Tarmförluster efter antibiotika

Begreppet återhämtning från antibiotika uppträdde när epoken med utbredd användning av antibiotika började. Antibiotika räddade inte bara miljontals människor utan började också ha oönskade biverkningar, såsom tarmdysbios, diarré (diarré) och kolit (tarminflammation) i samband med förändringar i tarmmikrofloran.

Fig. 1. Tarmarnas totala yta (dess inre yta) hos vuxna är ca 200 m 2.

Diarré och kolit efter antibiotika

Vid behandling med antibiotika minskar antalet mikrober som är känsliga för dem och tillväxten i den normala intestinala mikrofloran hämmas. Antalet beständiga resistenta mot antibiotika ökar. Villkorligt patogena bakterier multipliceras intensivt och börjar förvärva skadliga egenskaper hos makroorganismen.

Clostridia, Staphylococcus, Proteus, Enterococci, Pusy Necrosis, Klebsiella och jästliknande svampar är de mest kända företrädarna för den patogena tarmfloran. I de flesta fall av diarré som inträffade efter antibiotika upptar Clostridium (Clostridium difficile) den ledande platsen. Frekvensen av deras skada är:

• från 15 till 30% av fallen med antibiotikarassocierad diarré (AAD);
• från 50 till 75% av fallen med antibiotikarassocierad kolit;
• upp till 90% av fallen med pseudomembranös kolit.

Fig. 2. På bilden av Clostridium differential under mikroskopet.

Fig. 3. På bilden av kolonit clostridiumskillnaden.

Orsaken till diarré (diarré) och kolit är ett brott mot tarmmikrobiocenosen (tarmdysbios). Tillväxten av patogena bakterier leder till skador på tarmväggen och ökad utsöndring av elektrolyter och vatten.

Intestinal mikroflora är involverad i användningen av fiber. Som ett resultat av denna process bildas kortkedjiga fettsyror - en energikälla för tarmslimhinnan.

Med en otillräcklig mängd fiber i den mänskliga kosten störs troficiteten (näring) av tarmvävnaderna, vilket leder till en ökad permeabilitet i tarmbarriären mot toxiner och patogen mikrobiell flora.

Enzymer som producerar intestinal mikroflora, är involverade i processen att dela gallsyror. Efter frisättning i mag-tarmkanalen reabsorberas sekundära gallsyror och en liten mängd (5-15%) utsöndras i avföring, deltar i bildandet och främjandet av fekala massor, vilket förhindrar deras dehydrering.

Om det finns för många bakterier i tarmarna, börjar gallsyror att bryta ner för tidigt, vilket leder till förekomst av sekretorisk diarré (diarré) och steatorrhea (frisättning av ökad mängd fett).

Alla ovanstående faktorer bildar:

• antibiotika-associerad diarré är den vanligaste komplikationen av antibakteriell behandling hos vuxna. Förekomsten av sådana komplikationer varierar från 5 till 25% hos personer som tar antibiotika;
• utveckling av kolit är något mindre vanligt;
• En sällsynt men fruktansvärd sjukdom som utvecklas efter antibiotika är pseudomembranös kolit.

Fig. 4. På bilden är den normala tarmväggen (histologisk beredning).

Antibiotika som orsakar diarré

Penicilliner från tidigare generationer (ampicillin, bensylpenicillin) påverkar oftare tarmmikrofloran. Användningen av moderna penicilliner leder inte till utvecklingen av clostridier - de främsta synderna av pseudomembranös kolit.

De flesta cefalosporiner främjar tillväxten av enterobakterier och clostridier. Cefaklor och cefradin påverkar ej tarmbiokenosen.

M-celler i tunntarmen epitel ger hormonmotilin, vilket påverkar tarmmotiliteten, främjar rörelsen av mat genom matsmältningskanalen. Erytromycin stimulerar produktionen av motilin, vilket därigenom accelererar tömningen av mage och tarmar, vilket uppenbaras av diarré (diarré).

Klavulansyra, som ingår i många antibiotika (amoxiclav, amoxicillin / clavulanat), stimulerar också intestinal motilitet.

Tetracyklin och neomycin påverkar tarmtepitelet negativt, vilket ger en direkt toxisk effekt.

Antibiotika i denna grupp hämmar tillväxten av normal intestinal mikroflora, men bidrar inte till tillväxten av clostridi.

Om en patient har flytande avföring i två dagar i rad två dagar efter starten av antibiotika och upp till 2 månader efter att behandlingen har upphört, förekommer antibiotikarelaterad diarré (AAD). Ett liknande tillstånd innebär att patienten upplevde patologiska förändringar i kompositionen i tarmmikrofloran (tarmdysbios). Frekvensen är från 5 till 25% bland patienter som behandlades med antibiotika.

Om diarré uppträder med symtom på förgiftning och hög leukocytos, bör clostridi anses vara orsaken.

Fig. 5. Huvuddelen av tarmmikrofloran är koncentrerad i tarmens parietala zon.

Risken för utveckling av antibiotika-associerad diarré är:

• barn i åldern 2 månader. upp till 2 år och vuxna över 65 år
• patienter med sjukdomar i mage och tarmar,
• patienter som behandlades med antibiotika i mer än 3 dagar,
• Användning vid behandling av ett stort antal antibiotika,
• allvarlig immunbrist

Okontrollerad användning av antibiotika bidrar till utvecklingen av dysbios och ökar kroppens allergi. Metoden för administrering av antibiotika och deras dosering påverkar inte risken för att utveckla diarré efter antibiotika. Fall har beskrivits där diarré utvecklats även efter en enda dos av bredspektrum antibiotika.

Symtom på antibiotikarassocierad diarré och kolit

Den kliniska bilden av dysbios efter antibiotika har ett brett spektrum av manifestationer - från minimal till livshotande. Hos 70% av patienterna uppträder symtom på sjukdomen under behandlingsperioden. Hos 30% av patienterna - efter avslutad behandling.

