KONSTRUKTIONSSYGD

Post-återupplivningssjukdom (PRD) - kroppens tillstånd efter klinisk död (cirkulationsstopp), följt av återställande av organens och systemens funktion.

Den första som beskrev kroppens tillstånd i detalj inom ramen för postresuscitationspatologin var den ryska forskaren, akademiker vid Akademin för medicinsk vetenskap V.A. Negovsky. Han och hans kollegor A.M. Gurvich och E.S. Zolotokrylina släppte därefter monografen "Post-resuscitation disease" (1979, 1987), som översattes till engelska.

epidemiologi

Cirka 25% av alla dödsfall är inte associerade med obotliga sjukdomar eller senila eller destruktiva förändringar i hjärnan. I Europa registreras cirka 700 000 årligen, och i Förenta staterna - 400 000 fall av plötslig död.

Som ett resultat av återupplivning i prehospital och sjukhusstadier, i mer än hälften av fallen, är det möjligt att återställa spontan cirkulation. Däremot dör 50% av dessa patienter, huvudsakligen som följd av hjärt- eller hjärnskada.

Patienternas överlevnadshastighet (antalet överlevande efter återupplivning av patienter som har tömts från en sjukvårdsinstitution) som har genomgått cirkulationsstopp i sjukhusinställningen varierar mellan 0 och 29% (14% i genomsnitt) och samhällsköpta patienter från 0 till 40%. Huvudfaktorn som påverkar överlevnadsnivån är längden på tidsintervallet från det ögonblick då blodcirkulationen arresteras till början av HLR. En viktig prognostisk faktor för utfallet av HLR är den primära mekanismen för cirkulationsstopp. Vid en ålder av mindre än 10 år, en högre överlevnad än över 10 år; Överlevnadsfrekvensen skiljer inte på patienter i åldern 10-70 år och minskar gradvis hos personer äldre än 70 år.

etiologi

I etiologin för postresuscitationssjukdom ligger kombinationen av total ischemi med reoxigenering och reperfusion. Re-oxygenering och reperfusion eliminerar inte bara effekterna av de primära patologiska effekterna utan orsakar också en kaskad av nya patologiska förändringar.

Bland de överlevande har endast 15-20% en snabb återhämtning av en adekvat nivå av medvetenhet, resten går genom postresuscitationssjukdom. Patienter med PRB-klinik präglas av en mycket hög dödlighet, och når 80% under första hälften av efterlivet. I 1/3 av dödliga fall orsakar hjärtsjukdomar i 1/3 - dysfunktion av olika extracerebrala organ och 1/3 - neurologiska (död i en avlägsen period av PSD).

Clinic. Steg PWB:

Steg I (de första 6-8 timmarna) kännetecknas av instabilitet i kroppens huvudfunktioner. Tissueperfusion minskar med en faktor på 4-5, trots stabiliseringen av artärtrycket, fenomenen cirkulationshypoxi, mjölksyra-sura, halten av fibrinogennedbrytningsprodukter (FDP) och lösliga fibrinmonomerkomplex (RCFM) ökar.

Steg II (10-12 timmar) - En period av tillfällig stabilisering av kroppens huvudfunktioner och förbättring av patientens tillstånd. Uttryckta sjukdomar i vävnadsp perfusion, mjölksyraacidos, kvarstår, FDP-nivån ökar ytterligare och RKFM ökar signifikant, fibrinolys saktar ner - tecken på hyperkoagulering. Detta är scenen för "metaboliska stormer" med symtom på allvarlig hyperfermentemi.

Steg III (slutet av 1: a - 2: e dagen) kännetecknas av en upprepad försämring av patientens tillstånd enligt dynamiken i kliniska och laboratorieuppgifter. Hypoxemi, tachypnea, takykardi, arteriell hypertoni utvecklas hos unga och medelålders människor finns tecken på akut lungsjukdomssyndrom eller akut respiratorisk nödsyndrom (SOLP / ARDS) med ökad blodskakning.

Tecken på DIC är maximalt uttalade: trombinemi, hyperkoagulation, en ökning av FDP-nivån mot bakgrund av en progressiv minskning av fibrinolys, vilket leder till utveckling av mikrotrombos och blockering av mikrocirkulationen. Det finns skador på njurar, lungor och lever, men alla är fortfarande funktionella och är reversibla med adekvat behandling.

Steg IV (3: e - 4: e dagen) är antingen en period av stabilisering och efterföljande förbättring av kroppens funktioner med återvinning utan komplikationer; eller en period av ytterligare försämring hos patienter med en ökning av multipel organsvikt (STR) på grund av progressionen av det systemiska inflammatoriska svarssyndromet (SIRS). Det kännetecknas av hyperkatabolism, utveckling av interstitiellt ödem i lungvävnad och hjärna, fördjupning av hypoxi och hyperkoagulering med utveckling av tecken på multiorganfel: blödning från mag-tarmkanalen, psykos med hallucinatoriskt syndrom, sekundärt hjärtsvikt, pankreatit och leverproblem.

Steg V (5-7 dagar eller mer) utvecklas endast med en ogynnsam kurs i PRB: progression av inflammatoriska suppurativa processer (lunginflammation, ofta abscess, såruppfyllning, peritonit hos opererade patienter etc.), generalisering av infektion - utveckling av septisk syndrom, trots tidigt genomförande av adekvat antibiotikabehandling. På detta stadium är lesionen av parenkymala organ redan degenerativa och destruktiva.

Den vanligaste varianten av PRB-behandlingen är postanoxisk encefalopati, som utvecklas i varierande grad hos alla patienter som genomgår cirkulationsstopp.

Post-toxisk (post-återupplivning) encefalopati är en hjärnskada som kan utvecklas progressivt efter anoxisk kortvarig exponering. Detta är en kombination av neurologiska och psykiska störningar observerade i alla stadier av den posttoxiska perioden, som bildas mot bakgrunden av reperfusion av hjärnan efter en långvarig arrestering av blodcirkulationen.

Det finns tre typer av återhämtning av neurologisk status i den toxiska perioden:

1. Återhämtning sker efter en kort (3 timmar) brist på medvetenhet och kännetecknas av snabb normalisering av adekvat mental aktivitet inom 24 timmar efter klinisk död hos majoriteten (70%) av patienterna.
2. Efter att ha övervunnit det akuta patologiska tillståndet utvecklar 50% av patienterna neurosliknande syndrom, kortvariga anfall, neurokirculatorisk dystoni och dispergerade små brännpunktssymptom (prolapse).
3. Fördröjd återställning av CNS-funktioner. Medvetenhetens nedsättning (somnolans, dumhet, koma i varierande grad) kan vara i många dagar och beror på utvecklingen av hjärnödem. Det är hos patienter med typ 3-återvinning av CNS-funktioner som uttalade neurologiska manifestationer utvecklas på lång sikt (2-3 månader). Den vanligaste manifestationen (63,6%) är ett neurosliknande icke-psykotiskt syndrom i form av asteni och irritabel svaghet. Av psykotiska störningar är psykiska störningar de vanligaste (15,6%).

Patofysiologi av postanoxisk encefalopati

Skador på neuroner i PRB är multifaktoriella i naturen och utvecklas både vid tidpunkten för cirkulationsstopp, under HLR och under återställandet av självständig blodcirkulation:

1. Perioden av ischemi-anoxi, ögonblicket av brist på blodcirkulationen under perioden av klinisk död (nej-flöde);
2. Perioden av hypoperfusion-hypoxi vid konstgjort underhåll av blodcirkulationen vid CPR-behandling (lågt flöde), eftersom nivån av hjärtutgången (SV) når endast 25% av den initiala
3. en reperfusionsperiod bestående av successivt utvecklade faser: ingen reflow följt av en fas av hyperemi och efterföljande global och multifokal hypoperfusion.

I det här fallet uppträder de allra flesta neuronala skador inte vid tidpunkten för cirkulationsstopp eller HLR, men under reperfusion.

