år var patienten under överinseende av en endokrinolog hela tiden för diabetes. Mängden socker i blodet varierade från 175 till 244 mg%. I urinen är sockerhalten 4,2-5,3% med användning av 40 enheter insulin. Efter urladdning från kirurgiska avdelningen fortsatte smärtan i den epigastriska regionen att störas, och i en sådan stark attack, följd av en kraftig ökning av diastas i urinen till 2048 enheter, återupptogs patienten. Under en revidering av bukspottkörteln upptäcktes en stor cyste med en tät kapsel: när den var genomborrad öppnade den upp - en stor mängd grumlig vätska med flingor uppstod. En stor mängd nekrotisk vävnad finns i hålan, vilken avlägsnas. Sequestration av svansen i bukspottkörteln. Under översynen av bukspottkörteln hittades en andra cyste, som befanns närmare huvudet av körteln, 7x5 cm i storlek. Den grumliga vätskan och ett stort antal vävnadssekvenser och körtlar avlägsnades också från denna cyste. Patientens tillstånd efter operationen var länge svårt.
1963, den andra operationen - borttagande av postoperativt ärrneurinom. Därefter kände patienten sig relativt tillfredsställande - det fanns inga dyspeptiska symtom, och ibland var det ont i buken. Under de senaste månaderna har smärtor i hjärtats område uppträtt, vilka har ägt rum självständigt eller efter att ha tagit validol. 29 / X 1964, plötsligt på jobbet, hade patienten svår smärta i hjärtat med bestrålning till vänster axelblad och arm om vilken hon gick in i den terapeutiska kliniken. Under sin vistelse i kliniken klagde patienten ibland om smärta bakom bäcken och i den epigastriska regionen. Undersökningen av kardiovaskulärsystemet avslöjade närvaron av ateroskleros av hjärtkärlskärlen i hjärtat med symptom på kronisk koronarinsufficiens, angina. Blodsocker 193-212 mg%, i urinsockret varierade från 3,7-5,3%. Reaktionen mot aceton är negativ. Den exokrina pankreasfunktionen minskas, vilket kan bedömas av de låga diaminatnumren i urinen.
Diagnos: kronisk återkommande pankreatit, utvecklad efter akut pankreatit, komplicerad av pankreascyst, diabetes mellitus, ateroskleros av hjärtkärlskärlen i hjärtat, kronisk koronarinsufficiens, angina pectoris.
Detta fall visar att vid akut hemorragisk pankreatisk nekros kan strängare lesioner av Langerhansöarna inträffa, vilket leder till utveckling av diabetes mellitus än vid akut pankreatisk ödem, då funktionella störningar i den ökarna apparaten i de flesta fall är övergående. Det bör dock noteras att ibland med akut ödem i bukspottkörteln, oftare med svåra och långvariga former av det, är komplikationer som diabetes också möjliga. Men dessa förändringar kommer att diskuteras i en speciell del av komplikationer som kan uppstå vid akut pankreatit. Här vill jag också uppmärksamma det faktum att under den akuta perioden av pankreatit uppträder inte bara förändringar i exokrin pankreasfunktionen i form av en ökning av diastas i urinen i blodet, men samtidigt störningar av kolhydratmetabolism på grund av funktionell insufficiens hos den insulära apparaten samt elektrolyt, protein och vattenmetabolism. Allt detta tyder på att akut pankreatit är en allvarlig sjukdom, där, förutom de uttalade kliniska symptomen, sker signifikanta förändringar i olika typer av kroppsmetabolism. Detta måste beaktas under behandlingen och bör beaktas under medicinska rekommendationer efter att patienten har tömts från sjukhuset.
Utnämning till en gastroenterolog
Kära patienter, Vi ger möjlighet att göra ett möte direkt för att se den läkare som du vill gå till samrådet. Ring numret högst upp på sidan, så får du svar på alla frågor. Preliminärt rekommenderar vi dig att läsa avsnittet Om oss.
Hur anmäler man sig till ett samråd med en läkare?
1) Ring numret 8-863-322-03-16.
2) Doktorn i tjänst kommer att svara dig.
3) Berätta för dina bekymmer. Var beredd att doktorn kommer att be dig att berätta så mycket som möjligt om dina klagomål för att bestämma den specialist som krävs för samråd. Till hands, behåll alla tillgängliga test, särskilt nyligen gjort!
4) Du kommer att vara associerad med din framtida läkare i närvaro (professor, doktor, kandidatexamen för medicinsk vetenskap). Vidare, direkt med honom kommer du att diskutera plats och datum för samrådet - med den som kommer att behandla dig.