Behandling

Kronisk pankreatit och dess patogenes

Kronisk pankreatit, vars patogenes kan vara lång - mer än 6 månader, under utveckling av inflammatorisk process i bukspottkörteln uppträder i form av smärtsyndrom, dyspeptiska manifestationer, liksom endokrina störningar.

I regel ingår ett annat symptom: patienten klagar över försämrad avföring (diarré, förstoppning, som ofta alternerar), känsla av illamående, i vissa fall kräkningar inträffar efter att ha druckit alkohol eller fettmat, blir patientens hud gulaktig. Tillsammans med detta kan det finnas problem i gallbladderens och andra organ i matsmältningssystemet.

Kronisk pankreatit diagnostiseras ofta.

Varning! Under de senaste 30 åren har patienter med diagnos av CP blivit 2 gånger mer.

Detta är inte bara kopplat till förbättring av diagnostisk utrustning och forskningsmetoder utan också med ökad användning av alkoholhaltiga drycker, bristen på hälsosam livsstil och rätt näring.

I operationen hänvisar CP till patologin i bukspottkörteln, i utvecklingen av vilken huvudrollen spelas av den inflammatoriska processen, med en lång tid av sjukdomen och uppkomsten av fibros.

Som klinisk medicinsk praxis visar, är den akuta fasen av kronisk pankreatit inte diagnostiserad hos 60% av patienterna. Hos 10-15% av patienterna modifieras den akuta formen av CP till kronisk. I ca 70% av fallen utvecklas sjukdoms kroniska form efter en akut attack. Låt oss mer ingående överväga vad som utgör kronisk pankreatit och dess patogenes (utvecklingsmekanism).

Ett snabbt besök hos läkaren hjälper till att undvika akut pankreatit.

Patogenes av kronisk pankreatit: utvecklingsmekanismer

I processen med att utveckla CP minskar utflödet av matsmältningsjuice, orsakar denna process bildandet av proteinproppar, vilket blockerar kanalerna i körteln. När patienten använder produkter som förbättrar funktionen hos organ (alkohol eller alltför kryddig, fet mat), sker följande: körteln kanalen börjar expandera, matsmältnings (pankreatisk) saft får på området för anslutningen (interstitiell) vävnad, och därigenom orsakar inflammation och svullnad av processen för cancer.

I patogenesen av kronisk pankreatit spelar kininsystemet (CCS), som är regulatorn för många fysiologiska och patologiska processer i människokroppen, en viktig roll.

Beräknad pankreatit: patogenes av kronisk sjukdom

Beräkningstyp CP diagnostiseras i cirka 50-75% av fallen. Den främsta orsaken till patologins utveckling är överdriven användning av alkoholhaltiga drycker. Patogenesen av kronisk pankreatit av denna typ är associerad med nedsatt bildning av lösliga proteiner i kombination med kalcium. Fiberprotein finns i små mängder i matsmältningsjuice hos patienter utan diagnos av pankreatit. Det här ämnets roll är att bibehålla kalcium i olösligt tillstånd. Med denna form av patologi reduceras proteinsyntesen, vilket är en negativ process för bukspottkörteln.

Metoder för behandling av CP

Terapi i perioden av exacerbation inkluderar en diet, en fullständig avvisning av kryddig, stekt, salt och fet mat, såväl som alkohol.

När pankreatit är nödvändig för att följa en diet.

Basen av kosten bör innehålla proteiner och inte mindre än 130 g per dag. Vid behandling med läkemedel baserade på enzymer, såsom pankreatin. Användningen av läkemedlet är endast nödvändig i kliniska manifestationer av sjukdomen, när antalet enzymer är konstant, det vill säga inte reduceras, är användningen av pankreatin opraktisk.

Tips! Vid exacerbation av CP rekommenderas att normal näring kompletteras med näringsämnen genom infusion (parenteral näring).

För att förbättra matsmältningsfunktionen kan läkaren ordinera Festal, alkaliskt baserat mineralvatten och antispasmodiska läkemedel. Under symtomförsvagningen föreskrivs behandling i sanatorium-anläggningar samt observation av en gastroenterolog.

I medicinsk praxis betraktas förvärmning av CP-kursen som en attack av den akuta formen av sjukdomen. Under exacerbationsperioden utförs terapi på samma sätt och enligt samma principer som behandling av den akuta formen av patologi.

På den första dagen är det nödvändigt att helt eliminera mat och dricka vätska i liten mängd. Tillåtet att använda icke-kolsyrade renade vatten, svagt svart eller grönt te utan socker. Därefter tilldelas ett dietnummer 5. Under behandling är alkohol, kaffe, färska bakverk, starkt te och sötsaker förbjudna.

Den akuta perioden av patologi innebär överföring av en omfattande medicinsk behandling på ett sjukhus. Under överinseende av den behandlande läkaren ordineras smärtstillande medel för att lindra smärta. I vissa fall kan läkaren ordinera Novocainic blockad.

För att minska sekretionsfunktionens aktivitet föreskrivs att en svältdiet och administreringen av läkemedel som blockerar kolinerga receptorer förskrivs. Atropin eller Atropinsulfat är det mest använda läkemedlet idag. Verktyget finns i form av en lösning eller i pillerform. Emellertid med patologens exacerbation tilldelas i form av subkutana injektioner.

Inpatientbehandling innefattar också att ta antihistaminer, till exempel Suprastin, vid vanlig dosering eller transfusion av Ringers lösning för att återställa proteinmetabolism i patientens kropp.

Vid behov föreskrivs terapi med bredverkande antibiotika (oftast tetracyklingruppen).

När exacerbation av kronisk pankreatit åtföljs av insulinbrist, föreskrivs glukos-insulinbehandling. Det består i intravenös administrering av glukos. För att förbättra patientens övergripande hälsa kan läkaren ordinera anabola droger. Dessutom är det föreskrivna vitaminerna A, C, E, liksom B-gruppens vitaminer. Ett sådant behov består i en signifikant minskning av vitaminer hos patienter som diagnostiserats med kronisk pankreatit.

Varning! Du borde veta att CP ofta uppstår som ett resultat av andra patologier: duodenalsår, sjukdomar i mag-tarmkanalen, men oftare - på grund av överträdelser i gallblåsan.

Behandling av dessa sjukdomar förbättrar därför patientens tillstånd med pankreatit och reducerar symtomen. Om inga sjukdomar diagnostiserades av andra organ, utförs behandlingen direkt av bukspottkörteln, upp till kirurgisk ingrepp. Den operativa behandlingsmetoden indikeras i närvaro av stenar, ärr i körtelkanalerna eller vid utveckling av akut smärtssyndrom som inte kan stoppas med användning av läkemedel.

Läkaren kommer att ordinera en omfattande behandling.

Kronisk pankreatit kan utvecklas under graviditetens sista trimester på grund av en ökning av trycket i bukhinnan.

Patogenesen av kronisk pankreatit är mycket lik den akuta formen. Det har bevisats att överdriven konsumtion av alkoholhaltiga drycker ökar innehållet av ett visst protein i körteln. Men i många fall är det nästan omöjligt att diagnostisera patologi i de tidiga stadierna och bestämma att det är särskilt kroniskt.

Etiologi och patogenes av akut pankreatit

Patogenes av akut pankreatit är ett välstudierat problem, vilket är viktigt vid studien av sjukdomar i mag-tarmkanalen.