Steg av cerebral perfusion efter återställning av oberoende blodcirkulationen efter efterlivningsperioden:

1. Den initiala utvecklingen av multifokal brist på reperfusion (icke-reflowfenomen).
2. Det transienta globala hyperemi-scenet utvecklas vid 5-40 minuters spontan cirkulation. Mekanismen för dess utveckling är associerad med vasodilation av cerebrala kärl genom att öka den intracellulära koncentrationen av Na + och adenosin och reducera det intracellulära pH-värdet och nivån av Ca2 +. Varaktigheten av cerebral ischemi bestämmer varaktigheten av hyperemiens stadium, som i sin tur är heterogen i olika delar av hjärnan.
3. Steget för långvarig global och multifokal hypoperfusion utvecklas från 2 till 12 timmar efter återupplivningsperioden. Hastigheten av cerebral glukosmetabolism reduceras till 50%, men den globala hjärnans syreförbrukning återgår till en normal (eller högre) nivå. Vasospasm, ödem, slam av erytrocyter och överdriven produktion av endotelin, minskar hjärnt venös PO till en kritisk nivå₂(mindre än 20 mm Hg), vilket återspeglar ett brott mot leverans och förbrukning av syre.
4. Detta stadium kan utvecklas i flera riktningar:

• Normalisering av cerebralt blodflöde och syreförbrukning av hjärnvävnad, följt av återvinning av medvetande.
• Persistens av ihållande koma, när både det allmänna cerebrala blodflödet och syreförbrukningen är låga.
• Upprepad utveckling av cerebral hyperemi associerad med minskad syreförbrukning och utveckling av neuronaldöd.

utsikterna

En koma inom 48 timmar eller mer är en förutsägelse för dåligt neurologiskt utfall. Om 72 timmar efter att blodcirkulationen har upphört, är det neurologiska underskottet ≤ 5 poäng på Glasgow-skalan, i avsaknad av en motorreaktion som svar på smärtsam stimulering eller pupillreflex är detta en förutsägelse för utvecklingen av ett bestående vegetativt tillstånd hos alla patienter.

Plasmakoncentrationen av neuronspecifik enolas (NSE)> 22 μg / l (80% känslighet och 100% specificitet), som bestäms under den första veckan efter en cirkulationsstopp, är associerad med utvecklingen av ihållande koma.

Nivån av astroglialprotein S-100> 0,7 μg / l under de första 24 timmarna efter efterlivningsperioden är förenat med ett dåligt neurologiskt utfall.

Moderna principer för intensivvård

Behandling av post-återupplivningsperioden utförs enligt följande principer: extrakraniella och intrakraniella åtgärder.

1. Eftersom blodflödesnivån beror på nivån på genomsnittligt arteriellt tryck rekommenderas att hypertension ska säkerställas under de första 15-30 minuterna efter återupplivning (GARDEN 37 ° C).

4. Underhåll av normoglykemi (4,4-6,1 mmol / l). Hyperglykemi är förknippat med ett dåligt neurologiskt utfall.

5. Behåll hematokritnivå inom 30-35%. Genomförande av mild hemodilution, minskad blodviskositet, vilket ökar signifikant i mikrovaskulaturen på grund av ischemi.

6. Kontroll av krampaktivitet genom införande av bensodiazepiner.

Det moderna begreppet cerebral återupplivning presenteras i figuren.

Intracerebrala händelser

1. Farmakologiska metoder. För närvarande finns inga, från synvinkelbaserad medicin, synliga effektiva och säkra metoder för farmakologiska effekter på hjärnan i efterlivets återupplivningsperiod. Det är tillrådligt att använda perfluorane: minskar hjärnödem, svårighetsgrad postresuscitational encefalopati och ökar aktiviteten av hjärnbarken och subkortikala strukturer som bidrar till den snabba utloppet av koma.
2. Fysiska metoder. Hypotermi är den mest lovande metoden för neuroprotektivt skydd av hjärnan.

Den terapeutiska effekten av hypotermi ges genom genomförandet av följande mekanismer:

• bevarande av ATP-poolen och förbättring av glukosutnyttjandet av hjärnvävnad;
• hämning av destruktiva enzymatiska reaktioner;
• undertryckande av friradikalreaktioner och hämmande ackumulering av lipidperoxidationsprodukter;
• reduktion av intracellulär mobilisering av Ca2 +;
• skydd av lipoproteinplasticitet hos cytoplasmiska membran;
• minskad konsumtion o₂i regioner i hjärnan med lågt blodflöde;
• reduktion av intracellulär laktatacidos
• inhibering av biosyntes och produktion av excitotoxiska neurotransmittorer;
• minskning av neutrofilmigration i ischemiska zoner;
• minska risken för cytotoxisk och vasogen ödem i hjärnan.

Det visade sig att en minskning av kroppstemperaturen på 1 ° C i genomsnitt minskar graden av cerebral metabolism med 6-7%.

Enligt de nuvarande rekommendationerna från Europeiska återupplivningsrådet 2005, omedvetna patienter som genomgått kretsloppstopp, är det nödvändigt att säkerställa att kroppen är hypoterm till 32-34 ° C under 12-24 timmar.

Rehabilitering i kliniken "Årstider"

Varaktigheten av en comatosperiod kan vara från flera veckor till 12-16 månader eller mer. Det finns flera alternativ för att komma ur koma. Den mest gynnsamma är situationen där det återställs personliga egenskaper med närvaro av produktiv kontakt. Genomförandet av intensiv terapi och anslutningen av moderna metoder för fysisk rehabilitering gör att man kan övervinna det neurologiska underskottet och gradvis återställa medvetandet och patientens fysiska aktivitet, i vissa fall tillräcklig för elementär självomsorg och en gradvis återgång till den sociala miljön. Graden av återhämtning av neurologiska funktioner kan vara olika.

Det är också möjligt att gå från koma till det så kallade tillståndet av "liten medvetenhet", som också kallas vegetativt tillstånd. Detta är en kollektiv term som kombinerar ett antal neurologiska syndrom (aketisk mutism, appalicheskysyndrom, syndromet "elektrofunktionell tystnad" etc.). Det främsta kännetecknet för detta tillstånd är bristen på medvetenhet om patienten själv och miljön med en fullständig brist på mental aktivitet. Det vegetativa tillståndet är uppdelat i ihållande, vilket bevarar de teoretiska chanserna att återställa personliga egenskaper och kronisk när sannolikheten för positiva neurologiska förändringar är minimal. Det finns för närvarande inga kriterier för att bedöma sannolikheten för ett positivt neurologiskt resultat med stor noggrannhet.

Behandling av patienter med ett bestående eller kroniskt vegetativt tillstånd består i att genomföra en uppsättning rehabiliteringsåtgärder, förebyggande och behandling av komplikationer och omhändertagande.

Neurorehabilitering består av polymodal stimulering som syftar till att aktivera känsliga, motoranalysatorer, återställa talproduktion etc. (Se. Avsnitt "Innehåll av komplexet rehabilitering (Neurorehabilitation) Särskilt i de komplexa terapeutiska åtgärder tar medicinering som syftar till aktivering av specifika neurotransmittorsystem, vilket reducerar svårighetsgraden av spastisk syndrom, konvulsiv beredskap. Hög sannolikhet för varbildande infektioner och venösa sjukdomar orsakar största vikt vårdaktiviteter, behovet av att upprätthålla en positiv näringsstatus.

Rehabilitering efter återupplivning

Omedelbart efter koppning cirkulationsstillestånd är nödvändigt att studera blodgaser, elektrolyter och markörer av myokardnekros, utföra allmänhet (klinisk) analys av blodleukocyt räknarregister och EKG. Alla identifierade överträdelser bör korrigeras:

• Hypoxi uppträder vanligtvis, så syre måste administreras i höga koncentrationer. Blodsyresättningsmätningen övervakas med en pulsoximeter; Denna siffra bör överstiga 93%.
• Kaliumhalter i serum bör bibehållas över 4,0 mmol / l och magnesium bör hållas över 2,0 mmol / l. Om kaliumkoncentrationen överstiger 6,0 mmol / l, för stabilisering och korrigering av hyperkalemi infarkt var 5 minuter är nödvändigt att införa 10 ml av 10% kalciumkloridlösning, följt av införande av 50 ml av 50% glukoslösning med 10 lU Actrapid (insulin).
• Om blodets pH är under 7,1 eller bas överskott

• Det är nödvändigt att leta efter tecken och korrigera persistent myokardiell ischemi, vilket kan orsaka ett stopp av blodcirkulationen. I synnerhet kan VT / VF inducerad av ischemi behandlas med intra-aortisk ballong-motpulsering.
• Med en röntgenmaskin på sängen bör en röntgen av bröstorgarna utföras. Om någon pneumotorax upptäcks, ska lämplig behandling utföras.
• Det är nödvändigt att korrigera LVH och arteriell hypotension. Med fortsatt hypotoni, för att bestämma det optimala behandlingsregimen med vätska och inotropa läkemedel, är det nödvändigt att överväga frågan om kateterisering av lungartären.

