NSAID-gastropati

... Förekomsten av en kombination av unika egenskaper i icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID): smärtstillande, antiinflammatorisk, antipyretisk och disaggregant orsakar deras extremt utbredd användning inom alla områden av medicin.


... NSAID: er upptar en speciell plats som den mest använda och ledande i frekvens biverkningar.


... mer än 30 miljoner människor i världen tar dagliga NSAID, varav i 2/3 fall tas denna klass av droger utan recept och kontroll av en läkare.


... den medio-sociala betydelsen av problemet är sådan att reumatologerna ofta kallar NSAID-gastropati "den andra reumatiska sjukdomen".

NSAID-gastropati (NSAID-gastropati, en term som föreslagits 1986 av S. H. Roth) är en erosiv och ulcerös lesion i den gastroduodenala zonen associerad med intaget av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och har en karakteristisk klinisk och endoskopisk bild.


De kliniska manifestationerna av NSAID-gastropati representeras av följande symtom: illamående, ibland kräkningar, känsla av tyngd och epigastrisk smärta, uppblåsthet, anorexi och andra dyspeptiska störningar.


Hos cirka 50% av patienterna som lider av NSAID-gastropati kan sjukdomen inträffa med nästan inga symtom. Sådana livshotande tillstånd som ulcerativa erosiva lesioner i magslemhinnan och duodenalsår, blödning kan vara det första och enda tecknet på patologiska förändringar i mag-tarmkanalen, vilket är särskilt viktigt hos äldre patienter. Vidare kan inte-steroidala antiinflammatoriska läkemedel som är förknippade med egenskaperna hos anti-prostaglandinaktivitet "maskera" symptomen på patogenen i mag-tarmkanalen, vilket gör det svårt att diagnostisera och behandla sjukdomen.


För att förstå patogenesen av NSAID-gastropati måste du först överväga verkningsmekanismen för NSAID. Verkningsmekanismen av NSAIDs är densamma för alla undergrupper och läkemedel baserade på inhiberingen av enzymet cyklooxygenas (COX), som spelar en nyckelroll vid syntesen av metaboliter av arakidonsyra - prostaglandiner besitter proinflammatoriska effekt och direkt involverade i termoreglering och bildning av smärta. Genom att hämma detta enzym, minskar NSAID-utseendet inflammation. Det finns två COX isoformer - COX-1 och COX-2. COX-1 reglerar syntesen av prostaglandiner, vilka ger den fysiologiska aktiviteten av magslem, blodplättar och njurepitel. COX-2 är involverad i framställning av prostaglandiner inom inflammationsområdet.


En av de mest rimliga synpunkterna på patogenesen av NSAID-gastropatier är att dessa specifika komplikationer av terapi beror på icke-selektiv undertryckning av prostaglandinsyntes.


Patogenesen av NSAID-gastropati bygger på två begrepp:
• (1) Begreppet lokala skadliga NSAID effekt: som derivat av svaga organiska syror, är majoriteten av NSAID inte joniserade sura miljön i magen och tränga igenom det hydrofoba membranet in i cytosolen hos epitelceller, orsaka uppkomsten av erosioner och även grunda sår, främst de övre delarna av magsäcken (mekanismen indutsiroaniya gastropati särskilt relevant under de första dagarna av NSAID-behandling);
• (2) cyklooxygenaskoncept (icke-selektiv undertryckning av prostaglandinsyntesen): inhiberar konstitutionell isoform av COX-1, NSAIDs orsakar defekt av prostaglandin II, vilket leder till försämring av blodflödet i magen i magen; minskning av prostaglandin E2-syntes leder till en minskning av utsöndringen av bikarbonater och slem, till en ökning i syraproduktionen, vilket ökar obalansen av skyddsfaktorer och aggression, främjar ulcerogenes (denna mekanism har en försenad utveckling).

Mot bakgrund av ovanstående, blir det tydligt att även en minskning av dosen av NSAID, övergången till en rektal eller parenteral administrerings av NSAID och användning av läkemedel som skyddar mag-tarmslemhinnan, löser inte problemet med risken för NSAID-gastroduodenopatii eftersom detta resultat inte är lokala och systemiska reaktioner.


Förklaring till klausul (2)> Det finns minst två cyklooxygenasiso-enzymer som hämmas av NSAID. Det första isoenzymet, COX-1, reglerar produktionen av prostaglandiner (PG) som reglerar integriteten i matsmältningsslemhinnan, trombocytfunktionen och renalblodflödet, och det andra isoenzymet COX-2 är involverat i syntesen av PG vid inflammation. Dessutom är COX-2 frånvarande under normala förhållanden men bildas under verkan av vissa vävnadsfaktorer som initierar det inflammatoriska svaret (cytokiner och andra). I detta avseende antas att den antiinflammatoriska effekten av NSAID beror på hämning av COX-2 och deras oönskade reaktioner - hämning av COX-1. Förhållandet mellan aktiviteten av NSAID i fråga om blockering av COX-1 / COX-2 gör det möjligt att bedöma deras potentiella toxicitet. Ju mindre detta värde desto mer selektivt är läkemedlet i förhållande till COX-2 och därmed mindre giftigt. Till exempel, för meloxikam hon komponerar 0,33, diklofenak - 2,2, tenoxikam - 15, piroxikam - 33 Indometacin - 107. Hämning av Cox (prostaglandinsyntes) också resulterar i en NSAID-gastropati genom uppbromsning av cellproliferation, jontransport, sulfhydryl destabilisering cellmembrankomponenter och lysosomer, inhibering av syntesen av ytaktiva fosfolipider och cAMP genom aktivering av neutrofiler. Dessa processer förekommer i alla delar av gastroduadenalzonen, men är mest uttalade i magen, där tätheten av prostaglandinreceptorer är högre, därför är antrum den föredragna lokaliseringen av NSAID-gastropatier.


Kriterier för diagnos av NSAID-gastropati (Forskningsinstitutet för reumatologi, Moscov, V. A. Nasonov, tillsammans med personal, 1991):
• uppkomst av akuta, vanligtvis flera gastroduodenala erosioner och / eller sår vid användning av NSAID med övervägande lokalisering i magen av magen;
• brist på lokal inflammation och histologiska tecken på gastrit
• asymptomatisk eller asymptomatisk kurs och frekvent manifestation av komplikation;
• Sårets tendens att läka vid avbrytande av NSAID.


Riskfaktorer för NSAID-gastropati:
identifierade riskfaktorer:
• Avancerad ålder
• gastroduodenala sår eller gastrointestinal blödning, andra gastrointestinala sjukdomar i historien;
• associerade sjukdomar och syndrom (arteriell hypertension, hjärt-, lever-, njursvikt) och deras behandling (angiotensinkonverterande enzymhämmare, diuretika);
• kombinerat med NSAID: s intag av antikoagulantia, glukokortikoider eller andra NSAID-preparat (med undantag för låga doser acetylsalicylsyra);
• ta höga doser av NSAID
• NSAID-behandlingstiden är mindre än 3 månader.
• Användning av NSAID med lång halveringstid och COX-2-icke-selektiv.
Eventuella riskfaktorer:
• förekomsten av reumatoid artrit
• kvinnlig kön;
• rökning
• dricka alkohol
• Helicobacter pyloriinfektion (diskutabel).