Pankreatit, i motsats till populär tro, är inte en specifik sjukdom, utan en hel grupp syndrom och patologiska tillstånd som kännetecknas av inflammation i bukspottkörteln. Bland annat kännetecknas detta tillstånd av närvaron av degenerativa processer, det vill säga förändringar i bukspottskörtelvävnaden. Akut pankreatit är i sin tur en akut förebyggande inflammatorisk sjukdom av polyetologisk natur. För att förstå kärnan i de framväxande patologiska processerna bör man vara medveten om några funktioner i bukspottkörtelns anatomi och fysiologi.

Bukspottkörteln är en del av matsmältningssystemet. Detta är en ganska stor körtel, som också är en körtel av yttre och inre utsöndring. Å ena sidan utsöndrar bukspottkörteln specifika enzymer som är involverade i matsmältningsprocessen och å andra sidan producerar hormoner som är aktivt involverade i metabolismen av proteiner, fetter och kolhydrater. Sålunda leder alla funktionsstörningar i bukspottkörteln till allvarliga problem i kroppen. Häftarna i bukspottkörteln neutraliserar den sura miljön i magen, och därför innebär brott i arbetet med denna körtel bland annat en ökning av surhet och problem som är associerade med den.

Anatomi i bukspottkörteln

Bukspottkörteln hos en vuxen är en långsträckt formning, som ligger något bakom magen. Detta organ har en gråaktig-rosa färg och är ca 22 cm lång. Bukspottkörteln väger ca 70-90 gram. I den anatomiska strukturen hos körteln är det vanligt att skilja tre strukturella element: huvud, nacke och svans. Huvudet på körteln ligger i bukväggen i duodenum, kroppen ligger intill ryggen på ryggen och har en triangulär form och svansen sträcker sig hela vägen till mjälten.

Formningen av bukspottkörteln börjar i den embryonala perioden (ungefär 3 veckors graviditet) och slutar helt hos barn 5-6 år. I nyfödda är bukspottkörteln liten och ganska mobil.

Etiologi av akut pankreatit

Akut pankreatit är en av de tre sjukdomarna i mag-tarmkanalen, som är vanligast vid utövandet av gastroenterologer och kräver behandling på sjukhuset. Antalet människor som lider av denna sjukdom växer varje år, och deras ålder blir alltmer ung. Enligt experter ligger orsaken till denna situation i det faktum att unga människor är mindre benägna att följa principerna om en hälsosam livsstil och kost. Bland de vanligaste orsakerna till akut pankreatit hos medelålders patienter finns alkoholmissbruk och ohälsosamma matvanor. Kryddig, salt och andra "aggressiva" livsmedel som konsumeras med avundsvärd regelbundenhet kan orsaka utveckling av en sjukdom eller återkommande av en befintlig patologi.

Dessutom finns det ett antal etiologiska skäl som kan framkalla en förvärring av sjukdomen:

historia av gallsten sjukdom;
bakteriell lesion i mag-tarmkanalen;
olika vanliga infektionssjukdomar;
körtelskador
kirurgiska ingrepp för olika patologiska tillstånd i gallvägen;
inflammatoriska sjukdomar i matsmältningssystemet;
systemisk och långvarig användning av vissa läkemedel (diuretika, kortikosteroider, azatioprin etc.);
medfödda eller förvärvade missbildningar av körteln;
allvarliga autoimmuna sjukdomar (cystisk fibros och andra);
genetisk predisposition hos patienten etc.

Patogenes av akut pankreatit

Patogenesen av akut pankreatit är en ganska komplex kedja av förändringar som inte bara påverkar bukspottkörteln, men också hela kroppen. Vilka mekanismer börjar arbeta i närvaro av ovanstående faktorer och varför uppstår detta patologiska tillstånd? Först och främst är det värt att notera att någon av orsakerna till utvecklingen av pankreatit framkallar en störning i strömmen av bukspottskörteljuice och den aktiva bildningen av enzymer i denna körtel. Det vill säga följande situation uppstår: bukspottkörteln producerar aktivt enzymer, men deras naturliga ström är störd.

Således uppträder ett pankreasblock - ett tillstånd som kan leda till följande allvarliga konsekvenser:

sfinkter av bukspottkörtelns sfinkter;
återflöde (onormal eller retrograd rörelse) av duodenalt innehåll
papiller svullnad;
gallreflux
aktivering av bildandet av enzymer etc.

Förstört, av ovanstående skäl leder utflödet av det sekretoriska innehållet i bukspottkörteln till det faktum att det finns ett ökat hydrostatiskt tryck i bukspottkörtelkanalerna. Det är hypertoni (förhöjt tryck) som har en destruktiv effekt på bukspottkörtelceller, vilket leder till en akut inflammatorisk process. Patogenesen av akut pankreatit åtföljs av svår svullnad i vävnad, såväl som kärlskador i körteln.

Bland annat har enzyminnehållet i inflammerat bukspottkörteln en tendens att komma in i den allmänna blodbanan. Detta orsakar ett antal allmänna störningar i patientens tillstånd. En gång i blodet skadar pankreatiska enzymer globuliner och olika serumproteiner. I detta fall bildas ett stort antal sönderfallsprodukter, som bärs av blodomloppet till alla mänskliga organ och system, vilket leder till kränkningar av deras funktioner och till och med förstörelse. Det är just på grund av det faktum att förfallsprodukter kommer in i blodet, visar patienter som lider av denna sjukdom ofta tecken på allmän förgiftning av kroppen (feber, illamående och kräkningar, störning av det allmänna somatiska tillståndet och andra). Dessutom är berusning ofta orsaken till tillstånd som hotar inte bara hälsa utan även patientens liv.

Hur manifesterar akut pankreatit?

Akut pankreatit har många olika symptom, men det vanligaste av dessa är ett starkt smärtssyndrom. Smärtan har en sådan intensitet att patienter ofta svimmade. Dessutom är smärtan konstant och tenderar att öka i benäget och efter att ha ätit.

Smärtsyndromet kan lokaliseras i den epigastriska regionen, ha ett bältros, ge till vänster hypokondrium eller ständigt vara i denna region. Förutom allvarlig smärta är de karakteristiska diagnostiska tecknen på akut pankreatit:

illamående;
Oupplöslig kräkningar, vilket inte ger patienten rättvisa lättnad;
en kraftig ökning av kroppstemperaturen till febrila index;
Yellowness av huden av varierande intensitet.

Vissa patienter har blödningar i navelringen, liksom uppblåsthet, halsbränna och andra kliniska symptom. I sjukdomsförloppet är det vissa cykliska. På den första dagen har patienter ett starkt smärtsyndrom, vilket är den viktigaste diagnostiska egenskapen. På andra dagen blir smärtan mindre intensiv, men fenomenen allmän förgiftning ökar. Vid 5-6 dagar uppstår förbättring, men faran är sekundära lesioner och purulenta komplikationer av sjukdomen.

Det bör noteras att akut pankreatit är en allvarlig sjukdom som, om den inte behandlas tillräckligt, kan vara dödlig eller orsaka allvarliga komplikationer. Förekomsten av symtom på akut pankreatit bör vara ett skäl för patienten att omedelbart ringa en ambulans. I de flesta fall behandlas sjukdomen på ett specialiserat sjukhus, och i särskilt allvarliga kliniska fall krävs kirurgi.