• Uretralkatetern bör installeras och övervakningshastigheten övervakas.
• Det är nödvändigt att undersöka tillståndet i nervsystemet och dokumentera dess funktion enligt Glasgows internationella komaskala.
• Det är nödvändigt att undersöka patienten och se till att det inte finns några indikationer på ytterligare akut medicinsk eller kirurgisk ingrepp.
• Om det finns vittnen, bör detaljerna i historien, inklusive familjehistoria, fastställas i detalj. Det är nödvändigt att utesluta möjligheten till överdosering av droger och andra icke-hjärtat orsaker till cirkulationsstopp (till exempel hypotermi, cerebrovaskulär episod, subaraknoid blödning).

För närvarande finns inga specifika data för att ange när det är nödvändigt att stoppa infusion av antiarytmika. I klinisk praxis är det vanligt att fortsätta infusionen i 24-48 timmar och stoppa det, se till att det inte återkommer arytmi.

För patienter med refraktära kammararytmier livräddande insatser kan vara införandet av höga doser av BAB i samband med förmaks- eller tvåkammarpacemaker och topiska anestetikumet i kombination med administrering av muskelavslappnande medel och mekanisk ventilation. Det är också nödvändigt att överväga frågan om att genomföra akut revaskularisering eller elektrofysiologisk forskning.

Efter lyckad återupplivning återfår de flesta patienter snabbt medvetandet. Det är nödvändigt att förhindra utveckling av hypoxi och, om det finns tillräckliga risker för återhämtning, använd hjälpventilation. Patienter som förblir medvetslös och som behöver hjälp med ventilation ska överföras till intensivvården tillsammans med anestesiologen.

Beslutet att stoppa ventilationsstödet bör göras av den mest erfarna medlemmen av medicinsk / anestesiologiska laget. Innan ett sådant beslut fattas ska hänsyn tas till andra ledamöter från sjukvårdspersonalen, patienten (om känd) och hans släktingar. Om en asyllol eller elektromekanisk dissociation kvarstår i en vuxen patient, i avsaknad av hypotermi och toxiska effekter av läkemedel i mer än 25 minuter, är lyckad återupplivning omöjlig och bör undvikas från ytterligare försök.

Om fibrillering av ventriklerna (VF) fortsätter, är situationen fortfarande potentiellt reversibel och försök att återuppliva bör fortsätta. Elevernas dilatation ska inte användas som kriterium för upphörande av återupplivning, eftersom det kan bero på läkemedlets verkan. I närvaro av hypotermi bör försök att återuppliva patienten fortsättas under en längre tid (kanske så länge kroppstemperaturen förblir över 36 ° C och blodets pH och kaliumnivån förblir normala).

Det finns dokumentation för att patientens fullständiga återhämtning kan observeras även efter 9 timmars kontinuerlig återupplivning.

Post-återupplivningssyndrom (man efter återupplivning): behandling

Under hjärtstillestånd uppstår global hypoxisk skada på alla vävnader, vilket, beroende på toleransen för ischemi, kan leda till nekrotisk celldöd.

Efter återställning av blodcirkulationen uppträder reperfusion i hypoxiska områden.

Postresuscitative syndrom inkluderar cerebrala och kardiopulmonära förändringar och störningar, systemiskt svar på ischemi och reperfusion (t ex frisättningen av fria syreradikaler och inflammatoriska cytokiner såsom syndrom systemisk inflammatorisk respons i utvecklingen av sepsis), såväl som grundläggande och provocera kränkning som hjärtsvikt.

Patofysiologiska förändringar kan leda till hjärnskador och neurokognitiv försämring, inklusive koma och hjärndöd, myokardisk dysfunktion, aktivering av olika immunologiska processer i blodkoagulationssystemet. Kliniskt kan de manifesteras som nedsatt medvetenhet, anfall, myoklonier, hjärtsvikt, ökad infektionsfrekvens och multipel organsvikt.

Efter att ha återvänt till spontan blodcirkulation - med en hjärtrytm som återspeglas på monitorn, palpabel puls, andning eller hosta och riktade rörelser - är det framförallt nödvändigt att säkerställa tillräcklig och stabil kardiopulmonal funktion, för att diagnostisera och bestämma orsaken till hjärtstillestånd samt inledande terapi de faktorer som bestämmer ytterligare dynamik.

Diagnos av postresuscitationssyndrom

Efter återgång till spontan blodcirkulation är det nödvändigt att söka orsakerna till cirkulationsfel:

• Anamnesis (av tredje part): frekvent synkope / presyncope, bröstsmärta, hjärtklappningar, brist på luft, tidigare behandling av patienten, kända allergier eller intolerans mot droger, läkemedelsanvändning, regelbunden medicinering, självmordstank, smittsamma sjukdomar.
• Laboratoriedata: blodbild, bestämning av C-reaktivt protein, parametrar för blodkoagulering, elektrolyter, blodglukos, troponin, kreatinkinas, lever- och njurfunktionsparametrar och serumlaktat, analys av blodgaser, bestämning av neuronspecifik enolas på dag 1, 3 och 5 ; vid misstänkt läkemedelsförgiftning, bestämning av nivån av läkemedlet i blodet.
• 12-kanals EKG:
  
  • koronarsyndrom;
  • hjärtrytmier: bradykardi, takykardi (smal eller bred komplex), förmaksflimmer.
• Ekkokardiografi: bedömning av pump- och valvulär funktion samt ventrikelstorlek (till exempel höger ventrikelinsufficiens), frågan om perikardiell effusion, septaldefekt.
• Bröstets radiografi: en bedömning av hjärtmuskulans storlek, frågan om trängsel, lungödem, effusion, frakturer, pneumotorax; kontroll av rörets positioner och PPM.
• Primär koronarangiografi: alltid med cirkulationsstopp och misstänkt koronarsyndrom.
• CT-skanning av bröstet med kontrastmedel vid misstänkt lungemboli.
• Ultraljud i den epigastriska regionen: primärt för att utesluta organskador eller skador;
• Visualisering av skallen:
  
  • CT i hjärnan vid tillstånd efter fall, vid oklar orsak och / eller ihållande nedsatt medvetenhet för att utesluta hemorragor (intrakranial, subaraknoid), ischemi eller hypoxisk hjärnskada.
  • MRI: Det är svårare att utföra, huvudsakligen inte att svara på viktiga frågor, utan att ta hänsyn till logistik- och maskinvaruproblem (övervakning, mekanisk ventilation). MRI används förutom CT-scan i hjärnan med oklara resultat av CT-skanningar (om nödvändigt i dynamik).
• Somatiskt framkallade potential (SEP) av medianern i 24-72 timmar för att utvärdera prognosen (då en dynamisk undersökning).
• EEG: att utesluta icke-konvulsiv status epilepticus.

Post-återupplivningssyndrombehandling

Att skapa ett postresuscitationsprotokoll genom standardisering av åtgärder hjälper till att förbättra patientens överlevnad. Patogenetiska faktorer som kan leda till ytterligare hjärnskador inkluderar:

• Mikrocirkulationsstörning
• Begränsad auktorisering
• Hyperkapi eller hypoxi
• feber
• hyperglykemi
• Konvulsiva anfall.

Basen av terapi är kontinuerlig övervakning av hjärt- och lungfunktionen för att snabbt reagera på möjliga förändringar.

• Blodtrycksmätning
• Kontinuerlig hjärtfrekvensövervakning
• Pulsoximetri och kapnometri
• Kontroll urinproduktion
• Om nödvändigt bestämmer mättnaden av det centrala venösa blodet med syre, såväl som
• Enligt indikationer invasiv övervakning av blodcirkulationen med hjälp av PiCCO eller lungartärkateterisering.

Temperaturreglering i postresuscitationsfasen är av stor betydelse, eftersom feber efter cirkulationsstopp i synnerhet är förknippad med en sämre prognos. Mild terapeutisk hypotermi rekommenderas på grund av den potentiella neuroprotektiva verkan och enligt forskning den bästa prognosen för alla komatos patienter efter hjärtstillestånd.