Det antas att NSAID inte påverkar graden av spridning av H. pylori slemhinna i den gastroduodenala zonen, aktiviteten och graden av inflammation i H. pylori-inducerad gastrit, men kan orsaka en exacerbation av magsår. Alla NSAID (oavsett COX-selektivitet) saktar ner läkning av peptiska sår.


Graden av risk för att utveckla NSAID-gastropati:
• låg risk för att utveckla NSAID-gastropati-patienter har ingen enskild etablerad riskfaktor (de kan ges traditionella icke-selektiva NSAID)
• måttlig risk för att utveckla NSAID-gastropati - patienter har minst ett identifierat riskfaktor (man bör föredra tsog-2-hämmaren)
• hög risk att utveckla NSAID-gastropati - har patienter med två riskfaktorer.


Risken för gastrointestinal blödning är ganska hög med både riktade kortvariga och långsiktiga NSAID-terapi. Samtidigt finns det all anledning att tro att det är exakt varigheten av mottagningen som är mest ansvarig för den största faran även för icke-receptfria NSAID.


Algoritm för behandling av NSAID-gastropati:
• besluta om möjligheten att avskaffa NSAID;
• Om det finns en sådan möjlighet bör protonpumpshämmare (PPI) i standarddoser eller H2-histaminreceptorblockerare administreras;
• Om det inte går att avbryta NSAID, föreskriva IPP;
• Behandlingen varar från 4 till 8 veckor och kombineras med utrotningen av N. pylori enligt indikationer.


Tidig subkardiell erosion kräver vanligtvis inte att läkemedlet avbryts. Vid upptäckt av ulcerativa lesioner vid något stadium av NSAID-behandling, den mest rationella elimineringen av NSAID eller en COX-2-hämmare och receptet av IPP (omeprazol, lansoprazol) i standarddosen (på lång sikt - misoprostol). Samma medel används i det fall då det inte går att sluta ta NSAID. Vid behandling av NSAID-inducerad dyspepsi (ingen gastropati) tilldelning IPP tillåten i standarddosen (men inte misoprostol som i de första två veckorna det ofta orsakar buksmärta, diarré, i sådana fall, den enda dos av 200 ^ g halveras, och metrorragi förekomst på postmenopausala kvinnor tvingar att avbryta drogen).

Förebyggande av NSAID-gastropati

Förebyggande av tidiga NSAID-gastropati: användning av NSAID i rektala suppositorier, injektioner och enteriska tabletter, aktuell NSAID-behandling (applicering av salvor, krämer, geler på de drabbade lederna etc.).


Förebyggande av NSAID-gastropati enligt storskaliga kontrollerade studier:
• Val av COX-2-hämmare;
• eller valet av minimalt toxiska konventionella NSAID (ibuprofen, diklofenak) i låga doser;
• Användning av en kombination av traditionella NSAID med en syntetisk prostaglandinanalog (misoprostol);
• eller användning av en kombination av traditionella NSAID med någon PPI i en standarddos.


När halsbränna, smärta i den epigastriska regionen visar sig illamående eller förvärring av patienter som tar NSAIDs eller förvärras, visas EGDS för att bestämma ytterligare taktik för patienthantering och möjligheten till ytterligare NSAID-behandling. Man bör också komma ihåg att det inte finns någon korrespondens mellan de kliniska manifestationerna av NSAID-gastropati och endoskopiska "fynd", därför är endoskopisk kontroll, särskilt i de tidiga behandlingsstadierna (de första 1-2 månaderna), en obligatorisk och adekvat metod för att förebygga allvarliga komplikationer.

Nonsteroid gastropati: moderna metoder för förebyggande och behandling

MD AF Loginov
Institute of Advanced Medical Studies, Federal State Institution "National Medical-Kirurgiska Center uppkallat efter NI Pirogov "Rysslands hälsovårdsministerium

Termen "medicinsk gastropati", som används i lexikonet för modern medicin, är ett kollektivt begrepp som inkluderar dyspeptiskt syndrom och erosiva ulcerativa lesioner i det övre gastrointestinala området (GIT) som utvecklas vid användning av läkemedel som är irriterande och skadliga åtgärd på magehinnan (CO) i magen och, sällan, duodenum.

I allmänhet kan förändringar när de tar dessa läkemedel definieras som kemisk gastrit (enligt Sydney-klassificeringen), men de morfologiska förändringarna i CO, sår och erosion, som bestäms av ljusmikroskopi hos biopsiematerialet, kan inte strängt beskrivas som kemiska. Inflammatoriska förändringar i gastric CO upptäcks nästan i 100% av fallen hos patienter som tar mediciner med en ulcerös effekt och skiljer sig endast åt i svårighetsgraden och frekvensen av erosiv-ulcerösa defekter i slemhinnan.

Den mest använda gruppen av läkemedel som har en skadlig effekt på CO i det övre GI-systemet är icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID). Framväxten av termen "NSAID-gastropati" är associerad med identifieringen av förändringar i strukturen i magslemhinnan som orsakas av intaget av NSAID [1].

Den andra signifikanta faktorn som måste beaktas av specialister som använder NSAID i medicinsk praxis är den höga frekvensen av livshotande komplikationer som utvecklas på grund av erosiva och ulcerativa lesioner av CO, främst blödning.

Urgency av problemet med förebyggande och behandling av NSAID-gastropati är inte i tvivel. Gruppen av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel är extremt efterfrågad i den reumatologiska, kardiologiska kliniken, för behandling av smärta och icke-specifika inflammatoriska processer. Under det senaste decenniet har aktiva diskussioner diskuterats aktivt med användning av NSAID för att minska risken för cancerutveckling hos patienter med precancerösa processer i det kolorektala området, både genetiskt bestämda och de som har utvecklats mot bakgrund av sjukdomar på detta område. Antalet läkemedel från NSAID-gruppen som blockerar det "inflammatoriska" enzymet, cyklisk oxygenas typ 2 (COX-2) ökar från år till år.

Förebyggande och korrekt behandling av gastroenterologiska biverkningar och komplikationer i samband med användningen av NSAID har stor praktisk betydelse för specialister på olika områden.

Mekanismer för utveckling av NSAID-gastropati

Inhibering av produktionen av enzymet cyklooxygenas (prostaglandinsyntetas). COX är ett enzym som katalyserar syntesen i kroppen av biologiskt aktiva substanser - prostanoider, varav de viktigaste är prostaglandiner, tromboxan och prostacyklin. Gruppen av prostanoider utför funktionerna av smärtmediatorer, förverkligandet av vävnadsinflammation, regleringen av adekvat ligering av blodplättar. För mag-tarmkanalen är den funktionella aktiviteten hos en av COX-isoenzymerna, cyklisk oxygenas typ 1 (COX-1), fysiologiska, som normalt är permanent närvarande i vävnaderna hos en levande organisme och säkerställande av reglering av de ovan beskrivna funktionerna, viktigast. COX-2-isoformen detekteras inte i normala vävnader. Expression av COX-2 induceras genom inflammatoriska mediatorer (LPS, IL-1, tumörnekrosfaktor alfa) från cellulära substanser organism (makrofager, monocyter, vaskulära endotelceller, etc.) och bestämmer alla kliniska manifestationer av inflammation - smärta, feber, ödem, dysfunktion i kroppen [6].

Direkt toxisk effekt. Enligt molekylstrukturen är de flesta NSAID-svaga syror. När de tas oralt i magsinnehållet, joniseras de lätt, diffunderas i magen CO-celler och när de når en viss koncentration i epitelcellerna, har de en direkt skadlig effekt på intracellulära organeller och förstör epitelceller.

