ACINUS AV PANCREAS

I fig. 1 avbildar bukspottkörteln acinus (Ats) eller bukspottkörtelcancer, en långsträckt, ofta förgreningsstruktur som har formen av en morbär. Varje acini är omgiven av ett källarmembran (BM) som sträcker sig från basalmembranet som ligger bakom epitelet i excretionskanalsystemet.

Bukspottkörteln består av två typer av celler: pankreatisk akinar (AK) och centroacinarceller (CK). Medan pankreatiska acinarceller bildar basen för acinus, bildar centroacinarcellerna inte helt sin väggs vägg. Den sekretoriska produkten av den senare strömmar genom mellanrummen mellan centroacinarcellerna. Belägen i akinarhålan bildar centroacinarcellerna, när de kombineras, en interkalierad kanal (VP). Denna kanal bildas vid utbrottet av plana celler, som gradvis blir små kubiska och kubiska celler.

CENTRAKACINÄRNA CELLER

I fig. 2, kan centroacinarceller ses. Centroacinarceller (CK) är små stellatplattade celler med en relativt massiv kärna, flera mitokondrier, ett litet Golgi-komplex och sällsynta cisterner i den granulära endoplasmatiska retikulumen. Med intilliggande centroacinar och akinarceller bildar de bindande komplex. Centroacinarceller har en klar, transparent cytoplasma, liksom cellerna i de interkalerade kanalerna som de bildar.

ACINARCELLER

Fig. 3 visar acinarceller. Bukspottskörtelcancer (AK) är basofila, från kubiska till lågprismatiska celler som bildar huvudmassan i bukspottskörteln. Deras utskjutande apikala poler är separerade från varandra genom djupa intracellulära tubuler (MK), som ofta når basalmembranet. Den senare avlägsnas delvis i figuren för att visa de kupelformade baspolerna av akinarceller och deras böljande yta.

Bukspottskörtelcancer (AK) har en sfärisk kärna med en eller två stora nukleoler (I). Den basofila cytoplasmen innehåller stora stavformade mitokondrier, Golgi-komplexet (G) och ergastoplasma (EP), koncentrerade i perinukleära och basala delar av cellen.

Vakuoler omgivna av ett enkelskiktsmembran med osmiofilhalt uppstår från Golgi-komplexet; de mognar och omvandlas till zymogengranuler (SG), vars innehåll frigörs av exocytos i håligheten av acini.

Den luminala ytan av akinarceller är täckt med kort och oregelbunden mikrovilli. Grannceller är anslutna till varandra genom att ansluta komplex (SC) och laterala interdigitationer. Alla akinarceller är i kontakt med basalmembranet (BM).

Pankreatiska acinarceller syntetiserar trypsinogen, chymotrypsinogen, karboxipeptidas, några av pankreatiska amylaser, lipas, fosfolipas och deoxiribonukleas, vilka lagras i en inaktiv form i zymogena granuler. Enzymaktivering sker i duodenum.

Acinarstrukturer är

Ospecificerat adenokarcinom (syn: icke-klassificerbart adenokarcinom, "blandat" adenokarcinom) är en cancer vars parenchyma är konstruerad av glandulära och / eller duktala strukturer som inte har specifika tecken på histologisk differentiering inneboende i andra adenokarcinom hos spytkörtlarna. Detta är den näst vanligaste maligna sialocyttumören efter mucoepidermoid cancer. Kvinnor drabbas oftare än män. Hos 60% av patienterna förekommer icke-speciellt adenokarcinom i de stora spottkörtlarna, främst i parotidkörtlarna och hos 40% hos små. Det ger inga karaktäristiska symptom. En nod med en diameter av 2 mm till 8 cm kan ha ganska tydliga gränser, och i sektionen finns områden med nekros och blödningar. I 26% av patienterna kan tumören ge metastaser, inklusive avlägsna, särskilt lungorna.

Under mikroskopet bildar det cancerformiga epitelet bonar, anastomoserande tyazh, tubuler och fasta fält, åtskilda av en utvecklad, i sällsynta fall, luprosis stroma. Ett vanligt symptom för alla varianter av icke-specifikt adenokarcinom är närvaron av körtelstrukturer och rör som liknar salivkörtlarna, liksom förmågan att invasiv tillväxt. Invasionen i inledningsskedet utförs i perivaskulära och perineurala utrymmen. Konstruktionen av cancerparenchymen är konstruerad av kubiska eller avrunda epitelceller med tydliga gränser för utvecklad cytoplasma och en tendens att bilda små buntar. I lågviktiga tumörer bildar dessa celler duktala och rörformiga strukturer, i vilka cellulär atypism och antalet mitosfigurer är minimala. Med hög grad av malignitet bestäms; nukleär polymorfism och hyperchromatos; många siffror av mitos, ofta atypiska; områden av nekros och blödning. Muciner finns i körtlarna i körtlarna och inuti cellerna.

Icke-specifika adenokarcinom skiljer sig från adenoid-cystisk cancer, akinarcellscancer och epitelial-myopitelisk cancer.

Acinarcell adenokarcinom

Acinarcell adenokarcinom (syn: acinarcelltumör, acinarcelladenokarcinom, akinarcellkarcinom) är en cancer med histologisk differentiering av celler i riktning mot akinarepitelceller av serösa och mukosala typer. Enligt fyndfrekvensen (ca 10%) - detta är den tredje tumören i spyttkörtlarna efter de två tidigare formerna. Hos ca 83% av patienterna förekommer sådant adenokarcinom i parotidspyttkörteln, i 4% i submaxillärkörteln, följt av andra lokaliseringar. I 3% av observationerna är processen bilateral. Kvinnor drabbas oftare än män. Ömhet och svullnad i det drabbade området kompletteras ibland med svaghet i ansiktsmusklerna. Mjuk eller tät, lobulär, ibland multinodulär tumör med en diameter av 0,5-13 cm kan vara indistinkt eller klart avgränsad, ibland inkapslad. Dess vävnad, brunaktig eller rödaktig i skuren, är ofta riddled med små cyster.

Det är svårt att bestämma den biologiska aktiviteten hos denna neoplasma, även om förekomsten av invasion, såväl som den fasta och papillära cystiska arkitektoniken hos tumören, är prognostisk ogynnsam. Sammantaget är 5- och 10-åriga överlevnadsgrader av patienter här bättre än hos individer med mucoepidermoid och adenum-cystisk cancer. Metastaser påverkar lymfkörtlarna i nacken och mycket mindre ofta lungorna, liksom andra inre organ.

