Rehabilitering efter akut pankreatit

Efter sjukdomen och förvärringen av pankreatit tar återhämtningen minst 7 dagar, men ibland tar det upp till 2-3 månader. Varaktigheten beror på fallets komplexitet. Patienten efter resektion får ett funktionshinder hos den andra gruppen i ett år och har då möjlighet att bara arbeta på ett fysiskt dyrt arbete med avsaknad av funktionshinder.

Rehabilitering efter pankreatit är en lång och noggrann process som kräver att patientens instruktioner och önskemål följs, där patienten är registrerad. De genomgår regelbundna undersökningar och går flera gånger om året till förebyggande sanatorier. Dessutom utarbetas i varje fall av sjukdomen en individuell ration med hänsyn tagen till patientens kulinariska preferenser. Behandling av pankreatit baseras på att avstå från fet, söt, salt mat och dricka mycket vatten för att säkerställa resten av bukspottkörteln.

Läkemedel i rehabiliteringsprocessen introduceras både intravenöst och intramuskulärt. Efter några månader med strikt dietbehandling kan mager kött, fjäderfä, frukt etc. tillåtas. Nästa steg av rehabilitering efter förvärring av pankreatit är en förenklad diet, som innehåller mer fett och protein. Användningen av alkoholhaltiga drycker och rökning i rehabiliteringsprocessen är strikt kontraindicerad. Den tredje perioden av rehabilitering efter pankreatit är övergången till en hälsosam diet, ersättning av stekt eller kryddig, samt en årlig detaljerad undersökning.

Akut pankreatit. Orsaker, utvecklingsmekanism, symtom, modern diagnostik, behandling, diet efter akut pankreatit, komplikationer av sjukdomen

Vanliga frågor

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare. Alla droger har kontraindikationer. Samråd krävs

Akut pankreatit är en akut inflammatorisk sjukdom i bukspottkörteln som utvecklas till följd av olika orsaker, vilket är baserat på aggressiv frisättning av aktiva pankreas enzymer, som inkluderar mekanismen för att smälta en egen vävnad, följt av en ökning i dess storlek som ett resultat av ödem och celldöd, celldöd, med bildandet av områden av nekros (förstörelse).

Akut pankreatit är vanligare för personer som återvänder 30-60 år gammal. Under de senaste åren har antalet personer med akut pankreatit ökat med en faktor 2-3, vilket är förknippad med illamående användning av alkohol av särskilt dålig kvalitet. Därför är den främsta orsaken till sjukdomen alkohol, som bidrar till utvecklingen av akut pankreatit av alkoholisk etiologi, står för cirka 40% av all akut pankreatit. Ca 20% av akut pankreatit, utvecklas till följd av sjukdomar i gallvägarna (kolelitiasis). Den återstående akuta pankreatiten, utvecklas som ett resultat av buktrauma, de toxiska effekterna av olika läkemedel (till exempel sulfa-läkemedel), endoskopisk manipulation, virus- eller infektionssjukdomar.

Mekanismen för utveckling av akut pankreatit

Normalt bildas inaktiva enzymer i bukspottkörteln, som därefter utsöndras i tarmen, aktiveras och passerar in i den aktiva formen, som har förmåga att delta i uppslutning av kolhydrater, proteiner och fetter. Men med utvecklingen av akut pankreatit, som ett resultat av exponering för olika orsaker aktiveras pankreatiska enzymer tidigare, dvs. i själva körteln leder det till att mekanismerna för matsmältning ingår, inte i tarmen, som normalt, men i körteln, vilket leder till att dess egen vävnad smälts. Som ett resultat av toxiska effekter uppträder det aktiva enzymet lipaset (ett enzym som smälter fett) på pankreatiska celler, fettdegenerering av celler. Aktiverat trypsin (ett enzym som smälter proteiner) leder till olika kemiska reaktioner, som åtföljs av svullnad av bukspottkörtelcancer, inflammation och död.

Som ett resultat av de listade reaktionerna ökar bukspottkörteln i storlek, som ett resultat av ödem, och bildandet av nekros centrerar i sin vävnad (tydligt definierade, döda celler). Necrosis har först en aseptisk (utan närvaro av infektion) karaktär, senare vid infektionens inflytande, utvecklas purulent nekros och bildandet av purulenta foci, som endast löses kirurgiskt. Utvecklingen av purulent nekros i bukspottkörteln, kliniskt manifesterad som symtom på förgiftning.

Orsaker till akut pankreatit

Den viktigaste mekanismen för utveckling av akut pankreatit är alla orsaker som leder till utvecklingen av aggressiv pankreas enzymproduktion och deras för tidiga aktivering:

• alkohol;
• Sjukdomar i gallvägarna, ofta kolelithiasis;
• Överträdelse av kosten (till exempel: att äta feta livsmedel på tom mage);
• Mage trauma;
• Pankreatisk skada som resultat av endoskopiska ingrepp;
• Tar droger i giftiga doser och deras effekter på bukspottkörteln, till exempel: Tetracyklin, Metronidazol och andra;
• Endokrina sjukdomar: till exempel hyperparathyroidism med ökade nivåer av kalcium i blodet leder till avsättning av kalciumsalter i bukspottkörtlarna, ökat tryck i dem, vilket resulterar i en kränkning av bukspottskörtelns utsöndring och därefter utvecklingen av akut pankreatit, enligt den grundläggande mekanismen som beskrivits ovan;
• Infektion (mykoplasma, hepatitvirus och andra) har en direkt effekt på bukspottskörtelvävnad, följt av purulent nekros och utvecklingen av akut pankreatit.

Rehabilitering efter akut pankreatitbehandling: Återuppbyggnad av bukspottkörteln med minimal risk för komplikationer

Akut pankreatit är en sjukdom som åtföljs av en tillfällig avstängning av körtelfunktionen. Utan rehabilitering finns det höga risker som inte botar patienten. Samtidigt utvecklas kronisk förlust av multipelorganfunktioner. Rehabilitering tillämpas i alla skeden av sjukvården.

Risk för sjukdom

I människokroppen utförs ett stort antal viktiga funktioner. Det utsöndrar matsmältningsenzymer inuti duodenumets lumen.

Pankreatit orsakar celldöd, okontrollerad frisättning av enzymer i tarmsaften och sedan in i blodet. Utan rehabilitering är körtelcellerna svåra att återhämta sig.

Den andra viktiga gruppen av funktioner är hormonsyntes. Insulin, glukagon och somatostatin är hormonella ämnen. Alla av dem är proteinhaltiga. Utan adekvat korrigering utvecklas diabetes.

Tidpunkten för återställandet av kroppen och dess normala funktion

Sjukdomen kan uppträda på olika sätt. Individuella fall är så allvarliga att de tjänar som en indikation på att ett organ avlägsnas. Rehabilitering efter bukspottskörtelektomi blir mycket lång och svår. Inte alla funktioner kan återställas.

Om pankreatitattackan lyckades sluta med hjälp av drogbehandling kan rehabiliteringsåtgärder utföras på 30-60 dagar.

Men sjukdomen fortskrider individuellt. Därför bestäms tillvägagångssättet för rehabilitering privat. Vid lätta attacker kan förbättring uppnås om 14 dagar.

diet

Bland de korrigerande åtgärderna för inflammation i bukspottskörteln upptar terapeutisk näring en speciell plats. Både under behandling av en attack och under hela rehabiliteringsperioden, rekommenderas att minska sekretionen av alla enzymer. För detta ändamål införs ett antal begränsningar:

• minskning av feta livsmedel;
• uteslutandet av kryddiga och kryddiga livsmedel;
• preferens för ångad mat;
• förbud mot kryddor
• Rökning och alkohol är kontraindicerat.