Glöm inte att det är exakt sen tillgång till läkare blir ofta orsaken till irreparabla konsekvenser.

Kronisk pankreatit. Klassificering, patogenes, diagnos, differentialdiagnos, behandling.

Kronisk pankreatit (CP) är en kronisk polyetologisk inflammation i bukspottkörteln som varar mer än 6 månader, kännetecknad av en gradvis ersättning av parenkymvävnaden med bindväv och en överträdelse av organets exo- och endokrina funktion.

epidemiologi: medelålders och äldre män är mer benägna att lida; frekvens hos vuxna 0,2-0,6%

De viktigaste etiologiska faktorerna:

1) alkohol - den viktigaste etiologiska faktorn (speciellt i kombination med rökning)

2) gallblåsans och gallvägarna (kronisk beräknad och beräknad cholecystit, bilär dyskinesi)

3) missbruk av fet, kryddig, salt, peppared, rökt mat

4) läkemedelsförgiftning (främst östrogener och GCS)

5) virus och bakterier som kommer in i kanalen i bukspottkörteln från duodenum genom Vater papilla

6) bukspottkörtelskador (i detta fall kan skleros av kanalen med en ökning av det inre kanaltrycket)

7) genetisk predisposition (ofta en kombination av CP med blodgrupp O (I)

8) sen graviditet (leder till kompression i bukspottkörteln och en ökning av det inre kanaltrycket)

Patogenes av kronisk pankreatit:

I utvecklingen av kronisk pankreatit spelas huvudrollen av 2 mekanismer:

1) överdriven aktivering av egna pankreatiska enzymer (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastas, lipas)

2) ökning av intraduktalt tryck och svårigheter med utflöde av bukspottskörteljuice med enzymer från körteln

Som ett resultat uppträder autolys (självförtunning) av bukspottskörtelvävnad; områden av nekros ersätts gradvis av fibrös vävnad.

Alkohol är både en bra stimulator för utsöndringen av saltsyra (och det aktiverar redan pankreatiska enzymer) och leder till duodenostas och ökar intraduktrycket.

Klassificering av kronisk pankreatit:

I. Genom morfologiska egenskaper: interstitiell-edematös, parenkymal, fibro-sclerotisk (indurativ), hyperplastisk (pseudotumor), cystisk

II. Enligt kliniska manifestationer: smärtsam, hyposekretorisk, asthenoneurotisk (hypokondriakal), latent, kombinerad, pseudotumorös

III. Av den kliniska kursens karaktär: sällan återkommande (en exacerbation på 1-2 år), ofta återkommande (2-3 eller fler exacerbationer per år), ihållande

IV. Genom etiologi: biliär oberoende, alkoholisk, dysmetabolisk, smittsam, läkemedel

Klinik för kronisk pankreatit:

1) smärta - kan vara plötslig, akut eller konstant, tråkig, förträngande, uppträder 40-60 minuter efter att ha ätit (särskilt riklig, kryddig, stekt, fet), ökar i den bakre positionen och svagnar i sittande läge med en liten framåtböjning är lokaliserad vid en lesion huvud - till höger om mittlinjen, närmare den övre högra kvadranten, vid kropps lesioner - genom mittlinjen vid 6-7 cm ovanför naveln, med lesioner svans - i den vänstra övre kvadranten, närmare mittlinjen; i 30% av fallen är smärtan bältros, i 30% har det ingen viss lokalisering; hälften av patienterna begränsar sig till att äta på grund av rädslan för smärta

2) dyspeptiskt syndrom (böjning, halsbränna, illamående, kräkningar); kräkningar hos vissa patienter åtföljer smärtsyndrom, multipel, ger ingen lättnad

3) exokrin pankreasinsufficiens syndrome "pancreatogenic diarré" (i samband med bristfällig i isolerade bukspott enzymer, kännetecknas således av ett stort antal av avföring som innehåller mycket neutralt fett, osmälta muskelfibrer), malabsorptionssyndrom manifest nära trofiska störningar (reduktion kroppsmassa, anemi, hypovitaminos: torr hud, sköra naglar och håravfall, förstörelse av hudens epidermis)

4) endokrina insufficienssyndrom (sekundär diabetes mellitus).

Diagnos av kronisk pankreatit:

1. Sonografi av bukspottkörteln: bestämning av dess storlek, echogenicitet av strukturen

2. FGDs (i regel sveper duodenum som en krona runt bukspottkörteln, vid inflammation börjar denna krona att bli knäckt - ett indirekt tecken på kronisk pankreatit)

3. Radiografi GI passage med barium konturer KDP modifierad symptom "vingar" (KDP likriktas och spridas isär som vingarna på scenen, med en betydande ökning pankreas)

4. CT används huvudsakligen för differentialdiagnosen av CP och bukspottkörtelcancer, eftersom deras symptom är liknande

5. Endoskopisk Retrograd holangioduodenopankreatografiya - genom endoskopet innefattar en speciell kanyl papilla Vateri och injicera kontrast och sedan göra en serie röntgenbilder (tillåter att diagnostisera orsakerna till hypertoni intraduktal)

6. Laboratorieprov:

a) KLA: Vid exacerbation - leukocytos, accelererad ESR

b) OAM: under exacerbation - en ökning av diastas

c) BAK: under exacerbation - en ökning i nivån av amylas, lipas, trypsin

c) coprogram: neutralt fett, fettsyror, odelad muskel och kollagenfibrer

Behandling av kronisk pankreatit.

1. Under exacerbation - tabell nummer 0 i 1-3 dagar, sedan tabellnummer 5p (bukspottskörtel: begränsning av fet, kryddig, stekt, kryddig, peppar, salt, rökt mat); all mat är kokt; måltider 4-5 gånger om dagen i små portioner; vägran att dricka alkohol

2. Smärtlindring: antispasmodik (myolitics: papaverin 2% - 2 ml 3 gånger / dag i / m eller 2% - 4 ml i saltlösning, drotaverin / no-spa 40 mg 3 gånger per dag, M-kolinoblockerare: platifillin, atropin), analgetika (icke-narkotisk: analgin 50% - 2 ml / m, i allvarliga fall - narkotiska: tramadol oralt 800 mg / dag).

3. Antisekretoriska läkemedel: antacida, protonpumpblockerare (omeprazol 20 mg på morgonen och kvällen), blockerare H₂-receptorer (famotidin 20 mg 2 gånger per dag, ranitidin) - minska utsöndringen av magsaft, som är en naturlig stimulator för bukspottkörtelnsekretion

4. De proteasinhibitorer (särskilt i intensiv smärta syndrom) gordoks, contrycal, trasilol, aminokapronsyra / droppa långsamt i saltlösning eller 5% glukoslösning, oktreotid / sandostatin 100 g 3 gånger / dag n / a

5. Ersättningsbehandling (vid otillräcklig exokrinfunktion): pankreatin 0,5 g 3 gånger per dag under eller efter en måltid, creon, pancytrate, mezim, mezim-forte.