Systemisk toxisk effekt. NSAID oavsett doseringsformer (oral, injektion, rektala, topiska) falla i den systemiska cirkulationen och inhibera produktionen av muciner, försämrar omsättning i CO minskar dess trofiska och reparativa egenskaper och därigenom reducera proliferationen av epitelial CO mage, och därmed minska skyddande faktorer slemhinna skal [11, 12].

Ledande vikt vid utvecklingen av NSAID-gastropatier ges till hämning av COX-1 genom att minska syntesen av skyddande (cytoprotektiva) prostaglandiner PGE1 och PGE2, som reglerar syntesen av muciner, regionalt blodflöde och bikarbonatsekretion. Som föregångare till NSAID anses acetylsalicylsyra (ASA) med rätta. Siffrorna visar populariteten och efterfrågan på detta läkemedel: på 1970-talet konsumeras nästan 2000 ton ASA i Storbritannien i Storbritannien (i genomsnitt 2 tabletter per vecka per invånare). Tillbaka i början av 1990-talet, i inhemska och västerländska riktlinjer för reumatologi, rekommenderades ASC som ett första läkemedel för anestetisk och antiinflammatorisk behandling för artikulär patologi vid en initial daglig dos på 3-4 g / dag [12, 13, 14].

Attityder mot ASA-läkemedel, på grund av en ökning av antalet biverkningar, återspeglar det berömda ordspråket av D. Lawrence och P. Benitt: ". om acetylsalicylsyra skulle administreras för närvarande är det osannolikt att någon som är ansvarig skulle ha modet att tillåta sin försäljning till allmänheten. "

Enligt A.E. Karateev [3], ". i händerna på en erfaren NSAID-terapeut är de ett pålitligt och bekvämt verktyg som gör att du snabbt kan lindra patientens lidande och förbättra livskvaliteten. Liksom alla verktyg är dessa läkemedel dock effektiva och säkra endast om de används korrekt. Tvärtom leder den otrevliga användningen av NSAID utan hänsyn till deras farmakologiska egenskaper och patientens individuella egenskaper ofta inte bara till besvikelse i deras effektivitet utan också till utvecklingen av farliga, livshotande komplikationer. " Det är därför som taktiken för korrekt administrering, dosval och bestämning av administrationsvaraktigheten, övervakning inte bara den direkta effekten utan även möjliga biverkningar och komplikationer av NSAID, och under deras utveckling i rätt tid och adekvat behandling är nyckeln till framgång i arbetet med patienten.

Förebyggande av NSAID-gastropati

Förebyggande av den negativa effekten av NSAID på CO i mag-tarmkanalen ges för närvarande en ledande plats vid behandling av sjukdomar där icke-steroida antiinflammatorisk behandling är nödvändig [4].

Den svåraste att uppnå händelser som således ger goda resultat i att minska biverkningarna inte använder NSAID, vilket minimerar den dagliga dosen under upprätthållande av adekvat antiinflammatorisk och smärtstillande effekt, samt ersättning av NSAID på läkemedlet enligt den andra gruppen, till bristen på skadlig inverkan på CO GI. Tyvärr kan sådana åtgärder inte användas i alla kliniska fall [1].

En effektiv åtgärd för förebyggande av komplikationer är valet av en säkrare i förhållande till slimhinnorna i de övre GI-sektionerna av NSAID.

Sålunda, vid mottagning drogerna lika blockerande COX-1 och COX-2 (icke-selektiva NSAID) såsom piroxikam och indometacin gastropati utveckla signifikant oftare än vid användning av droger selektivt verkande stor utsträckning blockera inflammatorisk COX-2 och mindre fysiologisk COX-1, såsom voltaren och ibuprofen, meloxicam.

En ökning av dosen av selektiva NSAID-medel gör tyvärr risken för NSAID-gastropatier lika med användningen av en icke-selektiv grupp av läkemedel. Så, enligt en metaanalys av D. Henry et al. [8] detekterades den lägsta risken för komplikationer (gastrointestinal blödning och perforering) med användning av ibuprofen i låga doser, stora doser ibuprofen var förknippade med samma risk för komplikationer som vid icke-selektiva NSAID. I en S.C.-metaanalys. Lewis et al. [10] Den lägsta risken för gastrointestinal blödning erhölls för ibuprofen (oddsförhållande (OR) 1,7, 95% konfidensintervall 1,1-2,5), för diklofenak, OR var 4,9 (3,3-7, 1), för indometacin - 6,0 (3,6-10,0), för naproxen - 9,1 (6,0-13,7), för piroxicam - 13,1 (7,9-21,8) och för ketoprofen - 34,9 (12,7-96,5).

Det finns också ett antal ytterligare faktorer som ökar risken för NSAID-gastropati och mer signifikanta komplikationer (erosioner och magsår, blödning). Dessa inkluderar:

  • ålder över 65 år
  • en historia av peptisk sår sjukdom;
  • stora doser och / eller samtidig administrering av flera NSAID;
  • samtidig användning av antikoagulantia
  • samtidig behandling med glukokortikosteroider
  • varaktighet av NSAID-behandling
  • Förekomsten av sjukdomen, som kräver långvarig användning av NSAID;
  • kvinnligt kön
  • rökning;
  • alkoholintag;
  • förekomsten av Helicobacter pylori-infektion.

    Den maximala blödningsrisken, oberoende av det NSAID som tagits, inträffar under den första veckan av administrering (ELLER 11,7; 6,5-21,0), minskar med fortsatt NSAID-användning (5,6; 4,6-7,0) och blir minimal en vecka efter avbokning (3.2; 2.1-5.1).

    Applikationscellskyddande läkemedel som ökar de skyddande egenskaperna hos GI slemhinna från NSAID skada, är ineffektivt för lindring av de manifestationer av dyspepsi såväl som för att minska antalet biverkningar av NSAID hos patienter i riskzonen, därför för närvarande ett behov destination cytoprotectants (misoprostol et al.) Med användning av NSAID är långt ifrån erkända av alla forskare och används sällan i praktiken.

    Frågan om förebyggande av narkotikabekämpning av biverkningar och komplikationer vid behandling av NSAID diskuteras i internationella forum för specialister. Hittills erkände den mest effektiva metoden samtidig mottagning av NSAID och cytoprotektorer, eller innebär mer effektivt att slemproduktionen i magen minskar (antisekretoriska läkemedel).

    Tillämpning av effektiva läkemedel som minskar produktionen av syrajoner och följaktligen minska graden av syra aggression, kan särskilt protonpumpshämmare (PPI) avsevärt minska risken för blödning i mag-tarmkanalen, utveckling och återfall av sår i övre mag-tarmkanalen, såväl som minskar svårighetsgraden av dyspepsi. Samtidigt, enligt A.E. Karateeva [3], kombinationen av selektiva NSAID och PPI är säkrare än kombinationen av icke-selektiva NSAID och PPI. Detta bekräftas av resultaten av liknande i utformade 6-månaders randomiserade kontrollerade studier VENUS och PLUTO (n = 1378). Enligt de erhållna resultaten observerades sår hos patienter som fick IPP i en dos av 20 och 40 mg, samtidigt som de fick icke-selektiva NSAID, hos 7 respektive 5% av patienterna, medan hos de som fick selektiva NSAIDs, var endast 1 och 4% (p + K + -avhängig ATPase eller "protonpump". Tillförlitlig inhibering av införandet av vätejoner i magen i magen ger en dubbel effekt: betingelser skapas för adekvat CO-reparation genom att reducera de aggressiva egenskaperna hos magsinnehållet och förändring av magsaftens pH till pH 5-6 minskar pepsi-aktivering ogena pepsin hos upp till 20-30% av det ursprungliga värdet, vilket minskar de proteolytiska egenskaperna av magsaft, och därför minskar risken för autolys av en blodpropp (tromb) som kan minska risken för återkommande blödning på grund av trombolys, bildad i ett blödande kärl.