• Ursprungligen löst avföring (diarré) utan föroreningar. Passerar ofta oberoende på 3-4 dagar. Ibland är patienten orolig för att kräkas i buksmärta. Patientens allmänna tillstånd är ganska tillfredsställande. Endoskopisk bild för AAD utan patologi. Med utvecklingen av kolit noteras inflammation i tarmväggen (ödem och hyperemi).
• Med en negativ utveckling av sjukdomen ökar processens skärpa, symtom som feber uppträder, avföring blir vanligare, leukocyterna ökar i blodet, leukocyter uppträder i avföring, pseudomembranös kolit utvecklas gradvis, orsaken till vilken är clostridi.

Asymptomatisk dysbakteri → Antibiotikum-associerad (diarré eller diarré) → Kolit → Pseudomembranös kolit.

Pseudomembranös kolit är en extrem manifestation av clostridialinfektioner.

Pseudomembranös kolit efter antibiotika

Pseudomembranös kolit utvecklas ofta under behandling med antibiotika, mindre ofta - efter 7 - 10 dagar efter avbokningen. Den baseras på aktiveringen av patogen flora och först och främst clostridia (Clostridium difficile). Fall av kolit som ett resultat av reproduktion av stafylokocker, Klebsiella, Salmonella och Candida beskrivs. Bland alla pseudomembranös kolit, kolit, vars orsak var antibiotikans intag, varierar från 60 till 85% hos vuxna.

Clostridia producerar toxiner som orsakar inflammation i tarmslimhinnan. Kontakterna mellan cellerna (enterocyterna) är brutna, vilket leder till en ökning av permeabiliteten i tarmväggen med efterföljande utveckling av sådana symptom som diarré, feber, anfall. Den inflammatoriska processen lokaliseras oftare i tjocktarmen, oftare i tunntarmen.

Fig. 6. På bilden är en klassisk "vulkan" av lesion i pseudomembranös kolit (histologisk bild). Exsudationsprocessen gick bortom slemhinnessåren, processen för bildning av fibrösa filmer börjar. Symptom på sjukdomen under denna period ökar snabbt.

Tecken och symptom på pseudomembranös kolit

Sjukdomen kännetecknas av tunna flytande vattna avföring med en frekvens av 10 till 30 gånger om dagen, buksmärta och feber. Diarré kvarstår från 8 till 10 veckor. Persistent diarré leder till förlust av elektrolyter och vatten. Volymen cirkulerande blod minskar, arteriellt tryck minskar. Utvecklat en vass dehydrering. Att minska nivån av albumin i blodet leder till utvecklingen av perifer ödem.

Leukocytos i blodet når 15 · 10 9 / l. I vissa fall noteras högre räntor. En minskning av antalet leukocyter registreras hos patienter som genomgått kemoterapi för cancer. Kolon är skadad, expanderar (giftig expansion), det finns dess perforering. Underlåtenhet att tillhandahålla snabb och adekvat hjälp slutar sjukdomen ofta vid patientens död.

Endoskopisk bild

För diarré orsakad av antibiotika avslöjar endoskopi inga förändringar. Med utvecklingen av kolit uppträder katarr först. Vidare, på grund av hyperemi och ödem i tarmväggen framträder erosion.

Under endoskopi med pseudomembranös kolit observeras fibrina filmer (pseudomembraner) på tarmslimhinnan, som bildas i områden med slemhinnanekros. Fibrinösa filmer har en svagt gulaktig färg, ofta bandliknande. Deras storlek är från 0,5 till 2 cm i diameter. Tarmepitelet är ibland frånvarande. Med sjukdomsutvecklingen expanderar de exponerade och filmtäckta områdena ett stort område av tarmen.

Fig. 7. I foto pseudomembranös kolit. Fibergula filmer (pseudomembraner) är synliga.

Beräknad tomografi

När beräknad tomografi avslöjade en förtjockad mur i tjocktarmen.

komplikationer

Infektiös toxisk chock, tjocktarmen perforering och peritonit är hemska komplikationer av pseudomembranös kolit hos vuxna. Med sin utveckling är konventionell terapi kraftlös. Avlägsnande av del av tarmen är den enda behandlingen.

Fulminant form av sjukdomen i hälften av fallen är dödlig.

Diagnos av sjukdomen

Diagnosen av sjukdomen är baserad på bestämningen i avföring av enterotoxiner A och B clostridiumskillnad.

Latexagglutinationstestet är en kvalitativ metod för diagnos av pseudomembranös kolit. Det tillåter en timme att detektera närvaron av enterotoxin A i fekala massor. Dess känslighet och specificitet är stor och är mer än 80%.

Fig. 8. På bilden syns tarmens syn med pseudomembranös kolit. Man kan se pseudomembran av en bandliknande form som täcker ett stort tarmområde (makropreparation).

Behandling av pseudomembranös kolit

De antimikrobiella läkemedlen vancomycin och metronidazol är de valfria läkemedlen vid behandling av pseudomembranös kolit hos vuxna.

rön

Tarmdysbios är ett bakgrundsförhållande som uppstår av olika orsaker. Nästan varje person i livet är införd med dysbios. I de flesta fall fortsätter detta tillstånd utan synliga symtom och passerar utan spår utan behandling utan att störa det allmänna välbefinnandet. Om situationen utvecklas negativt uppträder symtom, de viktigaste är diarré (diarré). En av orsakerna till utvecklingen av dysbios är antibiotika.

Antibiotika ordineras endast av en läkare, det är han som väljer rätt en gång dagligen och kursdos av läkemedlet. Läs noggrant instruktionerna innan du tar drogen.

Hur ofta tog du antibiotika utan recept? Har avföring (diarré) inträffat efter att ha tagit antibiotika?

Clostridium - typer, svårighetsgrad, milda och svåra former av diarré, prognos för behandling

Clostridium (Clostridium) - Sporbildande mikroorganismer som utvecklas i fullständig syrefrihet, matas på dött organiskt material och förvandlar organiskt material till oorganiska ämnen.

Vad är Clostridia?

Clostridier är utbredda i jord och vatten. Vissa arter är patogena och orsakar intestinala infektioner och många andra sjukdomar som t ex tetanus, gasgangren, flera typer av kolit, botulism etc. Om förutsättningarna för utveckling av clostridier är ogynnsamma bildar det sporer som kan bestå även i närvaro av syre i luften, damm, på ytor av föremål, på händer.