6. Vitaminbehandling - för förebyggande av trofiska störningar som ett resultat av malabsorptionssyndrom

7. Sjukgymnastik: ultraljud, sinusmodellerade strömmar av olika frekvenser, laser, magnetisk terapi (under exacerbation), termiska förfaranden: ozokerit, paraffin, lera applikationer (i remission)

Dispensary observation: 2 gånger per år på klinisk nivå (inspektion, grundläggande laboratorietester, ultraljud).

Operationer: resektion och kirurgisk intern dränering, cholecystektomi, koledokostomy-panktrektomi, papillosin-cytoplasti, virgsungoplasty, pankreatojejunal fistelbildning

Kronisk pankreatit: från patogenes till terapi

Publicerad i tidningen:
Russian Medical Journal, vol 17, nr 19, 2009, sid. 1283-1288

Bukspottkörteln (PZH) är en av de mest mystiska organen i mag-tarmkanalen. Det finns fortfarande många olösta problem, som förklaras av de särdrag som finns i bukspottkörteln och icke-specifika manifestationer av många av dess sjukdomar. Som den kända pancreatologen GF slasal. Kort sagt, "bukspottkörteln avslöjar långsamt och motvilligt sina hemligheter" [1].

Under de senaste 30 åren har över hela världen ökat förekomsten av akut och kronisk pankreatit mer än 2 gånger [2]. I Ryssland har en mer intensiv ökning av incidensen av CP noterats. Således har förekomsten av pankreasjukdomar bland vuxna under de senaste 10 åren ökat med 3 gånger och bland ungdomar - mer än 4 gånger. Det antas att denna trend är förknippad med en ökning av alkoholkonsumtionen, inklusive låg kvalitet, minskad matkvalitet och den allmänna levnadsstandarden [3]. Vanligtvis utvecklar CP mellan åldrarna 35-50 år och andelen kvinnor har ökat med 30% bland de sjuka.

Incidensvärdena växer ständigt på grund av förbättringen av diagnostiska metoder, den senaste tidens framväxt av nya metoder för högupplöst upplösning av bukspottkörteln, vilket möjliggör att detektera CP i de tidigare stadierna av sjukdomen [4].

Kronisk pankreatit (CP) är en långsammare progressiv inflammatorisk sjukdom i bukspottkörteln, kännetecknad av fokalekrose i kombination med fibros och leder till en progressiv minskning av organets exo- och endokrina funktion (även efter det att den etiologiska faktorn upphört). Konventionellt sägs CP när den inflammatoriska processen i bukspottkörteln stannar mer än 6 månader. CP förekommer vanligtvis med episoder av exacerbationer och remissioner.

Akut och kronisk pankreatit. Utövaren vet hur viktigt det är att rita linjen mellan akut och kronisk pankreatit, eftersom det finns grundläggande skillnader i taktiken att hantera dessa patienter. Samtidigt är det ibland extremt svårt att rita den här linjen, eftersom förvärringen av kronisk pankreatit i sin kliniska bild liknar OP, och OP kan i sin tur förbli oigenkänd (i 60% av fallen!), Flödande under maskerna av andra gastrointestinala sjukdomar.

Vid diagnos av OP är den viktigaste markören en ökning av serumamylasnivå med mer än 4 gånger.

Det är känt att akut pankreatit i 10% av fallen omvandlas till kronisk (och givet de oigenkända episoderna av OP, oftare).

CP klassificering

I. Enligt Marseille-Rom-klassificeringen (1988) som antagits i europeiska länder utmärks följande kliniska former av CP:

obstruktiv,
förkalkad,
inflammatorisk (parenkymal).

Kronisk obstruktiv pankreatit utvecklas som ett resultat av obstruktion av huvudpankreatisk kanal. Pankreasbesväret är likformigt och åtföljs inte av bildandet av stenar inuti kanalerna. I den kliniska bilden med denna form av CP är det kvarhållande smärtsyndromet ledande.

I fall av kalciumceller, proteinfäller eller förkalkningar, finns stenar, cystor och pseudocyster, stenos och atresi, liksom atrofi av akinarvävnad i kanalerna. Denna form av CP kännetecknas av en återfallskurs med episoder av exacerbation, som i sina tidiga skeden liknar akut pankreatit (kronisk återkommande pankreatit). I regel har denna CP en alkoholisk etiologi.

Kronisk parenkymal pankreatit kännetecknas av utvecklingen av foci av inflammation i parenkymen med en övervägande av mononukleära celler i infiltrerings- och fibrosätena, som ersätter bukspottskörtelparenchymen. I denna form av CP finns inga lesioner av kanalerna och förkalkningar i bukspottkörteln. I den kliniska bilden leder de långsamt progressiva tecknen på exokrin och endokrin insufficiens och frånvaron av smärtssyndrom (CP, smärtfri form).

II. Den allmänt accepterade klassificeringen av CP i Ryssland är den klassificering som V.T. Ivashkin et al. [8], CP är uppdelad med flera kriterier:

Genom morfologiska egenskaper: 1) interstitiell - edematös; 2) parenkymalt; 3) fibrosklerotisk (indurativ); 4) hyperplastisk (pseudotumor); 5) cystisk.
Enligt kliniska manifestationer: 1) smärta; 2) hyposekretorisk 3) asthenoneurotisk (hypokondriac); 4) latent; 5) kombinerad.
Av den kliniska kursens art: 1) sällan återkommande; 2) ofta återkommande; 3) bestående.
Genom etiologi: 1) alkoholisk; 2) biliär oberoende; 3) dysmetabolisk; 4) infektiös; 5) medicinskt 6) idiopatisk.
Komplikationer: 1) Överträdelse av gallflödet; 2) portalhypertension 3) infektiös (kolangit, abscesser) 4) inflammatorisk (abscess, cyst, parapancreatit, "enzymatisk cholecystit", erosiv esofagit); 5) gastro-duodenal blödning 6) pleural effusion, lunginflammation, akut respiratorisk nödsyndrom, perinefrit, akut njursvikt; 7) exokrina störningar (diabetes mellitus, hypoglykemiska tillstånd).

Etiologi av CP

Huvudskälen till utvecklingen av CP är följande:

alkoholanvändning - alkoholisk pankreatit (oftare hos män) i en dos av mer än 20-80 mg etanol / dag. i 8-12 år (beroende på olika källor) - 40-80% [5] och tobaksrökning
ZHD och duodenala sjukdomar - gallpankreatit (oftare hos kvinnor);
- kolelithiasis är orsaken till CP i 35-56%;
- patologi av Oddi sfinkter (stenos, stricture, inflammation, tumör);
- duodenit och magsår 12 st. Således är magsår 12 PC i 10,5-16,5% av fallen den direkta orsaken till utvecklingen av CP [6].
cystisk fibros (ofta hos barn);
ärftlig pankreatit. Den vanligaste i Nordeuropa är dess frekvens cirka 5% av alla fall av CP. Bristen på etiologiska faktorer och fall av pankreatit i familjen hos patientens släktingar tillåter att misstänka den ärftliga formen av pankreatit.
idiopatisk pankreatit. När det vid tidpunkten för studien inte är möjligt att identifiera den etiologiska faktorn - 10 till 30% av all pankreatit;
andra skäl:
- autoimmun pankreatit
- systemiska sjukdomar och vaskulit
- viral (Coxsackie, CMV) och bakterieinfektioner
- helminthic invasions (opisthorchiasis)
- metaboliska störningar (hyperlipidemi, diabetes mellitus, kroniskt njursvikt etc.)
- dyscirkulationssjukdomar (ischemisk pankreatit)
- utvecklingsanomalier i bukspottkörteln
- skador, akut förgiftning.