Utflykt "Mild terapeutisk hypotermi"

Det är nödvändigt att snabbt nå måletemperaturen 32-34 ° C, vilken hålls i 12-24 timmar. Sänkning av temperaturen bör uppnås så tidigt som möjligt (till exempel kalla infusioner, ispressar). Genom endovaskulära kylsystem (till exempel Coolgard-kylkatetern) kan snabb och framför allt konstant kylning såväl som kontrollerad uppvärmning uppnås. Andra funktioner inkluderar kalla infusionslösningar (kall [4 ° С] kristalloid lösning, dos: 30 ml / kg
kroppsmassa i 30 minuter; lämplig huvudsakligen i den inledande fasen för att minska temperaturen), ytlig kyla av huden med kalla kompresser, kalla våtservetter (uppmärksamhet: risk för frostskada i huden) eller kylskydd samt en hjärtlungmaskin.

I fas för att upprätthålla hypotermi bör för stora temperaturfluktuationer undvikas. Detta uppnås, särskilt genom användning av kylanordningar med integrerade temperaturmätningar och återkopplingssystem. Interna kylmetoder är vanligtvis förknippade med bättre temperaturkontroll. Uppvärmningsfasen bör vara långsam, ske under kontroll och vara ca 0,25-0,5 ° C värme per timme. Patienter vars kroppstemperatur sänks behöver adekvat analgetion och, om det anges, kräver ytterligare ett övergående intag av muskelavslappnande medel.

Fysiologiska förändringar och problem under behandling med hypotermi:

• Chills - "ökad metabolism och värmeproduktion
• Ökad systemisk vaskulär resistans, risken för arytmier (vanligtvis bradykardi hjärtarytmi)
• Förhöjd diurese med risken för hypovolemi
• Obalans av elektrolyter (hypofosfat, kalium, magnesium, kalcium)
• Minskning av insulinkänslighet och utsöndring med risk för hyperglykemi
• Försämring av blodpropp med ökad tendens att blöda
• Försvagning av immunsystemet med ökad frekvens av infektioner (särskilt lunginflammation och sepsis)
• Minskad eliminering av lugnande medel och muskelavslappnande medel

Varning: Hypotermi är kontraindicerad vid allvarliga infektioner, multipel organsvikt och kända blödningsstörningar.

Det är viktigt att upprätthålla tillräckligt blodtryck genom volymuppfyllning, inotropa substanser och vasopressorer. Först injiceras en specifik volym (till exempel 250 ml av en kristalloid eller kolloid infusionslösning) med observation av blodtryck och hjärtfrekvensparametrar. Om detta inte leder till en förbättring av blodcirkulationsparametrarna, bör inotropa ämnen användas (det första valet är dobutamin) och vid behov en ytterligare vasopressor (i post-återupplivningsfasen, först och främst norepinefrin, adrenalin kan endast vara ett säkerhetsmedel). Med otillräcklig läkemedelseffekt bör du tänka på användningen av intra-aortic balloon pump IABP). Målparametrar: medelartartryck> 75 mm Hg. eller urinproduktion> 1 ml / kg kroppsvikt per timme och normal eller minskande plasmalaktatkoncentration.

Efter återupptagande av spontan blodcirkulation, säkerställer adekvat andning och syrebildning av särskild betydelse, eftersom både hypoxi och hyperkapni ökar sannolikheten för upprepad misslyckad blodcirkulation. Hos patienter med begränsad hjärnfunktion (nedsatt medvetenhet) bör endotracheal intubation och kontrollerad mekanisk ventilation fortsättas till det slutliga statiska tillståndet. Studier visar att hyperoxemi efter cirkulationsanfall kan förvärra prognosen, därför bör syrekoncentrationen titreras på S-nivå._pO₂ 94-98% = normoxemi). Situationen övervakas med hjälp av blodgasanalys och / eller pulsokximetri och end-expiratorisk kapnometri (petC02). Blodsockernivån> 180 mg / dL bör också behandlas terapeutiskt. För stark eller aggressiv behandling av blodsocker kan kombineras med ökad frekvens av (obemärkt) hypoglykemi och rekommenderas därför inte.

Ett magrör är installerat för att lossa magen (till exempel vid hyperhinnan i magen när man använder en apparat för manuell ventilation).

Terapi för konvulsiva anfall utförs på lämpligt sätt med bensodiastift och / eller antikonvulsiva medel (se kapitel B-8).

Myoklonier kan orsakas av hypoxi (Lance-Adams syndrom), men uppträder också på grund av förgiftning, elektrolyt obalans, metaboliska kriser (till exempel uremi) eller intracerebrala foci (ischemi, blödning). Därför bör i första hand elimineras behandlingsbara orsaker. Symtomatisk läkemedelsbehandling utförs med clonazepam, valproinsyra, piracetam, levetiracetam eller propofol.

Komplikationer i postresusitiv fas

• Myokarddysfunktioner i den postresusitiva fasen (å ena sidan på grund av hjärtinfarkt och å andra sidan på grund av global myokardiell ischemi vid hjärtstopp) kan orsaka hemodynamisk instabilitet (hypotension och lågt hjärtindex) och / eller arytmier
• Hypoxisk encefalopati / hjärnskada
• Cerebral ischemi som ett resultat av hypotension och hypoxi (till exempel hyperventilation med hypokapni och cerebral vasokonstriktion)
• Cerebralt ödem (vanligtvis övergående) inom ramen för reperfusion eller hyperemi efter återgång till spontan cirkulation i händelse av initialt försämrad autoregulation av cerebrala kärl
• Spänningar och myoklonier hos nästan 40% av patienterna efter återgång till spontan cirkulation
• Ökat intrakraniellt tryck och "rebound" svullnad i hjärnan med för snabb uppvärmning efter behandling med hypotermi
• Olika neurologiska syndrom - beroende på graden av hjärnskada - efter återupplivning och cerebral hypoxi

Den kliniska bilden av möjliga neurologiska sjukdomar efter återupplivning och hypoxi i hjärnan

Post-återupplivningsperiod

Post-återupplivningsperiod (lat post efter + återupplivning) - perioden från det att uppsägningstiden avslutades till fullständig stabilisering av kroppsfunktioner eller försämring och död hos patienter som drabbats av svåra skakstegringar. ångest eller klinisk död. Varaktighet P. och med sin gynnsamma kurs är 5-7 dagar. Med en ogynnsam kurs kan denna period vara mycket längre på grund av komplikationer.

Efter framgång återupplivning i kroppen, nedsatta funktioner och patologiska förändringar som har utvecklats i ett eller flera steg terminal tillstånd. Dessutom kan dessa störningar fördjupa sig och även nya patologiska processer uppstår, vilket inte var fallet när organismen dör. Den främsta orsaken till försämringen av patienter efter lyckad återupplivning är hypoxi av vilket ursprung som helst, antingen mycket djupt (med klinisk död) eller mycket lång (med svåra skeden av traumatisk, hemorragisk septisk chock). Således utvecklas en patologisk process med en karakteristisk dynamik efter en lyckad återupplivning. På grundval av experimentella och kliniska data har fem stadier av denna process förlopp etablerats och begreppet postresuscitationssjukdom har formulerats. Varje stadium har sina egna patofysiologiska och kliniska egenskaper hos vissa tidsintervaller av utveckling.

Steg I inträffar under de första 6-8 timmarna efter återupplivning och kännetecknas av instabilitet i kroppens huvudfunktioner (blodcirkulation och andning). För detta steg, som kännetecknas av låg blodvolym (CBV), lågt blodflöde till den högra halvan av hjärtat och därmed liten hjärtprestanda (jobb) förvärras ytterligare sänkning BCC. Hypoperfusion av perifera vävnader (små blodflöden genom dem), hårt arbete med yttre andning och hyperventilation observeras. Hypoxi av en blandad typ utvecklas och glykolys aktiveras, vilket framgår av ett överskott av mjölksyra i arteriellt blod. Hypoxi upprätthåller en ökad nivå av katekolaminer, glukokortikoider minskad aktivitet av anabola hormoner störningar i blodkoagulation aktiveringssystem systemet kallikreinkininovoy, en ökad koncentration i blodplasma av proteolytiska enzymer, hög toxicitet av blodplasma och blod reologi kränkning. Dessa förändringar leder till en fördjupning av hypoxi, ökad sönderdelning av fettvävnad, vävnadsproteiner, nedsatt metabolism av vatten och elektrolyter,

I fas II är kroppens funktioner enligt kliniska data relativt stabiliserade, men metaboliska störningar fördjupas, minskad BCC och perifer cirkulationssjukdomar kvarstår, även om de är mindre uttalade. I regel finns det en minskning av volymen urin i förhållande till infusionsvolymen, aktiv utsöndring av kalium i urinen och retention av natrium i kroppen. Blodkoagulationssjukdomar fördjupas: fibrinolys i blodplasma saktar, och mot denna bakgrund blir utvecklingen av DIC möjlig. Toxiciteten hos blodplasma ökar, koncentrationen av proteolytiska enzymer i den ökar.