    En egenskap hos alla IPPs är att den aktiva formen av dessa föreningar - sulfenamid, som är en katjon, inte passerar genom cellmembranen, förblir inuti tubulerna och har inga biverkningar. Aktiveringshastigheten och effektiviteten hos IPP beror på mediumets pH och värdena för dissociationskonstanten (pKa) för varje läkemedel. Den optimala pH-nivån för alla IPP är från 1,0 till 2,0.

    IPP är den mest kraftfulla blockeraren av magsekretion idag. De hämmar syraproduktionen med nästan 100%, och på grund av nästan fullständig irreversibilitet av fixering med enzymet, varar effekten i flera dagar och återvinning av surproduktion sker efter 4-5 dagar och därför är ricochetfenomenet okarakteristiskt för dem.

    PPI, särskilt de senaste generationerna av droger, binder selektivt till två molekyler av protonkanalens cystein och har en starkare effekt på H + / K + -ATP-ase, nästan utan att påverka cytokrom P450 och inte interagerar med andra droger, vilket gör att de kan användas i olika terapeutiska kombinationer.

    Läkemedelspantoprazol Kontrollrolok i en daglig dos på 40 mg är ett säkert och mycket effektivt läkemedel av val för förebyggande och behandling av gastropati och erosiva ulcerativa förändringar som orsakas av användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, inklusive hos äldre patienter med samtidiga sjukdomar som kräver medicinsk behandling.

    Användningen av modern IPP sällan åtföljs av biverkningar. Samtidigt utvecklas med måttlig användning moderat hypergastrinemi med en liten ökning av antalet enterokromaffinliknande (ECL) celler, vilket orsakas av reaktionen av G-celler från mags- och duodenal CO som svar på en ökning av pH i antrummet.

    Kliniska egenskaper hos NSAID-gastropati: en klinisk bild med ett minimum antal klagomål, ofta dyspeptisk i naturen, oförutsägbarhet eller fullständig frånvaro av ett signalsmärkssyndrom på grund av smärtstillande verkan av NSAID; Närvaron av läkemedelsbelastning i samband med behandlingen av den underliggande sjukdomen (NSAID eller NSAID i kombination med andra droger), vilket tvingar läkaren att noggrant välja både förebyggande och terapeutiska medel i händelse av dyspepsi eller erosiva och ulcerativa skador i mag-tarmkanalen. Med hänsyn till studierna under de senaste åren uppfylls alla dessa krav genom protonpumpshämmare. Med tanke på den höga effektiviteten hos IPP i syrarelaterade sjukdomar, måste läkaren välja en av typerna av hämmare av H + / K + -ATP-ase. Den avgörande faktorn är inte hastigheten att blockera transmembranöverföringen av vätejoner och den tidiga lindringen av smärtssyndrom (som regel är det inte uttalat eller frånvarande), men det gradvisa och långvariga i tiden och intensiv inhibering av syraproduktionen.

    Av protonpumpshämmarna på marknaden har pantoprazol (Kontrolok) de listade egenskaperna, biotillgängligheten är 77%, plasmaproteinbindning är 98% och läkemedlets maximala plasmakoncentration uppnås 2-4 timmar efter administrering. Äta såväl som administreringsvägen för läkemedlet (oral eller intravenös) påverkar inte dess farmakokinetik. Jämfört med andra IPP har Controlok liten effekt på cytokrom P450-systemets aktivitet, vilket tydligt minskar dess effekt på metabolisk eliminering av samtidiga läkemedel jämfört med omeprazol eller lansoprazol. Vid behandling av erosiva och ulcerativa lesioner på grund av att NSAID-läkemedel tas emot rekommenderas pantoprazol att användas vid en dos av 40 mg / dag och effektivare undertryckande av magsekretion uppstår när läkemedlet tas på morgonen. Användningen av pantoprazol är också indikerad i syfte att långsiktig stödjande profylax av ulcerativa lesioner i övre mag-tarmkanalen. Enligt H. Heinze et al. [7], användningen av pantoprazol för behandling av patienter med magsår i 10 år eller mer följdes inte av återkommande sjukdom och signifikanta biverkningar som helt uppfyller kraven för läkemedlet för förebyggande och behandling av NSAID-gastropati.

    Med långvarig administrering av Kontrolok ökar koncentrationen av gastrin i blodet. Enligt vissa författare, ett år efter behandlingen, ökar gastrininnehållet i genomsnitt 3 gånger [2] enligt andra - 2 gånger uppnås platån vid den 9: e månaden då läkemedlet tas. Innehållet av ECL-celler under behandlingsåret ökar något - från 0,19 till 0,24%. Dessa data tyder på att läkemedelspantoprazolvagnen är lika säker som andra IPP.

    Samtidigt ackumuleras Kontrolok, till skillnad från omeprazol och esomeprazol, inte i kroppen efter upprepad dosering. Linjär farmakokinetik säkerställer läkemedlets effektivitet under hela behandlingsperioden, från och med den första dagen i administreringen. Farmakokinetiska indikatorer (AUC - 5,35 mg x h / l, maximal plasmakoncentration - 5,26 mg / l, halveringstid - 1,11 h) efter intravenös administrering av Kontrolok i en dos av 30 mg / dag i 5 dagar jämförbar med de som erhölls efter en enda intravenös administrering [9].

    Således kan det hävdas att läkemedelspantoprazol Trolc i en daglig dos på 40 mg är ett säkert och mycket effektivt läkemedel av val för förebyggande och behandling av gastropati och erosiv-ulcerativa förändringar som orsakas av att ta icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, inklusive hos äldre patienter med samtidiga sjukdomar som kräver medicinering behandling.

    NSAID-gastropati

    Beskrivning:

    Uttrycket "NSAID-gastropati" föreslogs 1986 för att särskilja den specifika lesionen av magslemhinnan som uppträder vid långvarig användning av NSAID från det klassiska peptiska såret. NSAID-gastropati kan manifestera sig inte bara i dyspepsi och smärtsymtom, men också dolda, potentiellt dödliga fenomen - perforeringar, sår, blödning. I motsats till den klassiska magsårssjukdomen påverkar NSAID-gastropati ofta inte tolvfingertarmen, men den övre delen av mag-tarmkanalen (GIT) och utvecklas vanligtvis hos äldre i stället för hos unga patienter. Gastroskopi avslöjar erytem, ​​diffus erosion och mikroblekning samt kraterssår.

    symptom:

    Den kliniska bilden av NSAID-inducerad gastropati präglas av en obalans mellan symptomen och svårighetsgraden av endoskopiska förändringar. Sålunda påvisas minimala förändringar i slemhinnan vid endoskopi hos ett antal patienter som rapporterar smärta eller känsla av tyngd i den epigastriska regionen, illamående, ibland kräkningar, halsbränna och andra dyspeptiska störningar. I motsats härtill är i många fall erosionella, och det finns risk för allvarliga komplikationer som blödning och perforation, vilket ofta leder till dödsfall i närvaro av flera erosioner och sår i magen och duodenalsåret. NSAID-gastropati är så symptomatisk. Varje patient som tar NSAID kan utveckla gastroduodenala komplikationer. Förekomsten av klagomål från mag-tarmkanalen tillåter oss inte alltid att tala om utvecklingen av erosiv-ulcerös förändring av slemhinnan. Cirka 30-40% av patienterna som får långsiktig (mer än 6 veckors) NSAID-behandling visar dyspepsi symptom som inte korrelerar med data som erhållits vid endoskopisk undersökning: upp till 40% av patienterna med erosiv-ulcerativa förändringar i slemhinnan i det övre gränsvärdet uppvisar inga klagomål och tvärtom upp till 50% av patienter med dyspepsi har ett normalt slemhinna.