Under ett mikroskop hos mer än 40% av patienterna representeras parenchyma av acinarcelladenokarcinom av ledningar av stora polygonala acinarceller (seröstyp) med en granulär, något basofil cytoplasma och monomorfa avrundade, excentriskt liggande kärnor. Spektrumet hos den här typen av cancer är dock mycket brett och dess parenchyma kan bilda fasta mikrocystiska, papillära cystiska och follikulära strukturer. Celltyper varierar också och inkluderar akinar, "insatt" duktal, vakuolering, klar cell och icke-specifika klandaelement.

Den serösa acinarcellstypen av acinarcelladenokarcinom karakteriseras av närvaron av zymogen-liknande sekretoriska granuler i den utvecklade svagt basofila cytoplasman av cancerepitelceller. Polygonala acinarceller samlar vanligtvis i buntar eller fasta fält, i vilka de är nära avstånd och bildar organoidkomplex, de liknar en normal lobulär konfiguration men bildar fortfarande inte lobuler eller strimmiga kanaler. Dessa celler har en annan volym, deras kärnor kan vara starkt basofila och vesikulära. I många av dem är de cytoplasmatiska granulerna oskiljaktiga, och cytoplasman ser mjuk retikulär eller skumaktig ut. Diastas-digestionsresistenta granuler detekteras med LiIMK (PAS) -reaktion, och mucikaminfärgning hjälper till att särskilja zymogenliknande granuler från slemgranuler i mukocyter. Acinar-typceller är positiva för cytokeratin, transferrin, laktoferrin, a-1-antitrypsin, a-1-antikymotrypsin, IgA, cancer-embryonalt antigen, amylas och Leu-Ml-antigen.

Den "insatta" kanaltypen av acinarcell adenokarcinom av histologisk differentiering liknar i viss utsträckning normen. Det noteras i 1/3 av alla observationer av acinoscellkarcinom. Celler av denna typ är mindre än de föregående, men deras centralt placerade kärnor bibehåller samma volym. Därför är det kärn-cytoplasmatiska förhållandet högre här. Dessa celler omger utrymmet, vars storlek varierar från de små kanalernas kaliber till storleken av cystiska kaviteter. Ofta ligger strukturerna som liknar salivkörtlarna i ryggen "tillbaka till rygg".

En vakuolerad typ av cancer-epitelceller av acinarcelladenokarcinom är också vanligt, och i ca 9% av patienterna med akinarcellkarcinom kan till och med överväga i tumörparenkymen. I många av dessa celler upptar olika i storlek, ljus eller optiskt tomma vakuoler det mesta av cytoplasman färgas inte med antingen hematoxylin och eosiphylin eller mucicarmin eller använder en CHIC-reaktion. Det är sant att vissa av dem kan innehålla de ovan beskrivna zymogenliknande granulerna. Den del av cytoplasman, som inte upptas av vykulyami och granulat, är eosinofil och ampofofil. Ljusceller tolkas som ett ytterligare steg av differentiering av föregående typ, eftersom vissa celler sträckes av en stor vakuol. En annan del av cellerna, som ligger i små grupper eller sladdar, har en tävling mellan akinar eller ospecificerade glandulära element med den enda skillnaden att deras cytoplasma inte färgas av vanliga bärare och kan innehålla glykogen. Icke-specifika glandulära element har rund eller polygonal, ampofofil eller oxifil cytoplasma. De är mindre än akinarceller, har inte granuler, men har samma form som dessa celler. Mer än andra celltyper undertrycker de kärnpolymorfismen och mer uttalad mitotisk aktivitet. Hos 15% av patienterna med akinarcellacenokarcinom råder denna celltyp i cancerparenchymen. En tumör som inte når 2 cm i diameter har en fibrös kapsel, som inte får missvisas med avseende på den biokemiska förmågan hos denna neoplasma. Större noder infiltrerar omgivande vävnader. Cancer med papillärcystisk arkitektonik innefattar ofta blödning och hemosideros.

Acinar cell carcinoma differentieras från sklerose adenitis, polycystiskt sklerose adenos, cystadenokarcinom, mukopidermoidnogo cancer adenokartsikomy låg grad av malignitet av epitelial-epitelial carcinom, klar cell adenokarcinom och oncocytomas.

Chemist Handbook 21

Kemi och kemisk teknik

Acinarceller

Små gren av excretionskanalen Acinarceller [c.198]

Acinarcell (acinuscell) [p.347]

Sekretoriska vesiklar ackumuleras i den apikala delen av acinarcellen (dvs i den del som står mot kanalsystemet) mellan [c.11]

Secretin - en peptid bestående av 27 aminosyror syntetiseras i ett duodenalt sår. Enligt den membran medierad mekanism av detta hormon påverkar acinära cellerna i bukspottkörteln och stimulerar utsöndringen kischechnik proenzymer trypsinogen, kymotrypsinogen och pro-karboaksipeptidazu - inaktiva prekursorer av intestinala endoproteaser. [C.171]

Karboxipeptidas A produceras av acinar pankreasceller i form av inaktivt proenzyme. Ox-prokar-peptidpeptidmolekylen har en molekylvikt av omkring 87 000 [10] och består av tre subenheter, varav en med en molekylvikt av 40 000-42 000 och är en direkt föregångare av CPA [11]. Aktiv CPS kan erhållas genom någon av följande tre metoder 1) genom fraktionering av autolysat av frusna pankreaskörtlar (Anson [12]) [s. 504]

Golgi-apparatens funktion är transporten av ämnen och den kemiska modifieringen av cellulära produkter som kommer in i den. Denna funktion är särskilt viktig i sekretoriska celler, ett bra exempel på vilket är acinar pankreatiska celler. Dessa celler utsöndrar matsmältningsenzymer av bukspottskörteljuice i den supremekotiska körteln, genom vilken de kommer in i duodenum. I fig. 5,29, och elektronmikroskopen av en sådan cell presenteras, och i fig. 5,29, B är ett diagram över den ovan nämnda sekretoriska vägen. [C.196]

Specialiserade sekretoriska celler, såsom pankreas acinarceller, innehåller stora mängder proteinsekretion som är inneslutna i sekretoriska vesiklar (vesiklar). När en cell stimuleras med en yttre signal, injiceras innehållet i dessa vesiklar snabbt i det extracellulära utrymmet genom exocytos. Denna process är känd som reglerad utsöndring. Det bör särskiljas från konstitutiv sekretion, vilket är en annan form exocytos kontinuerligt förekommer i frånvaro av stimulerande pankreatisk acinär cellen signal utsöndrar olika matsmältningsenzymer (amylas, lipas, deoxiribonukleas och ribonukleas), såväl som prekursorer till enzymer, så kallade zymogener (exempelvis trypsinogen och kemotriisinogen). Dessa prekursorer aktiveras som ett resultat av deras specifika klyvning av proteaser. [C.10]