När intag av clostridier kan de förstöra vävnad, som, om de lämnas obehandlade, kan leda till svåra komplikationer och till och med döden.

Forskare har bestämt att clostridiumförgiftningar påverkar den mänskliga psyken: till exempel antas det att det finns en koppling mellan clostridia och autism. Detta bekräftar risken för clostridier. Det positiva är att läkning från clostridia leder till att mentala symptom försvinna.

Clostridium perfringens (clostridium perfringens) är ansvarig för matförgiftning (diarré).

Clostridium difficile börjar aktivt utvecklas i tarmarna i strid med mikrofloran, särskilt ofta mot bakgrund av antibiotika.

Vad ska man göra om clostridi detekteras i avföring?

Clostridium difficile kan normalt vara inne i tarmarna. Enligt statistiken finns den i mikrofloran hos 3% av friska människor och hos 20-40% av patienterna på sjukhuskliniker. Vid analys av avföring i normen bör den inte överstiga 105 cfu / g. Men om "hälsan" av tarmmikrofloran störs, som ofta uppstår vid antibiotikabehandling, börjar clostridia multiplicera kraftigt och frigöra ett kraftigt gift (toxin), vilket leder åtminstone till diarré, men kan också orsaka allvarligare sjukdomar.

Om Clostridia finns i avföring i acceptabla mängder, och det finns inga andra varningsskyltar (diarré, illamående, buksmärtor), bör du inte tillgripa läkemedelsbehandling. I detta fall är det nödvändigt att ägna särskild uppmärksamhet åt bildandet av en hälsosam tarmmikroflora.

Clostridium Clostridium perfringens

Dessa clostridier producerar toxin (gift). Toxinet är mycket resistent och kvarstår även vid en temperatur på 100 grader Celsius. Clostridium perfringens orsakar allvarlig förgiftning (gastroenterit).

Hur överförs Clostridium perfringens?

Infektion förekommer oftast i kött och fjäderfä. Infektion av människor förekommer oftast på grund av bristande överensstämmelse med teknik för beredning och lagring av stora mängder mat.

Stammar av klostridia som förorenar kött kan bevaras under primär bearbetning. Under upparbetningen bildas deras sporer. Med ett utbrott av akut infektion kan upp till 70% av de personer som utsätts för infektionen bli sjuk.

symptom

Symptom på matförgiftning förekommer 12-24 timmar efter det att den förorenade produkten har ätits.

Det finns Clostridia perfringens typ A och C.

När infektion med Clostridium perfringens typ A utvecklar måttlig gastroenterit med följande symtom:

• buksmärtor
• vattnig diarré.

Vid infektion med Clostridium perfringens typ C kan nekrotisk enterit utvecklas med svåra symptom:

• akut buksmärta,
• blodig diarré,
• illamående,
• chock
• peritonit.

diagnostik

Diagnosen fastställs enligt resultaten från såddsanalysen av Clostridium perfringens kultur i avföring.

behandling

För typ A-sjukdom används antibiotika.

Om nekrotisk gastroenterit utvecklas är akut kirurgisk ingrepp nödvändigt.

förebyggande

Sjukdomsförebyggande är att hygienkraven följs för lagring av kött, särskilt vid catering.

Kan Clostridium perfringens botas?

I de flesta fall är sjukdomen helt härdad. Det är viktigt att starta behandlingen så tidigt som möjligt för att förhindra utvecklingen av nekros.

Clostridium Clostridium difficile

Gastrointestinalt obehag när du tar antibiotika är vanligt, men när du slutar ta drogen försvinner alla symtom. Om dessa symtom orsakas av clostridier, stoppar de inte bara med avskaffandet av antibiotika, men kan fortsätta i flera veckor efter det att de har tagit sig ut, eller ens förekommer bara några veckor efter det att läkemedlet slutat.

Korsmedlet för Clostridium difficile överförs genom direkt kontakt med en smittad person, exempelvis genom händer eller genom vanliga föremål som dörrhandtag, räcken eller toaletter. Sjukhuspatienter påverkas särskilt ofta av clostridialinfektion.

Huvudsymptomen är diarré. Som regel verkar det 4-9 dagar efter starten av antibiotika.

Studier har visat att hos patienter som är på ett sjukhus i 1-2 veckor är infektionsprocenten 13%. Om patienterna är i kliniken i mer än 4 veckor finns Clostridium difficile hos 50% av de undersökta personerna.

Nyligen har detta problem blivit särskilt akut, eftersom förekomsten av denna patologi har ökat flera gånger med en ökning och dödlighet från den. Under 2009 publicerade Europeiska kliniska mikrobiologiska och infektiologiska föreningen sina rekommendationer om behandling, enligt kriterierna för att bedöma svårighetsgraden och utvärdera effektiviteten av behandlingen av denna infektion.

Vad är farligt för Clostridium difficile?

Clostridium difficile tillhör de obligatoriska anaeroberna, är en gram-positiv sporeformande bacillus med den fekala orala överföringsvägen.

Denna bacillus producerar två cytotoxiner: A och B.

Toxin A försvagar sambandet mellan kolonens epitelceller, vilket gör att toxinet B penetrerar mellan dem och utlöser ett antal inflammatoriska reaktioner, inklusive produktion av destruktiva medel och leder till allvarlig vävnadsskada.

Först år 1978 konstaterades att det är Clostridium difficile som leder till utvecklingen av pseudomembranös kolit, vilket uppstår när antibiotika tas.

När man tar antibiotika stör tarmmikrofloran. Clostridium difficile sporer är syrabeständiga. En gång i magen tränger de in i tarmarna, där störd mikroflora inte undertrycker dem. De blir vegetativa och börjar producera toxiner.

Mikrobiologer har beskrivit en ny stam av Clostridium difficile, som producerar A- och B-toxiner 16-23 gånger mer jämfört med tidigare stammar. När smittade med denna stam utvecklas mer allvarliga typer av sjukdomen.