    Skälen:

    Varje patient som tar NSAID kan utveckla gastroduodenala komplikationer. Förekomsten av klagomål från mag-tarmkanalen tillåter oss inte alltid att tala om utvecklingen av erosiva och ulcerativa förändringar av slemhinnan. Cirka 30-40% av patienterna som får långvarig (mer än 6 veckors) NSAID-behandling visar dyspepsi symptom som inte korrelerar med data som erhållits vid endoskopisk undersökning: upp till 40% av patienterna med erosiv-ulcerativa förändringar i slemhinnan i det övre GI-området visar inga klagomål och, tvärtom upp till 50% av patienter med dyspepsi har ett normalt slemhinna.
    Det finns flera faktorer som ökar risken för att utveckla magsår och deras komplikationer vid utnämning av NSAID. Dessa inkluderar: ålder över 65 år; en historia av peptisk sår sjukdom; stora doser och / eller samtidig administrering av flera NSAID; samtidig behandling med glukokortikosteroider (GCS); varaktighet av behandlingen Förekomsten av sjukdomen, som kräver långvarig användning av NSAID; kvinnligt kön rökning; alkoholintag; närvaron av H. pylori.
    Könssjuka är en av riskfaktorerna, eftersom det visat sig att kvinnor är mer känsliga för NSAID. Hög risk för komplikationer hos kvinnor kan också vara förknippad med ökad, men inte alltid motiverad, användning av NSAID (huvudvärk, premenstruellt syndrom, etc.).
    Med den kombinerade användningen av NSAID och SCS ökar risken för erosiva och ulcerativa lesioner i mag-tarmkanalen 10 gånger. Den ökade risken för komplikationer kan förklaras av GCS: s systemiska verkan: genom att blockera enzymet fosfolipas A2 inhiberar de frisättningen av arakidonsyra från fosfolipiderna av cellmembran, vilket leder till en minskning av bildningen av prostaglandiner.
    Dosen och varaktigheten av NSAID är bland de bestämda riskfaktorerna för utveckling av gastroduodenala sår och deras komplikationer. En hög risk för sår uppträder vid långvarig behandling men är högst under den första månaden då läkemedlet tas. Riskreduktionen förklaras vidare, tydligen genom anpassningsmekanismer, på grund av vilka gastroduodenal slemhinna förvärvar förmågan att motstå skadliga verkan av NSAID. Tyvärr är anpassningsmekanismerna inte fullt ut förstådda, de kan vara associerade med en ökning av mucusproduktionshastigheten och utseendet hos en population av unga epitelceller.
    NSAID: er kan orsaka slemhinneskador, men den relativa risken för komplikationer i olika grupper av läkemedel varierar. Enligt vissa författare är den högsta risken för komplikationer när man tar piroxicam och konsekvent reducerad för indometacin, naproxen, ibuprofen. Med den kombinerade användningen av olika grupper av NSAID, sammanfattas deras biverkningar.
    Dosen av det använda läkemedlet spelar också en viktig roll i utvecklingen av NSAID-inducerad gastropati. Så, om den vanliga dagdosen överskrids ökar risken för komplikationer att utvecklas 4 gånger.

    NSAID-gastropati

    NSAID (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel) orsakar utveckling av peptiska sår hos äldre patienter som tar läkemedlet under lång tid. Ofta utvecklar de perforering av tarmväggen eller magen, när en peptisk sår länge är asymptomatisk. I sjukhuset Yusupov kan patienten undersöka tillståndet i gastrointestinala organ, behandlingen av sjukdomar som är förknippade med att ta NSAID-läkemedel, kommer att undvika komplikationer när man tar icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Erfaren läkare kommer att ordinera en individuell dosering av NSAID-läkemedel, behandlingen kommer att ske under överinseende av en specialist.

    Oftast föreskrivs NSAID för symptomatisk behandling av artros, artrit, osteokondros och andra sjukdomar i muskuloskeletala systemet. Klassiska NSAID-läkemedel blockerar inte bara COX-2-enzymer (cytotoxiska prostaglandiner) utan även COX-1-enzymer som utför viktiga funktioner i människokroppen. Som ett resultat av verkan av sådana droger uppstår irritation av väggarna i mag-tarmkanalen, utvecklingen av peptiska sår. Patienten har symtom på komplikationer efter att ha tagit icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - illamående, smärta i magen, brist på aptit och andra symtom.

    Medicinsk näring i NSAID-associerad gastropati

    En viktig plats för NSAID-gastropati är en medicinsk diet. Med utveckling av komplikationer visas speciella dieter - №1; Nr 1a; Nr 1b; №2; №3; №4. Dieter syftar till att minska belastningen på mag-tarmkanalen, efterlevnad av vissa näringsregler, valet av vissa produkter med NSAID-gastropati. Medicinsk näring i NSAID-gastropati ingår diskar kokta försiktigt - ångkokt, kokt. Det är inte tillåtet att använda varma och kalla rätter, vid hög surhet, färska frukter och grönsaker, kaffe, köttbuljonger, mejeriprodukter, ost, konfekt bör uteslutas från kosten. Mat tas i små portioner upp till 5-6 gånger om dagen. Produkterna måste vara färska, högkvalitativa. Fett, kryddig mat, färska bageriprodukter är uteslutna från kosten. Patientens meny består av matsoppa, gröt, stekost, mashed fjäderfäkött, fisk, kokta eller bakade grönsaker och frukter, honung. Bröd bör ätas i små mängder i form av kakor. Löst te, gelé, lite smör, olivolja, mjukkokt ägg, avkok är tillåtna.

    NSAID: s gastropati: symptom

    I gastroduodenal mag-tarmkanalen med långvarig användning av NSAID-läkemedel kan det förekomma erosion av magsväggarna, tarmarna, magsåren. Sådana patologiska tillstånd kallas NSAID-gastropati. Oftast utvecklas en komplikation i form av NSAID-gastropati hos äldre patienter som länge har tagit icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

    Följande tillstånd kan vara predisponeringsfaktorer för patienter:

    • njur- och leversjukdomar.
    • kardiovaskulära sjukdomar.
    • Sår i magsår, tarmsår.
    • infektion med bakterien Helicobacter pylori.
    • tar höga doser av NSAID.
    • samtidig administrering av NSAID och antikoagulantia, glukokortikosteroider.
    • Utvecklingen av komplikationer vid användning av NSAID kan påverka rökning, alkohol.
    • kvinnor är predisposed till utvecklingen av komplikationer.
    • En ytterligare negativ faktor är reumatoid artrit.