På grund av det faktum att den grupp av proteiner som syntetiseras i bukspottkörtelns acinarceller är avsedda för utsöndring, kan vi döma deras rörelsebana från syntesplatsen till utsättningsplatsen. Denna väg kan spåras genom att kombinera ralioautografi med elektronmikroskopi. Schemat för motsvarande experiment visas i fig. 8-5. Om cellerna inkuberas kort med [H] -aminosyror (pulserad märkning) och sedan odlas vid olika tidpunkter i ett icke-radioaktivt medium kommer de nyligen syntetiserade proteinerna att vara första [c.10]

Närvaron av sex olika klasser av receptorer på pankreatiska acinarceller har etablerats (fig 52.1). Dessa är receptorer för 1) muskarinol [s.269]

Från och med den 13: e dagen bildas ett stort antal ribosomer i framtida acinarceller och en granulär endoplasmisk retikulum bildas (fig 11-6). Endoplasmatisk retikulum utvecklas mer och mer, det finns grenade kanaler som sannolikt kommer att kommunicera med den yttre miljön och är avsedda att ta bort matsmältningsenzymer från cellen. På den 15: e dagen visas prozymgranuler och vid den 16: e dagen blir de zymogena. Dessa är förpackade matsmältningsenzymer utformade för eliminering. [C.201]

I fig. 11-7 visar förändringen i koncentrationen av matsmältningsenzymer i akinarceller vid olika stadier av embryonutveckling. I fig. 11-8 visar liknande data för insulinsyntes i ölceller. Från dessa data följer en viktig slutsats att specifika produkter som syntetiseras i bukspottskörtelceller kan detekteras vid dag 11, dvs före bukspottkörteln avlägsnas morfologiskt och långt innan cellerna uppnår synliga tecken på differentiering. Således börjar syntesen av dessa proteiner tidigt, men fortsätter på en mycket låg nivå. Sedan kommer en period av något mer intensiv syntes, som varar i ca två dagar. Senare ökar synteshastigheten dramatiskt. Koncentrationen av insulin och matsmältningsenzymer ökar i enlighet därmed, och når den sedan en platå (eftersom insulin och matsmältningsenzymer börjar att tas bort från cellen i samma takt som de produceras). I en vuxen organisme, syntesnivån i [c.201]

Från ett befruktat ägg efter krossning och gastrulation utveckla unga djur nervceller, kondrocyt-mi, röda blodkroppar, acinära celler, könsceller, och så vidare. D. gör med irreversibla förändringar i genomet de behövde, frågade vi samma frågor när man överväger att utveckla slemsvampar. Där var svaret helt klart. Från en isolerad Myxomycete-cell uppstår en klon av celler som kan bilda en normal fruktkropp med sporer, stjälk och basalskiva, oavsett om det var avsedd att bli en spore, en stjälkcell eller en basalskiva. Detsamma gäller för alla mogna sporer och för någon omogen cell, en stjälk som ännu inte helt har tappat in i cellulosamatrisen och därför är det vid det ögonblick som isoleringen är levande. Du kan naturligtvis kalla en irreversibel förändring förstöring av kärnan, men det här är för enkelt en variant av differentiering. Frånvaron av irreversibla förändringar i genomet under differentieringen av myxomycete celler möjliggör genens differentialaktivitet. [C.225]

De mest användbara för analys av modifieringar i strukturen hos en gen är ersättning av en enda nukleotid eller grupp av nukleotider, deletion eller införande av flera nukleotider eller utvidgade DNA-segment och omlagring inom genen. Nedan diskuteras hur dessa modifieringar används för att identifiera regulatoriska sekvenser som säkerställer ett korrekt uttryck av en gen och ansvarar för sin vävnadsspecifika och tidsberoende reglering. Dessutom underlättar studien av nya gener som bildas genom fusion av delar av olika gener, identifieringen av sekvenser som är ansvariga för det korrekta uttrycket. Fusionen av SV40-promotorn och dess olika derivat med sekvenser som kodar för lätt identifierbara bakteriella eller eukaryota cellulära proteiner möjliggör till exempel oss att ta reda på vilka promotorsekvenser som säkerställer korrekt initiering, effektivitet och reglering av SV40-gentranskriptionen. Liknande chimära gener innehållande exempelvis insulin- eller elastaspromotorer fuserade till regionen som kodar för SV40T-antigenet tillåter identifiering av element som begränsar uttryck av insulin eller elastasgener uteslutande till P-cellerna i öarna av Langerhans respektive acinarceller. För att tillämpa metoderna för omvänd genetik är det nödvändigt att det finns en eller flera metoder för att bestämma fenotypisk manifestation av en förändrad gen. Lämpliga cellfria system, som kan användas för att bestämma effektiviteten av transkription av normala och modifierade gener, samt studera behandling eller översättning av RNA, ger ett utmärkt tillfälle att analysera generens funktion och effekterna av individuella förändringar i dem. Transfektion av normala och modifierade gener med [c.20]

Stort T-antigen syntetiseras uteslutande i mus-P-celler i bukspottkörteln, och dess cancerframkallande verkan manifesteras vid bildandet av P-celltumörer av insulin. Denna erfarenhet bekräftas av resultaten av in vitro-experiment, som visar rollen av regulatoriska signaler av insulingener i deras vävnadsspecifika uttryck. I ett annat fall var denna onkogen kopplad till regionen som reglerar elastasgenen, som normalt uttrycks i exokrina akinarpankreatiska celler. I dessa experiment observerades utvecklingen av pankreatiska adenom. inte insulin. Dessa modellsystem ger en unik möjlighet för studier av onkogenes och skapandet av känsliga verktyg för genterapi. [C.364]

Chymotrypsin är ett matsmältningsenzym som hydrolyserar proteiner i tunntarmen. Liksom ett antal andra profer och matsmältningsenzymer syntetiseras det i bukspottkörteln i form av en inaktiv föregångare, chymotrypsi-någon. I allmänhet är bukspottkörteln en av de organ som mest aktivt syntetiserar proteiner. Enzymer och deras prekursorer syntetiseras i bukspottkörtelns acinarceller (bild 8.1). Inuti dessa celler transporteras nyligen syntetiserade proteiner från endoplasmatisk retikulum till Golgi-apparaten, där de omges av ett protein-lipidmembran, vilket således bildar zymogengranuler, vilket i ett elektronmikroskop ser ut som en mycket tät kropp. Den höga elektrondensiteten hos zymogengranuler beror på det höga innehållet av protein (figur 8.2). Zimogengranuler ackumuleras i toppen av acinarceller och sedan under verkan av hormonella eller [c.152]