Symptom på diarré och kolit orsakad av Clostridium difficile

Symtom uppträder vanligen inom 5-10 dagar från starten av antibiotikabehandling, även om det finns tecken på tecken på 2: a dagen av behandlingen. Men symtom kan också dyka upp 10 veckor efter avbrytande av antibiotika.

Typiska symptom på diarré och kolit, som utvecklas från effekterna av Clostridium difficile, är:

• riklig fetid diarré
• slem i avföring
• Kramper i magen
• tenesmus (falska sammandragningar)
• latent blod i avföring analys (ibland blod i avföring)
• leukocyter i avföring.

Magen är mjuk, men smärtsam på palpation i kolonområdet.

Sjukdomen kännetecknas av sådana vanliga symptom som:

• illamående
• kräkningar
• dehydratisering
• måttlig feber.

Kolit, begränsad till höger hälsa av kolon, manifesteras av lokal buksmärta, leukocytos, feber med måttlig eller liten diarré.

Den allvarligaste varianten av sjukdomen är giftig megacolon. Detta tillstånd kan uppträda mot bakgrunden av nedsättningen av stolen, som ibland betraktas som en positiv behandlingsdynamik.

Emellertid är symtom som gas retention, svullnad av tjocktarmen, hög leukocytos, minskning i blodvolymen i blodet, vätskans ackumulation i bukhålan typiska manifestationer av detta tillstånd.

Behandling av giftig megakolon måste vara kirurgisk.

Svårighetsgraden av sjukdomen beror på stammen Clostridium difficile och tillståndet för patientens immunitet.

Asymptomatisk transport av Clostridium difficile är ganska vanlig.

Mild Clostridium difficile diarré

Mild diarré kännetecknas av följande egenskaper:

• mild magsmärta
• diarré 4 gånger om dagen
• brist på vanliga symtom (illamående, kräkningar, feber).

Denna typ av diarré som orsakas av Clostridium difficile kräver ingen medicinering. Det är nödvändigt att avbryta antibiotika, förskriva läkemedel som återställer tarmmikrofloran.

Kolit orsakad av Clostridium difficile

En svårare form är kolit orsakad av Clostridium difficile. Kolit kan förekomma i form av kolit utan pseudomembran och i form av pseudomembranös kolit.

Kolit utan pseudomembran fortsätter med alla systemiska tecken på denna sjukdom: med feber, uttorkning, buksmärta, kräkningar, vattna flytande avföring upp till 20 gånger om dagen, men utan avvikelser i analyserna.

Pseudomembran enterocolit orsakar samma symtom, men med kolonoskopi detekteras pseudomembran och kan bekräftas av testavvikelser.

Svårighetsgraden av sjukdomar som orsakas av Clostridium difficile

Riktlinjerna för diagnos och behandling av Clostridium difficile-associerad diarré eller kolit ger specifika kriterier för att bedöma svårighetsgraden av detta tillstånd.

För att underlätta uppfattningen är de tabulerade.

Clostridia och Clostridioses

Clostridium - det är en ganska stor grupp av mikroorganismer som representanter inte den enda orsaken smärre hälsoproblem men också allvarliga infektioner, blotta omnämnandet av vilket är alarmerande - det är stelkramp, botulism, gas kallbrand. Vidare utvecklades specifika profylaxer, nämligen vaccination, endast för tetanus, medan andra sjukdomar som orsakas av clostridier kan påverka olika segment av befolkningen, som huvudsakligen förekommer i form av sporadiska fall.

Beskrivning av clostridier

Clostridium (Clostridium) är gram-positiva mikroorganismer (när de färgas av gram, blir de blåviolett färg) som tillhör Clostridiacae-familjen, släktet Clostridium. Den första beskrivningen av clostridia är daterad till 1880 av den polska mikrobiologen A. Prazhmovski. De är ätpinnar som sträcker sig i storlek från 0,5 till 20 μm, mobil, har olika proteolytiska aktiviteter (förmågan att framställa enzymer) beroende på typen. Kan bilda sporer, som ett resultat av som tar formen av "spindlar" på grund av det faktum att svälla i mitten på grund av bildandet av endosporer (det är från det grekiska ordet "spindel" och var deras namn). Egenskapen av att bilda endosporer gör det möjligt för klostridier att motstå kokning och vara otillgänglig för antibiotika. Ibland är endosporer placerade terminalt, vilket ger clostridia formen av "tennisracketar". Clostridia är anaerob (multiplicera i frånvaro av syre).

Clostridium-släktet innehåller 100 eller fler bakteriearter. De mest kända av dem är C. botulinum (botogenismens patogen), C. tetani (patogen av tetanus), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (patogener av gaskerré), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum och andra.

Clostridier är utbredda i naturen, finns i marken, i vattenkroppar. Vissa clostridier (till exempel C. difficile) är representanter för den normala mikrofloran av vissa system i människokroppen, det vill säga de är saprofyter. Oftast finns de i tarmarna, på huden, munnhinnan i munhålan, det kvinnliga reproduktionssystemet och andningsorganen. Men fortfarande den huvudsakliga habitat - tarmarna. Hos helt friska människor beror antalet klostridier på ålder och är: hos barn under 1 år - upp till 10 3 CFU / g (koloniforme enheter per gram avföring) hos barn från 1 år och vuxna upp till 60 år - upp till 10 5 CFU / g, över 60 år - upp till 10 6 CFU / g. C. difficile sårs ofta från mark och vatten, där det kan vara upp till 2 månader eller mer på grund av bildandet av endosporier.

Clostridiala patogenitetsfaktorer

Klostridiens särdrag och de sjukdomar som orsakas av dem är produktionen av toxiner och de symtom som är förknippade med dem, det vill säga clostridiosis-toxikinfektion.

1) Toxinbildning är en faktor i patogeniteten hos clostridier. Vissa typer av clostridier (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) producerar en av de starkaste bakteriella exotoxinerna (botulinumtoxin, tetanustoxin - tetanospasmin, e-toxin, vilket förstör röda blodkroppar). Exotoxiner har neurotoxicitet (effekt på nervsystemet), hemotoxicitet (på erytrocyter och leukocyter), nekrotoxicitet (orsakar vävnadsnekros).
2) En annan faktorpatogenicitet är invasivitet - förmågan hos lokal vävnadskada på grund av produktionen av ett antal proteolytiska enzymer. I synnerhet är C. perfringens kapabel att producera ett proteinas (splittande proteiner), kollagenas och hyaluronidas. Aggressionsfaktorer såsom proteinas, lecitinas, hyaluronidas och kollagenas är resultatet av den vitala aktiviteten hos många typer av clostridier.