Ill stadium börjar i slutet av 1: a - början av 2: a dagen efter återupplivning och kännetecknas av en lesion av de inre organen. På grund av fördjupningen av hypoxi och hyperkoagulering är utvecklingen av akut lunginsufficiens, skador på njurar och lever möjliga. Psykoser är möjliga,

Steg IV utvecklas på 3-5 dag efter återupplivning. Med en positiv kurs av P. i detta stadium förbättras patientens tillstånd och tidigare utvecklade funktioner elimineras. Med en ogynnsam kurs i septum är de processer som uppstått i fas III-framsteg. Sammanfogning inflammatoriska och septiska komplikationer (pneumoni, purulent peritonit, lindad varbildning et al.), Som utvecklas på grund av det lägre motståndet av organismen på bakgrunden av uttalade störningar av cellulär och humoral immunitet vid förhållanden med långvarig hypoxi. Störningar av mikrocirkulation och metabolism fördjupas.

Steg V uppträder när ett skadligt resultat av sjukdomen (ibland efter många dagar, veckor) och med långvarig artificiell andning. Det kännetecknas av irreversibla förändringar i organen.

Således en viktig roll i patogenesen av P. och. leversjukdomar i perifer cirkulation, immunstatus, metabolism, utveckling av DIC. På grundval av detta har system utvecklats för förebyggande och behandling av komplikationer efter återupplivning. I steg I vidtas åtgärder för att normalisera blodtryck och andning, sluta blöda och eliminera underskottet av blodvolymen. I fas II är den huvudsakliga uppmärksamheten betalad för återställande av blodflöde genom vävnaderna, förebyggande av DIC och avgiftning av kroppen.

Bibliografi: Moderna återupplivningsproblem, red. PD Horizontova och A.M. Gurvich, med. 86, M., 1980; Zolotokrylina E.S. Stages av postresuscitationssjukdom hos patienter med massiv blodförlust och trauma, Pat. Fiziol. och experimentera. honung., № 3, sid. 30, 1987, bibliogr. Negovsky V.A., Gurvich A.M. och Zolotokrylina E.S. Post-återupplivande sjukdom. M., 1979, bibliogr.

KONSTRUKTIONSSYGD

Den första som beskrev kroppens tillstånd i detalj inom ramen för postresuscitationspatologin var den ryska forskaren, akademiker vid Akademin för medicinsk vetenskap V.A. Negovsky. Som ett resultat av experimentella och kliniska studier har fastställt att i slutändan postresuscitation sjukdom finner sin tillämpning i syndrom av multipel organsvikt (misslyckande) som lider av CNS, kardiovaskulära och respiratoriska system, lever, njure, hematologiska, metaboliska och endokrina störningar. Tillståndet hos patienter kan försämras på grund av andra orsaker relaterade till komplikationer av hjärt-lungräddning, - aspirationssyndrom, trauma, bröstkorg skelett, samt en följd av komplikationer under loppet av den aktuella postoperativa perioden. Vi får inte glömma de störningar som är förknippade med den underliggande sjukdomen, trauman eller förgiftningen, vilket direkt ledde patienten till klinisk död. Därför kan i varje enskilt fall sjukdomsbesväret ha vissa egenskaper.

Som svar på en överträdelse av blodcirkulationen utvecklas de viktigaste förändringarna i CNS. Grunden för detta systems höga känslighet för hypoxi är en kombination av hög energiintensitet hos de processer som förekommer i nervvävnaden och egenskaperna hos fysiologiska och biokemiska reaktioner. Det har etablerats att i genomsnitt redan 4 minuter efter perfusionens upphörande förekommer morfologiska förändringar i neuroner och glialceller av varierande grad av reversibilitet. Beroende på varaktigheten och djupet hos hypoxi utvecklas olika neurologiska symptom, vilket indikerar förekomsten av CNS-skada.

Lesionen av neuroner och gliaceller är resultatet av aktiveringen av mekanismer som är gemensamma för alla patologiska processer. Deras väsen ligger i genomförandet av en kaskad av cellulära, biokemiska, immunologiska, metaboliska reaktioner, vilket leder till en ögonblicklig och försenad död hos den cytologiska poolen i centrala nervsystemet. Grunden för bildandet av nekros är snabb reaktion glutamat-kalcium länk. I deras kurs finns tre huvudfaser: induktion (lansering), förstärkning (förstärkning av skadlig potential) och uttryck (slutliga reaktioner som leder till celldöd).

Vid det första steget orsakar aktiveringen av anaerob glykolys en ökning av nivån av oorganiska fosfat-, laktat- och H + -joner. Vidare föreligger en kränkning av mekanismerna för aktiv transport, depolarisering av cellmembran och okontrollerad ström av Ca2 + -joner i cytosolen. Ökande Ca2 + jon aktivitet inom cellen mitokondrier skapar överbelastning med frånkoppling av oxidativ fosforylering och ökade katabola processer. Cytotoxicitet märkligt och spännande aminoatsidergicheskim signalsubstanser (glutamat, aspartat), som har kallats "excitotoxisk neuronal död."

Vid amplifieringsfasen förbättrar dessa mekanismer sin verkan och involverar i de patologiska processzonen mindre påverkad av brist på perfusion ("dominoprincipen").

Vid slutstadiet sker frisättningen av intracellulära enzymer som skadar biomacromolekylen. Mekanismerna för peroxidering, cytokinreaktioner, infiltrering av cellulär makrofag läggs till här, den reologiska balansen störs, regleringen av vaskulär ton lider.

Post-återupplivningsförändringar i hjärnan passar in i bilden av total fullständig posthypoxisk encefalopati. Den senare beskrivs av cerebrala och fokala neurologiska symptom. Beroende på graden av skada kan en annan grad av medvetenhetskänsla observeras upp till atonisk koma (koma III). Prognostiskt viktigt är elevens tillstånd. Spara bilaterala vidgade pupiller med en förändring i riktigheten av deras form efter avslutandet av de "stora" doser av agonister och antikolinergika tecken på svår encefalopati med en dålig prognos för livet. Även i frånvaro av ett sådant mönster är lagrat sannolikhet för irreversibel skada på kortikala hjärnstrukturer med bildningen vid slutet av den akuta perioden av beständiga neurologiska tecken, och därefter en kronisk vegetativt tillstånd.

Den slutliga mängden skada på nervvävnaden bestäms inte bara av en episod av överförd hypoxi. Inte mindre risk att utveckla reperfusion syndrom består i trängseln på bakgrunden av förlusten av självreglerande förmåga cerebralt blodflöde. Återupptagande av cerebralt blodflöde i en utföringsform "lyx" perfusion leder till ytterligare skador på hjärnceller på grund av peroxidation produkter transmembrana vatten elektrolytobalans och medlare. På orgennivå åtföljs funktionell hyperemi av en ökning av intrakraniell blodvolym och en ökning av intrakraniellt tryck (ICP). Intrakranial hypertension är den huvudsakliga intrakraniella mekanismen för progression av hjärnskador. Den okontrollerade ökningen av intrakraniell blodvolymen, hjärnödem cytotoxiska substansen förutsättningarna för progression störningen mekanismer som leder till sekundär skada stam och subkortikala hjärnregioner. I det slutliga kompressionssteget inträffar dränerande vener (hjärna svullnad) och kritisk ökning av intrakraniellt tryck, cerebral perfusion svårighet upp till sin fullständig separation.