I eukaryota celler flyter vissa ribosomer fritt i cytosolen, medan andra är associerade med det omfattande membransystemet, endoplasmatisk retikulum (ER). De områden av ER som är associerade med ribosomer kallas grov ER, eftersom det i elektronmikrofotofier är täckt med tuberkulor (fig 29.39), till skillnad från slät ER, som inte innehåller ribosomer. Celler som utsöndrar en stor mängd protein, såsom pankreasceller, har en högutvecklad, svartaktig ER. I allmänhet syntetiseras alla kända sekretoriska proteiner av ER-bundna ribosomer. Dessutom syntetiserar ribosomerna associerade med detta membransystem många proteiner i cellmembranet och organeller såsom lyso-soma. [C.156]

Se sidorna där termen Acinarceller nämns: [c.347] [c.101] [c.120] [c.124] [c.125] [c.269] [c.271] [c.29] [c.269] [s.271] [c.201] [c.373] [c.35] [p.36] [c.410] [c.11] [c.12] Molekylärbiologi av cellen Vol5 (1987) - [c.154, c.179, c.180]

akinarceller

Stor medicinsk ordbok. 2000.

Se vilka "acinarceller" i andra ordböcker:

LUNG CANCER - älskling. Lungcancer är den främsta orsaken till cancerdödlighet hos män, och hos kvinnor är den här sjukdomen den andra endast för bröstcancer. Frekvens • 175 000 nya fall per år • 70 fall per 100 000 invånare • Förevarande ålder 50 70... Sjukdom Guide

Starka kontakter -... Wikipedia

Parathyroid adenom - Parathyroid adenom... Wikipedia

Acinarceller

För närvarande studeras processerna för syntes av proteinsekretion i bukspottkörteln och parotidspottkörteln. Förändringar i sekretoriska celler börjar i nukleolen hos kärnorna, vilka ökar i storlek och börjar ge ett intensivt svar på RNA.

Detta ribosomala RNA (rRNA) binds till proteinet och går in i cytoplasman som en ribosom.

DNA-molekylerna i kärnan syntetiseras med messenger RNA (mRNA) och transport RNA (tRNA) av ribonukleinsyror, vilka bär genetisk information om proteinets primära struktur till de syntetiska cellmaskinsfria ribosomerna och ribosomerna i den granulära endoplasmatiska retikulumen.

IRRNA är lämplig för ribosomer, kombinerar dem i komplex - polysomer sker syntesen av strukturella proteiner från aminosyror.

I akinarceller syntetiseras två typer av proteiner - strukturella, som används för att bygga cellkomponenter och sekretor, utsöndras från cellen som granuler.

Kärnan i cellen deltar i bildandet av hemligheten. För det första bildas en primär sekretorisk produkt i kärnan (skannad), vars slutliga bildning sker i cytoplasman, för det andra, som centrum för cellens genetiska information syntetiseras substanser, utan vilka det är omöjligt att syntetisera hemlighet i cytoplasman.

Syntes, transport och bildning av slemhinnor (mucopolysackarider, glykoproteiner) i cellerna i matsmältningskörtlarna sker i Golgi-komplexet. Det har föreslagits att många polysackarider syntetiseras i olika strukturella komponenter i cellen. Kolhydratkomponenten i glycoproteinerna i levercellerna, som mucopolysackarider, bildas emellertid i Golgi-komplexet.

"Mysmältningens fysiologi", S. S. Poltyrev

Acinar prostatacancer - detaljer om dess behandling

Acinar prostatacancer är en av de typer av maligna tumörer, den vanligaste är ca 95% -97% av alla fall.

Uttrycket "akinar" betyder att sådant adenokarcinom är typiskt, utan några typologiska korsningar.

Acinarcancer hör till de svaga tumörerna.

Den är uppdelad i två former:

• liten akinar;
• krupnoatsinarnuyu.

För storakinarformen är närvaron av stora glandulära vävnadsformationer karakteristiska. Det är ganska sällsynt. Kärnorna i den basala delen av cellerna har långsträckta hyperkroma kärnor. Nukleolerna är stora, intensiteten av färgning är hög. Ett litet antal mitosfigurer detekteras. Måttlig polymorfism.

Små-akinar karakteriseras av närvaron av små tubuloalveolära strukturer av ellipsoid eller sfärisk form, som ligger nära varandra.

Celler är övervägande hypercrosis stora runda kärnor, sällan - pyknotiska. Nukleolerna är stora och intensivt färgade. Mitoser är vanligtvis frånvarande eller tillgängliga i små kvantiteter.

Prostatit kommer att gå iväg, och styrkan förbättras.

Hyppig urinering är huvudsymptomet för PROSTATITIS. I 100% av fallen leder denna sjukdom till impotens. I avancerade fall utvecklas cancer. Det visar sig (!) För att skydda dig mot onkologi och helt bli av med prostatit hemma är det tillräckligt att dricka ett glas en gång om dagen. Läs mer »

Acinarcellkarcinom i prostatakörteln: behandling, orsaker, symptom, diagnos

En artikel om ämnet: "Acinarcellkarcinom i prostatakörteln: behandling, orsaker, symptom, diagnos". Läs mer om att behandla sjukdomen.

Acinarcellprostatacancer är en malign sjukdom av epitelstypen, kännetecknad av särskilt hög mortalitet. Alla typer av adenom, där maligna element har identifierats under forskning, kallas adenokarcinom. I de flesta fall utvecklas denna typ av cancer från en godartad form, som tidigare började sin utveckling från prostatakörteln.

Etiologiska aspekter

Bildandet och förloppet av prostatakörtelns onkologiska process i en mans kropp påverkas av följande faktorer:

1. Åldersrelaterade förändringar som stöds av dysfunktionella hormoner.
2. Förstörd genetisk historia (ärftlig predisposition).
3. Näringsämnes obalans
4. Intoxicering av kroppen med kadmium (arbetare på jobbet och minare lider).
5. XMRV-virus.

Förkreativa tillstånd hos män

Acinarcellscancer utvecklas på grundval av ett av de prekancerbetingelserna i prostatakörteln. Det finns följande typer:

1. Atypisk hyperplasi av den atypiska typen, förvandlas till en malign form endast i undantagsfall.
2. Intraepitelial neoplasi, som anses vara en obligatorisk föregångare till karcinom.

Förkreativa tillstånd är utmärkta för alla typer av behandling. Tidig diagnos av prostata kommer fullständigt att bota patienten.

Skill mellan små-akinar (90% av alla fall) och stora akinar carcinom. Andra mer sällsynta arter: papillary, crimson, endometrial, mucus-forming, glandular-cystic, tumörer med låg och hög grad av differentiering.