Huvuddelen av den patogena verkan av clostridia är övervägande av nekrotiska processer i vävnader över inflammatorisk, vars svårighetsgrad är minimal. Den väsentliga aktiviteten hos clostridia utförs således under anaeroba förhållanden (utan syre) och åtföljs av produktion av toxiner, enzymer och proteiner som bestämmer gasbildning och nekros i vävnaderna samt den allmänna toxiska effekten på patientens kropp (ofta en neurotoxisk effekt).

Vanliga orsaker till Clostridiuminfektioner

Källan för infektion kan vara en sjuk person och en bärare både av en person och ett djur, med avföring där clostridia kommer in i jorden, till botten av vattenkroppar där flera månader kan bestå. Infektionsmekanismerna - alimentär (mat), kontakthushåll. Beroende på typen av clostridia och symtomen på sjukdomen sker infektion hos en frisk person genom vissa överföringsfaktorer. Livsmedelsprodukter (köttprodukter, frukt och grönsaker, mjölk och mejeriprodukter) fungerar som faktorer för matöverföring. För ett antal sjukdomar som botulism är det till exempel produkter med anaeroba förhållanden som skapats utan föregående värmebehandling (konserver, konserverad mat, rökt mat, torkad mat, korv hemlagad). Kontakt-hushållsmekanismen genomförs genom infektionens sårväg, när spor av clostridia av vissa typer faller på den skadade huden. Också beskrivna är fall av sjukdomar hos den nyfödda (i fråga om kränkningar av sterilitetsreglerna), som händer med tetanus, botulism och andra klostridiala sjukdomar.

Clostridia sjukdomar

Botulism (C. botulinum)
Tetanus (S. tetani)
Gas gangren (C.perfringens typ A, C. septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Pseudomembranös kolit (C.difficile, C.perfringens typ A)
Antibiotisk associerad diarré (C.difficile)
Nekrotiserande enterit, mat toxicoinfektion (C.perfringens typ A)

Botulism (patogen S. botulinum) är en akut infektionssjukdom som kännetecknas av skador på nervsystemet med utveckling av pares och förlamning av slät och strimmig muskel. Patogenens huvuddrag är förmågan att producera ett av de starkaste mikrobiologiska gifterna - botulinumtoxin, vilket utlöser utvecklingen av alla symtom på sjukdomen. Mer detaljer om denna sjukdom i artikeln "Botulism".

Tetanus (orsakssambandet till C. tetani) är också en akut infektionssjukdom med skador på nervsystemet och tonisk sammandragning av musklerna i den tvärstripade gruppen. Denna patogen har också en särskiljande egenskap - produktionen av ett starkt toxin - tetanusexotoxin, vilket orsakar en allvarlig klinisk sjukdom. Läs mer om tetanus i Tetanusartikeln.

Gasgangren (patogener C.perfringens typ A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) är en infektion som utvecklas under anaeroba förhållanden med aktivt deltagande av vissa typer av clostridier, som utvecklas över stora områden av skadad vävnad. Det utvecklas efter omfattande skador, skador, traumatiska amputationer, skottskador. Timing av gasgangren - de första 2-3 dagarna från skadans ögonblick eller annan allvarlig skada. I fokalen av clostridia infektion finns gynnsamma betingelser för reproduktion (brist på syre, döda celler och vävnader), släppa ut toxiner, orsaka förgiftning av hela kroppen och eventuella skador på andra organ och system av toxiner. Patienten i det lokala fokuset observeras vävnadssvullnad, gasbildning, vävnadsnekros, spridningen av processen till friska områden. Det finns flera former - klassisk, edematös, skarp och flegmonös. Hjälp till patienten ska tillhandahållas så snart som möjligt, annars kan spridningen av processen kosta patientlivet.

Pseudomembranös kolit eller PMK (oftare kallas C.difficile, men C.perfringens typ A kan också spela en roll). PMK utvecklas också som ett resultat av antibiotikabehandling, av vilka lincomycin, ampicillin, tetracyklin, levomycetin, clindamycin, mindre ofta cefalosporiner är de vanliga synderna. Konsekvensen av denna behandling är en grov tarmdysbakteri med en uttalad aktivitet hos en av mikroberna som behandlas - C.difficile. Den vitala aktiviteten hos clostridia orsakar inflammation i tarmslimhinnan, huvudsakligen dess distala sektion, med bildandet av så kallade "pseudomembraner" - fibrinösa raster på slemhinnan. Sådana kränkningar hotar utvecklingen av komplikationer - perforering av tarmväggen, som kan vara dödlig. Riskgrupper för utveckling av MVP: äldre (över 65), såväl som personer med comorbiditeter (onkologi, patienter efter operation och andra). Patienten utvecklar feber och förgiftning (svaghet, huvudvärk), men dessa symptom är frivilliga. Kännetecknas också av en störning i avföringen, som blir frekvent, vattnig. Vid försvagade patienter kan symtom på uttorkning uppträda. Avföringen kan likna förändringar i kolera (vattnig, vitlig, frekvent och riklig), men i svåra fall, med starkt smärtsyndrom, kan en pall med blod dyka upp.