I fall där det är möjligt att kompensera för utveckling av intrakraniella förändringar, består post-ischemiska förändringar i en klinik av diffus cerebralt ödem. När beräknad tomografi bestäms av smidigheten av omvälvningarna, komprimering av cerebrospinalvätsketankar, komprimering av ventrikulärsystemet. Ytterligare funktionella studier bekräftar en minskning (inhibering) i elektroteknik funktionella aktiviteten hos nervceller doplerography registrerade mönstret "hämmas perfusion", en kränkning av cerebral autoreglering. Direkt övervakning av ICP indikerar intrakranial hypertension med minskad intrakraniell överensstämmelse. Den maximala allvarlighetsgraden av överträdelser i förhållandet mellan de huvudsakliga intrakraniella volymerna faller 3-7 dagar från det kliniska dödsfallet.

På grund av den begränsade tiden för utveckling av kompenserande intrakraniella reaktioner är utvecklingsprocesserna väldigt instabila och kan dekompenseras, speciellt med utvecklingen av extrakraniella patogena mekanismer åtföljda av hypoxi, hyperkapni, hypotension. Med tanke på sammanfallet av intensitetsperioden för alla systemiska reaktioner under denna period är sannolikheten för försämring mycket hög. I allmänhet passar mönstren för patologiska förändringar i postresuscitär sjukdom i de allmänna mönstren hos centralnervesystemet i andra patologiska förhållanden, förutom att oftast är processen vanlig.

Post-återupplivande sjukdom påverkar inte bara centrala nervsystemet utan också andra organ och system. Brist på tillräcklig blodcirkulation, vävnadshypoxi, funktionella och morfologiska förändringar i olika kärlbassänger kan leda till utveckling av organsvikt (insolvens). Ofta hänvisas riktningen till postresuscitationssjukdomen till dekompensering av den underliggande sjukdomen som ledde till utvecklingen av klinisk död eller andra kroniska sjukdomar.

Störningar i andningssystemet kan vara förknippade med centrala störningar som orsakas av hypoxisk skada på vitala hjärnstrukturer, medvetsbekämpning på grund av användningen av medel som minskar hjärnans behov av syre, direkt skada på lungvävnaden under aspirationssyndrom eller på grund av den underliggande sjukdomen. Ett separat problem är komplikationerna av korrekt hjärtupplösning. Vi talar om bröstskada, revbenfrakturer, pneumatisk och hemopneumothorax, vilket leder till gasväxlingssjukdomar på grund av ett brott mot andningsmekanismen, lungkompressionen och mediastinumets (eller) dislokation. Andningsorganen kan utvecklas på grund av störningar i höger och vänster hjärta. Ödem och förtjockning av det alveolära kapillärmembranet (interstitialfasen), svårigheter med ventilation under skumning (alveolär fas) tillåter inte att hoppas på upplösning av hypoxemi, försvårande skador på hjärnan och andra system. I vissa fall (PE) är andningsfel orsakad av lunghypertension och vissa delar av lungorna stängs av från blodomloppet. I vissa fall kan man observera progressionen av flera patogena mekanismer som bestämmer det kombinerade lidandet hos de ventilatoriska och parenkymala komponenterna i gasutbyte.

Störningar i cirkulationssystemet vid postresusitiv sjukdom är oftast beroende på den underliggande sjukdomen. Det bör anses att det är kardiovaskulära sjukdomar som oftast leder till utveckling av klinisk död. I efterrekussionsperioden kan de morfologiska förändringarna utvecklas eller de lyckas omvandla utvecklingen. Oavsett orsaken till att dö, har reaktionen av blodcirkulationen i den tidiga perioden efter återupplivningssjukdomen vanliga manifestationer. Dess första och fysiologiskt adekvata reaktion på en tillfällig upphörande av perfusion är utvecklingen av en hyperdynamisk regim, som uppenbaras av en ökning av enstaka och korta hjärtprestanda, inklusive genom takykardi. Varaktigheten av detta stadium varierar beroende på varaktigheten av hjärtstopp, konsistensen av cirkulationsreserverna i allmänhet och varierar från flera minuter till 10-20 timmar. För denna period bör lungödem och rytmförstöringar betraktas som de mest karakteristiska komplikationerna. Lungödem utvecklas mot bakgrund av fortsatt liten cirkel av hypertoni. Det patofysiologiska mönstret för detta stadium karakteriseras av centraliseringen av blodcirkulationen med minskning av blodflödet av skelettmuskler, njurar, minskning av splanchnisk perfusion. Med en gynnsam kurs i det efterföljande markerade steget av den relativa stabiliseringen av cirkulationsfunktionen. Trots egenskapen för denna period, normaliseringen av IOC, kvarstår tecken på vävnadshypoxi. Reperfusionsreaktioner läggs till. Det viktigaste är funktionell hyperemi i hjärnbassängen. Vid allvarlig total post-hypoxisk encefalopati kan en klinik med hypertoni-dislokationssyndrom med arteriell hypertension och bradykardi observeras. Progressionen av stamskador leder till okontrollerad arteriell hypotension, som kännetecknas av en kraftig minskning av total perifer resistans. En särskiljande egenskap hos sådan hypotension är frånvaron, eller snarare den paradoxala reaktionen på inotropt stöd. På grund av förlusten av auto-regulering av cerebralt blodflöde leder en artificiell ökning av blodtrycket endast till cerebral hyperemi, en ökning av intrakranial blodvolym, en ökning av ICP och progression av dislokationsmekanismer som försvårar den centrala regleringen av vaskulär ton.

Iskemi i bukorganen med efterföljande återställning av blodflödet skapar gynnsamma förutsättningar för translokation av tillståndsbetingad patogen tarmflora. Kliniskt manifesteras detta av syndromet för endogen förgiftning i avsaknad av ett synligt infektionsfokus.

Det kommer en tid när en period av relativ stabilisering ersätts av ett hypodynamiskt hemodynamiskt syndrom. Vid utvecklingen av detta tillstånd spelar hypovolemi, störningar av perifer perfusion och försämring av blodets reologiska egenskaper, utarmning av myokardiell kontraktilitet, eliminering av centrogena och endokrina simuleringar av hjärt-kärlsystemet en viss roll.

Insufficiens av blodtillförsel till parenkymala organ kan manifesteras av utvecklingen av hepateralt misslyckande. I de flesta fall är överträdelser av dessa kroppers funktioner övergående, ofta funktionella i naturen. Förloppet av lever- och njursvikt kan också ta ondartad karaktär, särskilt när hypoxi överlappar den initialt förändrade vävnaden hos dessa organ (glomerulonefrit, cirros) och det finns ytterligare faktorer som försvårar skadorna (hypovolemi, dehydrering, låg cirkulationscirkulation etc.).

Förutom organdysfunktioner i postresuscitationsperioden kan störningar av grundläggande homeostatiska konstanter observeras, bland vilka störningar i syrabasstatus, vatten och elektrolytbalans, systemet för att upprätthålla blodets aggregerande tillstånd, cellulär och humoral immunitet bör övervägas. Oftast observeras dessa störningar före utvecklingen av terminalstaten. Uppsägning av perfusion bidrar till försämringen och progressionen av störningar.

Under den första perioden av post-muskulär sjukdom är klinisk signifikans oftast icke-respiratorisk (metabolisk) acidos, som ofta dekompenseras. Respiratorisk alkalos eller acidos observeras som ett resultat av ventilationssjukdomar och korrigeras genom att optimera parametrarna för andningsbehandling. I vissa fall avslöjar analysen av syra-bastillståndet en icke-respiratorisk (metabolisk) alkalos, vilket kan bero på överdriven introduktion av alkaliska lösningar under kardiopulmonell återupplivning. Vattenelektrolytproblem finns i alla skeden av post-återupplivnings sjukdom och kan vara av den mest varierande naturen. Det anses med legitimitet att det i ett eventuellt terminal tillstånd föreligger en undertryckning av immunitet, som manifesteras av en minskning av leukocyters kvantitativa och kvalitativa egenskaper, uttrycket av cytokiner.

Trots den framgångsrika restaureringen av cirkulations- och respiratorisk funktion slutar frånvaron av irreversibla progressiva förändringar i centrala nervsystemet ofta fördröjningen av postresuscitiv sjukdom. Detta beror på tillägg av komplikationer, som regelbundet utvecklas under olika perioder. Komplikationer av post-återupplivningssjukdom kan av sin natur vara förenade med den underliggande sjukdomen eller trauman som ledde till utvecklingen av klinisk död, eller på grund av utvecklingen av organdysfunktion, såväl som tillsats av infektion.