Pathogenes av CP

Grunden för patogenesen av CP, oberoende av orsaken, är den för tidiga aktiveringen av sina egna enzymer, vilket leder till autolys ("självförtunning") i bukspottkörteln. Huvudfaktorn är omvandlingen av trypsinogen till trypsin direkt i kanalen och in i bukspottkörtelvävnaden (vanligtvis händer det i 12 st.), Vilket är en extremt aggressiv faktor som skadar bukspottkörteln, vilket resulterar i en inflammatorisk reaktion. De mekanismer som ligger bakom för tidig enzymaktivering varierar beroende på den underliggande etiologiska faktorn.

Effekten av alkohol på bukspottkörteln

Flera mekanismer är involverade i patogenesen av alkoholisk pankreatit [7]:

Etanol orsakar spasm av Oddi sfinkter, vilket leder till utveckling av intraduktal hypertoni och kanalernas väggar blir permeabla för enzymer. De senare aktiveras genom att "starta" autolys av bukspottskörtelvävnaden.
Under påverkan av alkohol förändras den kvalitativa sammansättningen av bukspottkörteljuice, som innehåller alltför stora mängder protein och har en låg koncentration av bikarbonater. I detta avseende skapas förhållanden för utfällning av proteinfällningar i form av pluggar, vilka därefter kalcifieras och ockluderar bukspottkörtelkanalerna (kalcitisk pankreatit).
Etanol stör syntesen av fosfolipider av cellmembran, vilket orsakar en ökning i deras permeabilitet mot enzymer.
Den direkta toxiska effekten av etanol och dess metaboliter på cellerna i bukspottkörteln, vilket minskar aktiviteten hos enzymet oxidas, vilket leder till bildandet av fria radikaler som är ansvariga för utvecklingen av nekros och inflammation, följt av fibros och fettvävnadsregenerering av bukspottkörteln.
Etanol bidrar till fibros hos små kärl med nedsatt mikrocirkulation.

Mekanismer för utveckling av gallpankreatit

Den anatomiska närheten av sammanflödet hos den gemensamma gallan och bukspottkörtelkanalen i olika tolkningar kan leda till återflöde av gallan, vilket gör att trypsinogen aktiveras.
På grund av obstruktion av kanalen eller ampullen i duodenal papillan utvecklas hypertension i bukspottskörteln med efterföljande bristning av de mindre bukspottkörtelkanalerna. Detta leder till utsöndring av utsöndring i kärlens parenchyma och aktivering av matsmältningsenzymer. Hyppiga återfall av gallpankreatit uppträder vanligen vid migrering av små och mycket små stenar (mikroliter). De farligaste är stenar upp till 4 mm i storlek.
En vanlig orsak, som leder till utvecklingen av CP, är duodenopankreatisk återflöde, som förekommer mot bakgrunden av atony av sfinkteren hos Oddi, speciellt i närvaro av duodenal hypertoni.
Patogenetiska faktorer för utveckling av CP i magsår är:
- svullnad av papillan av vater (papillit) med sekundär obstruktion av utflödet av bukspottskörtelnsekretion.
- hyperaciditet i magsaften med överdriven stimulering av bukspottkörteln med saltsyra, vid svårighetsutflöde leder detta till intraduktiv hypertension.
Ofta i utvecklingen av biliärceller uppstår en kombination av etiologiska mekanismer; till exempel detekteras hos patienter med kolelitias, BDS-tumörer, magsårssjukdomar etc.

Ischemi. Iskemisk pankreatit förekommer ganska ofta i åldern och i åldern. Det finns flera främsta orsaker till buksmärta i ischemi:

kompression av celiac stammen utvidgade retroperitoneal lymfkörtlar, pankreascystor;
tryck av matkärl av ökad bukspottkörtel i pseudotumor pankreatit.
aterosklerotiska lesioner av celiac stammen;
tromboembolism;
diabetisk angiopati.

Hyperlipidemi. En hög risk för pankreatit observeras med en ökning av triglycerider på mer än 500 mg / dl. Mekanismen för utveckling av CP är förknippad med toxiska effekter på bukspottskörtelvävnaden med höga koncentrationer av fria fettsyror, som inte kan bindas helt av serumalbumin i blodplasma.

Kliniska manifestationer av CP

De vanligaste kliniska syndromen i CP är:

smärta buken syndrom,
syndrom av exokrin pankreasinsufficiens,
endokrina störningssyndrom
dyspeptiskt syndrom,
gallhöjdsyndromet.

1. Smärta syndrom

Smärtan kan förekomma både under exacerbation och i remissionsfasen hos CP. Smärtan har ingen tydlig lokalisering, som uppstår i övre eller mellersta buken till vänster eller i mitten, utstrålar till baksidan, ibland tar bältros. Mer än hälften av patientens smärta är extremt intensiv.

Vi kan skilja mellan följande mekanismer för utveckling av smärta i CP:

akut inflammation i bukspottkörteln (skada på parenchyma och kapslar);
pseudocyst med perifokal inflammation;
obstruktion och dilatation av bukspottskörteln och gallgången;
fibros i regionen av sensoriska nerver, vilket leder till deras kompression;
tryck på den omgivande nervplexet av en förstorad bukspottkörtel;
stenos och dyskinesi hos Oddi sfinkter. a) Smärta i samband med pseudocyster och kanalobstruktion förvärras kraftigt under eller omedelbart efter en måltid. Smärta, vanligen omringande, paroxysmal. Antisekretoriska läkemedel och pankreatinpreparat (Panzinorm) reducerar signifikant smärta, vilket minskar bukspottkörtelns utsöndring genom återkopplingsmekanismen. b) Inflammatorisk smärta beror inte på matintag, lokaliseras som regel i epigastria och utstrålar mot ryggen. Sådana smärtor lindras av smärtstillande medel (NSAID, i allvarliga fall - narkotiska analgetika). C) Överdriven bröstcancerinsufficiens leder till överdriven bakteriell tillväxt i tunntarmen, vilket också orsakar smärta hos en betydande andel av CP-patienter. Dessa smärtor orsakas av en ökning av trycket i duodenum.

I de senare stadierna av CP, med utvecklingen av fibros, minskar smärtan och kan försvinna om några år. Därefter kommer manifestationer av exokrin insufficiens fram.

2. Syndrom av exokrin insufficiens

Pankreas utsöndring i bukspottkörteln manifesteras i strid med processerna i matsmältningen och absorptionen i tarmarna. Kliniskt manifesterar sig det:

diarré (avföring 3 till 6 gånger per dag),
steatorrhea (uppträder när bukspottskörteln minskar med 10%, kash gruslig, stötande, med en fet glans).
viktminskning,
illamående,
enstaka kräkningar,
förlust av aptit.

Syndromet av överdriven bakteriell tillväxt i tunntarmen, som manifesterar sig snabbt, utvecklas:

flatulens,
rumlande i magen
rapa.

Senare kommer symptomen som karakteriserar hypovitaminos.