Endoskopisk bild av PMK

Antibiotisk associerad diarré eller AAD (orsakad av C.difficile, C.perfringens), men det kan finnas en mikrobiell association med svampar av släktet Candida, Klebsiella, stafylokocker och andra. Ofta registrerad under villkor för medicinska institutioner bland patienter som behöver antibiotikabehandling på grund av en viss sjukdom. Det är under dessa förhållanden att formerna av klostridier resistenta mot droger bildas. Observeras oftare med utnämningen av ett brett sortiment av läkemedel (cephalosporiner, ampicillin och andra). Det finns antibiotikarassocierad diarré på grund av den kombinerade undertryckningen av tillväxten av både patogen och saprofytisk (helt normal) mikroflora i matsmältningssystemet. Risken för sådan diarré är inte direkt relaterad till mängden antibiotikum i kroppen (det kan inträffa under första dosen och med upprepade injektioner av läkemedlet). Riskgrupperna för utveckling av AAD är patienter som tar cytotoxiska läkemedel och har immunbrist.
Symtom på AAD är hög feber och berusning (svaghet, illamående), utseendet av vattna avföring med patologiska föroreningar (slem, ibland blod), smärta i navelsträngen och sedan i hela buken. När C.difficile är infekterad är det vanliga fall av upprepade kliniker (återfall) efter 4-6 dagar på grund av resistens hos clostridialsporer till behandling. Hos barn av de första 3 månaderna förekommer sällsynt lågt kolonisering av tarmarna och amfödda AAD.

Nekrotisk enterit (orsakad av C.perfringens typ F). Clostridialnekotoxin orsakar nekroser i tarmväggen och bildandet av eroderade ytor och sår (dvs förstöring av tarmväggen). Vid sårets plats observeras inflammatoriska förändringar med slemhinneödem. Det finns risk för blödning och perforering av såret, liksom utvecklingen av trombos av små kärl. Patienter klagar över temperatur, kräkningar och lösa avföringar med blod och ett överflöd av skum.

Mat toxicoinfektion orsakad av C.perfringens varar flera dagar. Kliniskt finns det få skillnader från toxikinfektion av en annan etiologi. Symptom på sjukdomen orsakas av clostridiumtoxin och uppträder efter några timmar (vanligtvis 6-12 timmar) från det ögonblick då man äter mat av dålig kvalitet (oftare köttprodukter). Patienter klagar på löst avföring, illamående, sällan kräkningar, smärta i buken.

Genitourinary systemets nederlag. I vissa fall kan clostridier vara den främsta orsaken till utvecklingen av akut prostatit.

Clostridial sepsis kan utvecklas när en stor mängd toxiner distribueras genom kroppen och giftiga skador uppstår på olika organ och system, inklusive vitala (njurar, hjärnor, lever).

Diagnostik av clostridiosis

En preliminär diagnos görs på grundval av symtomen på en viss klinisk bild, sjukdomsanslutningen med omfattande trauma, utnämning av antibiotika, användning av karakteristiska livsmedel och liknande. Diagnosen bekräftas efter laboratorie- och instrumentdiagnostik.

Laboratoriediagnostik omfattar:

1) Bakteriekopi av primära forskningsmaterial.
2) Bakteriologisk metod där identifieringen av patogenen. Materialet för studien är utsläpp från sår, avföring och andra, beroende på den kliniska formen. I sepsis kan det vara blod, urin. Materialet sås på selektiva näringsmedier (till exempel Kita-Tarozzi-medium) och odlas under anaeroba förhållanden.

Clostridia med bacposse

3) Ett biologiskt prov för detektion av clostridialtoxiner, i syfte att använda en neutraliseringsreaktion med specifika antitoxiska serum.
4) Parakliniska forskningsmetoder (komplett blodantal, urintest, coprogram, biokemiska blodprov).
5) Instrumentdiagnostik. En röntgenundersökning kan avslöja gasuppbyggnad i subkutan rymd och muskelvävnad, vilket leder till preliminära slutsatser om clostridi (gas kan också detekteras vid andra anaeroba infektioner). När PMK genomförs endoskopisk undersökning, där bilden av fokal eller diffus (utbredd) kolit är synlig med bildandet av pseudomembraner.

clostridium difficile under mikroskopet

Behandling av Clostridiosis

Patienter med clostridialinfektioner ska införas på sjukhus för indikationer och svårighetsgrad.
Sjukdomar som botulism, stelkramp, gasgangren behandlas endast på sjukhuset och kräver omedelbar hjälp för att rädda patientens liv. Vissa typer av diarré är sjukhus, så de behandlas också på sjukhuset.

Drogvård omfattar:

1) Införandet av specifika läkemedel för att neutralisera toxiner med botulism (anti-tumorserum, immunoglobulin) och tetanus (tetanus serum, immunoglobulin). Dessa läkemedel måste noggrant beräknas och arrangeras strikt under överinseende av en läkare på ett sjukhus. Serum är främmande, så det bör finnas beredskap för möjliga antischockåtgärder.

2) Antibakteriell terapi, för vilken antibiotika förskrivs, till vilka clostridier har känslighet. Dessa inkluderar: nifuroxazid, metronidazol, rifaximin, tinidazol, doxycyklin, tetracyklin, clindamycin, klaritromycin, penicillin, levofloxacin. Valet av läkemedlet förblir endast för behandlingsläkaren, som misstänkte och bekräftade diagnosen av en specifik klinisk form av clostridialinfektion. För behandling av antibiotika-associerade tarmläkemedel avbryts läkemedlet som orsakade detta tillstånd. För etiotropisk behandling kan vankomycin rekommenderas för oral administrering, metronidazol.

3) Kirurgisk behandlingsmetod (relevant för gasgangren) och reduceras till excision av skadade sårställen, följt av antibakteriell sanitet.

4) Symtomatisk behandling beroende på det kliniska syndromet (detta kan vara probiotika, uroseptika, hepatoprotektorer, antipyretiska, antiinflammatoriska och andra grupper av läkemedel).

Förebyggande av clostridiosis

En av de viktiga reglerna är noggrann överensstämmelse med hygienreglerna i hemmet och i den sociala miljön. Hantering av händerna efter toaletten, noggrann hantering av mat, inklusive värme. Förebyggande åtgärder gäller även för vårdpersonal: övervakning och dynamisk övervakning av receptbelagda antibakteriella läkemedel, särskilt för försvagade patienter i intensivvården, onkohematologiska sjukhus och organ och vävnadsmottagare.

MedGlav.com

Medical Directory of Diseases

Huvudmeny

Klostridioz. Symtom, former och behandling av clostridiosis.

KLOSTRIDIOZ.