Från en praktisk synvinkel bör de sannolika komplikationerna av postresuscitationssjukdom delas in i tre grupper. Den första kombinerar de som kan uppstå så tidigt som den första dagen. Dessa inkluderar plötslig återkommande hjärtstopp, lungödem, DIC, ödem-dislokation i hjärnan. Den andra består av manifestationer av organsvikt och insolvens, som utvecklas i 2-6 dagar. Oftast upptäcks de i form av syndromet av akut skada på lungorna, akut lever- och njursvikt, hypertoni-dislokationstamsyndrom. Den tredje är associerad med tillägg av inflammatoriska komplikationer upp till generaliserade former (sepsis). Anslutning av en bakteriell (svamp) infektion går oftast genom det mest skadade organet, vilket kräver protesfunktion. Om andningsbehandling behövs är sannolikheten för lungkomplikationer (trakeobronchitis, lunginflammation) hög. Försvagningen av den immunologiska reaktiviteten efter cirkulationsanfall bidrar till generaliseringen av inflammatoriska inflammatoriska komplikationer. I avsaknad av en uttrycklig källa till septikprocessen bör angiogena eller intestinala former antas.

Andra komplikationer bör klassificeras som sällsynta.

En relativt lång period, som är nödvändig för upplösning av multipelorgandysfunktioner, skapar förutsättningarna för det ytterligare lidandet hos organ och system och dekompenseringen av samtidig patologi.

Att upprätthålla patienten i den initiala perioden efter återupplivning är föremål för de mål som formulerats för scenen för långsiktigt underhåll av livslängden hos det kardiopulmonala återupplivningskomplexet. En viktig punkt är samtidigheten av diagnostiska och terapeutiska åtgärder. Diagnostiska åtgärder kompletteras med dynamisk övervakning av integrerade indikatorer och parametrar som återspeglar tillståndet för de huvudsakliga livsstödssystemen. För att bedöma tillståndet i centrala nervsystemet med hjälp av en klinisk bedömning av den allmänt accepterade vågens neurologiska status (Glasgows skala), med tanke på sannolikheten för läkemedelsundertryckande medvetenhet med läkemedel som användes vid hjärt-lung-återupplivning. Patientens medvetenhetsnivå på mindre än 8 poäng (måttlig koma) indikerar allvarlig hjärnskada. Vid diagnos av transcendentisk koma (mindre än 3 poäng), ska skador på centrala nervsystemet anses vara irreversibla.

Förutom det allmänna neurologiska underskottet föreslås brännmärgssymtom, vilket tyder på skadans nivå. I vissa fall leder perfusionsfel till brännvårigheter i områden med utarmat blodflöde mot bakgrund av kronisk lidande hos cerebrovaskulär krets.

Ett ytterligare sätt att diagnostisera allvarlighetsgraden av skador på centrala nervsystemet är transcranial dopplerografi (TCD), i det här fallet, vilket möjliggör att bedöma levedyget hos de autoregulatoriska mekanismerna för cerebralt blodflöde, svårighetsgraden av reperfusionssyndromet och också indirekt bedöma graden av intrakraniell hypertoni. Förekomsten av återgivande blodflöde i stora intra- och extrakraniella kärl på grund av blodtryck, som upprätthålls på en fysiologisk nivå, är ett absolut tecken på att cerebral perfusion upphör. Progressionen av posthypoxiskt hjärnödem gör det svårt att övervaka intrakraniellt tryck med hjälp av ventrikulära eller parenkymala omvandlare. Ett tecken på den fortsatta (eller ökande) hypoxi av cerebral vävnad är en minskning av mättnaden som strömmar från hjärnan genom blodets jugular vener. Nedgången av denna indikator under 0,5 är prognostisk anses vara mycket ogynnsam. För objektivering av morfologiska förändringar i centrala nervsystemet i olika perioder av postresuscitationssjukdom används dator, magnetisk resonans, positronutsläppstomografi (CT, MRI, PET), elektro-encefalografisk (EEG) forskning, angiografi, ultraljudsduplexskanning etc.

Diagnos av skada och övervakning av funktionen i mitt-kärlsystemet innefattar analys av myokardiums kontraktile förmåga, elektrofysiologiska status, tonerna i de arteriella och venösa kärlen, tryck i de stora och små cirkulationscirklarna. Ytterligare information ger analys av den biokemiska aktiviteten hos intracellulära enzymer, vilket återspeglar graden av skada på hjärtmuskeln. Vi får inte glömma vikten av den kliniska analysen av cirkulationssystemets tillstånd, inklusive hjärtfrekvens, pulsvågens natur, hudfärgen, fyllning av perifera vener, blodtrycksnivån. Utvärdering av fokala lesioner av hjärt-, lednings- och rytmförstörningar utförs med hjälp av ett EKG, vilket utförs i övervakningsläge, inklusive användning av analysen av ST-segmentet, automatisk beräkning av episoder av arytmier över tiden. Utvärdering av engångs- och minutkardiale prestanda utförs genom invasiv (termodilution, Swan-Ganz kateter) och icke-invasiva (integrerade rheografi) metoder. Fördelen med den direkta metoden för termodilution är den samtidiga möjligheten att uppskatta trycket i hjärtkamrarna och lungstammen, liksom bestämningen av lungartärens kiltryck. Det senare är ett viktigt kriterium för graden av volemi och svårighetsgrad av lungkapillärskador. Fördelen med icke-invasiva metoder bör betraktas som större säkerhet. Perifer perfusion kan bedömas genom att analysera arterio-venös syreskillnad.

Övervakning av tillståndet i andningsorganen är användningen av hela arsenalen av verktyg, vilket gör det möjligt att objektivera svårighetsgraden av överträdelsen av gasutbytet. När staten stabiliseras efter kardiopulmonell återupplivning är det lämpligt att utföra en röntgenundersökning av bröstorganen (exkludera ribben och bröstbenet, pneumotorax). Om aspiration i tracheo-bronchialträdet misstänks, har bronkoskopi en påtaglig terapeutisk och diagnostisk effekt. Studien av blodgaskompositionen gör det inte bara möjligt att bedöma graden av andningssvikt, utan också att välja respiratorisk behandling korrekt.

Laboratorietester, som bekräftar orsakerna till det utvecklade kritiska tillståndet, graden av kompensation för homeostasbildande system och dynamiken i utvecklingen av multipel organdysfunktion, bär diagnostiskt värde.

Intensiv terapi för post-återupplivnings sjukdom bör betraktas som en direkt fortsättning på återupplivning. Med tanke på polymorfismen av överträdelser bör den vara proaktiv och komplex.

Restaurering och underhåll av vävnadsperfusion är en av de viktigaste patogenetiskt bestämda riktningarna. Grunden för korrigeringen av hemodynamiska störningar är de principer som används för att upprätthålla adekvat vävnadsp perfusion, beroende på tillståndet för BCC, myokardiums produktionskapacitet och kärlbensens ton. En viktig uppgift bör vara att återställa mikrocirkulationen (transkapillärväxling, syrekapacitet och reologiska egenskaper hos blod) mot bakgrund av normaliseringen av syretransport och eliminering av vävnadshypoxi. Den totala volymen och kvalitativa sammansättningen av infusionstransfusionsterapi bestäms av egenskaperna hos den underliggande sjukdomen, specifika kränkningar av enskilda funktionella system. Volymbegränsningar kan uppstå mot bakgrund av progressivt cerebralt ödem, med liten cirkelöverbelastning och utveckling av njursvikt. I detta avseende är det nödvändigt att övervaka nivån av CVP, DLA, DZLA, diuresehastighet (timmätning). Med ökande DLA över 18 mm Hg. Art. infusionshastigheten av vätska minskar. Kompositionen av media för infusionstransfusionsterapi bör vara multikomponent. Företräde bör ges till isotoniska kristalloidlösningar. Om nödvändigt, fyll i den intracellulära sektorn med hjälp av iso- och hypotoniska glukoslösningar. Det slutgiltiga beslutet fattas beroende på resultaten av laboratorie- och instrumentmetoder. Lågt plasma onkotiskt tryck bidrar till frisättning av vatten från kärlbädden, dess sekvestrering i den extracellulära sektorn. För vätskeretention i det intravaskulära utrymmet används kolloidala lösningar, såväl som albumin, fryst frusen plasma. Införandet av onkologiskt aktiva läkemedel är tillrådligt under de första dagarna för akut efterfyllning av BCC. Överdriven infatuation med dem är ganska farlig på grund av deras oundvikliga utträde till det interstitiella utrymmet, särskilt i bassängerna med nedsatt mikrocirkulatorisk bäddpermeabilitet. Därför är det genom intensiv terapi viktigt att förhindra överdriven katabolism och att främja syntesen av endogena proteiner. I de fall där terminaltillståndet är förknippat med blodförlust (trauma, chock), ska blodtransfusion vara en obligatorisk komponent i infusionstransfusionsterapi. Med stabiliseringen av blodcirkulationssystemet är det att föredra att utföra återvinningen av energi och fluidkrav enteralt.