Kärnan i exocrin pankreasinsufficiens är följande mekanismer:

förstörelse av acinarceller, vilket resulterar i reducerad syntes av pankreatiska enzymer;
obstruktion av bukspottkörtelkanalen, störning av flödet av bukspottskörteljuice i duodenum;
en minskning av bikarbonatsekretion genom epitel i bukspottkörtelkanalerna leder till försurning av innehållet i duodenum till pH 4 och under, vilket resulterar i denaturering av bukspottskörtelnzymer och utfällning av gallsyror.

3. Biliär hypertension syndrom

Biliär hypertension syndrom manifesteras av obstruktiv gulsot och kolangit och är inte ovanligt. Upp till 30% av patienterna i akutstadiet av CP har övergående eller ihållande hyperbilirubinemi. Orsakerna till syndromet är - en ökning i bukspottkörteln med kompression av den slutliga delen av den gemensamma gallkanalen genom den, koledokolithiasen och patologin hos BDS (beräkningar, stenoser).

4. Syndrom av endokrina störningar

Detekteras hos cirka 1/3 av patienterna. På grundval av utvecklingen av dessa sjukdomar är nederlaget för alla celler i bukspottkörtelns ölapparat, vilket resulterar i en brist på inte bara insulin utan också glukagon. Detta förklarar egenskaperna i samband med diabetes mellitus i bukspottskörteln: en tendens till hypoglykemi, behovet av låga doser insulin, den sällsynta utvecklingen av ketoacidos, vaskulära och andra komplikationer.

5. Symptom på grund av fermentemi

Intoxikationssyndrom manifesteras av generell svaghet, nedsatt aptit, hypotension, takykardi, feber, leukocytos och ökad ESR.
Symtom Tuzhilina (ett symptom på "röda droppar") utseendet på ljusa röda fläckar på bröstets, rygg, buken. Dessa fläckar är vaskulära aneurysmer och försvinner inte när de pressas.

Diagnos av HP

I. Objektiva undersökningsdata

II. Instrument diagnostiska metoder

Ultraljudsdisposition av kronisk pankreatit.
- Transabdominal ultraljud gör att du kan bestämma förändringar i bukspottkörteln, oregelbunden kontur, minska och öka dess ekogenitet, pseudocyst, kalciner, etc.
- Endoskopisk ultraljud (EUS) är en diagnostisk metod där forskning utförs inte genom bukväggen, utan genom magen och tolvfingertorns vägg. Detta gör det möjligt att studera strukturen i bukspottskörtelvävnaden, duksystemets status, identifiera konkretioner och genomföra en differentiell diagnos av pankreatit med bukspottskörtelcancer.
Beräknad tomografi är en mycket informativ metod, speciellt vid tillstånd av dålig visualisering av bukspottkörteln med ultraljud.
ERCP gör det möjligt att identifiera patologin hos den gemensamma gallan och huvudpankreatiska kanalen, bestäm lokaliseringen av obstruktionen och detektera de intraduktala kalcinerna.
Magnetic resonance imaging - de senaste MR-programmen som gör det möjligt för dig att få en direkt bild av bukspottkörtelkanalerna (som i ERCP) utan invasiv ingripande och införande av kontrastmedel.
En undersökning röntgen av buken avslöjar närvaron av förkalkningar i området av projiceringen av bukspottkörteln, som bestäms hos 30% av patienterna med CP.

III. Laboratoriediagnostik av kronisk pankreatit

1. Klinisk analys av blod (med exacerbation av CP, kan det finnas leukocytos, accelererad erytrocytsedimentering. Med utvecklingen av protein-energibrist - anemi).

2. Studie av innehållet (aktivitet) hos pankreas enzymer:

amylas i blod och urin. Under eftergivningsperioden kan CP vara normal, med en förvärring ökar det måttligt (med 30%) med en ökning av serumamylas över 4 normer, du borde tänka på OP. Urinamylas är en mindre känslig markör för OP än blodamylas;
elastas 1 i blodet och avföring är en mycket känslig markör. Aktiviteten av detta enzym i blodet ökar med pankreatit tidigare än nivån på andra enzymer och varar längre.

Enzymimmunanalysmetoden för bestämning av elastas 1 i avföring idag är "guldstandarden" - den mest informativa av de icke-invasiva metoderna för att diagnostisera exocrin pankreasinsufficiens. Detta enzym är absolut specifikt för bukspottkörteln, förstörs inte när det passerar genom mag-tarmkanalen och, viktigast, testresultaten inte påverkas av ersättningsenzymterapi. Exokrin insufficiens diagnostiseras genom att minska elastas 1 till under 200 μg / g avföring.

3. Andra pankreas enzymer. Mycket känsliga och specifika tester som indikerar en förvärmning av sjukdomen är en ökning av aktiviteten av serumlipas, liksom serumtrypsin och en minskning av koncentrationen av trypsininhibitor. Men vid allvarlig bukspottskörteln kan nivåerna av serumenzymer, även vid förvärring av sjukdomen, vara normal eller låg.

4. Utvärdering av bukspottkörtelns exokrina funktion:

standard scatological studie. Kriterier för exokrin insufficiens är förhöjda nivåer av neutralt fett i avföring och tvål med lätt modifierade fettsyror. En ökad mängd muskelfibrer i feces (creatorrhea) - är senare än steatorrhea, ett tecken på prostatainsufficiens och indikerar en allvarligare grad av försämring.
kvantitativ bestämning av fett i avföring är ett tidskrävande men ganska informativt test (den normala mängden fett i avföring är mindre än 5 g / dag.).
- Probe metoder - 1) sekretin-pankreoimin (secretin-cholecystokinin) test, 2) indirekt sond metod (Lund test). Testerna är informativa men tidskrävande, dyra och kan ha komplikationer. För närvarande används sällan.
- Tubeless diagnostiska metoder är enklare, billigare och har minimal risk för komplikationer. De har emellertid mindre känslighet och specificitet än sondmetoder. Alla är baserade på oral administrering av specifika substrat för pankreas enzymer. Efter det senare samspelet med bukspottkörtelns enzymer i urinen och / eller i serum bestäms klyvningsprodukterna, vars antal bedöms på graden av exokrin insufficiens. 1) Bentiramid-test (NBT-PABA-test). NBT - chymotrypsinspecifik tripeptid, delad i PABA, som bestäms i urinen; 2) jod-lipoltest: lipas bryter ner jodolipol till jodider, vilka bestäms i urin; 3) fluoresceindilauratprov

5. Utvärdering av endokrin funktion i bukspottskörteln. Störningar av kolhydratmetabolism i CP detekteras hos cirka 1/3 av patienterna. Alla patienter med CP rekommenderas att utföra glukostolerans för att detektera IGT och DM.

Behandling av CP

Eftersom den ledande patogenetiska mekanismen i CP är aktiveringen av sina egna enzymer, kommer huvudmålen för patogenetisk terapi att vara exakt utsöndringsfunktionen hos bukspottkörteln. Vad som är viktigt måste vi sträva efter att minska vår egen bukspottkörtel utsöndring inte bara under exacerbation utan också i CP remission. Detta är nödvändigt för behandling av bukspottskörteln och för att minska graden av inflammation i bukspottkörteln.

De främsta stimulanterna för bukspottkörtelnsekretion är saltsyra, gallsyror, fetter, särskilt av animaliskt ursprung, alkohol. Det är viktigt att minimera effekterna av dessa faktorer på bukspottkörteln.