Staging av akinaroncellscancer

Det finns följande stadier av sjukdomen:

1. Vid det första skedet är förändringar i organets vävnader minimala. Laboratorietester kan bara visa mindre ändringar eller inte fixa dem alls. Endast biopsi anses vara informativ;
2. I det andra steget påverkas enskilda körtelfragment av den onkologiska processen och organmembranet lider. Förändringar i strukturer är redan uppenbara, så de flesta diagnostiska åtgärder kommer tydligt att visa den kliniska bilden av sjukdomen.
3. Den tredje etappen kännetecknas av snabb tumörtillväxt, och abnorma celler delas aktivt. Prostatacancer utvecklas, vilket påverkar organsvesiklar. För närvarande ligger närliggande vävnader och organ i fara;
4. I sista, fjärde etappen observeras cancer sådd av dotterceller i urogenitala och matsmältningssystem. Cancerceller bestämdes i lymfkörtlarna, på bukhålans vägg, multipliceras aktivt och bildar sekundär tumörfoci. I extremt svåra fall är absolut alla organ och system i människokroppen utsatta för sådd.

Liknande staging är karakteristisk för nästan alla former av karcinom. Akin-cellformen av cancer har emellertid en egenskap: om andra former av cancer kan botas i senare skeden är akinaradenokarcinom extremt svårt att behandla med någon form av terapeutisk effekt.

Funktioner och klinisk bild av adenokarcinom

Ofta är symptomen på akinarcellscancer och prostata adenom mycket lika. Om cancerprocessen föregicks av inflammatoriska prostataproblem kan onkologi erkännas i ganska sena steg, eftersom symtom på cancer är förvirrad med själva adenomen.

Alla symptom delas upp i två kategorier. Den första är de så kallade irritativa symtomen. De viktigaste klagomålen är relaterade till blåsdysfunktion och smärtsamma känslor i ljummen. Även prostatacancer är belastad med obstruktion symptom.

Typiska symptom

Acinarcellkarcinom har följande symtom:

1. Frekvensen på toaletten.
2. Portioner av urin är små.
3. Urinströmmen försvagades, i sena steg - intermittent.
4. Smärta i perineum, liten bäcken, utstrålar till pubiczonen eller tvärregionen.
5. Burning urin.
6. Allmänt obehag i könsorganet.
7. Spår av blod i urinen.
8. Urinläckage från tid till annan.
9. Impotens.
10. Sexuell dysfunktion, uppenbarad av brist på utlösning.
11. Prostatan är hypertrophied och smärtsam på palpation.
12. Försämrat immunsvar.
13. Viktminskning, försämring av kroppens totala tonen.
14. Prostatacancer orsakar ännu mer obekväma och smärtsamma förnimmelser medan de utvecklas.
15. Urineringsprocessen blir svårare, upp till fullständig obstruktion av urinväggen.

I samband med tumörtillväxt börjar patienterna bli störda av smärta i anusen, en känsla av konstant tryck på perinealområdet förenar sig. Det finns smärtor i den övre delen av åsen, svår svullnad i nedre extremiteterna.

Funktioner av karcinomutveckling

Acinarcelltillväxt kan utvecklas enligt följande:

1. Tumörkonglomeratet är beläget i adenomen i sig, går inte bortom kapseln;
2. Tumören är utbredd i prostata och påverkar den godartade nodulen;
3. Cancerorganet är beläget i adenomatös nod.

Allt om diagnosen acinarcell typ av cancer

En patient som har en preliminär diagnos av karcinom måste testas för följande prov:

1. Ett blodprov från en ven för att identifiera ett specifikt antigen.
2. Prostata biopsi.
3. HERR
4. Röntgen i bäckenet.
5. Palpation.
6. Ultraljudsundersökning av bukhålan.
7. Echografi utförd av transrektalmetoden.
8. CT.
9. Uroflowmetry.
10. Studie med hjälp av radioisotoper.

Behandling av karcinom beror på vilken typ av sjukdom, staging, patientens egenskaper. Innan komplexterapi börjar, undersöker läkare noggrant patienten och analyserar forskningsresultaten.

Varje etapp kännetecknas av karaktären av en malign neoplasas lopp och närvaron och progressionen av metastasering. För att göra diagnosen så exakt och snabbt som möjligt, använd TNM-systemet och Gleason-skalan.

När det gäller differentiering är karcinom uppdelade i två stora kategorier:

1. Lågkvalitativ prostatacancer har en särskild expansion. Tumören växer snabbt, sprider alltid vävnad med metastaser. Denna typ av onkopatologi behandlas extremt hård. Vanligtvis upplever patienterna återfall av sjukdomen.
2. Små doser acne adenokarcinom är mer kompatibelt när det gäller terapeutisk effekt. Vanligtvis växer tumören långsammare och metastaser förekommer i de senare stegen.

I samband med karcinomdiagnos använder specialister tre grundläggande kriterier avseende sjukdomspatologin:

1. Strukturell atypism.
2. Komplett frånvaro av basala celler.
3. Cellär atypi.

Terapeutiska aktiviteter

De första två etapperna av karcinom kan behandlas framgångsrikt. Resultatet är vanligtvis gynnsamt. Frånvaron av metastaser, bevarande av angränsande vävnader, differentiering av cancerceller vid första skedet, kroppens allmänna positiva tillstånd: alla dessa nyanser är förutsättningar för framgångsrik frisättning från onkologi.

För att skydda kroppen mot prostatacancer utförs en radikal operation. Prostatektomi involverar fullständigt avlägsnande av prostata, tillsammans med tumörkonglomeratet, såväl som de seminala vesiklarna.

Dessutom använder läkare följande behandlingsalternativ för prostatacancer:

1. Strålbehandling. Tumören förstörs av joniserande strålning i händelse av att kirurgiskt ingrepp är omöjligt. Både själva tumören och de närliggande vävnaderna och lymfkörtlarna bestrålas.
2. Hormonbehandling. Det fungerar som ett effektivt "verktyg" i den komplexa terapin.
3. Brachyterapi är den mest moderna innovativa metoden att konfrontera cancerpatologier. Ett antal radioaktiva droger injiceras i tumören. Tekniken är mycket säkrare och effektivare än strålbehandling.
4. Kryoterapi - frysceller. Neutralisera tumörkonglomeratet genom cryoablation och devitalization av karcinomvävnader.
5. Ablation av karcinom - eliminering av cancerceller med ultraljud.
6. Kemoterapi - effekter på tumören med ämnen med hög cytolytisk aktivitet. Metoden används endast i senare skeden av utvecklingen av cancerprocessen och syftar främst till att bekämpa metastaser. Effektiviteten bestäms av kvaliteten på de använda läkemedlen.