I matprodukter och rätter rekommenderas, menyn på bordet nr 5 enligt Pevzner. Rehabilitering innebär ett strikt genomförande av kostråd. Med tiden bör menyn expandera, men gradvis.

Drogkorrigering

Efter att ha lider av pankreatitindikationer för behandling med läkemedel är utseendet på symtom på exokrina och hormonella funktionsbrister. I det första fallet föreskrivs enzympreparat.

Dosen bestäms beroende på den kliniska bilden, liksom på aktiviteten hos elastas och lipas i avföringen.

Behandla patienter med förlust eller insufficiens av exokrins funktion bör vara ständigt. Livslångt intag av läkemedel som pankreatin, Creon eller Pangrol, tillsammans med följande kostråd, hjälper till att förhindra återkommande av pankreatit. Detta är den huvudsakliga uppgiften att behandla både på sjukhuset och på rehabiliteringsstadiet av terapi.

När endokrinbrist minskar insulinproduktionen. Detta tillstånd orsakar sekundär diabetes. Hans behandling behandlar en gastroenterolog med en endokrinolog. Ibland krävs insulinutbytesbehandling, men oftare omges de med piller. Detta är vanligtvis Metformin, Glidiab, Januvia och andra medel.

balneoterapi

Läkande vatten vid behandling av sjukdomar i matsmältningsorganen används ofta. Men huvudvillkoren är att uppnå eftergift. När en patient har försvårat, kommer dricksvattnet att förvärra tillståndet.

De elektrolyter som hjälper till att återställa pankreasfunktionen är kalciumbikarbonat, såväl som magnesium. De finns rikligt i Slavyanovsk och Moskvas vatten. För restaurering är Essentuki nr 4 också användbar.

Slavyanovskaya vatten med pankreatit

Behandlingstiden är mellan 3 och 4 veckor. Vatten bör värmas till 37,5 grader Celsius. Volymen vätska som tas ökar gradvis från kvart till ett helt glas (200-300 ml). En hel medicinsk volym - 1 glas vatten en timme före måltiden. Bara tre gånger om dagen.

sjukgymnastik

Användningen av dessa hjälptekniker visas också i remissstadiet. Sjukgymnaster gillar att ordinera lera. Detta kan vara en segmental applikation på buken enligt innervationzonerna. Det andra alternativet är en kombination med andra fysioterapeutiska metoder: galvanisk lera, diathermo-mudder.

Mudterapi för rehabiliteringsändamål

Procedurer som använder en faktor som lokal värme appliceras med stor försiktighet, eftersom de kan orsaka spridningen av bukspottskörtelnekrosområdet under exacerbation.

Det bör förstås att dessa tekniker endast är tillämpliga utan förvärring. Med sådan behandling löses problemet efter en attack av pankreatit. Den termiska effekten har UHF, magnetisk terapi, liksom ozokeritoterapi.

Svårt smärtssyndrom är en indikation på utnämning av elektrofores med Novocain. Samma behandlingsmetod kan användas för att stimulera matsmältningen. Men sedan, istället för Novocain, behandlas de med zink och magnesiumsulfat.

Terapeutisk gymnastik

I kroniska sjukdomar är fysioterapi en hjälpmetod för terapi. Det låter dig förenkla andningen. Det andra viktiga villkoret är eliminering av spänning i buksmusklerna. Det orsakar ytterligare irritation av organen i cholecysto-pankreatoduodenalzonen. Samtidigt realiseras förutsättningar för utveckling av exacerbationer.

Komplex av respiratorisk gymnastik utvecklas för varje patient separat. För patienter orsakar deras genomförande inte mycket svårigheter. Du kan lära dig att andas korrekt i alla situationer och under alla förhållanden. Det viktigaste - den korrekta efterlevnaden av teknik.

Gymnastiska element för återhämtning efter pankreatit

Simning får återställa kroppens funktioner, liksom den allmänna rehabilitering. Peritoneal stam är inte visad för att undvika eventuell exacerbation.

För att massera buk- och retroperitonealutrymmet kan du använda en stor gymboll. Det kan vila mot bukets främre vägg. Men du måste spänna lägsta.

De tidigare rehabiliteringsåtgärderna startas vid kronisk eller akut pankreatit, desto större är sannolikheten för återhämtning eller uppnåelse av remission.

Därför är det nödvändigt att börja återhämta sig omedelbart, även på sjukhusstadiet. Det andra steget kan vara i kliniken. Det är bäst att komplettera rehabilitering med spa-behandling.

Rehabilitering efter behandling av akut pankreatit

Utvecklingen av akut pankreatit kallas en inflammatorisk process i bukspottkörteln, som bildas under inverkan av undernäring, alkoholmissbruk, utveckling av patologiska störningar i gallblåsan och koleretiska kanaler, ärftliga faktorer eller andra negativa influenser. Denna patologi bildas mot bakgrund av intensiv utsöndring av pankreatiska enzymer, vilka är nödvändiga vid normala förhållanden för att säkerställa matsmältningsförfaranden och nedbrytning av proteiner och kolhydrater.

Vid bristande funktionalitet i parenkymorganet finns en aktiv ackumulering av dessa enzymatiska substanser i själva bukspottkörteln, och aktiveringen av deras aktivitet leder till självförstörande process av organet. Detta kan resultera i både allvarliga komplikationer och dödsfall. I detta material kommer vi att titta närmare på vad som utgör akut pankreatit, dess orsaker och symptomatiska manifestationer, samt behandlingsmetoder efter en attack av pankreatit och hur rehabilitering sker under akut pankreatit.

Orsakerna till sjukdomen

Bildandet av pankreas pankreas dysfunktion av den akuta formen av manifestation kan föregås av närvaron av följande faktorer:

• överdriven konsumtion av alkoholhaltiga produkter
• regelbunden konsumtion av stekt och fet mat, såväl som rökt kött och salta livsmedel;
• ett stort antal extra pund;
• utveckling av gallsten sjukdom, cholecystit, hepatit;
• penetration i kroppen av virusinfektioner, i form av höft eller hepatit B;
• ulcerösa lesioner i duodenum och mage, liksom gastrit och progressiv stadium av tumörpatologi;
• närvaron av hyperparathyroidism;
• invasion av helminth agenter;
• onormal inskränkning av passagen i bukspottkörtelkanalerna;
• misslyckande vid hormonell nivå
• trubbigt trauma i bukhålan, såväl som kirurgiska ingrepp;
• utvecklingen av allvarliga matallergier
• progression av cystisk fibros
• tobaksrökning
• genetisk predisposition.

symtomatologi

Det finns två former av denna sjukdom - det är akut och kronisk.

Med utvecklingen av det akuta stadium av bukspottskörteln störs fritt flöde av enzymatisk juice, vilket aktiverar processen vid självförtunning av körteln när den aktiveras. En av de många symptomatiska manifestationerna av denna sjukdom är en skarp och akut smärta. Detta symptom har en bältros karaktär med lokalisering i övre buken och gradvis bestrålning till axelbladets område, nyckelbenet, underkäken och båren.

Dessutom är det i den akuta formen av pankreatit i de flesta fall också en försvagande, smärtsam och intensiv urladdning av kräkningar som uppträder under den första attacken, liksom med utseendet av kolvskott och komplikationer av patologi.

Patienten har också:

• ökad pulsation;
• utveckling av takykardi
• framväxten av frossa och feber i bakgrunden av utvecklingen av berusningsprocessen;
• hypotensiva störningar;
• utseende av andfåddhet;
• syrehushållning.