Dietterapi

Alkohol utesluts i alla stadier av CP, oavsett orsaken till dess utveckling. Utesluter även salt, stekt och fet mat. Med förhöjning av CP under de första 2 dagarna rekommenderas hunger. Endast vätskeintag i mängden 1,0-1,5 liter per dag tillåts (5-6 gånger 200 ml). Tilldel alkalisk mineralvatten utan gas, buljong höfter, svagt te.

När ditt tillstånd förbättras (vanligen på 2-3: e dagen efter början av förvärringen) kan du sakta expandera din diet. Det är viktigt att följa de grundläggande principerna för dietterapi hos patienter med CP - kosten ska vara mekaniskt och kemiskt försiktig, kalorierad och innehåller den fysiologiska normen för protein (med 30% animaliskt protein inkluderat). Eftersom flytande mat och kolhydrater i mindre utsträckning stimulerar bukspottskörtel och magsekretion, börjar oralt fodring från slemhinnssoppa, flytande mashedmjölkspulver, grönsakspuréer och gelé. För milda exacerbationer föreskrivs havregryn eller risgröt på vattnet, pasta, fettsyror med låg fetthalt.

läkemedelsterapi

Principer för pankreatisk smärtbehandling

1. Kost- och alkoholutslag!

2. Analgetika. För snabb smärtlindring föreskrivs fasanalgetisk terapi [9] inklusive spasm analgetika. I avsaknad av en effekt föreskrivs en neuroleptik inom 3-4 timmar (droperidol 2,5-5 mg + fentanyl 0,05-0,1 mg IV. Ofta användes ofta lidokain 400 mg / dag dessutom / dropp. ml 10% lösning av 100 ml isotonisk lösning av natriumklorid eller glukos.) Vid svår smärtsyndrom som inte är mottagligt för behandling, förskrivs narkotika (promedol).

3. Pankreas enzymer. För att lindra bukspottskörteln krävs ett högt innehåll av lipas och trypsin. Viktigt är uteslutandet av gallsyror i enzympreparatet.

PANZINORM FORTE 20000 uppfyller dessa krav. Förberedelsen innehåller i varje tablett pankreatin med enzymatisk aktivitet: lipaser 20000 PIECES Ph.Eur., Amylases 12000 PIECES Ph. Eur., Protease 900 EDU Ph. Eur. Läkemedlet är tillgängligt i form av filmdragerade tabletter. Dess pankreas enzymer (lipas, a-amylas, trypsin, chymotrypsin) främjar nedbrytningen av proteiner till aminosyror, fetter till glycerol och fettsyror och stärkelse till dextriner och monosackarider, vilket minskar den stimulerande effekten av mat på RV-sekretion. Trypsin undertrycker även den stimulerade utsöndringen av bukspottkörteln, vilket ger en analgetisk effekt. Bukspottkörtel enzymer frigörs från doseringsformen i tunntarmens alkaliska miljö, sedan skyddad från verkan av magsaftskal, vilket också ökar effektiviteten av detta läkemedel. Den maximala enzymatiska aktiviteten hos läkemedlet noteras under 30-45 minuter. efter att ha tagit.

Läkemedlets korrekta läkemedel är mycket viktigt. För att lindra PANZINORM FORTE 20.000 smärtstillande syndrom är det nödvändigt att förskriva 1 tablett var 3: e timme eller 2 tabletter var 6: e timme (1-3 dagar) och efter återupptaget av matintag - 1 flik. om 20-30 min. före måltiderna. Och för ersättningsterapi av exokrin insufficiens, administreras PANZINORM FORTE 20 000 1-2 tabletter med en måltid.

4. Somatostatin och octreotid är förskrivna huvudsakligen vid svåra exacerbationer av CP och i OP.

5. Antisekretoriska läkemedel. För att minska utsöndringen av bukspottkörteln, protonpumpshämmare (omeprazol) eller H2-blockerare (ranitidin), föreskrivs aluminium innehållande antacida (rutacid) som bindar gallsyror.

Substitutions multienzymterapi

För att kompensera för exokrin pankreasinsufficiens används i regel högaktiva enzympreparat som innehåller stora doser enzymer (minst 10 000 IU lipas). Ersättningsterapi krävs för sjukdomar som innefattar atrofi på mer än 90% av orgelparenkymen [10]. Dosen av enzymer beror på graden av exokrin insufficiens, liksom på patientens förmåga att följa en diet. Vid exocrin pankreatisk insufficiens varierar en enstaka dos av enzymer från 10 000 till 20 000 och ibland upp till 30 000 enheter. lipas. Effektiviteten av behandlingen utvärderas kliniskt och laboratorium (scatologisk studie, utsöndring av fett med avföring, elastasprov). Bevisad effekt vid korrigering av bukspottkörtelns excretionsfunktion har PANZINORM 10 000. Läkemedlet är tillgängligt i form av en kapsel, innehållande pankreatin i form av pellets, med en lipasaktivitet av 10 000 IU Ph. Eur, amylas inte mindre än 7200 IE Ph. Eur., Proteaser inte mindre än 400 IE Ph. Eur. Läkemedlet har en hög enzymaktivitet. PANZINORM 10.000 tar 1-2 kapslar med en måltid på 3 p / dag.

Med en väl valda dos av enzymer hos patienter, stabiliserar tyngd eller ökar, försvinner diarré, flatulens, buksmärta, steatorrhea och creatoria. PANZINORM 10000 för CP med exokrin insufficiens är föreskriven för livet. Doser kan reduceras med en strikt diet med begränsning av fett och protein och öka med sin expansion.

Infusion och avgiftningsterapi

Vid svåra exacerbationer under de första dagarna av exacerbation ges intravenösa vätskor 3 eller mer liter per dag: reopolyglucin (400 ml / dag), hemodez (300 ml / dag), 10% albuminlösning (100 ml / dag ), 5-10% glukoslösning (500 ml / dag), som tillsammans med en minskning av smärta och förgiftning hindrar utvecklingen av hypovolemisk chock.

Hur verkar och utvecklar kronisk pankreatit?

Organen av inre utsöndring är av särskild betydelse i människokroppens liv. De producerar enzymer och hormoner, där hälsotillståndet beror, det normala arbetet hos alla organ och system. I fall av bukspottkörteln observeras alla slags patologier.

Utan en endokrin körtel kan människokroppen inte ordentligt smälta inkomna livsmedel, vilket leder till störningar i mag-tarmkanalen. Cellväggarnas permeabilitet försämras, matförsörjningen försämras.

Huvuddelen av enzymerna som är inblandade i matsmältningen, produceras i bukspottkörteln. Kroppen innehåller också zoner som producerar glukosregulatorer. Det reglerar det normala flödet av enzymer i cirkulations- och matsmältningssystemen.

Pankreatit är en inflammatorisk process som uppstår i käftens vävnader, och alla slags störningar i kroppens organ och system omedelbart observeras. Av denna anledning är det nödvändigt att i tid upptäcka förekomst av pankreatit och föreskriva nödvändiga terapeutiska åtgärder. Patofysiologin hos akut pankreatit, såväl som kronisk, kännetecknas av självförtunning av organvävnad under inverkan av enzymer.