Acinar prostatacancer är en av de typer av maligna tumörer, den vanligaste är ca 95% -97% av alla fall.

Uttrycket "akinar" betyder att sådant adenokarcinom är typiskt, utan några typologiska korsningar.

Acinarcancer hör till de svaga tumörerna.

Den är uppdelad i två former:

För storakinarformen är närvaron av stora glandulära vävnadsformationer karakteristiska. Det är ganska sällsynt. Kärnorna i den basala delen av cellerna har långsträckta hyperkroma kärnor. Nukleolerna är stora, intensiteten av färgning är hög. Ett litet antal mitosfigurer detekteras. Måttlig polymorfism.

Små-akinar karakteriseras av närvaron av små tubuloalveolära strukturer av ellipsoid eller sfärisk form, som ligger nära varandra.

Celler är övervägande hypercrosis stora runda kärnor, sällan - pyknotiska. Nukleolerna är stora och intensivt färgade. Mitoser är vanligtvis frånvarande eller tillgängliga i små kvantiteter.

symtomatologi

I de tidiga stadierna är adenokarcinom asymptomatisk och detekteras vanligtvis endast under betraktande eller med fingerpalpation (ganska sällan, eftersom en tumör mindre än en och en halv centimeter i storlek i denna studie oftast inte känns) när den behandlas i samband med en annan sjukdom.

De senare stegen kännetecknas av problem med urinering (tunn, icke-intensiv stråle, ökad urin att urinera, brist på känslan av tömning av blåsan efter urinering).

Ännu senare finns det smärtsamma förnimmelser i sakrummet och nedre delen av ryggen, benen, i anusen, i perineum - en känsla av tryck.

diagnostisera

För diagnos gäller:

• prostata biopsi;
• blodprov för PSA;
• transrektal echografi;
• uroflowmetry;
• radioisotopforskning;
• MRI;
• Röntgenstrålar;
• osteoscintigrafi och scintigrafi av benets skelett, vilket medger att detekterar närvaron av metastaser.

behandling

Acinar adenokarcinom kräver aktiv terapeutisk behandling - radiologisk (extern eller intern strålning) eller ultraljudsbehandling (det kombineras vanligtvis med hormonbehandling). I båda fallen är behandlingen ganska lång.

Se även:

Adenokarcinom i prostatakörteln är en av de vanligaste varianterna av malign epitelbildning. Det kallas onkologiska sjukdomar. Det förekommer i 90% av fallen bland patienter med prostatacancer. Andra typer av cancer är mindre vanliga. Tidig symptomatologi är praktiskt taget frånvarande, vilket gör självdiagnosen av sjukdomen svår.

Acinar adenokarcinom i prostatakörteln

Vad är prostataacinar adenokarcinom? Detta är en histologisk egenskap av prostatacancer, den vanligaste är adenokarcinom. Den är uppdelad i stor akacia, liten akacia.

Liten akacia - den vanligaste typen av adenokarcinom. Det förekommer hos 95% av prostatacancer. Stort acinar adenokarcinom har en atypisk struktur, liksom en hög malignitet hos tumören. Prognoser med en sådan diagnos är vanligtvis en besvikelse.

Acinar adenokarcinom diagnostiseras i de flesta fall hos män över 50 år. Sjukdomen påverkar först akinarepitelet i prostataets perifera zon. Förkortar vanligen en patients livstid med 10 år.

Behandling av prostataacinar-adenokarcinom i det tredje och fjärde steget av sjukdomen hindras av tumörens snabba tillväxt.

Orsaker, stadier, symptom på adenokarcinom

Följande förhållanden föregår adenokarcinom:

• atypisk hyperplasi, i vilken det finns proliferation av vävnad och en förändring i dess struktur;
• intraepitelial neoplasi, i vilken nya patologiska celler och vävnader bildas.

Stages av patologi

Det första steget är svårt att diagnostisera, strukturella förändringar är minimala och detekteras endast under biopsi. Analyser i detta skede är vanligtvis inte informativa.

I andra etappen påverkas vissa delar av körteln och membranen. Detekterbar i forskningsprocessen på grund av utseendet av tumörmarkörer i blodet, urin.

Det tredje steget kännetecknas av aktiv tumörtillväxt. Cancerceller påverkar prostatakörtelns blåsor och kan påverka intilliggande organ.

Metastaser spridas till närliggande organ i genitourinary och matsmältningssystem, som ibland påverkar nästan alla organ.

Orsakerna till sjukdomen

Utvecklingen av adenokarcinom påverkas av många faktorer. Den vanligaste:

• senila förändringar i kroppen;
• genetisk predisposition;
• kronisk kadmiumförgiftning;
• övervikt;
• XMRV-virus;
• hormonella störningar;
• kroniska inflammatoriska sjukdomar.

symptom

Patologi kan indikera:

• frekvent urinering
• obehag, smärta i ljummen
• efter urinering finns det en känsla av ofullständig tömning av blåsan;
• svårighet urinflöde;
• blod i urinen, sperma
• frekvent urinvägsinfektion;
• förstorad prostatakörtel
• urinering utförs först efter en stark belastning i buksmusklerna.

De sista stadierna av sjukdomsutvecklingen kännetecknas av smärta i anus, ben medan man går, en känsla av tyngd i bäckenet. Detta indikerar tumörens tillväxt utöver prostata. På grund av spridningen av metastas kan lymfkörtlarna i ljummen svullna, och stark smärta kommer att märkas i benen.

Prostatacenokarcinom: behandling

Tidiga stadier kan bota sjukdomen utan operation. Vid senare medicinering och kirurgisk behandling används vanligtvis. Vanligtvis använda adenokarcinom behandlingsmetoder:

• prostatektomi är en metod för att avlägsna en tumör;
• endoskopisk prostatektomi
• radioterapi;
• kryoterapi;
• kemoterapi;
• hormonbehandling.

prostatektomi

Detta är ett kirurgiskt förfarande med fullständigt avlägsnande av prostatakörteln. Operationen utförs under generell anestesi, preoperativ beredning är nödvändig, samt postoperativ uppföljning, en rehabiliteringsperiod. De mest framgångsrika stadierna för operationen är första, andra och tredje etappen utan metastasering utanför prostatakörteln.

• intolerans mot anestesi på grund av hjärtsjukdomar, blodkärl;
• blödningsstörning.

Under operationen avlägsnas körteln, dess kapsel, intilliggande vävnader, lymfkörtlar.

Laparoskopisk prostatektomi

Laparoskopisk prostatektomi med hjälp av endoskopiska tekniker anses vara en av de moderna metoderna. Dessutom utförs kirurgi med användning av driftskomplexet "Da Vinci".