    Symtom på NSAID-gastropati manifesterad i form av:

    • När man tar NSAID-läkemedel, uppträder mycket sår och erosioner i mag-tarmkanalen i mag-tarmkanalen, patienten lider av illamående, epigastrisk smärta, uppblåsthet, känsla av tyngd, halsbränna.
    • kronisk sjukdomskurs med tecken på komplikation - blödning, i sällsynta fall, pylorisk stenos, sårperforering diagnostiseras.
    • med avskaffandet av läkemedlet NSAIDs är erosion och sår tenderar att läka snabbt.

    behandling

    Av stor vikt vid behandling av NSAID är förebyggande. Före ordination rekommenderas att man utför en fullständig undersökning av mag-tarmkanalen, lever och njurar. Med hjälp av endoskopisk undersökning kommer läkaren att bestämma tillståndet i gastrointestinal slemhinnan före förskrivning av NSAID. Moderna NSAID har en mindre toxisk effekt på patienten. För förebyggande av utvecklingen av NSAID-gastropati administreras läkemedlet intramuskulärt eller intravenöst, med användning av typer av läkemedel som löser upp i tarmarna.

    I sjukhuset Yusupov för att förebygga komplikationer vid utnämning av NSAID, rekommenderas patienten att neka under behandling av rökning och alkohol. Läkaren varnar för risken för komplikationer vid det gemensamma intaget av antikoagulantia, glukokortikosteroider, antiplatelet och NSAID. Före NSAID-behandlingen behandlas patienter som är infekterade med Helicobacter pylori. Du kan anmäla dig till ett samråd med en läkare genom att ringa till Yusupov sjukhus.

    NSAID-gastropati

    NSAID-gastropati är en patologisk förändring i magslemhinnan som orsakas av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Sjukdomen manifesteras av "hungrig" eller nattlig smärta i epigastrium, illamående, halsbränna, flatulens. I hälften av fallen är symtomen på sjukdomen frånvarande eller milda. Diagnos av gastropati baseras på att identifiera förhållandet mellan patologiska symptom med början av NSAID, endoskopi data och gastrografi. Under behandling, om möjligt, avbryta NSAID, föreskriva H2-blockerare, protonpumpshämmare, prostaglandin E1-analoger. Med utvecklingen av komplikationer utförs kirurgi, vilket tyder på att blödningen stannar, suturerar defekten eller resektion i magen.

    NSAID-gastropati

    NSAID-gastropati (icke-steroidal gastropati) är en skada i övre mag-tarmkanalen, som utvecklas i närvaro av NSAID. Non-steroidala antiinflammatoriska läkemedel är den mest populära gruppen droger som används för att lindra inflammation och minska smärta i reumatologisk, kardiologisk och kirurgisk praxis. Under de senaste 10 åren har konsumtionen av nonsteroidala droger ökat med 3 gånger. Uttrycket "NSAID-gastropati" föreslogs första gången 1986 av den amerikanska forskaren S. Roth för att beteckna skada på magslemhinnan under NSAID-terapi, annat än defekter i peptisk sår sjukdom. Non-steroidal gastropati utvecklas hos 30% av patienterna som tar NSAID under lång tid. Den överväldigande majoriteten är äldre och senila personer.

    Orsaker till NSAID-gastropati

    Sjukdomen uppstår med kontinuerlig behandling med icke-steroida läkemedel i 4 veckor eller mer. Det finns ett antal ytterligare faktorer, vars närvaro ökar risken för gastropati. Dessa inkluderar:

    • Ålderdom Hos patienter över 65 år, på grund av åldersrelaterade förändringar i mag-tarmkanalen (minskning av antalet sekretoriska celler, minskning av produktionen av saltsyra och magsymptom, minskning av motorfunktionen, atrofiska förändringar i magen i magen) ökar sannolikheten för att utveckla gastropati medan NSAID tas.
    • Peptisk sår i historien. Acceptans av icke-steroida läkemedel har en negativ effekt på den komprometterade slemhinnan, vilket orsakar upprepade erosiva förändringar. Närvaron av Halicobacter pylori försvårar sjukdomsförloppet och orsakar bildandet av sårbildning.
    • Hög läkemedelsbelastning (höga doser, långvarig behandling och / eller gemensam administrering av flera NSAID). Överstiger den rekommenderade dagsdosen ökar risken för gastropati 4 gånger. När kombinerat intag av olika NSAID-läkemedel sammanfattas biverkningar av läkemedel. Maximal risk för gastropati observeras under den första månaden av medicineringsanvändning. Då minskar sannolikheten lite. Detta fenomen kan förklaras av anpassningen av gastrointestinala slemhinna till verkan av NSAID.
    • Kombinationen av NSAID med andra läkemedel. Den kombinerade användningen av NSAID och glukokortikosteroider ökar risken att utveckla gastrointestinala skador flera gånger. Om du tar NSAID med antikoagulant terapi ökar sannolikheten för erosiv blödning.
    • Kön sex Enligt statistiken använder kvinnor oftare och inte alltid rättvist icke-steroidläkemedel (för menstruationsmuskler, huvudvärk mot bakgrund av trötthet och stress).
    • Dåliga vanor Rökning och alkohol har en skadlig effekt på gastroduodenal slemhinna, vilket orsakar irritation och inflammation. Biverkningar i kombination med användning av NSAID ökar risken för erosiv-ulcerös förändring.

    I modern gastroenterologi beräknas sannolikheten för sjukdomens uppkomst baserat på antalet riskfaktorer hos en patient som tar NSAID. Gradation bestämmer sannolikheten för bildandet av NSAID-gastropati och därtill hörande komplikationer. Det finns tre grader av risk:

    1. Hög. Det föreslår förekomst av 2 eller fler riskfaktorer och / eller komplicerade magsår i det förflutna. Patienter rekommenderas att undvika förskrivning av NSAID. Vid behov bör icke-steroida läkemedel förskrivas med försiktighet: i minsta dosen, under "skyddskläder".
    2. Måttlig. Med samtidig exponering för 1-2 riskfaktorer, med ett okomplicerat sår i historien. Vid förskrivning av NSAID ska patienterna få skyddande behandling.
    3. Låg. Det innebär att riskfaktorer saknas. I detta fall kräver patienter inte utnämning av profylaktiska läkemedel.

    patogenes

    Moderna idéer om arten av utvecklingen av NSAID-gastropati baserat på cyklooxygenasteori. Verkningsmekanismen för icke-steroida läkemedel är att hämma enzymet cyklooxygenas (COX), vilket spelar en viktig roll vid syntesen av prostaglandiner (PG) - inflammatoriska mediatorer. Hämning av COX-produktion leder till en minskning av inflammation. Det finns 2 typer av enzym: COX-1 och COX-2. Den första påverkar syntesen av PG, som reglerar integriteten hos slemhinnan i matsmältningen, trombocytfunktionen och graden av njurblodflöde. Den andra deltar i syntesen av PG direkt i fokus av inflammation.

    Den toxiska effekten av NSAID är förenad med icke-selektiv nedtryckning av växthusgaser. Om en minskning av COX-2-produktionen leder till minskad inflammation leder inhiberingen av COX-1 till försämring av slemhinnans mikrocirkulation och näring och en minskning av skyddsfunktionen, huvudsakligen i magen av magen. Förstöring av trofism leder till bildandet av uttryck och erosion. Den systemiska effekten av NSAID beror inte på hur droger tas (oral, parenteral, rektal). Under de första dagarna av medicinen utvecklas en lokal toxisk effekt på magslemhinnan. När oral användning av NSAID transformeras i den sura miljön i magen och går in i epitelcellerna, vilket orsakar deras förstöring. På platsen för cellskada bildades mikroerosion.