Med låga kompensationsreserver i cirkulationssystemet visas inotropiskt stöd (dopamin, norepinefrin, adrenalin). Det är att föredra att upprätthålla den hyperdynamiska regimen, vilken är en regelbunden reaktion som svar på syreförskjutning i vävnaderna och möjliggör tillräcklig perfusion av hjärnan. Positiva inno- och kronotropa effekter kan uppnås med hjälp av hjärtglykosider. Förekomsten av hjärtens elektriska instabilitet, överträdelser av intrakardiell ledning och rytm utgör grunden för användningen av antiarytmiska läkemedel. För att förbättra de föreskrivna disaggreganterna och antikoagulantia för mikrocirkulationen, vasodilatorer (med tillräcklig slutförande av BCC). Tidig korrigering av cirkulationshomostas förhindrar förvärring av hjärnskador på grund av sekundära störningar.

Alla patienter i den tidiga post-återupplivningsperioden behöver mekanisk ventilation. Beslutet att använda denna metod baseras inte så mycket på grundval av lunggasutbytes lidande, som på grund av skador på centrala nervsystemet. I detta fall väljes regimer som inte påverkar hjärncirkulationen negativt. Med utvecklingen av lungkomplikationer utförs korrigering av den genomförs respiratoriska behandlingen med hänsyn till de traditionella principerna. Det är viktigt att förhindra utveckling av hypoxemi (PaO2 under 70 mm Hg. Art.), Liksom hypo (PCO2 under 40 mm Hg. Art.) Och hyperkapnia (PCO2 över 60 mm Hg. Art.). Överföring till oberoende andning utförs efter eliminering av manifestationer av andningsfel och neurologisk stabilisering.

En separat komponent av läkemedelsbehandling som syftar till att förebygga massiv död hos CNS-celler i närvaro av ischemisk skada på hjärnämnet är specifik neurotropisk behandling. Läkemedel som har selektiv effekt på nervvävnad hör till olika farmakologiska grupper: aktoprotektorer och antioxidanter, nootropics, cerebrala kalciumkanalblockerare, neurotransmittor och hormonella medel, vaskulära medel etc.

Användningen av neurotropisk behandling bör genomföras med hänsyn till de patologiska processernas korrekthet i centrala nervsystemet i postresusansperioden. Det är viktigt att förhindra utvecklingen av polypragmasy, att överge användningen av medel med antagonistisk effekt, att tillämpa effektiva medicinska doser och effektiva administreringssätt.

Målet med läkemedelsbehandling vid det inledande skedet av intensiv terapi av allvarlig posthypoxisk encefalopati är: a) den rättsskyddande effekten - skydd av morfologiskt intakta neuroner; b) inaktivering av neurotoxiska ämnen c) skydd av receptorer och membransystem i neuronväggen från effekterna av sönderdelningsfaktorer; d) Korrigering av parametrar som påverkar leveransen av syre och metaboliska substanser till hjärnan.

Under de första tre dagarna används mildronat ofta som en actoprotector, vars huvudsakliga tillämpningsområde är morfologiskt intakta neuroner i sekundärskadazonen. Med sin tidpunkt förväntar sig att öka deras motståndskraft mot patogena faktorer. En viss cytoprotektiv effekt är inneboende i solkoseryl (actovegin), som också bidrar till normalisering av intracellulär metabolism, ATP-resyntes, inaktivering av lipidperoxidationsprodukter, som fungerar som en adaptogen. För att neutralisera neurotoxiska metaboliter som producerats i primärlårionsområdet och med hänsyn till rollen som cellautolys som uppträder under den kritiska ökningen i nivået av lysosomala enzymer används polyvalenta proteashämmare (contrial, gordox).

Användningen av selektiva antagonister av Ca2 +, NMDA-receptorblockerare syftar till att skapa ett tillstånd av plasmamembranets okänslighet mot excitatoriska faktorer, vilket reducerar graden av inflytande av giftiga ämnen på intracellulära processer. Men för närvarande övertygande data som visar att deras effektivitet inte har tagits emot.

Förbättrad leverans av syre och metaboliska substanser till hjärnvävnaden tillhandahålls av medel som påverkar blodviskositeten och förbättrar dess fluiditet - metylxantinderivat (trental) och pentoxifyllin (pentylin), aspirin, lågmolekylära hepariner (fraxiparin, fragmin, clexan). Att använda droger med vasodilaterande verkan är inte lämpligt. Försök att "förbättra blodflödet i blodet" på grund av vasodilatatorer leder vanligtvis till en ökning av intrakraniell blodvolym och intrakraniellt tryck upp till kritisk intrakraniell hypertoni. Dessutom kan regionala störningar av autoregulation bidra till det så kallade Robin Hood-syndromet - rånandet av de drabbade områdena på grund av omfördelning av blod till förmån för hälsosamma hjärnområden.

Under den inledande perioden finns det inga skäl för användning och preparat med mediator (stimulerande) aktivitet. Det är bättre att utse dem under perioden av en utgång från en koma. Tidig användning av nootropics bidrar till utbyggnaden av inte bara positiva, utan även negativa processer (atrofi, konvulsiv aktivitet).

Under perioden för slutförandet av akutfas efter ischemiska reaktioner för att underlätta återhämtningen av CNS funktionella aktivitet rekommenderas att använda HBO. Från läkemedelsbehandling använder de ofta gliatilin (alfa-GPC, kolinsaloserat, ITF-382-cholinalfosirat, L-alfa-glycerylfosforylkolin).

Varaktigheten av komatosperioden är i genomsnitt cirka två veckor. Det finns flera alternativ för att komma ur koma. Den mest gynnsamma är den kliniska situationen där det finns en restaurering av personliga egenskaper med närvaro av produktiv kontakt. Slutförandet av intensivvården och fortsättningen av rehabiliteringsåtgärder kan övervinna det neurologiska underskottet och gradvis återställa patientens sociala aktivitet. Graden av återhämtning av neurologiska funktioner kan vara olika.

Det är också möjligt att gå från koma till det så kallade tillståndet av "liten medvetenhet", som också kallas vegetativt tillstånd. Detta är en kollektiv term som kombinerar ett antal neurologiska syndrom (aketisk mutism, appalicheskysyndrom, syndromet "elektrofunktionell tystnad" etc.). Det främsta kännetecknet för detta tillstånd är bristen på medvetenhet om patienten själv och miljön med en fullständig brist på mental aktivitet. Det vegetativa tillståndet är uppdelat i ihållande, vilket bevarar de teoretiska chanserna att återställa personliga egenskaper och kronisk när sannolikheten för positiva neurologiska förändringar är minimal. Det finns för närvarande inga kriterier för att bedöma sannolikheten för ett positivt neurologiskt resultat med stor noggrannhet.

Behandling av patienter med persistent eller kroniskt vegetativt tillstånd består i att genomföra ett komplex av rehabiliteringsåtgärder, förebyggande och behandling av komplikationer och vård. Det består av multimodal stimulering riktad mot meningsfull aktivering av känsliga, motoranalysatorer, restaurering av talprodukter mm En bestämd plats i komplexet av terapeutiska åtgärder vidtas av läkemedelsterapi, som syftar till att aktivera individuella mediatorsystem, reducera svårighetsgraden av spastiskt syndrom och konvulsiv beredskap. Den höga sannolikheten för purulenta-infektiösa och trofiska störningar medför att vårdaktiviteterna är av största betydelse, behovet av att upprätthålla en positiv trofologisk status (i hyperelementeringsläget) och behandling av komplikationer.