Under operationen gör kirurgen tre små snitt i den främre bukväggen, inåt går gasblandningen och endoskopet med en videokamera och manipulatorer som visar bilden på bildskärmen.

En sådan operation är mindre invasiv och inte lika traumatisk som öppen kirurgi. Laparoskopi gör att du kan spara nerverna som styr urinering och urinretention, sexuell upphetsning, erektion.

Efter en öppen prostatektomi bör patienten stanna på sjukhuset i 2-3 veckor. Efter laparoskopisk metod - 10 dagar. Under de första dagarna efter operationen sker urinering genom en urinarkateter. Patienten föreskrivs också antibiotika för att förhindra smittsamma komplikationer och en diet som syftar till att lossa tarmarna, förhindra förstoppning och gasbildning.

Vandring är tillåten den andra dagen efter operationen. Efter 3-6 månader återkommer uthållighet och tidigare aktivitet gradvis.

För att stärka bäckensdagens muskler bör återuppta patientens allmänna tillstånd engagera sig i fysisk terapi. Med tillstånd av en läkare kan du göra Kegel övningar.

kryoterapi

Under kryoterapi förekommer alternativa effekter av låga och höga temperaturer på den drabbade prostata vävnaden, vilket leder till deras död. När frusen pierceras cellmembranet av iskristaller som skadar blodtillförseln, syreförrådet till vävnaden och näringsämnen.

Förfarandet utförs under lokalbedövning, såväl som allmän anestesi. Kryoprober introduceras i prostata, de kontrolleras av transrektal ultraljud. Genom dem rör sig höga och låga temperaturer. Förfarandet styrs med en dator med en bildskärm.

Ofta när det gäller kryoterapi från frysningsområdet är det omöjligt att utesluta nerverna som är ansvariga för erektion, vilket leder till erektil dysfunktion. Sex månader efter proceduren lider 80% av männen av brist på styrka, efter 2 år sjunker procenten till 76%. I 5% av fallen kan kryoterapi leda till inkontinens.

Hormonbehandling

Behandlingen syftar till att ta droger som undertrycker nivån av hormoner i kroppen eller blockerar deras effekt på cancerceller. Det är också möjligt att avlägsna organ som normalt syntetiserar sådana hormoner (orchidektomi): 90% testosteron syntetiserar testiklarna. Men vanligtvis föredrar män läkemedelsbehandling.

Terapi är indelad i:

• adjuvans - antihormonala medel föreskrivs i postoperativ period för förebyggande av återkommande sjukdomar;
• neoadjuvant - hormoner är ordinerade före operation för att minska tumörens storlek.

Med adenokarcinom är hormonterapi ansluten i senare skeden som bakgrund under bestrålning.

Utsikterna till återhämtning beror på stadium av adenokarcinom. Utseendet på de minsta varningsskyltarna är orsaken till brådskande samråd med en läkare. De första två etapperna svarar väl på behandlingen, det finns också en stor sannolikhet att bevara arbetskvaliteterna, erektilfunktionen. Löpningssteg med tecken på skador på inre organ kan vara dödlig.

Adenokarcinom i prostatakörteln är en allvarlig cancer. Tidigare ansågs han vara en av de främsta orsakerna till döden bland äldre män. Idag är sjukdomen alltmer diagnostiserad i ung ålder. Är det möjligt att förhindra utveckling av cancer? Hur känner man igen sina manifestationer i de tidiga stadierna?

Allmän information

Adenokarcinom i prostatan är en malign epitelial neoplasma, som är en cancer. Över hela världen bekräftas denna diagnos årligen på 500 tusen nya patienter. Trots den ständiga förbättringen av diagnostiska och terapeutiska metoder förblir mortaliteten från adenokarcinom hög. Varför? Patienter ignorerar ofta de första symptomen på problemet och rusar inte för att få hjälp av en läkare.

De främsta orsakerna till sjukdomen

Adenokarcinom utvecklas genom spirning av en tumör i prostata eller migrering genom lymfekanalerna. Den omedelbara orsaken till denna sjukdom är känd - okontrollerad reproduktion av atypiska celler. De tränger gradvis in i frisk vävnad. Atypiska element bildas som ett resultat av genetiska mutationer. Varför händer detta, kan modern medicin inte svara exakt. Dock identifierar läkare en hel grupp faktorer som ökar sannolikheten för att utveckla en sjukdom:

1. Genetisk predisposition. Risken att utveckla prostataadenokarcinom fördubblas om en liknande patologi tidigare diagnostiserats hos släktingar.
2. Ålder.
3. Felet i kosten (brist på växtfoder i kosten).
4. Övervikt, hypodynami.
5. Rökare. Cancerframkallande ämnen i cigarettrök har en negativ effekt på hela kroppen.
6. Hormonala funktioner. Adenokarcinom i prostatakörteln upptäcks flera gånger oftare hos män med höga testosteronnivåer. I detta fall fortsätter sjukdomen i dem i en aggressiv form.

Andra faktorer som är gemensamma för alla former av onkologiska sjukdomar har ett visst inflytande. Denna strålning, dålig ekologi, arbete i farlig produktion, och så vidare.

Hur känner man igen adenokarcinom?

Manifestationer av denna sjukdom kan inte kallas karakteristiska. Vanligtvis utvecklar män symptom som liknar den kliniska bilden av urininfektioner. Om tumören är liten, manifesterar den sig inte länge länge. När neoplasmen växer försämras patientens tillstånd dramatiskt. Här är några manifestationer av prostataadenokarcinom:

1. Ökad urinering för att urinera. I detta fall förblir mängden av förbrukad fluid oförändrad.
2. Kramper i buken och anus.
3. Känsla av ofullständig tömning av blåsan efter att ha gått på toaletten.
4. Problem med styrka.
5. Förekomsten av blodföroreningar i sperma och urin.

De första symptomen på sjukdomen liknar de som registrerats med prostata adenom. Därför, även vid diagnossteget, är det viktigt att skilja en patologi från en annan. Efter utseendet av metastaser (sjukdoms 4: e etappen) ökar det smärtsamma obehaget och svullnaden i nedre extremiteterna uppträder. Ibland utvecklas förlamning mot kompression av ryggraden med en tumör.

Typer av prostataadenokarcinom

En av faktorerna som bestämmer behandlingstaktiken är differentieringen av adenokarcinom. Denna term refererar till graden av mognad av tumören, skillnaden mellan friska och patologiska celler. Det används för att klassificera sjukdomen. Samtidigt urskilja låg-, medium- och mycket differentierade element i tumören. Enligt förekomsten av incidens finns sådana typer av adenokarcinom som:

• liten syra;
• högt differentierade;
• dåligt differentierad;
• skvamös.