Klostridioz - Det är en akut, antroponotisk, anaerob infektion med en enteral infektionsväg, karakteriserad av varierande grad av kliniska manifestationer.
Den främsta orsaken till utvecklingen av svåra former av sjukdomen Clostridium difficile är antibiotikabehandling. Är orsaken till den så kallade Antibiotisk associerad diarré.
Samtidigt visar studier att även en enda dos av ett bredspektrum antibiotikum, oavsett dos och administrationsväg, kan leda till utveckling av diarré och Pseudomembranös kolit, orsakad av Clostridium difficile.
20% komplikationer av clostridios är antibiotikarassocierad diarré och 90-100% är pseudomembranös kolit.

Toxinförgiftning med Clostridium perfringens inträffar också efter konsumtion av Clostridium-infekterade livsmedel. Det kännetecknas av en svår kurs, hög dödlighet.

etiologi.
Orsakande medel Clostridium difficile - Strikt anaerob, sporbildande, gram-positiv bacillus.
Sporer av Clostridium difficile är mycket resistenta mot miljöfaktorer och till standard desinfektionsmedel, och vegetativa former är resistenta mot de flesta antibiotika.
mikrober Clostridium perfringens - Dessa är stora gram-positiva pinnar. Växa under anaeroba förhållanden, som kan bilda sporer.

epidemiologi.
Clostridium difficile som ofta finns i miljön och kan isoleras från jorden.
Den huvudsakliga transmissionsmekanismen är fekal-oral.
Källan för infektion är en person (oftare patienter som får bredspektrum antibiotika, såväl som barn).
För friska personer kan infektionen överföras genom händer och vård, såväl som genom sängkläder, möbler, duschar, toaletter etc.
I riskgruppen ingår även barn i tidig ålder (försvagad), liksom patienter som länge är på sjukhus och speciellt får antibiotika.

Clostridium perfringens utbredd i jorden, i avföring från människor och djur. Allt detta skapar möjligheter att plantera mat. Förgiftning oftare när man äter hemlagade köttprodukter, konserverat kött och fisk. I vissa länder spelas CL-toxinförgiftning perfringens ganska ofta och tar tredje plats efter Salmonella gastroenterit och stafylokockmatförgiftning.

Patogenes och patologi.
Under påverkan av antibiotika och andra skadliga faktorer stör den normala tarmmikrofloran, den anaeroba tarmmikrofloran minskar. Detta skapar gynnsamma villkor för reproduktion. Clostridium difficile och dess övergång till den toxinbildande formen.

Vegetativa former av Clostridium difficile producerar exotoxiner, varav enterotoxin (toxin A) och cytotoxin (toxin B) skadar tarmväggen.
Toxin A, genom att stimulera guanylatcyklas, ökar utsöndringen av vätska i tarmlumen och bidrar till utvecklingen av diarré.
Toxin B har en uttalad cytopatogen effekt som verkar på tarmcellsmembranen.
Detta leder till förlust av kalium och utvecklingen av elektrolytstörningar.
Och patogenen själv har inte invasiva egenskaper och har ingen cytotoxisk effekt på tarmslimhinnan.

När giftiga gifter produceras Clostridium perfringens, I patogenesen av mänsklig sjukdom är alfa-toxin och beta-toxin viktigast.
Gifter skada tarmen slemhinna, att komma in i blodet och penetrera in i olika organ genom kontakt med mitokondrier av leverceller, njure, mjälte, lunga. Skador också på kärlväggen, som åtföljs av hemorragiska fenomen. Ibland kommer orsaksmedlet själv i blodet och inte bara toxiner. i dessa fall kan utvecklas svår Anaerob sepsis.

Kliniska symptom och kurs med Clostridium difficile.
Clostridios med Clostridium difficile kan förekomma i form av:

• Asymptomatisk bakteriebärare,
• Lätt diarré,
• Svåra former av sjukdomen i form av pseudomembranös kolit.

Antibiotisk associerad diarré hos barn kännetecknas Clostridium difficile ofta av kliniska symptom på mild kolit eller enterokolit.
Vanligtvis fortsätter utan feber och berusning.
Samtidigt är utseendet av smärta i buken möjligt, men oftare detekteras smärtan endast vid tarmpalpation. Det förekommer en liten eller måttlig ökning av avföring, som i regel inte leder till allvarliga vattenelektrolytproblem.

symptom Pseudomembranös kolit barn utvecklar vanligen akut och kännetecknas av en brist på aptit, feber, förgiftning, diarré, rapningar, uppblåsthet och crampy buksmärtor (magkramper). Palpation av buken längs tjocktarmen är smärtsamt.
Avföring ofta i fekal massor - en blandning av slem och blod (mindre ofta). Ibland representeras de flesta av avföring genom tjock, vitaktig slem och skrot av fibrinösa överlagringar.
Med upprepad diarré utvecklas exsicos med cirkulationssjukdomar, kollaps utan föregående diarré är mycket mindre vanligt.
Förloppet av pseudomembranös kolit kan vara komplicerat genom intestinal blödning, perforering och utveckling av peritonit.
Därför, i allvarliga former av clostridios, bör gemensam observation av barnläkare och kirurg utföras.

Det finns återkommande (återkommande) former av clostridios med utvecklingen av kolit med ofullständig behandling av clostridios och återinfektion.
Clostridiosis kan utvecklas 1-2 veckor efter avbrytande av antibiotikabehandling.

Kliniska symptom och kurs av Clostridium perfringens.
Sjukdomen börjar med buksmärta, huvudsakligen i navelområdet.
Allmän svaghet ökar snabbt, diarré, avföringen blir riklig, vattnig, ibland i form av risbuljong, ökar upp till 20 gånger om dagen, det finns kraftig kräkningar.
Den börjar markant dehydrering (kramper, karakteristisk ansikte, rynkig hud borstar, neraspravlyayuschiesya hudveck, cyanos, Afoni, torra slemhinnor, etc).
Vid förgiftningar orsakade av clostridialtoxiner av typ E och F kan det utvecklas Nekrotisk enterit (allvarlig buksmärta, illamående, kräkningar, lös avföring blandat med blod). Sjukdomen är mycket svår. Förutom dehydrering och hypovolemisk chock kan akut njursvikt och infektiös toxisk chock utvecklas.

diagnostik.