    Symtom på NSAID-gastropati

    De kliniska manifestationerna av sjukdomen är olika. I 40-50% av fallen är patologin asymtomatisk, och sjukdomen kan diagnostiseras vid komplikationsutvecklingsstadiet. I andra fall illamående, känsla av tyngd och smärta i den epigastriska regionen, flatulens, aptitlöshet. Smärtan uppstår på tom mage, ofta på natten. Observera skillnaden mellan resultaten av endoskopisk forskning och den kliniska bilden av sjukdomen. I ett antal patienter, i frånvaro av smärta och dyspeptiska symtom, noteras flera sår i magslemhinnan och omvänt hos patienter med svåra symptom finns det inga endoskopiska förändringar i slemhinnan.

    komplikationer

    Den vanligaste komplikationen av sjukdomen är blödning från sår. I avsaknad av nödhemostatiska åtgärder kan detta tillstånd leda till utveckling av hemorragisk chock och död. Sårperforering främjar penetrering av magsinnehåll i bukhålan, vilket leder till utveckling av peritonit. När toxiner träder in i blodet bildas allvarlig förgiftning. Förlängd peritonit med tecken på suppuration kan leda till penetration av patogena mikroorganismer i blodet och förekomst av sepsis.

    diagnostik

    På grund av variationen i symtom, skillnader i den kliniska och endoskopiska bilden av sjukdomen orsakar diagnosen NSAID-gastropati väldiga svårigheter. Vid diagnos är det lämpligt att genomföra följande studier:

    1. Undersökning av gastroenterologen. En specialist efter att ha ifrågasatt och samlat anamnese avslöjar en tydlig koppling mellan utvecklingen av symtom på sjukdomen och starten av NSAID.
    2. Övre endoskopi. EGD tillåter att bestämma lokaliseringen och svårighetsgraden av erosiv process, antalet sår och tillståndet i gastrointestinala slemhinna. NSAID-inducerad erosion kännetecknas av övervägande antral lokalisering, liten storlek, brist på inflammatoriska förändringar och histologiska tecken på gastrit. Under studiens gång utförs en biopsi av sår och erosioner för morfologisk forskning. Med utvecklingen av en liten blödande endoskopi utför kirurgisk hemostas.
    3. Röntgen i magen i kontrast. Används när det är omöjligt att utföra EGD. För det bästa resultatet utförs dubbel kontrast, med hjälp av vilken en slemhinnefel visualiseras i form av en kontrastplåster i magsväggen.
    4. Laboratorieundersökningar. De spelar en mindre roll i diagnosen gastropati. Om du misstänker en infektion med Helicobacter, testas detektion av bakterier (ELISA, PCR, biopsiforskning, etc.). För att utesluta blödning, utför fekal ockult blodanalys. pH-metry gör det möjligt att bestämma surhetsgraden i magsaften och upptäcka aggressiva riskfaktorer.

    Differentiell diagnos av patologi utförs med magsår. Nonsteroid gastropati påverkar ofta det övre magtarmkanalen och, till skillnad från klassisk GAB, förekommer hos äldre. Sjukdomen är differentierad från maligna tumörer i magen, Zollinger-Ellison syndromet. Att utesluta samtidig patologi i levern, bukspottkörteln, gallblåsan, en buk ultraljud utförs.

    Behandling av NSAID-gastropati

    Behandlingen av sjukdomen syftar till epitelisering av erosiv-ulcerös defekt, korrigering av NSAID-terapi, förebyggande av komplikationer av sjukdomen. Först och främst är det nödvändigt att lösa frågan om att avbryta ett icke-steroidalt antiinflammatoriskt läkemedel. Om denna möjlighet existerar visas patienten av andra och tredje generations H2-receptorblockerare. Om det inte går att avbryta NSAID-läkemedel, skrivs protonpumpshämmare (PPI) till patienten. Terapi utförs kontinuerligt i 1-2 månader. För förebyggande och behandling av prostaglandin E1 används analoger som besitter cellskyddande aktivitet, ökande slem i magen, inhibera nattlig och stimulerad (mat, histamin) sekretion. Vid identifiering av Helicobacter pylori utförs utrotningsterapi med antibakteriella läkemedel.

    Vid komplikationer (blödning, perforering) utförs kirurgisk ingrepp. För att sluta blöda endoskopiska hemostatiska åtgärder utförs med samtidig parenteral administrering av koaguleringsmedel. Vid massiv blödning utförs stora ulcerativa defekter, sårperforering, excision och suturering av defekten, gastrektomi, gastroenterostomi.

    Prognos och förebyggande

    Med korrekt användning av NSAID, tidig identifiering av riskfaktorer och genomförande av medicinsk förebyggande av gastropati är prognosen för sjukdomen gynnsam. Okontrollerat intag av icke-steroida läkemedel, en lång tid av sjukdomen med utveckling av komplikationer kan orsaka allvarliga livshotande effekter (peritonit, sepsis). Förebyggande av icke-steroida gastropati innefattar att identifiera och minska antalet riskfaktorer, varvid endast NSAID-läkemedel används på recept. Vid användning av NSAID bör preferens ges till selektiva läkemedel, som huvudsakligen blockerar COX-2. Patienter med erosiv förändrad slemhinna måste genomgå endoskopisk undersökning av mag-tarmkanalen var sjätte månad.

    NSAID-gastropati

    NSAID-gastropati är en magsjukdom orsakad av långvarig okontrollerad behandling av antiinflammatoriska läkemedel i piller, salvor, geler. Problemets omfattning indikeras av det faktum att över 20 procent av människor över 65 använder droger med NSAID för smärta i muskler och leder.

    Och denna figur avser endast statistiska, dvs receptbelagda läkemedel. Och hur många antiinflammatoriska läkemedel för smärta tas utan läkares recept, även statistiken vet inte. Men det finns bevis för att icke-receptfria NSAID används 7 gånger oftare än läkaren föreskriver.

    Ämnet förefaller relevant, även för att landarbetet är i full gång, och härliga kvinnor, i deras strävan efter excellens i hemmet och på trädgårdsbäddarna, missbrukas ibland av antiinflammatoriska salvor.

    Orsaker och mekanism för NSAID-gastropati

    Under de senaste åren har det visat sig att när man tar NSAID-läkemedel i magen, uppträder patologiska förändringar som orsakar utseendet av de kliniska symptomen på gastrit.

    Denna sjukdom är en kemisk eller medicinsk gastrit. NSAIDs (NSAID) gastropati - ett brådskande problem som uppstått på grund av den omfattande användningen av antiinflammatoriska icke-steroida läkemedel.

    NSAID-gastropati kallas så med förkortningen av namnet på läkemedlet - icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel eller droger. I det senare fallet kallas sjukdomen NSAID-gastropati eller NSAID-gastropati, som engelsktalande läkare kallar denna sjukdom.

    Dessa termer betecknar hela komplexet av patologiska förändringar i mageets inre epitel, vilket uppträder under verkan av NSAID. Problemet med denna sjukdom är sen erkännande.

    Magsjukdomar som vanligtvis är förknippade med medicinen inuti. Man tror att lokal användning av salvor för extern användning inte skadar kroppen.