Småskaliga prostatacenokarcinom är den vanligaste varianten av sjukdomen. Dess källa är epitel av acinas av prostata. Nya tillväxtar utvecklas vanligtvis samtidigt på flera ställen och sammanfogas sedan. Används för behandling av: operation, hormonell testosteron-blockad och strålbehandling.

Den näst vanligaste typen av adenokarcinom är starkt differentierad. Som regel utvecklas tumören långsamt och metastaseras inte. Dess element skiljer sig inte åt i strukturen från normala celler. Vid tidig upptäckt är prognosen för behandling gynnsam.

Den mest sällsynta och aggressiva formen av adenokarcinom är squamous. Det kännetecknas av snabb metastasering till benet. Hormonbehandling och kemoterapi för denna sjukdomsform är ofta ineffektiv. Patienter rekommenderas att få en radikal prostatektomi.

Lågkvalitets adenokarcinom i prostatakörteln har måttlig svårighetsgrad. Tumören karakteriseras av en skiktad struktur, och på Gleason-skalan motsvarar den 8-10 poäng. Neoplasmen växer snabbt till angränsande organ.

Diagnos av sjukdomen

I europeiska kliniker genomgår alla män efter 45 år obligatorisk screening för prostata sjukdomar. Det innefattar ett urologsamråd och ett blodprov för ett specifikt antigen. Den senare anses vara det mest informativa testet för tidig diagnos av onkologi. En hög nivå av prostataspecifikt antigen i blodet indikerar indirekt förekomsten av en patologisk process.

En annan illustrerande forskningsmetod är rektaltestet. Det låter dig bedöma kroppens tillstånd och graden av funktionalitet. Adenokarcinom i prostatakörteln har en positiv prognos endast i de första utvecklingsstadierna. I andra fall krävs dyra och långvarig behandling.

Om du misstänker att denna sjukdom är dessutom föreskriven:

I många moderna kliniker används en särskild rektalsond för att utvärdera prostata. Det låter dig ta material för forskning med hjälp av en snabb elds nål. Denna enhet sätts in i ändtarmen, och resultatet av proceduren visas på bildskärmen.

Stage av utveckling av sjukdomen

Innan behandlingen påbörjas, är det nödvändigt att bestämma vilken typ av acinär adenokarcinom i prostatakörteln (vad det är, beskrivet strax ovan), liksom graden av den patologiska processen. Utvecklingen av denna sjukdom förekommer i samma skeden som prostatacancer i andra former. Den enda skillnaden är prognosen för fullständig återhämtning. Exempelvis bildar squamousformer alla stadier av tillväxt snabbt. Ett måttligt differentierat adenokarcinom i prostatakörteln präglas också av en ganska hög utvecklingsgrad. Däremot anses deras upptäckt vid det första utvecklingsstadiet vara ett verkligt mirakel. Om vi ​​börjar behandla i tid, kan vi hoppas på ett gynnsamt resultat.

Vilka steg av prostataadenokarcinom utsöndrar? Totalt finns det fyra:

1. Det första steget är extremt sällsynt. Förändringar i vävnadsstrukturer är minimala, de kan bara detekteras genom en biopsi. Analyser visar vanligtvis obetydliga avvikelser från standardindikatorer.
2. Den andra etappen kännetecknas av skador på vissa delar av körteln, liksom dess membran. Förändringar i dess struktur kan detekteras genom palpation.
3. Vid det tredje steget finns aktiv tumörtillväxt, multiplikation av onkologiska celler. Den patologiska processen sprider sig gradvis till blåsorna i prostata.
4. Vid det fjärde stadiet uppstår lesionen av angränsande organ. Spridningen av onkologiska element fortsätter. Metastaser finns i lymfkörtlarna och i bukhålans väggar.

Grundläggande behandlingsprinciper

Vinnande adenokarcinom är endast möjligt vid sjukdomens inledande skede. Med adekvat och fullständig terapi är det möjligt att arrestera symtomen och sakta gradvis progressionen av den patologiska processen. Valet av en specifik behandlingsstrategi beror på graden av spridning av tumören. Vissa varianter av neoplasmens läge gör det möjligt för operatören att avkänna körteln och regionala noder. Idag försöker läkare använda minimalt invasiva tekniker som inte kräver en lång rehabiliteringsperiod. Lokalt adenokarcinom i prostatakörteln kräver ofta förväntad taktik och konstant observation. Prognosen för överlevnad ökar inte alltid under aktiv terapi.

Konservativ och kirurgisk behandling av adenokarcinom

Om tumören är tillgänglig för borttagning, föreskrivs patienten en operation - prostatektomi. För närvarande utförs det med hjälp av ett laparoskop eller robotassistent. Efter prostatektomi krävs en lång rehabiliteringsperiod. Det innehåller åtgärder för att återställa bäckens organers funktioner, manlig styrka (om detta fortfarande är relevant).

I de senare behandlingsstadierna kompletteras hormonpreparat och strålterapi. Det senare har flera alternativ. Källan för strålning kan ligga utanför eller inuti (introduktion av en kapsel med radioaktiva isotoper av jod). När prostatektomi kontraindiceras ersätts den med kryoterapi. Under denna procedur fryser tumören, vilket resulterar i att maligna celler förstörs.

Acinar adenokarcinom i prostatakörteln 7 poäng och högre hos äldre patienter är vanligtvis inte föremål för kirurgisk ingrepp. I ett sådant fall tilldelas dynamiska observations- och palliativa åtgärder.

utsikterna

Vad är resultatet av en diagnos av prostataadenokarcinom? Prognosen för denna sjukdom beror till stor del på utvecklingsstadiet för den patologiska processen, patientens ålder och hans allmänna tillstånd. I de tidiga stadierna är det klassificerat som villkorligt gynnsamt. Tyvärr framträder adenokarcinom i de första utvecklingsstadierna inte i en levande klinisk bild. Därför rusar patienterna inte för hjälp till läkaren. De flesta av dem märker problemet vid 3-4: e scenen när metastaser redan uppträder. I detta fall är sjukdomen irreversibel.

slutsats

Cancers i den moderna världen blir alltmer orsaken till den tidiga döden. Bland representanter för det starkare könet är adenokarcinom i prostatakörteln vanligast. Behandlingen av denna patologi är lång och mycket svår. Diagnos av sjukdomen i senare skeden slutar vanligtvis snart med dödligt utfall. För att förhindra utvecklingen av en sådan smittsam sjukdom är det nödvändigt att följa en hälsosam livsstil och regelbundet genomgå förebyggande kontroller. Välsigna dig