Först måste du hålla Bakteriologisk undersökning av avföring.
För detta ändamål används metoden för immuno-enzymanalys (ELISA) och ett cytotoxiskt test på cellkulturer med användning av specifik antisera.
Men "guldstandarden" för laboratoriediagnostik Cl. difficile infektion är ett cytotoxiskt test som syftar till att detektera toxin B.

När endoskopisk undersökning av tjocktarmen i utvecklingen av de allvarligaste formerna av sjukdomen (pseudomembranös kolit) på grund av mycket uttalade inflammatoriska och hemorragiska förändringar i tarmslemhinnan upptäcka små i storlek (oftare - upp till 2-5 mm, sällan - upp till 20 mm eller mer i diameter) tornar gul plack.
Plackor bildas av ett kluster av fibrin, mucin och celler som är involverade i inflammation. Sammanslagning, plattor bildar pseudomembraner. Filmer kan rivas bort och exponera tarmväggens såriga yta.

Blodtestresultat: neutrofil leukocytos, leukocytskift till vänster, ESR-acceleration.

Om du misstänker matförgiftning orsakad av CL-toxiner perfringens., ta misstänkta produkter och material från patienter (kräkas eller tvätta vatten, blod, avföring).
Diagnosen görs också med hänsyn till historia, epidemiologiska faktorer, kliniska manifestationer.

BEHANDLING AV KLOSTRIDIOS.

Clostridia i avföring av en vuxen och barn - orsaker och behandling

För vissa störningar i mag-tarmkanalen, rekommenderar läkare ofta att genomgå tester för dysbakterier, i synnerhet att överväga klostridier i analysen för dysbakteriöshet. Vad är det, om det finns någon fara, graden av fara för clostridier, anser vi i den här artikeln.

Clostridium: vad är det?

Människokroppen är utrustad med många arter och ett visst antal olika bakterier. Deras roll i det justerade arbetet i hela kroppen är ovärderligt. Tarmarna levereras med många typer av tarmbakterier, de så kallade aeroba och anaeroba bakterierna, det vill säga de som behöver syre för att leva, och därmed de som kan leva utan syre.

I medicin, indelad i tre familjer av bakterier som lever i tarmarna:

1. De så kallade "goda" bakterierna (bifidobakterier, laktobaciller och Escherichia);
2. Villkorligt patogen, som under normala förhållanden och en viss koncentration inte bär någon fara (enterokocker, stafylokocker, clostridier, candida);
3. Patogena bakterier (Shigella, Salmonella).

Clostridia är en av de tillståndsbetingade patogena bakterierna i tarmarna. Normalt utför clostridia funktionen att bearbeta protein, som kommer in i tarmen med mat. I processen att bearbeta proteiner frigörs clostridia ämnen - skatol och indol. Deras måttliga mängd skadar inte kroppen, men förbättrar snarare intestinal peristaltik.

Vad är farlig clostridia?

På grund av vissa omständigheter ökar antalet bakterier, däribland clostridier. Detta fenomen bär ett stort hot mot människors hälsa. Skatol och indol-klostridiala toxiner i stora mängder, som produceras av clostridia, har en toxisk effekt på kroppen. Deras överdrivet höga innehåll i tarmarna kan leda till sådana allvarliga sjukdomar som stelkramp, botulism, gasgangrän, pseudomembranös kolit.

Tänk på de vanligaste typerna av clostridia spp, och vilken fara de bär:

• Clostridiums av typ Difficile. Lever oftast i jorden. De är mycket resistenta bakteriearter, som inte kan förstöras även genom kokning. I kolon är deras närvaro normal i vissa kvantiteter. Den okontrollerade ökningen av antalet av denna typ av clostridi medför ett större hot, särskilt för ett nyfött barn. Som du vet är kroppen av en nyfödd nyfödd ännu inte befolkade med bakterier. Befolkningens befolkning sker inom några månader. Om en stor mängd clostridier finns i tarmarna i ett barn leder detta till signifikanta störningar i arbetet i mag-tarmkanalen, och fördröjda processer börjar, vilket leder till inflammation. Läkare noterar att ett stort antal av denna typ av clostridier är mycket svår att behandla, eftersom känsligheten för antibiotika av clostridier, såsom Difficile, är extremt låg.
• Clostridium-typ Clostridium Perfringens är en annan farlig art som leder till allvarliga infektioner och nekrotisk enterit hos barn. Oftast finns det i kycklingkött. När en bacillus kommer in i kroppen, lider en person av akut smärta i buken, lös avföring med blod, kräkningar. I avancerade fall är peritonit möjligt. Vid detektering av clostridi av denna typ är det vanligtvis nödvändigt att avsevärt begränsa proteinet i kosten och börja lämplig behandling.
• Clostridium botulinum - är orsaken till botulism. Denna typ av clostridia kan komma in i kroppen genom substandard konserverad mat, rökt kött;
• Clostridium tetani - är den främsta orsaken till bildandet av en sådan farlig sjukdom som tetanus. Öppna sår, där jorden kan smuts få clostridia av detta slag kan vara en sjukdomskälla;
• Clostridium ramosum - är en tarminvånare. Men att öka mängden av denna typ av clostridia leder till fetma;
• Clostridium tyrobutyricum odlas i laboratorier för användning inom industrin för produktion av plastprodukter, färger och lacker samt vissa typer av medicinska preparat;
• Clostridium histolyticum och clostridium sporogener är de huvudsakliga typerna av clostridier som bryter ner proteiner. Deras okontrollerade reproduktion kan leda till nekros.
• Clostridium pasteurianum - i grunden bär inte något hot. Fermentering av socker leder till deras multiplikation.

Dysbakterier hos människor detekteras med hjälp av en analys av avföring. Det finns också snabba tester som bestämmer närvaron av ett klostridium genom att identifiera toxiner A och cytoxiner B av dem.

Indikatorer för normen i analysen

Som sagt har en liten koncentration av vissa bakterier, inklusive clostridier, i avföring normalt. Siffrorna är: