Oddi sfinkterdysfunktion: typer, symptom och behandling

Mjölkbarheten av mat är helt beroende av tidig mottagning av matsmältningsenzymer och gallsyror. En viktig roll i reglering av dessa processer spelas av Oddi (CO) sfinkter. Denna muskelventil reglerar utsöndringen av gallan från gallkanalen och bukspottskörtelns utsöndringar i duodenum. Vid en överträdelse av dess funktionella aktivitet i matsmältningssystemet sker patologiska förändringar.

Vad är sphincter oddy

Många är intresserade av frågan: Var är Oddi sfinkter och vad är det? På innerväggen i tolvfingret 12 finns en liten höjd - en Vater papilla. Det öppnar kanalen i bukspottkörteln och gallblåsan. För att deras öppningar inte ska förbli öppna och innehållet i tarmarna inte faller in i dem, och för att processen med enzymutvinning inte sker fortlöpande, är det med tyngdkraften nödvändigt med en reglerande struktur.

En sådan struktur är Oddi sfinkter. Detta är ett märkligt fall som består av bindväv och muskelvävnad. Omger änden av båda kanalerna, liksom deras vanliga, reglerar det sekretionen av hemligheten i duodenumets lumen.

Således finns det i sfinkteren tre områden:

• segment av gallblåsans kanal
• plot pankreatisk kanal;
• Segmentet som omger den gemensamma kanalen, slutar med ett hål i Vater papilla.

Sekretionssekretionen regleras av sphincter-muskelfibrer, vilka har olika riktningsriktningar.

Sphincter Oddi-funktioner

Oddi sfinkteren utför tre viktiga funktioner i kroppen:

• förhindrar dumpning av innehållet i tolvfingertarmen 12 i gallblåsans och bukspottkörteln;
• ger reglering av utsöndringen av bukspottskörtelns utsöndring och gallan i tarmlumenet;
• hjälper till att fylla gallblåsan med gall och öka trycket i kanalen.

I processen att smälta mat, när magen och tolvfingertarmen ligger i toppaktiviteten, reduceras CO-fibrerna snabbt, vilket leder till att gallan släpper in i duodenumets lumen. Under vilan krymper även sfinkteren, men väldigt långsamt. Under denna period är hans muskler i god form, så gallen kommer nästan inte in i tarmen.

Aktiviteten hos Oddins sfinkter och gallbladderns aktivitet är nära sammankopplade och koordineras av de nervösa och endokrina systemen. När gallblåsan kontraherar sänks sfinktertonen och vice versa. I mellanrummen mellan måltiderna är muskelfibrerna i god form och gallblåsan är fylld med galla vid denna tidpunkt.

Sfinkterdysfunktion

Således är patienter med DSO uppdelade i två grupper: med stenos och med dyskinesi. Stenos kännetecknas av en minskning av sfinkterdiametern, komprimering av lumenet. Det uppstår på grund av en kronisk inflammatorisk process i kroppen. Dyskinesi är en störning i sfinkterkontraktilaktiviteten. Det kan uttryckas i en ökning av dess tryck eller en kaotisk sammandragning av muskelceller.

Efter avlägsnande av gallblåsan hos patienter noteras båda krampen i Oddi sfinkter och hans insufficiens. I det första fallet uppenbaras dysfunktionen av en kraftig ökning av trycket i gallret eller bukspottkörtelkanalerna och i det andra, genom det kontinuerliga flödet av gallsekretion i duodenumets lumen.

Orsaker till dysfunktion

Trots det faktum att det inte finns några specifika faktorer som leder till utseendet på hypertonusen hos Oddi sfinkter, finns det ett antal skäl till dysfunktionen.

• inflammatorisk process;
• fibros (bildning av cicatricial förändringar i bindande strukturer);
• duodenit;
• stenar i gallgången;
• pankreatit;
• avlägsnande av gallblåsan;
• skada på inhibitorneuroner.

Riskfaktorer

Dysfunktion av Oddi sfinkter kan utvecklas hos någon, oavsett ålder. Det finns dock kategorier av personer som har störst risk för denna överträdelse:

• kvinnor (särskilt under perioder av hormonella förändringar under klimakteriet under barnets bärande tid under användning av hormonella droger);
• ålder från 30 till 50;
• de som har jobb eller levnadsvillkor är förknippade med konstant stress;
• personer med borttagna gallblåsor;
• en historia av sjukdomar hos de organ som är associerade med avlägsnande av gallan;
• i ung ålder, med en instabil psyke med ökad känslighet
• diabetes mellitus;
• personer med asthenisk kroppsbyggnad med muskelhypotrofi och undervikt
• genomgått kirurgi på matsmältningsorganens organ, vilket leder till att hormonell bakgrund förändras och gastrointestinalt innervering störs.

Patogenesen av sfinkterdysfunktion (vad händer när överträdelsen)

Vid normal drift av Oddi gallblåsan och sfinkteren skickas gallsyror från levercellerna till gallblåsan, och därifrån längs kanalerna in i duodenum. Under måltiden frigörs hormonet cholecystokinin, med vars påverkan blåsan reflexivt krymper och sphincten kopplar av - gallan frigörs.

Med hypertonus av Oddi sfinkter, utvidgas kanalerna, trycket ökar, vilket leder till utseendet av karakteristiska symptom. Resultatet av att minska CO-tonen är oreglerat flöde av gallan i duodenumets lumen. Koncentrationen når emellertid inte normala värden, vilket orsakar infektion i hemligheten och utvecklingen av inflammatorisk process.

Spasm av Oddins sfinkter leder till en nedbrytning av det vanliga flödet av gallsekretioner i tarmarna. Detta utlöser matsmältningsstörningar som:

• brott mot fettabsorption
• obalans av mikrobiocenos i tunntarmen;
• förlust av bakteriehämmande egenskaper i tarmsekretionen;
• överträdelse av fettsyracirkulationen.

Om Oddons sfinkter förlorar förmågan att hålla tryck, uppstår dess insufficiens. Kontinuerlig och oreglerad utsöndring av gallsekretion leder till hologenös diarré. Innehållet i gallkanalen irriterar matsmältningsslemhinnan (inklusive matstrupen), tarmfloran, vilket i slutändan provar utvecklingen av dyspepsi.

Symtom på sfinkterdysfunktion

Följande symptom på dyskinesi och sfinkter av Oddi spasmer noteras:

• smärta;
• dyspepsi;
• känsla av tyngd i buken;
• neurotiska störningar;
• idiopatisk pankreatit.

Smärta egenskaper

Smärta uppstår 2-3 timmar efter att ha ätit. Som regel verkar det på höger sida under revbenen, i den epigastriska regionen, som utstrålar till bröstet (som med angina) är möjligt. Varaktigheten av smärtan kan nå flera timmar. Förekomsten av en attack ökar över tiden. Karaktär - paroxysmal, konstant (ingen kolik observerad). Ofta framkallar smärtan en stressig situation. Dessutom kan en attack inträffa under vilodag, till exempel under sömnen.

Det är viktigt! När en sådan attack inträffar bör du kontakta en specialist (den här artikeln är endast avsedd för förtrogenhet).

Typer av CO-dysfunktion

Beroende på vilket segment av Oddi sfinkter som berörs, isoleras en gallstörning (biliär) eller pankreatisk typ av dysfunktion.

Gallstörning

Dysfunktion av gallus-sphincter av Oddi-typen kan ske i tre riktningar.

1. Kännetecken: återkommande anfall, uttalat smärt syndrom på höger under revbenen. Det finns strukturella och funktionella förändringar, förhöjda leverenzymer, gallkanalen är mer än 12 mm i diameter.
2. Observerade samma tecken som för den första typen, men i en mindre uttalad form.
3. Denna grupp av dysfunktion karakteriseras endast av smärta. Brott, mest funktionella.

Bukspottskörtel typ

Smärta syndrom i dysfunktion av Oddi sfinkter på bukspottskörteln passerar med bilden som är inneboende för pankreatit. Smärtan strålar ut på ryggen, sänker sig om personen lutar framåt. Vid diagnos av manometri är detekteringen av dysfunktion ca 90% av fallen.

Diagnos av sjukdomen

Diagnos av dysfunktion hos Oddi sfinkter utförs med hjälp av icke-invasiva och invasiva metoder. Ultraljud och hepatobiliär scintigrafi är icke-invasiva.

• USA. Det gör det möjligt att bestämma kanalernas diameter. Genomförs med hjälp av stimulanter, som används sekretin, cholecystokinin, feta livsmedel. Mätning av diametern utförs inom en timme med 15-minuters intervall.
• Scintigrafi. Detekterar närvaron eller frånvaron av dysfunktion genom att införa isotoper följt av tvådimensionell visualisering.

Bland invasiva diagnostiska metoder är följande de vanligaste.

• Manometri. I denna studie införs en kateter i kanalen, utrustad med en tryckgivare. Således erhålls direkta data om tillståndet hos sfinkteren hos Oddi. Under manometriets gång registreras resultaten, på grundval av vilka slutsatser som görs senare.
• Endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi. Det kombinerar endoskopi och röntgenstrålar. Under förfarandet för att genomföra förfarandet införs ett kontrastmedel i duodenums papil genom endoskopet, vilket resulterar i att en bild av gall- och bukspottkörtelkanalerna erhålles på skärmen.

Vid patientens undersökning utförs differentialdiagnos med sådana sjukdomar och störningar som:

• icke-beräknad cholecystit;
• postcholecystectomy syndrom;
• gallblåsers dysfunktion;
• stenos i gall- eller bukspottkörtelkanalen.

Behandlingsmetoder

Behandling av dyskinesi och sfinkter av Oddi spasmer syftar till att lösa flera problem:

• eliminering av smärta och andra symtom
• avslappning av sphincter-muskelfibrer, sänkningstryck;
• säkerställa normal hemlig clearance;
• normalisering av balansen i tarmmikrofloran
• eliminering av bakteriell infektion (om någon).

För att göra detta använd dietterapi, drogbehandling, endoskopisk och kirurgisk ingrepp.

Dietterapi

Komplexet av terapeutiska åtgärder innefattar nödvändigtvis en diet. Det innebär uteslutning av feta livsmedel med övervägande användning av dietfibrer. Det rekommenderas inte att äta grönsaker och frukter råa, de bör kokas eller bakas.

Ätning bör utföras ofta i små portioner.

Varning! En förutsättning är att äta på natten innan du går och lägger dig. En sådan sen middag hindrar stagnation av gallan.

Drogbehandling

Eftersom dysfunktionen hos Oddi sfinkter är först och främst smärta och dyspepsi syftar läkemedelsbehandling till att eliminera dessa symtom. Dessutom är syftet med droger att förhindra komplikationer och utseendet av den inflammatoriska processen. För detta ändamål visas mottagningen av sådana medel:

• antispasmodika;
• antisekretoriska läkemedel;
• psykotropa läkemedel

Endoskopisk och kirurgisk behandling

Om konservativa metoder för spasm av Oddi sfinkter har ingen effekt, applicera sedan en mer aggressiv effekt.

• Endoskopisk papillosinkterotomi.
• Balon expansion och stenting av sfinkteren.
• Transduodenal sphincteroplasty.
• Botulinumtoxininjektion.

Prognos och förebyggande

Behandling av sfinkter Oddi dysfunktion har en gynnsam prognos. Förebyggande åtgärder kan betraktas som dieting, ökad stressmotstånd, snabb behandling av sjukdomar i mag-tarmkanalen.

Dysfunktion av Oddi sfinkter

Oddi sfinkterdysfunktion är ett kliniskt tillstånd som kännetecknas av partiell störning av gallkanalen och bukspottskörteljuice i Oddi sfinkter. Enligt moderna begrepp är endast godartade kliniska tillstånd som inte är relaterade till bildandet av gallsten (icke-beräknat ursprung) relaterade till dysfunktion av Oddi sfinkter. Sphincter dysfunktion kan vara strukturell (organisk) och associerad med en överträdelse av sphincterens motoraktivitet (funktionell).

Innehållet

Allmän information

Oddiks sfinkter beskrivs först tidigt 1681 av en brittisk doktor och anatomist Francis Glisson, men sfinkteren fick sitt namn tack vare den italienska fysiologen Ruggiero Oddi, som publicerade morfologiska observationer om sfinkterns struktur år 1888 och producerade även manometri i gallvägen för första gången.

Oddi äger den första beskrivningen av kanalens expansion efter avlägsnandet av gallblåsan (cholecystektomi).

Oddons sfinkter, som ligger i ventrikulär (major duodenal) papillan, är en slät muskel, vars huvuduppgift är att reglera bukspottskörtelns utsöndring och gallflöde i duodenum och för att förhindra att duodenum kommer in i gallkanalen och bukspottkörtelkanalen.

Eftersom den kliniska bilden av galldysfunktion liknar andra funktionsstörningar i matsmältningssystemet har klassificeringen av dessa funktionsstörningar reviderats flera gånger.

Dysfunktion av Oddins sfinkter uppträder som en separat funktionell störning i gallvägen på rekommendation av Rom-konsensusen från 1999 (Rom II).

Detta kliniska tillstånd är vanligare hos kvinnor i 35-60 år som en konsekvens av cholecystektomi, som utfördes för att eliminera beräknad kolecystit.

Dysfunktion av Oddins sfinkter observeras också i närvaro av en onormal vidhäftning i bukspottskörteln och vid återkommande pankreatit (kombinationen av dysfunktion hos Oddi sfinkter med kronisk pankreatit observeras 4 gånger oftare än kronisk pankreatit utan funktionell sfinkterstörning).

form

Klassificeringen som antagits enligt Rom Consensus II identifierar följande typer av Oddi sfinkterdysfunktion:

• Biliär typ I, som inkluderar funktionella störningar, åtföljda av attacker av måttlig eller svår smärta i rätt hypokondrium eller i den epigastriska regionen. Upprepade attacker varar minst 20 minuter. ERPHG avslöjar fördröjd avlägsnande av ett kontrastmedel (fördröjning är mer än 45 minuter). En dubbelstudie av leverenzymer visar ett överskott av normal nivå av alkaliskt fosfatas eller transaminaser minst 2 gånger. Den gemensamma gallgången förlängs med mer än 12 mm.
• Gallartyp II, där förekomsten av typiska smärtsamma attacker (gallartyp) och överensstämmelse med minst en av de andra kriterierna typ I. En manometrisk studie bekräftar dysfunktion av Oddi sfinkter i 50-63% av fallen. Identifierade brott kan vara både strukturella och funktionella.
• Gallartyp III, som kännetecknas av närvaron av attacker av smärta av gallartyp i kombination med frånvaron av objektiva störningar som detekterats hos patienter av typ I. En manometrisk studie bekräftar förekomst av dysfunktion av Oddi sfinkter hos endast 12-28% av fallen (dysfunktion är övervägande funktionell).
• Bukspottskörtel typ, som uppenbaras av strålande ryggsmärta i den epigastriska regionen (denna typ av smärta manifesterar sig i pankreatit). Smärtan minskar om du lutar torso framåt. Patienter avslöjade en signifikant ökning av serumamylas och lipas. Manometri avslöjar dysfunktionen hos Oddi sfinkter hos 39-90% av patienterna.

Orsaker till utveckling

Oddis sfinkterdysfunktion hos patienter uppträder antingen som en följd av sfinkterstenos eller på grund av primärfunktionell dyskinesi (brott mot sammandragningar) av sfinkteren.

Förekomsten av anatomisk stenos av Oddins sfinkter är provocerad av inflammation och fibros och i vissa fall eventuell hyperplasi hos slemhinnan.

Inflammatoriska och fibrösa förändringar utvecklas under påverkan av små stenar som passerar genom den gemensamma gallkanalen. Det finns också en hypotes att inflammatoriska förändringar orsakar återkommande pankreatit.

Skillnaden mellan funktionell stenos av Oddi sfinkter och organisk försämring är ganska svår eftersom dessa förhållanden kan orsakas av samma faktor.

Oddis sfinkterdysfunktion upptäcks ofta hos patienter som har haft gallblåsor. I de flesta fall upplever sådana patienter insufficiens hos Oddi sfinkter och som ett resultat av denna brist finns ett kontinuerligt flöde av gallan i duodenum.

Dessutom, under påverkan av neuropeptidhormonet cholecystokinin, gallblåsan kontraherar, tränger gallan in i duodenum, och Oddi sfinkteren slappnar av. Avlägsnande av gallblåsan kan provocera Oddis sfinkterhyptonus och expansion av gallgångarna. I vissa fall, efter operationen, reduceras tonen hos Oddi sfinkteren, därför kommer inte tillräckligt koncentrerad gall in i tarmen. I denna situation är infektion av gallon med den efterföljande utvecklingen av den inflammatoriska processen i gallkanalerna möjlig.

I vissa fall är sfinkterbristen frånvarande och smärtangrepp orsakar en spasm (även en måttlig sammandragning av sfinkteren med gallblåsan borttagen orsakar en signifikant ökning av trycket genom hela gallvägen, därför upplever patienten smärta).

patogenes

Normalt, i en frisk person, kommer primära gallsyror från levern in i gallvägen in i gallblåsan och därifrån kommer de in i tolvfingertarmen med reflektionskoncentration av gallblåsan (det uppstår vid matstimulering). Bildandet av sekundära gallsyror sker under påverkan av anaerobe kolonbakterier från primära gallsyror.

Spasm av Oddins sfinkter orsakar en kränkning av gallret i tarmen (av upprepat upprepat intag) av gallret och åtföljs av olika matsmältningsstörningar. Som ett resultat av oregelbundet intag av gallsyror observeras:

• kränkning av gallsyrorna enterohepatiska cirkulationen
• brott mot matsmältning och absorption av fett
• reduktion av bakteriedödande egenskaper hos duodenalt innehåll, vilket resulterar i att mikrobiocenosen i tunntarmen störs.

När Oddons sfinkter är otillräcklig, som uppstår på grund av att sfinkterens oförmåga är att klara det ökade trycket i den gemensamma gallkanalen i frånvaro av gallblåsan (utför reservoarfunktionen), strömmar gallesyrorna kontinuerligt i tarmarna. Det konstanta flödet av dessa syror kan utlösa utvecklingen av hologenisk diarré. De skadliga effekterna av gallsyror på slemhinnan i mage, matstrupe och tarmar beror i stor utsträckning på konjugeringen av dessa syror och miljöens pH, och dessa processer påverkas av tarmmikrofloran.

Både med spasma och brist som resultat av förändring i kompositionen i tarmmikrofloran, utvecklar patienten ett dyspeptiskt symptomkomplex.

De faktorer som predisponerar utvecklingen av dyskinesi innefattar:

• hormonella förändringar (premenstrual period, graviditet, hormonella preventivmedel);
• stressiga stater
• diabetes mellitus;
• leversjukdomar, bukspottkörteln och duodenum
• operationer som påverkar mag- och gallvägarna.

symptom

Dysfunktion av Oddi sfinkteren åtföljs av svår eller måttlig smärta som varar i mer än 20 minuter, som kvarstår i 3 månader eller mer.

• känsla av tyngd i övre buken;
• smärtsam svårighetsprovning (dyspepsi);
• känner sig tråkig, långvarig smärta i rätt hypokondrium.

Smärtan är sällan kolickig, men i kombination med kronisk pankreatit kan smärtan vara ganska varierad - från biliär smärta till smärta som liknar en gallkolik attack.

I de flesta fall förekommer smärtsamma attacker hos patienter i det inledande skedet av utveckling av dysfunktion ganska sällan och varar i flera timmar, och mellan attacker försvinner smärtsamma förnimmelser helt. I vissa fall ökar svårighetsgraden av smärta och attackernas frekvens över tiden, och mellan smärtangrepp försvinner inte.

Smärta attacker i de flesta patienter börjar 2-3 timmar efter en måltid, men förhållandet med livsmedlets natur och dess mottagande hos olika patienter uttrycks ojämnt (maten kan vara fet, kryddig, etc.).

Ökad smärta kan orsaka droger som innehåller opium.

Eftersom smärtsyndrom oftast åtföljs av en allvarlig allmän reaktion hos unga barn, uppträder dysfunktion av Oddi sfinkter hos barn vid sådana symptom som:

• feber (håller inte länge);
• olika vegetativa reaktioner.

Barn med smärta indikerar naveln, eftersom de inte kan bedöma lokaliseringen av smärta.

diagnostik

Diagnostiska kriterier för dysfunktion av Oddins sfinkter innefattar anfall av svår smärta, som är lokaliserad i epigastrium eller rätt hypokondrium, om smärtan:

• varar mer än 20 minuter;
• visas minst 1 gång under det senaste året
• av intensitet stör den normal aktivitet och patienten är tvungen att söka medicinsk hjälp;
• inte åtföljd av strukturella förändringar som kan förklara ursprunget av smärtan.

Dysfunktion hos Oddi sfinkter förväntas enligt resultaten av laboratorieundersökningar som utförts under en smärtsam attack eller omedelbart efter det (senast 6 timmar). Blodtest kan bestämma aktiviteten av pankreatiska enzymer (amylas, lipas) och nivån av leverenzymer (nivå av aspartataminotransferas, alkaliskt fosfatas och gamma-glutamyltranspeptidas), vilket ökar 2 eller flera gånger under en attack. Eftersom dessa indikatorer detekteras i andra sjukdomar, är det nödvändigt att utesluta koledokolithiasis och andra kränkningar av gallkanalens patency.

Icke-invasiva metoder innefattar:

• Ultraljudsskanning med introduktion av provocerande medel, som gör det möjligt att bestämma diametern hos den gemensamma gallkanalen och bukspottkörtelkanalen. Kanalernas diameter mäts över en timme med ett intervall på 15 minuter (vanligtvis ändras gallgångarna inte i diameter eller diametern minskar något). Om diametern ökar med 2 mm eller mer antas ofullständig blockering av gallvägarna, men orsaken till blockeringen förblir oförklarad.
• Cholescintigrafi, som hjälper till att bestämma dysfunktionen hos Oddi sfinkter i närvaro av en transitfördröjning från levern till duodenum i gallisotopen.

Invasiva metoder inkluderar:

• Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP), för vilken duodenoskop med sidoptik används. Tack vare den här studien är det möjligt att bestämma kanalernas diameter, utesluta andra sjukdomar med liknande symptom och bestämma tiden för tömning av gallgångarna.
• Endoskopisk sfinkter Oddi manometri. Det anses vara den mest tillförlitliga metoden eftersom det gör att du direkt mäter sphincter-tryck med hjälp av en tre-lumen kateter. En kateter ansluten till en extern omvandlare sätts in genom en duodenoskop (ett verktyg utrustat med en videokamera) i den gemensamma gall- eller bukspottkörtelkanalen, och en skrivaranordning ansluten till givaren fixar data. Normalt bör trycket i den gemensamma gallkanalen vara 10 mm Hg. överstiga trycket i tolvfingertarmen. Med spastiska sfinkter-sammandragningar stiger trycket till 110 ± 25 mm Hg. Endoskopisk manometri låter dig också utforska individuella indikatorer som speglar sphincterens motoraktivitet (amplitud och frekvens av fasskivor, frekvensen av retrograde sammandragningar etc.).

Eftersom manometrin bidrar till utvecklingen av pankreatit i 2-10% av fallet, beror syftet på studien på den kliniska bilden och patientens respons på konservativ terapi.

behandling

Behandling av sfinkter Oddi dysfunktion är baserad på:

• drogterapi, som syftar till att lindra smärta och eliminera symptomen på dyspepsi;
• dietterapi;
• dekontamineringsterapi i närvaro av bakteriella störningar i tunntarmen;
• eliminering av gallinsufficiens.

Smärta lindrar glattmuskelavslappnande medel - preparat av belladonna, platyfillinom, metacin, buskopan och andra (antikolinergika), drotaverin, othiloniumbromid, mebeverinhydroklorid etc. (myotropa antispasmodik).

Symptom på dyspepsi elimineras vid behandling med pankreatin (creon, mikrasim, pancytrate etc.).

Dietterapi baseras på 5-6 måltider om dagen med hjälp av en liten mängd mat i ett steg och tillräcklig konsumtion av kostfiber, vilket återställer evakueringsfunktionen i tarmarna.

Dekontamineringsterapi innefattar användning av:

• icke absorberbara intestinala antibiotika (rifaximin) eller intestinala antiseptika (enterofuril, fluorokinoloner, etc.);
• prebiotika och probiotika (laktulos, hilak forte);
• psyllium och andra droger som är baserade på kostfiber.

Gallinsufficiens elimineras med UDCA-preparat (Ursosan).

För att normalisera funktionen hos Oddi sfinkter används också en endoskopisk kirurgisk metod - papillosincterotomi (sphincterotomi), där en stor duodenal papilla dissekeras.

Oddis sfinkterdysfunktion behandlas också för närvarande med endoskopisk ballongutvidgning och upprättandet av temporära katetrar-stenter, men effektiviteten av denna metod har ännu inte bevisats.

Dysfunktion av Oddi sfinkter: symptom, former och metoder för behandling

Oddi sfinkter är en muskel i tolvfingertarmen. Dysfunktion (DSO) hos detta organ är ett brott mot sitt arbete, kännetecknat av felaktig rörelse av gallan längs gallvägen. Denna patologi förekommer hos barn och vuxna på grund av ett stort antal orsaker. Det finns flera typer av DSO, som kännetecknas av närvaron av vissa manifestationer hos en patient. Terapi utförs med hjälp av droger, kost, verksamhet och folkmedicin. Patologins prognos är gynnsam.

Oddi sfinkteren (DSO) är en muskelring som ligger i Vateri-nippeln, som befinner sig på insidan av duodenum (KDP). Det beskrevs först 1681 av Francis Glisson, men namnet kommer från forskaren Rugger Oddi, som publicerade sin forskning om sphincter 1888. Kanalen på den gemensamma gallkanalen och den främsta bukspottskörteln öppnar sig genom bröstvårtor i duodenum. I 20% av fallen öppnar de på bröstvårtan Vater separat.

Oddiks sfinkter placeras

I denna nippel (när två kanaler sammanfogar) finns det en hepato-pankreatisk ampull, som tar emot gall- och bukspottskörteljuice. Oddons sfinkter kontrollerar ämnets inmatning i tolvfingertarmen och förhindrar att duodenala innehållet kommer in i ampullen, gallkanalerna och bukspottkörtelkanalerna. Den har tre tomter:

• gallbladderkanalen;
• bukspottskörtel eller vanlig ampull;
• området som omger det.

Muskeln i duodenal papillan består av muskeln i basen av bröstvårtan, dilatatorn och dess constrictor. Oddi sfinkteren har tre funktioner:

• kontroll av urladdning i lumen i duodenum i matsmältningssaften;
• förebyggande av återflödet i kanalerna i tunntarmen
• fyllning av gallblåsan och samtidig ökning av trycket i kanalerna.

I processen att smälta mat är alla organ i mag-tarmkanalen i god form och musklerna i Oddi sfinkter kontraherar rytmiskt och säkerställer utlösning av gallutsöndring i duodenum. I vila är spaltens lumen täckt och kontraktilitet saktras. Samtidigt fyller gallblåsan med gallan. Aktiviteten hos sphinctersmusklerna styrs av nervsystemet och endokrina system.

Dysfunktion av Oddi sfinkter är en godartad sjukdom som inte är förknippad med närvaron av stenar i gallblåsan och kanalerna och uppenbaras av en störning i gallrörelsen längs gallutskiljningsvägarna vid deras fusion med bukspottkörteln. Vanligtvis samlas gall i gallblåsan, blandar sig med bukspottkörteln och mäts in i duodenumets lumen genom vaternippeln. Denna patologi förekommer hos barn i åldersskola, män och kvinnor i mogna år.

Organiska och oorganiska orsaker till dysfunktionsbildning särskiljas. Det är möjligt att hänvisa inflammation, en ökning (hyperplasi) eller fibros (spridning av bindväv med utseende av ärr) i duodenalslimhinnan till organisk (stenos av Oddi sfinkter). Funktionella (CO dyskinesi) orsaker till Oddis sfinkterdysfunktion inkluderar:

• sjukdomar i hepatobiliärområdet (lever, gallblåsan och gallblåsan);
• kirurgiskt ingripande i närvaro av magepatologier
• sköldkörtelsjukdom;
• diabetes mellitus;
• binjurssjukdomar;
• graviditet;
• hormonell medicinering;
• autoimmuna sjukdomar;
• rehabiliteringsperiod efter resektion (borttagning) av tarmen;
• patologier i mage och bukspottkörteln (gastrit, pankreatit, magsår);
• tar mediciner som påverkar ton- och motoraktiviteten hos släta muskler.

Det finns också riskfaktorer som predisponerar för dysfunktion:

• kronisk stress;
• ohälsosam kost och diet;
• hormonella förändringar i kroppen;
• ålder från 30 till 50 år;
• brist på gallblåsa;
• ökad känslighet.

Oddi sfinkterdysfunktion: vad det är, behandling, symptom, tecken, orsaker

Hypertoni av Oddi sfinkter kan orsaka episoder av pankreatobiliär smärta.

Oddis sfinkterdysfunktion är indelad i tre kliniska grupper:

• Typ I: gallkolik plus en ökning i leverfunktionstester med mer än 2 gånger jämfört med den övre gränsen för normal i mer än en episod av smärta, plus en expansion av den gemensamma gallkanalen.
• Typ II: gallkolik och en av ovanstående symtom.
• Typ III: Endast kolväten.

Vad är dysfunktion av Oddi sfinkter

Oddi (CO) sfinkter är en liten slät muskelsfinkter. Sjukdomen kan manifesteras som bukspottskörtvärk, förändringar i FPI eller återkommande pankreatit. Klinisk klassificering baserad på sjukdomshistoria, laboratorieresultat och ERCP-data används i stor utsträckning.

Symtom och tecken på dysfunktion hos Oddi sfinkter

Patienter med DSO, mestadels kvinnor, har symtom och tecken som är karakteristiska för antingen gall- eller bukspottskörtelcancer. Patienter med biliär typ DSO upplever återkommande episodisk gallbesvär. Ofta bland dessa patienter är människor som har genomgått cholecystektomi. Patienter med pankreatisk DSO upplever vanligen oförklarliga återkommande pankreatitattacker.

Undersökning för sfinkter Oddi dysfunktion

Utbredningen av gallröret diagnostiseras med ultraljud, CT eller ERCP (gallerdiameterns diameter är normalt mindre än 7 mm, ibland kan den vara något större (ca 9 mm) efter cholecystektomi hos äldre patienter i avsaknad av annan patologi).

Under en smärtsam attack ökar nivåerna av leverfunktionstester.

"Guldstandard" för diagnostik är manometrin hos Oddi sfinkter med användning av ERCP. Diagnostisk symptom - initialt tryck> 40 mm Hg. med stabila toppar> 100 mm Hg Manometritekniken är tekniskt svår.

Hepatobiliär scintigrafi (scintigrafi med iminodiacetat) avslöjar en försening i tömningen av gallblåsan.

Forskningsmetoder

Diagnosen är etablerad, med undantag av närvaron av stenar, på grundval av detektering av expansionen eller retardationen av gallflödet. "Gold Standard" - CO manometri. Manometri är emellertid inte en allmänt tillgänglig metod och har en hög förekomst av komplikationer som pankreatit.

Behandling av sfinkter Oddi dysfunktion

Den slutliga behandlingen för bekräftad dysfunktion är sphincterotomi. I det här fallet finns det stor risk för komplikationer orsakade av ERCP. Säkerheten i proceduren, sannolikheten för patologiska förändringar enligt resultaten av sfinktermanometri och svaret på sfinkterotomi är minimal med typ III-sfinkterdysfunktion. Stankning av bukspottskörteln minskar risken för manipulation.

Före ERCP / manometri utför många läkare empirisk läkemedelsterapi för Oddi sfinkter typ II och III dysfunktion (antispasmodik, tricykliska antidepressiva medel). I närvaro av gallstenar, enligt resultaten av transabdominal eller endoskopisk ekografi (genomgången av stenar kan efterlikna den kliniska bilden av dysfunktion) övervägas möjligheten till kolecystektomi.

Endoskopisk sfinkterotomi är indicerad för alla patienter med biliär DSO typ I och de flesta patienter med typ II. Resultaten är bra, men patienter bör varnas för att denna procedur är förknippad med en större risk för att utveckla komplikationer, såsom akut pankreatit. Patienter med typ III-sjukdom med typisk smärta men ingen förändring enligt kolangiografi och laboratorietester ska få behandling med nifedipin och / eller låga doser av tricykliska antidepressiva medel (amitriptylin).

Vid pankreatisk DSO utförs stenting efterföljd av sphincterotomi, som utförs i specialiserade avdelningar.

Sphincter Oddi Spasm Treatment

Matsmältningsförfaranden är direkt beroende av frisättningen i tarmkanalen i matsmältningssaften i den erforderliga volymen. Den ledande rollen i reglering av denna process spelas av Oddi sfinkter. Det är en muskelring som ligger i gallen och bukspottskörteln. Försämrad sphinctermotilitet kan leda till utveckling av allvarliga patologier.

Vad är Oddi sfinkterdysfunktion?

Inte alla känner till placeringen av Oddi sfinkter, som bildas av bindvävselement och muskelfibrer. Detta strukturella element omger ändsektionerna i gallblåsans och bukspottkörtlarna, vilket gör det möjligt att reglera frisättningen av matsmältningssekretioner, förhindrar att tarminnehållet kastas in i organen, ökar trycket i kanalen och accelererar gallblåsans fyllning.

Dysfunktion av Oddins sfinkter uppträder när kroppens ton ökar, så kanalerna dilaterar, det finns en oreglerad sekretion av sekretionen till duodenum. Koncentrationen av gallan kan inte nå normala värden, vilket provar infektion, utvecklingen av symtom på inflammation.

Följaktligen uppstår följande överträdelser:

• Förändringar i kompositionen i tarmmikrofloran;
• Tarmsekretion förlorar bakteriedödande aktivitet;
• Överträdelse av processen för uppdelning och uppslutning av fetter;
• Den normala cirkulationen av fettsyror förändras.

Felet i Oddi sfinkter uppträder när kroppen förlorar sin förmåga att hålla tryck. I sådana situationer släpps gallsekretioner kontinuerligt i tarmluckan, vilket framkallar utvecklingen av hologenös diarré. Med tiden orsakar denna patologi skador på tarmslimhinnan, magen, vilket leder till utslag av dyspepsi.

Orsaker till patologi

Spasm av Oddi sfinkter är en förvärvad sjukdom, vars främsta orsak är dyskinesi. Följande faktorer framkallar ett patologiskt tillstånd:

• Förändringar i galls sammansättning och reologiska egenskaper
• Överträdelse av passagen;
• Tarmdysbakterier;
• Kirurgiska ingrepp;
• Strukturella förändringar av sfinkteren, vilket framkallar utvecklingen av stenos;
• Duodenit.

Sjukdomar i gallblåsan och sfinkteren hos Oddi förekommer hos patienter i riskzonen:

• Kvinnor under klimakteriet, graviditet, med hormonbehandling
• Asteniska människor;
• Utvecklingen av känslomässig labilitet hos ungdomar;
• Människor vars arbete eller liv är förknippat med täta påkänningar;
• Patienter efter cholecystektomi (avlägsnande av gallblåsan);
• Patienter med diabetes mellitushistoria;
• Människor med patologier i hepatobiliärsystemet;
• Patienter som genomgått kirurgisk behandling av matsmältningsorganen.

Typer av patologi

Enligt modern klassificering kan dysfunktionen av Oddi sfinkter ha följande former:

• Biliär typ I. Det är vanligt att hänvisa till överträdelser som framkallar förekomsten av allvarlig smärta i rätt hypokondrium. Anfallstiden är inte längre än 20 minuter. På ERPHG bestäms av minskningen av utsöndringshastigheten för kontrast, ökade sådana indikatorer: AST, alkaliskt fosfatas;
• Gallartyp II. Med denna form av dysfunktion av Oddins sfinkter på gallartypen, karakteristiska smärtsamma förnimmelser förefaller 1-2 symtom som är karakteristiska för typ I-patologin;
• Gallartyp III. Endast smärt syndrom framträder, inga andra symtom.
• Bukspottskörtel typ. Spasm av Oddins sfinkter orsakar smärta i den epigastriska regionen, vilket ger tillbaka. Sårhet minskar när kroppen böjer sig framåt. Karakteriserad av en ökning av amylas eller lipas.

Klinisk bild

Spasm av Oddins sfinkter kännetecknas av utvecklingen av uttalat återkommande smärtssyndrom, som är lokaliserat i rätt hypokondrium, epigastrium. Smärtan utstrålar vanligen till bakre eller höger scapula. Varaktigheten av de smärtsamma förnimmelserna övergår sällan i 30 minuter. Smärta syndrom kan ha olika intensitet, ofta leder patienten lidande.

Smärtssyndrom åtföljs ofta av sådana symptom:

• Illamående och kräkningar;
• Bitter smak i munnen;
• Belching air;
• Kanske en liten ökning av kroppstemperaturen;
• Utseendet av en känsla av tyngd.

Dessa symtom förvärras vanligen efter att ha tagit feta och kryddiga livsmedel.

De kliniska symptomen på en överträdelse av Oddins sfinkter innefattar:

• Förhöjda leverenzymer;
• Att sänka evakueringen av kontrastmedlet under ERSPHG;
• Utvidgningen av koledokusen.

Ofta utvecklas dysfunktion inom 3-5 år efter kolecystektomi. Samtidigt noterade patienterna en ökning i smärta, vilket är förknippat med avlägsnandet av behållaren för galla.

Det är viktigt! Smärtan utvecklas oftast på natten, det kan inte stoppas genom att ta smärtstillande medel, genom att ändra kroppens position.

Diagnostiska åtgärder

För att bestämma förekomsten av sfinkterdysfunktion, föreskriver läkare ett laboratoriet blodprov, vilket utförs under utveckling av smärtsyndrom eller inom 6 timmar efter det. Detta låter dig identifiera förhöjda nivåer av amylas och lipas, aspartataminotransferas, alkaliskt fosfatas och gamma-glutamyltranspeptidas.

Kliniska symptom kan indikera utvecklingen av andra sjukdomar i matsmältningsorganet som orsakas av hinder av gallgångarna. Därför används sådana instrumentella diagnostiska metoder allmänt för att bekräfta diagnosen:

• USA. Skanning utförs mot bakgrund av mottagandet av provocerande medel, vilket gör det möjligt för oss att utvärdera utbytet av kanaler. Med en ökning av normala värden på 2 mm kan en ofullständig blockering av gallkanalerna misstänkas;
• Holestsintigrafiya. Metoden gör det möjligt att bestämma slemhinnans försämrade rörlighet genom hastigheten för den införda isotopens rörelse från levern till den övre delen av tarmen;
• Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP). Tekniken innebär införandet av duodenoskop med sidooptik för att uppskatta kanalernas diameter för att bestämma hastigheten på deras tömning;
• Manometri. Tekniken bygger på införandet av en tre-lumen kateter genom ett duodenoskop i kanalerna för att mäta trycket i sfinkteren.

Funktioner av terapi

Behandling av dysfunktion hos Oddi sfinkter innebär lindring av smärta och andra symtom, normalisering av orgelmotilitet och utsöndring av matsmältningssekretioner. Med utvecklingen av inflammation och dysbakteri är eliminering av bakteriell infektion och normalisering av tarmbiokenoserna nödvändig. För detta ändamål används ofta terapi, dietterapi, endoskopi och kirurgisk behandling.

Drogterapi

Följande grupper av läkemedel används ofta för att eliminera dysfunktion:

• Nitrater (nitrosorbid, nitroglycerin). Läkemedel kan minska svårighetsgraden av smärta;
• Anticholinergics (Biperiden, Akineton) hjälper till att eliminera muskelspasmer;
• Kalciumkanalblockerare slappnar av Oddi sfinkter. Ofta orsakas biverkningar sällan;
• Antispasmodik (Papaverine, Pinaveriya bromid, Drotaverinum) eliminerar krampen och smärtsamma förnimmelser.
• Myotropa antispasmodik. Mebeverin minskar sfinkterton och rörlighet för glatta muskelfibrer. Gimekromon eliminerar spasmen, har en uttalad kolerisk effekt;
• För att eliminera bakterieinfektion och dysbakterier används tarm antibakteriella läkemedel (Rifaximin, Enterofuril, fluorokinoloner), prebiotika och probiotika (Laktulos, Bifiform, Hilak Forte);
• Medel baserade på ursodeoxikolsyra (Ursosan, Ursofalk) möjliggör eliminering av gallinsufficiens.

Hälsokost

Effektiv behandling av sjukdomar i matsmältningsorganet är omöjligt utan speciell kost. Om Oddi sfinkter störs, rekommenderar nutritionists att helt överge fett, kryddig mat och snabbmat. Ätning bör berikas med grova fibrer, vilket bidrar till att normalisera rörligheten i matsmältningsorganen.

Du bör vägra att ta emot färska grönsaker och frukter - produkterna måste genomgå värmebehandling. Måltiderna ska kokas, stuvas, bakas, ångas. Den dagliga rationen ska delas upp i lika 6-7 portioner, som rekommenderas att tas var 3-3,5 timmar.

Det är viktigt! Sen middag strax före sänggåendet undviker stagnation av gallan.

Recept av traditionell medicin

För att förbättra effektiviteten av läkemedelsbehandling kan du behandlas med folkmedicinska lösningar. Användningen av traditionella medicinrecept är emellertid endast möjlig efter samråd med en specialist. För att normalisera sfinkterens arbete används ofta sådana medicinska råmaterial:

• Majssilke. Växten används för att behandla många patologier i hepatobiliärsystemet. Råmaterial har uttalade koleretiska, antiinflammatoriska effekter. För att förbereda infusionen räcker det med att hälla 20 g majsstigmas med 200 ml kokande vatten, blanda kompositionen i 1 timme. Verktyget tar 40 ml till 5 gånger om dagen;
• Gräs Hypericum. Råmaterial används för att normalisera lever och gallblåsers arbete, behandling av dyskinesi. För att förbereda buljongen är tillräcklig för att mala 1 matsked råmaterial, häll den resulterande kompositionen 250 ml kokande vatten. Verktyget kokas i ett vattenbad, insisterar på en timme. Buljong tar 50 ml upp till 3 gånger per dag;
• Immortelle blommor Växten används allmänt för att behandla stagnation av gall, hepatit, cirros. För att förbereda drogen är det tillräckligt att häll 2 msk krossade blommor med 250 ml kokande vatten. Kompositionen kokas i 10 minuter, kyles, filtreras. För behandling av patologier i hepatobiliärsystemet rekommenderas att ta 50 ml buljong 30 minuter före måltid tre gånger om dagen.
• Grass repeshka. Råmaterial hjälper till att lindra akut och kronisk hepatit, cirros, cholecystit, gallisk dyskinesi. För beredning av infusionen räcker det att hälla 200 ml kokande vatten 1 matsked hackade råvaror. Kompositionen infunderas i 2 timmar efter att ha tagit 100 ml tre gånger om dagen.

Endoskopisk och kirurgisk terapi

Om konservativ behandling inte ger positiva resultat, använd sedan följande metoder:

• Endoskopisk papillosinkterotomi. Metoden innefattar dissektion av den stora duodenala papillan;
• Ballong sfinkter expansion med installation av tillfälliga stenter;
• Transduodenal sphincteroplasty;
• Botulinumtoxininjektioner i regionen av duodenal papillan. Den terapeutiska effekten av läkemedlet varar i 3-4 månader, varefter ämnet fullständigt utsöndras från kroppen.

Prognos och förebyggande åtgärder

Överdriven motilitet hos Oddi sfinkter kännetecknas av en gynnsam prognos. Med adekvat långsiktig konservativ behandling kan helt eliminera de obehagliga symptomen på sjukdomen.

Specifik profylax av patologi är frånvarande. För att förhindra nedsatt motilitet i matsmältningsorganen rekommenderar gastroenterologer att hålla sig till en balanserad diet, bibehålla optimal kroppsvikt och regelbundet spela sport.

Oddons sfinkter är ett viktigt element i hepatobiliärsystemet. Vid kränkningar av hans arbete utvecklas allvarliga patologier i matsmältningsorganen. Därför är det viktigt att följa en hälsosam livsstil, och vid de första symptomen på patologi söka hjälp av en specialist.

Funktionsstörningar hos Oddi sfinkter i praktiken av terapeuten

De moderna tillvägagångssätten för diagnos och behandling av funktionella störningar i Oddi-sfinkteren (FRSO) beaktas. Schemat för behandling och förebyggande av FSRD enligt Rom-kriterierna IV, 2016 ges.

Tillvägagångssätt sfinkterfunktionella störningar (OSFD) övervägdes. Ordningen och förebyggandet av OSFD enligt materialet i romerska kriterierna IV, 2016 presenterades.

Ofta, när den konfronteras i klinisk praxis med buksmärtssyndrom lokaliserat i den epigastriska regionen, höger eller vänster hypokondrium, måste allmänläkaren göra en differentialdiagnos och, om ingen strukturella förändringar föreligger, verifiera att patienten har funktionell gallstörning (FBI).

Idag är det känt att denna patologi förekommer hos mer än 15% av den vuxna befolkningen, som gradvis ökar med ålder [1-3]. Dessutom står de funktionella störningarna hos Oddi-sfinkteren (NDF) för mer än 70% av alla FBI-fall. Detta beror på det stora antalet predisponeringsfaktorer, inklusive frekvent användning av cholecystektomi. Det är viktigt att ta hänsyn till att 2/3 av alla fall av FBI utvecklas mot bakgrund av den befintliga gastrointestinala skelettet (GIT), inklusive andra funktionella gastrointestinala störningar [4].

I de sista Rom-kriterierna i IV 2016 övervägs sådana typer av FBI som funktionell gallmärt, funktionell gallblåsersyndrom (FRF), FRS av gall- och bukspottskörtelarter (FRBS och FRPS) (Fig 1).

Problemet med FSRF är extremt bråttom idag. Detta beror på att diagnosen, baserat på bedömningen av kliniska och laboratorieinstrument, kräver användning av invasiva tekniker (CO manometri, endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi (ERCP)), vilket är en komplex uppgift. Frågor om behandling av FSDF har inte heller ett slutgiltigt beslut, främst i samband med bestämning av indikationer för endoskopiska och kirurgiska metoder. Så nyligen genomförda kontrollerade studier har visat att sphincterotomi hos patienter med postcholecystektomi-smärta i vissa fall inte överstiger placebobehandling med avseende på effektivitet [4].

I allmänhet är det enligt experter i dag ett brådskande behov av att genomföra framtida studier för att ge läkare som behandlar denna kategori av patienter med de mest effektiva diagnostiska och terapeutiska metoderna.

Så när FSD detekteras är det viktigt att kliniken känner till svaren på följande frågor:

1. Vilka är de viktigaste etiopatogenetiska mekanismerna för utveckling av NDF?
2. Vilka är de aktuella kliniska kriterierna för diagnos av FSRD?
3. Vilka laboratorier och laboratorier behövs idag för att diagnostisera FSRD?
4. Hur korrekt formulerar en diagnos hos en patient med NDF?
5. Vad är nuvarande metoder för behandling av NDF?
6. Vad är indikationerna för endoskopisk (sphincteropapillotomi) och kirurgisk behandling i NDF?