Visuell undersökning av patienten ger möjlighet att upptäcka abdominal distans som uppstår på grund av nedsatt avföring och bildandet av flatulens. Med hjälp av palpation-undersökning indikerar patienten förekomsten av smärtsamma förnimmelser i området hos buken i buken på vänster sida och i hypokondrium. I svåra patologiska lesioner i bukspottkörteln kan det finnas tecken på utveckling av sådana sjukdomar som peritonit.

På den femte dagen av sjukdomsutvecklingen i epigastriumområdet med hjälp av palpationsmetoden kan en infiltration detekteras, vilket orsakar lite smärtsamma förnimmelser. Vidare kan det förekomma på huden i bukspottskörteln och sidosidan av buken manifestationer av gulblåaktig nyans, liksom fläckar från divergerad blödning i parenkymorganet och retroperitonealutrymmet. Detta indikerar utvecklingen av hemorragisk pankreatit i den akuta formen av kursen, vilken beskrivs av den lysande forskaren Gray Turner. Samma manifestationer på huden kan bildas i navelområdet, som kallas Kulen syndrom.

Den förloppsskedet i berusningsförfarandet kan orsaka en kraftig försämring av patientens allmänna tillstånd och leda till uttorkning mot bakgrund av intensiv oupphörlig kräkningar. Dessutom minskar blodtrycksnivån kraftigt, vilket leder till nedsatt medvetenhet. Bildandet av en kollaps och ett chocktillstånd på grund av ett intensivt smärtssyndrom är möjligt.

I svåra fall av akut inflammatorisk process kan symtomatiska reaktioner av systemisk natur uppträda i form av:

• generell dysfunktion av alla vitala system av inre organ i människokroppen;
• förekomst av andningsfel;
• ackumulationer i hålrummet i de pleura transudata ämnena;
• hjärtsvikt, lever och njurar;
• störningar i psyko-emotionella tillstånd och CNS-avdelningar.

En attack av akut pankreatit är en akutpatologi som kräver omedelbar sjukhusvård och nödvändiga terapeutiska åtgärder.

Former av akut pankreatit

Utvecklingen av en sådan allvarlig patologisk process i området av ett parenkymorgan kan fortsätta och utvecklas i följande former:

1. Formen av ödem, som representeras av utveckling av ödem och komprimering i bukspottkörteln, men inte medför en strukturell kränkning av sin lobulära struktur.
2. En form av hemorragisk skada, som representeras av blödning i organs hålighet, utveckling av ödem eller nekrotisk process.
3. Den serösa formen av patologin är en destruktiv, nekrotisk lesion av vissa delar av parenkymorganet.
4. Purulent form av flödet är den farligaste av alla befintliga sorter av akut pankreatit, som kännetecknas av bildandet av purulenta exsudater med nekrotiska lesioner i bukspottkörteln, vilket kan orsaka ett dödligt utfall när de purulenta massorna kommer in i bukhålan.

Fasad patologi utveckling

Den akuta formen av bukspottskörteln i bukspottkörteln har 4 stadier av dess utveckling, som var och en skiljer sig i dess symptomatiska manifestationer och intensitet. Tänk på dem mer i detalj:

1. Den första fasen av utveckling av patologin är enzymatisk. Kännetecknad av utseende av körtets ödem, som uppstod mot bakgrund av ackumulering av enzymatisk juice. Dess varaktighet överstiger inte en vecka. Med en komplikation av patologi sprider lesionen till närliggande organ. Ökar risken för att utveckla sådana patologier som peritonit. I avsaknad av kompetent vård och läkemedelsterapi finns det möjlighet till dödsfall.
2. Nästa steg i utvecklingen av pankreatit är reaktivt, vilket fortsätter under de närmaste 4 dagarna med bildandet av infektrering i bukspottskörteln.
3. Den andra veckan av det progressiva skedet av sjukdomen kännetecknas av ett purulent stadium vid vilket vissa områden av nekrotisk organskada börjar fästa.
4. Utfall - är det sista steget i pankreatisk patologi, vilket kan resultera i fullständig återhämtning eller övergång till kronisk form med växling av perioder av eftergift och förvärring som i de flesta fall händer.

olika komplikationer

Allvarlig pankreatisk sjukdom kännetecknas av progressionen av berusningsförfaranden i kombination med trypsinaktivitet.

Kom ihåg att den enzymatiska komponenten trypsin har ett mycket intensivt spektrum av effekter på människokroppen, som liknar effekterna av ormgift. Det bidrar till bildandet av puffiness i hjärnan och utvecklingen av brist på funktionella förmågor hos njurarna.

Följande typer av komplikationer av akut pankreatit har störst fara:

• blodförgiftning eller sepsis
• en minskning av passagerarens diameter i duodenum;
• peritonit;
• bildandet av blödning;
• förekomsten av njursvikt
• cystisk lesion eller hematombildning
• hypovolemisk chock.

Efter att ha tagit bort en attack av en akut inflammatorisk sjukdom i bukspottkörteln kan en cystisk lesion börja utvecklas på dess yta, och fistlar kan också uppstå.

Behandlingssekvens

Behandling av akut pankreatit är den fullständiga övergivandet av användningen av alkoholhaltiga drycker, överensstämmelse med kostdiet, som består i användning av produkter med låg koncentration av animaliska fetter. Det är också nödvändigt att utesluta alla medicinska preparat som kan irritera en redan påverkad körtel.

Huvuduppgiften med terapeutiska åtgärder är att eliminera smärta, korrigeringsförfaranden för att återställa dess funktionalitet, samt för att förebygga och behandla eventuella komplikationer.

För att eliminera smärtan, föreskrivs anelgiterande spektrumläkemedel, och doseringen bestäms endast av en erfaren specialist. För dessa ändamål används oftast droger som:

• No-Spa, eller inhemska Drotaverinum;
• spazmalgon;
• Mebeverin.

Om konservativa behandlingsmetoder inte ger den önskade effekten uppstår frågan om att utföra ett kirurgiskt ingrepp. Kirurgisk behandling av sjukdomen kan maximera patientens livscykel, förbättra livskvaliteten.

Det är viktigt att komma ihåg att i en attack av akut pankreatisk sjukdom, bör du i något fall inte ta mediciner av ett enzymatiskt handlingsspektrum, såsom Festal eller Mezim. De kan öka intensiteten i tarmmotiliteten och orsaka utveckling av diarré, vilket kommer att bidra till en signifikant försämring av patienten.

Vidare rekommenderas inte preparat av koleretinspektrum, samt olika örter och avkok av traditionella läkare, utan att ha råd med en erfaren kvalificerad gastroenterologisk specialist.

Efter akut pankreatit bör behandling av patienten bestå i ytterligare genomförande av rehabiliteringsåtgärder.

Rehabiliteringsperiod

Rehabilitering efter akut pankreatit är en ganska långvarig och noggrann process, under vilken obestämd efterlevnad av alla instruktioner hos den närvarande specialisten är nödvändig. Vidare föreskrivs regelbundna granskningsförfaranden och halvårsbehandling i sanatorium-utvägsförhållanden. Ett besök på kurorterna rekommenderas, där huvudattraktionen är kolvätevatten med medelstora och låga salthaltar. Bland de populäraste orterna av denna typ är:

Fysioterapeutiska förfaranden är endast möjliga under en period med stabil eftergift, då det under en lång tid inte finns några symptomatiska manifestationer av pankreaspatologi.

Hela rehabiliteringsperioden är indelad i tre huvudfaser, som kommer att betraktas som lite under.

Dessutom utarbetar patienten tillsammans med sin läkare en meny med individuella dieter med alla sina (patient) kulinariska preferenser.

Eliminering av pankreaspatologi vid första rehabiliteringsfasen baseras på att man avstår från att äta stekt och fet mat samt från söta och salta livsmedel för att säkerställa maximal avkoppling av parenkymorganet.

Läkemedel under rehabiliteringsperioden kan administreras både intramuskulärt och intravenöst.

Efter 2-3 månaders efterlevnad av en strikt diet kan patienten, beroende på tillståndet i bukspottkörteln, tillåtas använda mager kött- och fiskarter, färsk fruktgrödor etc.

Nästa steg i rehabiliteringsperioden efter en akut form av bukspottskörteln är efterlevnaden av en förenklad diet, där en imponerande mängd proteinfetter och fetter redan kan inkluderas.

Under ett strikt förbud under rehabiliteringsperioden är användningen av alkoholhaltiga drycker och tobak, även i små doser.

Det sista rehabiliteringsstadiet är en fullständig övergång till rätt näring med användning av enbart hälsosam mat i kombination med ett årligt besök på gastroenterologens kontor och en detaljerad undersökning.

Kom ihåg att akut pankreatit kan orsaka en långvarig funktionshinder. Och efter normalisering av patientens allmänna tillstånd ska sysselsättningen utföras under de förhållanden där följande kommer att uteslutas:

• fysisk stress
• trauma i bukområdet;
• olika kroppshakningar;
• kontakt med giftiga ämnen.

En långvarig form av den akuta formen av pankreatisk sjukdom utan snabb och snabb behandling kan leda till långsiktiga funktionshinder och invaliditetsgrupper II och III.

Förebyggande metoder

Syftet med förebyggande åtgärder är att avbryta den progressiva fasen av den inflammatoriska processen samt att förhindra bildandet och utvecklingen av olika komplikationer. För detta är det nödvändigt att genomgå läkarundersökning var sjätte månad. Att genomföra specifika förändringsförändringar i livets sätt, nämligen:

• bibehålla en optimal aktivitetsnivå
• följ rätt diet;
• sluta röka
• eliminera användningen av alkoholhaltiga drycker
• vila minst 7 timmar om dagen
• fysisk ansträngning bör alterneras med måttlig vila, det är inte nödvändigt att uttömma din kropp.

Förebyggande åtgärder inbegriper också tidig eliminering av patologiska störningar av funktionaliteten i magen, duodenum, gallblåsan och gallkanalen och i synnerhet gallstenssjukdom. När den kroniska formen av pankreatisk patologi pågår, kommer dessa aktiviteter att bidra till en lång period av eftergift och förebyggande av exacerbation.

Rehabilitering efter akut pankreatit

Innehållsförteckning

Moderna idéer om akut pankreatit.

1,1. Fördjupande faktorer vid utveckling av akut pankreatit.......... 6

1.2.2. Patologisk anatomi.................................................. 9

1,7. Rehabilitering efter akut pankreatit............................... 27

1,9. Organisation av omvårdnadsprocessen vid akut pankreatit............ 29

Slutsatsen av den teoretiska delen...........................................................36

Genomförande av omvårdnad och analys av graden av medvetenhet hos patienter om deras sjukdom.

2,1. Sammanfattning av sjukdomshistoria......................... 37

Resultaten av undersökningsdata................................................. 44

Referenser.......................................................... 46

introduktion

Akut pankreatit är en aseptisk inflammation i bukspottkörteln, som bygger på processer av pankreatocytnekrobios och enzymatisk auto-aggression med efterföljande utveckling av nekros, degenerering av körteln och tillsats av sekundär infektion.

Problemet med akut pankreatit är en av de mest akuta behandlingarna. Detta beror inte bara på det faktum att sjukdomen är mycket vanlig, men också på det faktum att det är svårt att diagnostisera och välja medicinsk taktik. Trots att den kliniska bilden och karaktären av morfologiska förändringar i bukspottkörteln vid akut pankreatit beskrivs mer än 300 år sedan, och under de senaste åren kommer och går olika begreppen etiologi och patogenes för denna sjukdom, erbjuds och avvisade en mängd taktisk och teknisk inriktning av behandlingen.

Under de senaste åren har tillväxten av akuta inflammatoriska sjukdomar i bukspottkörteln ökat, vilket rankades tredje (6-9%) bland akut kirurgiska sjukdomar i bukorganen, andra endast för akut blindtarmsbetennande och akut cholecystit.
Hos 20-25% av patienterna är utvecklingen av akut pankreatit destruktiv. Denna grupp av patienter är störst i diagnostiska, terapeutiska och socioekonomiska termer. Detta framgår av höga mortalitetsnivåer, komplikationer och materialkostnader samt en rad synpunkter på behandlingstaktik.
Dödligheten vid akut pankreatit var i Ryska federationen 1996-1997. 22,7-23,6%, i Moskva - 26,2-28,3%, och i St. Petersburg är detta värde, som återstår konstant i många år, 25%. Men med utvecklingen av destruktiva former av akut pankreatit och i synnerhet infektion av foci av nekros, dödligheten når 80-85%, utan en signifikant nedåtgående trend.

Under de senaste 10-15 åren har antalet patienter ökat med 2 - 3 gånger. Detta förknippas med en ökning av alkoholkonsumtionen av befolkningen, vilket är en av huvudorsakerna till utvecklingen av denna sjukdom. I de flesta länder står akut pankreatit av alkoholisk natur för 40% av patienterna.

25-30% av fallen - hos personer med sjukdomar i gallvägarna, inklusive gallsten sjukdom.

70% av fallen på grund av alkoholanvändning.

4-9% av fallen är bland patienter med akut kirurgiska sjukdomar i bukorganen.

Också orsakerna till pankreatit kan vara förgiftning, trauma, virussjukdomar, operationer och endoskopiska manipuleringar. Ofta i åldern 30-60 år och hos kvinnor 2 gånger oftare än hos män. En viktig del av komplex terapi vid akut pankreatit är en terapeutisk kost. Dets sammansättning är nära besläktad med syntesen av matsmältningsenzymer av bukspottskörtelzymogen vävnad. Därför kan du, genom att ändra kostens natur, påverka den patologiska processen. Sjuksköterskan är som en patientmentor, hjälper honom att inse rätt näring och förbättra sin hälsa.

Syftet med studien är att genomföra omvårdnad i akut pankreatit.

Forskningens ämne - De viktigaste metoderna för förebyggande och rehabilitering vid akut pankreatit.

Syftet med studien är att förbättra patientens livskvalitet.

Studiens syfte:

· Att studera diagnos- och behandlingsriktlinjerna

· Beakta principerna för förebyggande av akut pankreatit

· Beakta funktionerna i organisationen av omvårdnadsprocessen vid akut pankreatit

· Genomförande av omvårdnadsprocessen

· Analys av graden av medvetenhet hos patienter med akut pankreatit

· Behandling av komplikationer vid akut pankreatit.

Vid genomförandet av denna studie användes följande vetenskapliga metoder:

· Fältobservationsmetoder.

Kapitel ett

Moderna idéer om akut pankreatit. 1,1. Fördjupande faktorer vid utveckling av akut pankreatit 1. Mekanisk: 1) kolelitiasis - 45% av fallen (choledocholithiasis, striktur, spasm eller inflammation papillär - biliär pankreatit, baserat på biliary-pankreatisk eller pankreas-duodenalt reflux och intraduktal hypertoni); 2) bukspottskörtel (buk, postoperativ, efter endobiliär intervention - på grund av direkt skada på bukspottskörteln eller intradukt hypertension); 3) gastrointestinala sjukdomar (genomträngande duodenalsår, bukspottskörteltumörer, duodenal obstruktion på grund av nedsatt evakuering av duodenum, ökat intrakavitärt tryck och sphincter dyskinesi). Neurohumoral: 1) Hyperlipidemi (Frideriksons sjukdom - En ökning av viskositeten i bukspottkörteljuice och svårigheten att evakuera genom duksystemet på grund av det ökade innehållet av lipider). 2) diabetes; 3) viral hepatit; 4) aids; 5) vaskulit av olika etiologier; 6) leversjukdom 7) sjukdomar av paratyroidkörtlarna 8) medicinering (omnopon, furasemid, indometacin, ranitidin, salicylater, erytromycin, metronidozol, tetracyklin).3. Toxisk-allergisk: 1) Kronisk alkoholism, alkoholhaltiga överskott, alkoholintäkter (den näst vanligaste förutsättningen för utveckling av akut pankreatit (35%)) på grund av nedsatt dricksfunktion hos bukspottskörteln och gallgångarna, eftersom alkoholstimulerad utsöndring leder till en ökning av viskositeten hos bukspottskörtelns utsöndring och en ökning av det inre kanaltrycket. Toxism är förknippad med giftig skada på bukspottkörteln, en snedvridning av syntesen av pankreatiska enzymer och nedsatt metabolisk funktion hos levern.

patogenes

fysiologi

Den exokrina (excretory eller excretory) funktionen i bukspottkörteln består i att utsöndra juice i tolvfingertarmen, innehållande en uppsättning enzymer som hydrolyserar alla huvudgrupper av matpolymerer, vars huvudämne är lipas, a-amylas, trypsin och chymotrypsin. Utsöndringen av oorganiska och organiska komponenter i bukspottskörteljuice förekommer i olika strukturella element i bukspottkörteln. Syntes och utsöndring av de organiska komponenterna i sekretionen (proenzymer, enzymer, vissa peptidföreningar) realiseras i acinarceller som utgör 90% av den totala massan i bukspottkörteln. De huvudsakliga enzymerna av bukspottkörteljuice utsöndras i en inaktiv form (trypsinogen, chymotrypsinogen) och aktiveras endast i tolvfingertarmen och omvandlas till trypsin och chymotrypsin genom inverkan av enterokinas. Mängden utsöndring av acinarceller är liten och mängden pankreatisk juice bestäms huvudsakligen genom utsöndring av cellerna i kanalerna i vilka den flytande delen av sekretionen produceras, dess jonkomposition och kvantitetsförändring på grund av reabsorption och jonbyte.

Det finns tre faser av utsöndring av bukspottskörteljuice: komplex-reflex, magsår och tarm. Reflexfasen sker under verkan av konditionerad reflex (typ och lukt av mat) och okonditionerad reflex (tuggning och svalning) stimuli; utsöndring av bukspottskörteljuice börjar 1-2 minuter efter en måltid. Irritation av kärnorna i de främre och mellanliggande hypotalamiska områdena stimulerar utsöndring, medan ryggen irriterar den. Utsöndringen av bukspottskörteljuice i magsfasen, när magen sträcker sig när den är fylld med mat, är förknippad med vagusnervans påverkan, liksom verkan av gastrin som utsöndras av magen. Huvudfasen av bukspottskörtelsekretionen är intestinal: den har en humoristisk natur och beror på frisättningen av två intestinala hormoner, secretin och cholecystokinin (pancreozymina). Secretin är ett peptidhormon utsöndrat av endokrinocyterna i slemhinnan i den övre tarmarna under magsyraens verkan, stimulerar utsöndringen av en stor mättad bikarbonat och innehåller en liten mängd klorider och pankreasjuicenzymer. Dessutom ger den en neutral miljö som är nödvändig för aktivering av pankreatiska enzymer. Cholecystokinin - ett polypeptidhormon i den övre tunnan, stimulerar utsöndringen av bukspottkörteljuice, rik på matsmältningsenzymer och utarmad i bikarbonater.

Hormonerna i sköldkörteln och paratyroidkörtlarna och binjurarna påverkar bukspottkörtelns sekretoriska funktion. Stimulanter av bukspottkörtelnsekretion innefattar ämnen som dopamin, kalcium och magnesiumsalter, fettsyror, fetter, proteiner etc.; till hämmare - kalcitonin, vasopressin, adrenalin, norepinefrin etc. Fastande leder till en minskning av mängden juice och koncentrationen av enzymer i den, matintaget stimulerar utsöndringen av juice. Med organiska skador på parankymen i bukspottkörteln (till följd av diffus spridning av sin tumör, med obturation av bukspottskörteln, medfödd aplasi eller operativ avlägsnande av kroppen), är det en signifikant minskning av utsöndringen tills den stannar (bukspottskörteln).

Den endokrina (inkrementella) funktionen i bukspottkörteln består i produktion av ett antal polypeptidhormoner som kommer in i blodet; det utförs av celler i bukspottkörtelöarna. Den fysiologiska betydelsen av insulin är i regleringen av kolhydratmetabolism och upprätthåller den önskade nivån av glukos i blodet genom att minska den. Glukagon har motsatt effekt. Dess huvudsakliga fysiologiska roll är att reglera blodsockernivån genom att öka den; Dessutom påverkar det de metaboliska processerna i kroppen. Somatostatin hämmar frisättningen av gastrin, insulin och glukagon, utsöndringen av saltsyra i magen och inträdet av kalciumjoner i cellerna i bukspottskörtelöarna. Den bukspottkörtelpeptid, mer än 90% av vilken produceras av PP-cellerna i bukspottkärlöarna och den exokrina delen av bukspottkörteln, är antagonist av cholecystokinin i dess effekt.

Patologisk anatomi

I början av utvecklingen av akut pankreatit finns bukspottkörteln i ödemfasen. Det är förstorat, har en tät konsistens, förlorar sin lobulära struktur. I de flesta fall sträcker sig ödemet till de omgivande organen och vävnaderna - mesenteri av den transversala kolon, bukhinnan och retroperitonealvävnaden. Histologisk märkt signifikant inflammatorisk lymfoidinfiltrering av interstitiell vävnad. Den efterföljande patologiska bilden beror på vilken av enzymerna i körteln aktiveras i högre grad. Under påverkan av proteolytiska enzymer uppträder hemorragisk nekros i bukspottkörteln. Det är flabby, mörkt, med flera zoner av blödning, mot bakgrunden av vilka smältområdena är synliga med bildandet av granulationsvävnad.

Hemoragisk effusion bildas i bukhålan. Blödningar bildas i mesenteri av den transversala kolon, retroperitoneal vävnad, i bukhinnan. Histologiskt finns ödem av bukspottskörtelvävnad, dilatation av blodkärl, omfattande områden av blödningar och nekros som alternerande med icke-drabbade områden.

Det mest typiska tecknet på fettnekros är de gråaktiga fläckarna i Steatonecro, som liknar utseendets droppar av ett stearinstötpiller. Förutom bukspottkörteln uppträder stearinfläckar på bukhinnan, mesenteri av nästan alla bukhålets organ, retroperitonealt utrymme, i lungorna.