    Detta innebär att läkemedlets aktiva komponenter faller ändå in i blodet och påverkar processerna i kroppen. Produktionen av slem och bikarbonat i magen minskar. Detta bidrar till att öka surheten, utseendet av ulcerogenesen.

    Dessutom binder patienterna inte dessa två fenomen, men fortsätter att smita sjuka knän och andra skadade delar av kroppen med antiinflammatoriska salvor som försvårar sjukdomen.

    Vilka salvor innehåller NSAID

    För behandling av muskel- och ledsmärta frisätts en bred lista över droger med olika aktiva substanser, bland dem:

    * Diklofenak - Voltaren, diklofenak;

    * ibuprofen - Nurofen gel, Dolgit salva;

    * Indometacin - Indovazin, Indometacin;

    * Ketoprofen - Ketonal, Fastum.

    Varför användningen av salvor med NSAID kan förstöra magen
    Alla typer av läkemedel som innehåller NSAID verkar på ett liknande sätt. De hämmar aktiviteten hos cyklooxygenaser (COX) - enzymer som är nödvändiga för inflammatoriska och regenerativa (regenerativa) processer.

    Att undertrycka aktiviteten hos dessa enzymer minskar produktionen av inflammatoriska faktorer, varför det finns en minskning av inflammation, försvinnande av rodnad, svullnad kring den inflammatoriska leden eller muskeln.

    Men samma mekanism av cyklooxigenas-aktivitet att undertrycka en negativ effekt på mag-tarmkanalen, där dessa enzymer behövs för att ständigt förekommande epitelial membranregenereringsprocesser som kantar organ i matsmältningssystemet.

    Med brist på cyklooxygenas, nämligen COX 1, uppträder skada och sårbildning av slemhinnan. Samtidigt utvecklar patienten kliniska symptom som liknar akut gastrit.

    Vad är svårigheten att diagnostisera

    Svårigheten att finna orsaken till sådan smärta är att när man använder salva utan receptbeläggning, bryter instruktionerna, har en person som lider av smärta ibland:

    * Jag är säker på att salvan inte tränger in i magen, därför leder inte skada.

    * Överväger farliga salvor med hormonella komponenter, och om denna komponent saknas läser instruktionen inte eller läses inte noggrant.

    Felet som är fyllt med magsår, inre blödning från tarmen med dödlig utgång är att patienten inte lägger vikt vid användningsanvisningarna, utgör inte den fulla faran:

    * långvarig okontrollerad behandling av NSAID-salvor och geler;

    * behandling av ett stort område av huden

    * Applicera salva under bandaget.

    Alla ovannämnda överträdelser av användningen av NSAIDs salva förorsakar utseendet av systemiska effekter som uppträder genom lesioner av de inre organen när de aktiva ingredienserna tränger in i blodet.

    Jag skulle särskilt vilja notera faran att värma kompresser med antiinflammatoriska salvor. Självklart, om plötsligt, efter en arbetsförmåga, gör ryggen ont i sängarna, då måste det läktas. Och inklusive uppvärmning komprimerar, NSAIDs salvor, varma halsdukar.

    Använd inte salva dagligen. Du kan inte använda användningen av NSAIDs salva i vanan, som morgonkaffe. Salva får användas under en kort tid enligt instruktionerna. Och om det inte hjälper, stoppas behandlingen med salva och de visas nödvändigtvis till läkaren.

    Symptom på NSAIDs gastropati

    Symptom på NSAID-inducerad gastropati innefattar:

    * illamående, aptitlöshet, kräkningar

    * Brott, brist på smak av mat;

    * exacerbation av befintliga tarmsjukdomar.

    Indirekta tecken på att utveckla magsår kan vara plötslig viktminskning, brist på aptit, anemi, yrsel med en kraftig ökning.

    Det är också nödvändigt att veta vilka symptom som indikerar möjlig plötslig perforering av magen, dessa inkluderar:

    Funktioner av sjukdomen

    Funktioner av NSAID-gastropati i det faktum att svårighetsgraden av symtom inte alltid motsvarar det faktiska tillståndet i magslemhinnan. Svåra gastriska störningar kan uppträda med praktiskt taget oförändrat slemhinna. Omvänt kan symtomen på mukosal patologi vara helt frånvarande, och patologin kan vara mycket uttalad och hotar patienten med ett sår och perforering.

    Symtom på NSAID-gastropati förekommer inte hos alla patienter. I 50% av fallen utvecklas patogenen i magslemhinnan gradvis och uppenbarar sig omedelbart av det farligaste tecknet - inre blödning i magen, tolvfingertarmen.

    Ett sådant tillstånd, som plötsligt uppträder, är verkligen livshotande. Eroser och sår bildas inte bara i magen. Slimhinnan i någon del av matsmältningsorganet är slagen.

    Men oftare påverkas övre delen av matsmältningssystemet hos äldre människor.

    Dessutom kan du lära dig om symtom på sjukdomar i matsmältningsorganet i bloggmaterialen.

    Vem är i fara

    * Personer som lider av ett magsår i matsmältningsorganet i någon avdelning

    * missbrukar rökning, alkohol

    * infekterad med bakterien Helicobacter pylori.

    Risken för NSAID-gastropati ökar med en behandlingstid överstigande 3 månader. Sannolikheten för gastriska skador ökar om NSAID-behandling kombineras med användning av antikoagulantia, glukokortikosteroider.

    Av alla risker som är upptagna för utveckling av NSAID-gastropati är varaktigheten av användningen av en salva eller tabletter utan receptbelagda primära betydelse. En sådan riskfaktor som en hög dos av läkemedlet är avgörande för förekomsten av erosiva och ulcerösa lesioner i magen.

    För att överskrida dosen av salva kan patienten, om:

    * behandlar ett område som är större än det smärtsamma området

    * Applicerar salvan oftare än vad som anges i anvisningarna;

    * Använd salva dagligen i mer än 3 månader;

    * använder verktyget i flera år, men inte dagligen

    * använder salva som grund för komprimering - täcker det behandlade området med film eller vaxpapper, värmer, löv för hela natten.

    Den senare är särskilt farlig.

    statistik

    De vanligaste salvorna och tabletterna med NSAID är patienter med osteoartrit, reumatoid artrit. Patienter i denna grupp som har behandlats i mer än 3 månader har magsår.

    förekommer i 25% av fallen, tolvfingertarmen - i 10% av fallen.

    I Förenta staterna, där exakt statistik upprätthålls för denna sjukdom, dör 7 000 personer av gastropati varje år från NSAID och 70 000 på sjukhus.

    Hur man behandlar NSAID-gastropati

    Denna sjukdom orsakar plötslig blödning och hjärtkollaps om patienten inte behandlas i tid. Varje person som behandlas länge med NSAID i piller eller tabletter ska antas ha NSAID-gastropati och undersökas av en gastroenterolog.

    För att förhindra bildandet och perforeringen av sår i matsmältningssystemet, när symtom på denna sjukdom uppträder, bör du sluta ta NSAID. Om detta görs i rätt tid kan även en sådan enkel åtgärd vara tillräcklig för att återställa magen.

    För behandling kan läkaren ordinera cimetidin, ranitidin, omeprazol, Maalox, Renny. Och för förebyggande av NSAID-gastropati kan alla doseringsformer som innehåller antiinflammatoriska läkemedel tas endast genom att följa läkarens rekommendationer utan att bryta bruksanvisningen.

    Jag föreslår, kära läsare, att dessutom se den informativa videon om orsakerna och förebyggandet av NSAIDs gastropati.