Etiologi av kronisk pankreatit

Pankreatit är en farlig patologi med vävnadsskada på bakgrund av aktiveringen av matsmältningsenzymer, orsakar ofta bildandet av fibros, kan spridas till regionala vävnader, orsakar utvecklingen av sekundär infektion. Sjukdomen kan observeras i akut och kronisk form.

Kronisk pankreatit (kortvarig CP) kan orsaka följande faktorer:

Alkoholmissbruk - alkoholisk pankreatit, ofta diagnostiserad hos män. Etanol irriterar duodenumepitelet, ökar utsöndringen av bukspottkörteln, utvecklar reflexkramp i Oddi sfinkter, vilket medför ökat tryck i kanalerna. Många forskare hävdar att alkohol har en toxisk effekt på käftens parenchyma. Dessutom hävdar forskare att alkoholtoxiner bidrar till en förändring i strukturen i bukspottkörtelvätskan mot bakgrund av ökande proteinkoncentrationer och sänker nivån av bikarbonater, proteashämmare, vilket medför bildning av stenar.
Gallblodspatologi och dess kanaler - observerad med utvecklingen av gallstenssjukdom och som en följd av borttagandet av gallblåsan. Detta tillstånd åtföljs av en inflammatorisk reaktion. Omvänd ström gallervätska har ingen effekt.
Erfaren pankreatisk skada - detta inkluderar också skador orsakade vid operation. Vid bildandet av postoperativ pankreatit är en direkt effekt på körtelvävnaden, dess kanaler, men även avlägsnandet av organet signifikant.
Gastrointestinala patologier - detta inkluderar även störningar i tolvfingertarmen, oftast leder de till kanalerna, vilket i sin tur orsakar ökat tryck i kanalerna. Inflammatoriska processer utvecklas, kronisk återkommande pankreatit diagnostiseras ibland.
Konsumtionen av mat rik på kolhydrater, feta livsmedel med proteinbrist - detta leder till störningar i kemiska processer i bukspottkörteln. Den största effekten är den gemensamma konsumtionen av alkohol och fet mat.
Störning av endokrina körteln, materialutbyte:
- Hyperparathyroidism är överdriven produktion av parathyroidhormon av parathyroidkörtlarna. Det blir orsaken till manifestationen av hypercalcysmi (högt innehåll av fria kalcium i en persons blod) och kalciumackumulering i bukspottkörteln.
- Hyperlipidemi - Förhöjda nivåer av lipider och lipoproteiner i humant blod. Det leder till skador på blodkärlens väggar, bildandet av blodproppar, blockering av luckor, cellinfiltrering.
Ärftlig predisposition - risken för utveckling ökar väsentligt i närvaro av patologi bland nära släktingar. Också observeras ofta hos personer med den första blodgruppen.
Allergisk reaktion - hos vissa patienter detekteras närvaron av antikroppar mot bukspottkörteln, i vissa situationer detekteras eosinofili - en ökning av antalet eosinofiler. Ofta finns utvecklingen av sjukdomen på grund av bronkial astma.
Bröstkorgsbrott med försämring av gallflödet, bildandet av cystor på kroppen.
Okontrollerat intag av vissa droger.
Ulcerös kolit, Crohns sjukdom, järnmetabolism och andra patologier som kännetecknas av sklerotiska förändringar i körteln. Det är också möjligt att inkludera tillväxten av bindväv med utseendet av cicatricial förändringar i bukspottkörteln i levercirros.
Smittsamma och bakteriella sjukdomar - hepatit, tyfoid, tuberkulos, syfilis, tarminfektioner och andra. Sådana faktorer fungerar ofta som orsaker till inflammatorisk reaktion i bukspottkörteln.
Duodenit - inflammation i duodenumets slemhinnor (inre) membran.
Cystisk fibros är en medfödd patologi, som kännetecknas av närvaron av en viskös sekretion i körtlarna av yttre utsöndring, åtföljd av brist på matsmältningsenzymer, ett brott mot bildandet av bronkial sekret, blir orsaken till avvikelser i barnets utveckling.
Akut förgiftning.

Patogenes av inflammation i bukspottskörteln

Pathogenes av pankreatit är mekanismen för sjukdoms ursprung och utveckling och dess individuella manifestationer. Med olika sjukdomar i matsmältningssystemet, kroppsförgiftning och andra faktorer bildas olika störningar i duodenalepitelet, regenereringsnivån minskar.

Detta leder till försämrad sekretion av sekretin - ansvarar för koncentrationen och volymen av bukspottskörteljuice, bidrar till normaliseringen av aktiviteten i mag-tarmkanalen, sänker trycket i duodenum, eliminerar spasmer av Oddi sfinkter.

Varning! Utflödet av bukspottskörteljuka försämras, viskositeten och proteinhöjningen ökar, vilket medför bildning av proteinproppar som överlappar bukspottkörtelkanalerna.

Med en ökning av bukspottkörtelns sekretoriska aktivitet expanderar körtlarna avsevärt, vilket ytterligare leder till frisättning av sekretioner till de regionala pankreatiska vävnaderna, vilket i sin tur orsakar bildandet av ett edematöst organ.

När ödem bildas bryts näring av cellerna, körtelvävnaden ersätts av bindväv.

Om utflödet av bukspottkörtelvätska försämras signifikant, leder detta till brist i membranet av akinarceller, enzymerna tränger in i den regionala vävnaden.

Dessutom spelar aktivering av kallikreinkinin, koagulering, fibrinolytiska system en roll. Detta förklarar bildandet av trombos, blödning, nekros, mikrocirkulationspatologier.

Den kroniska formen av sjukdomen med nedsatt immunitet observeras oftare hos kvinnor, den kliniska bilden präglas av ljusa symtom.

Det är viktigt! Patogenesen av akut pankreatit skiljer sig i praktiken inte från mekanismen för ursprunget och utvecklingen av den kroniska formen av patologi, skillnaden är baserad på kliniska kriterier.

Om vi talar om patogenesen av obstruktiv pankreatit utvecklas den som ett resultat av obstruktion av huvudkanalen i körteln. Kroppsskadorna är likformiga, inte åtföljda av stenbildning i kanalerna. I den kliniska bilden kännetecknas ett konstant smärtsymptom.

Pankreatit Tips

Läkare rekommenderar speciell näring för hepatos i levern och pankreatit, eftersom effektiviteten av behandlingen beror på en hälsosam diet. Följande produkter rekommenderas:

Olika soppor (grönsaker, mjölk).
Fisk, mager köttvarianter.
Fettfritt mejeri och jästa mjölkprodukter.
Kokta grönsaker.

Diet för hepatos i levern och pankreatit innebär också att man släcker ut från kosten av följande rätter:

Fett, stekt, salt, kryddig mat.
Olika kryddor.
Alkoholdrycker.
Starkt kaffe, te, kakao.
Naturlig druvsaft.
Kål.
Sås, ketchup, majonnäs.
Choklad.

Om du följer alla rekommendationer från den närvarande specialisten är förhöjningarna av kronisk form relativt lätt, prognosen är gynnsam. Om du inte följer en diet, missbrukar tobaks och alkohol, bildas dystrofa processer i bukspottskörtelvävnaden, risken för att utveckla farliga komplikationer som kräver kirurgisk ingrepp och kan orsaka död hos en person.