1-4 veckor efter början av akut pankreatit, sekvestreras de nekrotiska områdena för att bilda cystor. Den fullständiga separationen av sekvestrerade områden från bildandet av täta väggar i sekvestralhålan noteras i termer från 2 till 4 månader. Vid tillägg av infektioner, som oftare observeras på dagarna 8-14, uppträder fokal (abscess) eller diffus suppuration av bukspottkörteln och parapankreatisk fiber.

epidemiologi

Akut pankreatit är en toxisk enzymopati. Utlösaren för utveckling är frisättningen av aktiverade pankreas enzymer från bukspottskörtelcancer, vanligtvis närvarande som inaktiva proenzymer. Detta beror på hyperstimuleringen av körtelens exokrina funktion, partiell obstruktion av ampullen hos den stora duodenalpappillen, en ökning av trycket i Wirsungkanalen och gallreflukt i Wirsungkanalen. Intraduktiv hypertension orsakar en ökning av permeabiliteten hos väggarna i de terminala kanalerna, betingelser skapas för aktivering av enzymer.

Utvecklingen av pankreatit leder till självförtunning av körteln. Det utförs av lipolytiska enzymer - fosfolipas A och lipas, som utsöndras av körteln i det aktiva tillståndet.

Lipas i bukspottkörteln skadar inte bara friska körtelceller. Fosfolipas A förstör cellmembran och främjar lipasinträngning i cellen. Frigörandet av vävnadslipas, som ökar nedbrytningen av lipider (inkluderande cellmembranlipider), accelererar destruktiva processer. Granulocytelastas har speciellt uttalad destruktiv verkan från enzymer som ackumuleras vid utbrott av inflammation.

Som ett resultat förefaller foci av bukspottskörtelnekros. Runt omkring dem, som ett resultat av den inflammatoriska processen, bildas en avgränsningsaxel, som avgränsar dem från intakt vävnad. Om den patobiokemiska processen är begränsad till detta bildas fettpankreatonekros. Om, som ett resultat av ackumulering av fria fettsyror i lipasskadade pankreatocyter, pH-värdet ändras till 3,5-4,5 transformeras det intracellulära trypsinogenet till trypsin.

Trypsin aktiverar lysosomala enzymer och proteinaser, vilket leder till proteolytisk nekrobios av pankreatocyter. Elastazalizuet väggarna i blodkärl, interlobulär bindvävsbana. Detta bidrar till snabb självförtunning i bukspottkörteln och bortom.

I slutändan är den huvudsakliga mekanismen för utveckling av akut pankreatit den för tidiga aktiveringen av pankreatiska enzymer. Under försöket av trypsin aktiveras alla zymogener av pankreatiska enzymer (elastas, karboxipeptidas, chymotrypsin, fosfolipas, kolipas), kallikrein-kininsystem, fibrinolys och koagulerbarhet av blodförändring, vilket leder till lokala och allmänna patiookemiska störningar. Förutom lokala störningar i samband med den patologiska processen i själva körteln finns en allmän förgiftningsprocess som leder till skador på njurarna, lungorna, leveren, hjärtat.

Accept av alkohol ökar tonen i Oddi sfinkter, vilket kan orsaka svårigheter i utflödet av exocrin pankreatisk utsöndring och öka trycket i de små kanalerna. alkohol ökar utsöndringen av magsaft och produktion av saltsyra, vilket stimulerar produktionen av sekretin, vilket orsakar exakrins hypersekretion av bukspottkörteln. enzymer tränger in i parenchymen, aktivering av proteolytiska enzymer och autolys av pankreatiska celler uppträder.

Beroende på faktorerna divideras akut pankreatit med ursprung:

1) pankreatit av mat och alkohol I denna grupp verkar sekretionsstimulering huvudsakligen; delvis med en stark alkoholbelastning - en faktor för att öka viskositeten hos bukspottskörteljuice orsakad av alkohol; förekommer huvudsakligen hos män, i ung och mogen ålder;

2) biliär, dvs associerad med sjukdomar i gallvägarna, pankreatit - de flesta fall i samband med kolelithiasis; den är baserad på faktorn för blockering av kanaler i strid med utflödet av bukspottskörteljuice och efterföljande aktivering av gallenzymer; det finns kombinerade former av sjukdomen (akut cholecysto och kolangiopancreatit - kombinationer med akut kolecystit eller kolangit); observerades huvudsakligen hos kvinnor, vid vilken som helst ålder

3) gastrogen pankreatit - utvecklas på grund av kroniska sjukdomar i mage och tolvfingertarm (gastrit, sår, divertikulum etc.), en kombination av faktorer - hypersekretion i sår, kränkning av utflödet av juice i divertikula, ibland direkt skada på bukspottkörteln vid penetrerande sår; något vanligare hos män, i ung och mogen ålder

4) pankreatit av vaskulärt (ischemiskt) ursprung baserat på försämringen av blodtillförseln till bukspottkörteln vid ateroskleros, hypertoni, aorta-aneurysmer etc.; observerad hos äldre och senil ålder

5) infektiös pankreatit - uppstår när bukspottkörteln skadas av mikrobiella och virala gifter vid vissa infektioner - hepatit, tyfus, parotit (dumpar) Ofta påverkas unga eller barn (parotit).

6) Toxisk-allergisk pankreatit - orsakad av icke-mikrobiella gifter (toxiner) med deltagande av allergifaktorn observeras vid exponering för salter av tungmetaller, organiska ämnen (färger, lösningsmedel, etc.), vissa läkemedel (hormoner, cancer mot cancer) etc.; kan inträffa vid vilken ålder som helst;

7) pankreatit med medfödd patologisk tillstånd i bukspottkörteln (smala kanaler, felaktig plats etc.) samt sjukdomar i sköldkörteln och paratyroidkörtlarna; detta inkluderar även pankreatit vid cystisk fibros - en sjukdom som kännetecknas av ökad viskositet av kroppsvätskor, inklusive bukspottskörteln; förekommer hos barn och ung ålder;

8) traumatisk och postoperativ pankreatit - förknippad med både direkt mekanisk skada i bukspottkörteln och med åtföljande omständigheter (akut blodförlust och chock vid multipelskador, komplikationer, operationsstress, anestesi etc.); akut pankreatit med förgiftningar, bränna, etc. ligger nära denna grupp.

Oavsett ursprung utvecklas akut pankreatit i samma typ. En uppsättning aggressiva enzymer som bryter ner proteiner (trypsin, chymotrypsin, peptidaser), fetter (lipas och fosfolipas) och kolhydrater (amylas) deltar i självförtunning av körteln. Deras handling uppträder initialt som ödem, där organs vävnad "sväller" - edematös pankreatit. I icke-allvarliga former är detta allt begränsat till och vid behandling av ödem passerar utan allvarliga konsekvenser. I mer allvarliga former leder progressivt ödem till kompression av de kärl som levererar organet och bildandet av foci av nekros - nekrotisk pankreatit. Volymen av nekros kan vara liten med en måttlig form (liten fokalekrose), signifikant med svår (stor fokalekros) och totalt med så kallade "fulminant", dödliga former, när hela eller nästan alla bukspottkörteln blir döda.

Sålunda bestäms ödet hos en patient med akut pankreatit i stor utsträckning av mängden nekros i bukspottkörteln. De vanligaste formerna av ljus; ju svårare pankreatit, desto mindre uppstår det. Därför är den totala mortaliteten för denna sjukdom endast 4-5%, men antalet fall av svåra former minskar inte med tiden, eftersom incidensen av pankreatit ökar. Tidigare i början av seklet dog nästan alla patienter med nekros av bukspottkörteln; nu, i slutet av seklet, dör hälften av dessa patienter. För att uppnå detta tillämpas en superintensiv och dyr behandling, vars utveckling ännu inte är klar.

Den patologiska processen vid akut pankreatit har ett annat innehåll vid olika tidpunkter från sjukdomsuppkomsten.

I detta avseende finns det fyra perioder av sjukdomen:

1) tidigt eller enzymatisk; svullnad och nekros av körteln orsakas främst av aktivering av enzymer; varar de första 5-7 dagarna; Processen i svåra former är åtföljd av skador inte bara på bukspottkörteln själv, men också till de organ som omger körteln, bukhinnan (peritonit), men också genom absorptionen av enzymer och vävnadsnedbrytningsprodukter i blodet, dvs förgiftning (förgiftning av kroppen); vid allvarlig grad av enzymatisk förgiftning noteras flera organskador - i hjärtat, lungorna, njurarna, hjärnan; Död hos patienter med fulminant pankreatit och hälften av patienterna i grupp "B" noteras exakt vid denna tidpunkt.

2) reaktiv period; Om kroppen klarar av enzymatisk förgiftning, då i närvaro av foci av nekros, reagerar de omgivande vävnaderna på dem. Huvudprocessen är infektion i bukspottskörteln (palpabel konglomerat i bukspottkörteln). Huvudsymptomen är feber (orsakad av nekrosresorptionsprodukter); De viktigaste komplikationerna är från magsidan (akuta sår) från gallvägarna (gulsot orsakas av kanaltryck). perioden varar från den 7: e till 10-14: e dagen, dvs i den andra veckan av sjukdomen; ju svårare pankreatiten är, desto snabbare slutar denna period och flyttas till nästa fas.

3) Perioden av purulenta komplikationer - från 10-14: e dagen då sjukdomen startade. foci av nekros exponeras för infektion och suppuration, med de döda vävnaderna separerade från de levande med bildandet av sekvestrar; processen åtföljs av purulent förgiftning, som vid någon akut inflammation; suppuration fångar inte bara och inte så mycket körteln själv, men också den feta vävnaden som omger organet; sår och slimbildning bildas, först omkring bukspottkörteln, och sedan - purulenta flöden till buken separerade från körteln; pus kan bryta sig in i pleurhålan, in i bukhålan; pus korroderar blodkärl, vilket orsakar svårt att stoppa internblödning; det kan skada väggarna i magen och tarmar med fistulasbildning Slutligen, under denna period finns också en allmän blodinfektion - sepsis;

4) Om behandlingen är framgångsrik, kommer det en period med resultat av akut pankreatit. i mildare former sker återhämtning snabbt (2-3 veckor) och utan komplikationer; måttliga former återställs med resorption av infiltration (1-2 månader); i hälften av fallen är resultatet av sådan akut pankreatit övergången till kronisk pankreatit; svåra former under återhämtning går genom en utmattningsfas med minskad immunitet och nedsatt vävnadshärdning; i denna fas observeras håravfall, samtidiga infektioner (urinväg, lungor), trycksår, tromboflebit, psykiska störningar (asteni, depression) etc. Om allt fungerar bra, är resultatet av allvarlig akut pankreatit antingen en pankreatisk cysta eller kronisk pankreatit; bukspottkörteln kommer aldrig tillbaka till det normala.

1,4. klinik

Akut pankreatit börjar med pankreatisk kolik. I början av sjukdomen är det mycket starka "girdling" smärtor i övre buken (den epigastriska regionen och hypokondrierna) och genom bestrålning till både axelbladen eller till vänster krageben, till de bakre delarna av vänstra nedre revbenen. Utan smärtsamma former av akut pankreatit inträffar nästan aldrig. Varaktigheten av allvarlig smärta -1-3 dagar; smärtorna minskar gradvis och blir tråkig, värkande; håll i ungefär en vecka.

Ett viktigt symptom på akut pankreatit är kräkningar, och upprepade, smärtsamma, inte medföra lättnad. Uppköst noteras både i början av sjukdomen, i kolikfasen och under utveckling av komplikationer (med pankreatisk infiltration, akuta magsår, suppuration runt körteln).

Vid akut pankreatit finns nästan alltid en ökning av puls-takykardin orsakad av berusning. Samtidigt, med "ren" pankreatit, i början är kroppstemperaturen normal. Tidig feber observeras endast i kombinerade former (akut kolecystopankreatit och kolangiopankreatit). Med utveckling av komplikationer (infiltrater, sår, etc.) stiger kroppstemperaturen från ca 3-5: e sjukdagsdagen: feberns svårighetsgrad indikerar graden av inflammatorisk reaktion. Med suppuration är det feber med frossa.

Ursprungligen, när man undersöker buken hos en patient med akut pankreatit, observeras hans buk distans. Den kombineras med fördröjda avföring och gaser. I mildare former är uppblåsthet försumbar; Det finns bara smärta i den epigastriska regionen och lämnat hypokondrium. I måttliga och svåra former bestämmer läkaren (50% av fallen) tecken på peritonit.

På den 5: e dagen och senare i den epigastriska regionen kan en lågt smärtsam bildning - infiltrering bestämmas. Oftast bestämd för måttliga och svåra former; med ödem - inte hittat. Under dessa perioder kan en annan komplikation utvecklas - omentobursit (vätskesamling runt bukspottkörteln) i form av en tät, tät "boll". Halvdelen av sådana tairomentobursiter absorberas, ett kvart - görs kronisk (övergång till cyste), kvart - suppurate och kräver kirurgi.

Vid analys av blodet registreras först tecken på förtjockning (orsakad av stora vätsketab under pankreatit). De uppträder i en ökning av koncentrationen av hemoglobin (upp till 140-150 g / l), antalet erytrocyter (upp till 4,5, 5,2 x 1012 / l) och en minskning av ESR (upp till 1-3 mm / h). I framtiden normaliseras dessa indikatorer och ersätts av ett typiskt inflammatoriskt syndrom (leukocytos, förändringar i leukocytformeln, ökad ESR), vilket är mest uttalat under perioden med purulenta komplikationer. Vid långvarig och kraftig suppur faller koncentrationen av hemoglobin och antalet erytrocyter (giftig anemi). Med sepsis och purulent utmattning kan leukocytos och antalet lymfocyter i blodet (upp till 5-10%) falla, vilket är ett dåligt tecken.

Vid analys av urin framträder förändringar endast i svåra former och medeltoxisk skada. Den dagliga mängden urin minskar (normen är 1500 ml). I urinen förekommer protein, röda blodkroppar, cylindrar, njurepitel. I den akuta fasen av allvarlig pankreatit finns socker i urinen (detta betyder inte sann diabetes), ibland med gulsot, ett gallpigment (urobilin). Ett specifikt tecken på akut pankreatit är en ökning av aktiviteten av urinamylas (diastas) över 160 ml / (mg), men detta tecken bestäms endast i det enzymatiska stadium av pankreatit.

En ökning av aktiviteten av pankreatiska enzymer (amylas, trypsin, lipas) i det enzymatiska stadium av pankreatit framträder mer övertygande i den biokemiska undersökningen av blod. Den vanligaste undersökta aktiviteten av amylas, som normalt inte bör överstiga 9 mg / (ml-s) eller 29 g / (l-h) eller enligt analys i kungens version 200 sr. u Svårighetsgraden av pankreatit indikeras inte så mycket av graden som vid varaktigheten av en ökning av aktiviteten av amylas i blodet.

I de flesta fall av akut pankreatit observeras en tillfällig ökning av blodsockerkoncentrationen över 5,5 mmol / l. Ökad koncentration av bilirubin över 20 μmol / l (gulsot) indikerar antingen en skada i gallvägarna (tryck, kolangit) eller giftig leverskada. sistnämnda observeras oftare vid allvarlig pankreatit.

Det är mycket viktigt att bestämma koncentrationen av karbamid i blodet - en indikator på njurefunktionen (normen är upp till 9 mmol / l). En kortsiktig ökning av denna indikator observeras hos de flesta patienter på sjukdoms första dag, En progressiv ökning av karbamiden är karakteristisk för allvarlig pankreatit med njurskador och brukar indikera otillräcklig behandling: det kräver antingen kraftfulla återupplivningsförfaranden eller operation.

Förekomsten av akut pankreatit är möjlig mot bakgrund av kronisk pankreatit. Akut pankreatit skiljer sig från begreppet "förvärring av kronisk pankreatit."

Ofta, efter akut pankreatit, bildas pankreatiska pseudocyster. Förhöjning i storlek och ackumulering av en patologisk vätska kan pseudocysten på grund av komprimering av omgivande organ orsaka smärta, försämrad rörelse av mat i mage och tolvfingertarmen. Eventuell suppuration pseudocyst.

Ibland leder svullnad eller skleros i bukspottkörteln till en klinisk bild som liknar komprimering av kanalen i gallvägen och bukspottskörteln (Wirsung-kanalen). En liknande bild observeras i tumörer i bukspottkörteln, så denna form av pankreatit kallas pseudotumorös. Avbrott av gallutflöde i sådana fall kan orsaka obstruktiv gulsot.

Den vanligaste dödsorsaken hos patienter med akut pankreatit under de första dagarna av sjukdomen är endogen förgiftning, åtföljd av utvecklingen av blodcirkulationshypovolemisk chock, cerebralt ödem, akut njursvikt.

Vid akut allvarlig pankreatit är det mycket viktigt att diagnostisera komplikationer i tid och eliminera dem: detta är nyckeln till återhämtning.

Övermålning, långvarig konsumtion av fet, stekt, kryddig, för varm eller för kall mat, alkoholmissbruk, otillräckligt proteinintag bidrar till utvecklingen av pankreatit. Sjukdomen kan utvecklas mot bakgrund av kronisk cholecystit, kolelithiasis, vaskulära lesioner, magsår, infektionssjukdomar, olika förgiftningar och skador på bukspottkörteln.

komplikationer

Tidiga komplikationer av akut pankreatit orsakas av generaliserad verkan av pankreatiska enzymer, biologiskt aktiva aminer och andra vasoaktiva ämnen. Dessa inkluderar chock, enzymatisk diffus peritonit, akut njure- och leverfel, tidiga akuta sår och gastrointestinal blödning, gulsot, lunginflammation, trombos av kärl, psykoser av berusningsegenskaper.

Sena komplikationer av akut pankreatit uppträder den 10-12: e dagen av sjukdomen och orsakas av tillsats av infektion. Bland dem är purulent pankreatit och parapancreatit, retroperitoneal cellulit, bukhinnans abscesser, bukspottskörteln, blödning, gastrointestinal blödning, pyleflebit, sepsis, pankreascystor.

Stöt uppstår vid allvarlig pankreatit med utveckling av en bred körtelnekros. Det kännetecknas av ett skarpt smärtssyndrom, hudfärg, akrocyanos, andfåddhet, takykardi, som inte motsvarar temperaturen. BCC och CCV reduceras kraftigt. På EKG-ischemiska förändringar i myokardiet. Diuresis reduceras. Uttalade psykomotorisk agitation.

Njurinsufficiens. Karaktäristiska egenskaper: Inhiberat tillstånd hos patienter, torr hud, gulsot, takykardi, ökat blodtryck, förstorad lever, oliguri, anuri. I blodet - anemi, trombocytopeni, hyperbilirubinemi, hyperglykemi, hypoalbuminemi. I urinen - proteuri, minskning av specifik densitet, mikrohematuri, hyalincylindrar.

Pleuro-lungkomplikationer uppträder hos 1/3 av patienterna med pankreatisk nekros. Oftast är det vänstersidig pleurisy och lunginflammation, vilket leder till andningssvikt: svårt frekvent grunda andning, andfåddhet, akrocyanos. Det finns smärta i bröstet, dugghet i lungljudet, slöhet, försvagning av andning, väsande ömning. Radiografiskt - förekomsten av pleurala exudat och brännpunktsinfiltrat mörkare i lungorna.

Intoxikationspsykos inträffar 2-3 dagar efter sjukdomsuppkomsten, främst hos alkoholmissbrukare. Patienterna är desorienterade i rymden, verbal upphetsning, hallucinationer, hypertermi uppträder.

Purulenta komplikationer kännetecknas i de flesta fall av utvecklingen av resorptiv feber, första intermittent och sedan septisk. Temperaturreaktion åtföljs av feber, takykardi, svettning. Lokala symptom kan vara obetydliga, infiltrationer detekteras hos vissa patienter. Blodtest: hög neutrofil leukocytos, framväxten av unga former och myelocyter, toxisk granularitet hos neutrofiler. Naturen hos andra viscerala komplikationer bestämmer deras kliniska manifestationer.

Sålunda är akut pankreatit en polyetologisk sjukdom, vilken metabolisk sjukdom, sjukdomar i gallsystemet, andra matsmältningsorgan, sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, alkoholmissbruk och andra näringsbetingade sjukdomar oftast predisponerar.

diagnostik

Förutom de vanliga metoderna för fysisk undersökning är det naturligtvis nödvändigt att göra en preliminär diagnos, laboratorie- och instrumentmetoder för diagnos.

Baserat på aktiviteten av fosfolipas A2 i serum utvärderas graden av sjukdomen, i synnerhet störningar i lungorna. Fasen av akut destruktiv pankreatit bedöms av nivån av serum ribonukleas (RNAse). Ökningar av alkaliskt fosfat, transaminas och bilirubin är diagnostiska kriterier för obstruktion av gallret.

En ultraljudstudie avslöjar en minskning av echogeniciteten hos kärlens parenchyma och utseendet på en onormalt normal lumen i packningspåsen på grund av ackumulationen av en effusion i form av ett eko-transparent band mellan magen bakre vägg och den främre ytan av körteln.

CT har en fördel jämfört med ultraljud, eftersom den ger den bästa specifika visualiseringen av bukspottskörtelvävnad och retroperitoneala formationer.

MR gör det möjligt att bedöma nivån på vävnadsmetabolism, närvaron av ischemi, nekros av pankreatocyter. Detta är viktigt vid bedömning av sjukdomsförloppet före utveckling av svåra tillstånd och komplikationer.

Indirekta tecken på edematös pankreatit inkluderar: svullnad av omentum och hepatoduodenal ligament, gastrisk utbuktning anteriorly, måttlig hyperemi i det övre bukhålets viscerala peritoneum, en liten serös effusion i höger under leverrummet. Tillförlitliga tecken på fettpankreatisk nekros är foci av fettnekros på parietal och visceral peritoneum, den lilla och stora omentummen.

Det huvudsakliga endoskopiska symptomet på hemorragisk pankreatisk nekros är hemorragisk imbibition av större omentum och mesenteri i det transversala kolonet och närvaron i bukhålan hos en effusion med en hemorragisk nyans.

Angiografi tillåter att etablera cirkulationsstörningar i bukspottkörteln och omgivande vävnader och organ. Dessa data gör att du kan bestämma prognos och taktik för kirurgisk ingrepp.

På grund av uppkomsten och förbättringen av sådana icke-invasiva tekniker som ultraljud, CT och NMR är emellertid för närvarande i stor utsträckning viktigheten av angiografi för diagnosen akut pankreatit och andra skador i bukspottkörteln.