De viktigaste etiopatogenetiska mekanismerna för utveckling av NDF

Ett helt komplex av etiologiska faktorer är involverat i förekomst av FDFR, vilket leder till störningar i den vegetativa och humorala reglering av muskelton i den glatta muskeln hos CO, liksom de reologiska egenskaperna hos gallan som är nära sammanhängande med detta. De viktigaste är:

• genetisk predisposition (enzymatiska defekter i syntesen av gallsolubilisatorer, Gilberts syndrom);
• medfödda abnormiteter (anomalier av biliets struktur);
• konstitutionell predisposition (asthenisk kroppstyp eller fetma);
• ålder (minskad känslighet av CO till neurohormonala stimuli);
• kroniska sjukdomar i mag-tarmkanalen (gastrit, duodenit, kolit, ileit, peptic ulcer, celiac disease), där produktion av tarmhormoner (gastrin, secretin, cholecystokinin etc.) störs, vilket påverkar CO-motilitet;
• kroniska leversjukdomar (en störning av CO-funktion på grund av ett brott mot gallsyraproduktionen, förändringar i gässens och kolestasens reologiska egenskaper);
• kroniska inflammatoriska processer i bukhålan och småbäckenet: adnexit, ovariecyst, pyelonefrit, etc. Orsaken till FFGR i dessa fall beror på att CO-känsligheten förändras som ett resultat av stimulering av det drabbade organet på grund av viscero-viscerala reflexer;
• infektioner (bakteriell, viral, helminthic, parasitisk, giardiasis). Mekanismen för NDF i detta fall beror på det faktum att toxinerna av virus och bakterier påverkar den neuromuskulära apparaten av CO, vilket orsakar ökad kontraktilitet;
• hormonella störningar: diabetes mellitus, hyper eller hypothyroidism, hyperestrogenemi (inklusive under graviditet), fetma;
• postoperativa tillstånd - cholecystektomi, resektion av mage, tarmar, anastomoser, vagotomi
• allergiska sjukdomar (på grund av ökad irritation av allergier i den neuromuskulära apparaten av CO, är förhållandet mellan dess sammandragning och avkoppling störd);
• psyko-emotionell överbelastning (vilket leder till en överträdelse av den vegetativa regleringen av CO)
• hypodynami (vilket leder till stagnation av gallan och brott mot dess reologiska egenskaper);
• matsmältningsstörningar (på grund av att du äter mat som är fattig i vegetabiliska fibrer, samt med överskott av kolhydrater och animaliska proteiner, oregelbunden näring, övermålning, snabbmat, icke-tuggning, fastande med en kraftig minskning av kroppsvikt, långvarig parenteral näring, överträdelser av gässens reologiska egenskaper);
• Användning av droger som leder till brott mot de reologiska egenskaperna hos gallan (orala preventivmedel, preparat för normalisering av lipidmetabolism, 3: e generationens cefalosporiner, sandostatinderivat).

Patogenes av FBS

Den klassiska teorin om FBS var att den baseras på en ökning av trycket i CO-gallrummet, vilket i sin tur kränker tömningen av GF och leder till en efterföljande ökning av intravesiktrycket och förekomsten av gallmärta.

Teoretiska och experimentella data indikerar emellertid en mer komplex patofysiologi av denna process [5]. Det anses vara bevisat att dynamiken i CO-sammandragning / avkoppling förändras väsentligt efter kolecystektomi. Djurstudier har sålunda visat närvaron av en kolecystosinkterisk reflex i denna zon [6]. Samspelet mellan dessa organ utförs av återkopplingsmekanismen, när en ökning av trycket i LF leder till avslappning av CO. Avbrytande av denna reflex kan påverka förändringen i sfinkterresponsen mot cholecystokinin (CCK). Samtidigt, på grund av förlusten av innervation, förändras de omedelbara kontraktila effekterna av CCKs effekt på glatta muskler. En liknande effekt på bastrycket av CO och dess känslighet för CCK har också beskrivits i människokroppen [7].

Enligt experter kan en överträdelse av minskningen av CO, såsom hypertonus, diagnostiseras i klinisk praxis, men mer som en markör för detta syndrom, och inte orsaken [4].

På grund av FBS finns det ett okoordinerat gallflöde som kan leda till störningar i matsmältningssystemet och organismen som helhet (Tabell 1).

Pathogenes av FRPS

Enligt de senaste idéerna är det troligt att pankreatisk sfinkter (PS) hypertoni kan orsaka inte bara funktionell smärta av bukspottskörteln, utan även den faktiska utvecklingen av återkommande pankreatit. Ökat tryck i bukspottkörteln kan vara associerat med sfinkterobstruktion (för papillatörer, blockering av kanaler med stenar, slemproppar, bildande av mukinösa neoplasmer i den intrapankreatiska kanalen) samt spasmer (till exempel vid opiater) [8].

Patienter med oförklarliga episoder av pankreatit har ofta förhöjt tryck i PS. Den patogenetiska grunden för FPRS och pankreatit-enheten är det faktum att ökat tryck i PS beskrivits hos 50-87% av patienterna med kronisk pankreatit hos olika etiologier [9, 10]. Huruvida detta spelar en ledande roll i sjukdomen patogenes eller är en följd av progressionen av kronisk pankreatit är ännu inte etablerad.

Det faktum att det ökade PS-trycket kan orsaka pankreatit är bevis på att attackerna försvinner efter sfinkterablation [11].

Experter indikerar en ökning av sannolikheten för upprepade attacker av pankreatit hos patienter med förhöjt tryck i PS i frånvaro av denna behandling med 3,5 gånger [4].

Men den nuvarande åsikten att FRPS leder till bukspottskörteln i avsaknad av bevisade tecken på pankreatit är enligt de flesta experter mer teoretisk.

Kliniska kriterier för diagnos av FBS och FRPS

Misstanke om NRFD bör uppstå i närvaro av buksmärtssyndrom, som kännetecknas av återkommande smärtbesvär i upp till 30 minuter eller mer i den epigastriska regionen och rätt hypokondrium som utstrålar till höger scapula (med FBS). i vänster hypokondrium med bestrålning i ryggen (med FRPS). Smärtan utvecklas vanligen 30-40 minuter efter att ha ätit, ofta i mitten av natten. Smärtan minskar inte efter avföring, tar antacida, förändrar kroppens position.

Smärtssyndrom åtföljs ofta av manifestationer av biliär dyspepsi (bitter smak i munnen, luftutslag, känsla av snabb mättnad, tyngd och smärta i epigastrium, illamående och tillfällig kräkningar, lindring) såväl som tarmdysfunktion i form av instabil avföring. Liksom hos de flesta patienter med funktionella gastrointestinala störningar, uppträder ofta astenovegetativ syndrom (irritabilitet, ökad trötthet, huvudvärk, ökad svettning) med FFIR.

I NDF noteras närvaron av vanliga kliniska kriterier som är karakteristiska för hela funktionell patologi i matsmältningssystemet, nämligen:

• Varaktigheten av huvudsymptom på minst 3 månader under det senaste året.
• brist på organisk patologi
• klagomålens generella natur i allmänhet gott skick och en positiv sjukdomsförlopp utan märkbar progression
• en viktig roll för att provocera attacker av psyko-emotionella psykiska smärtor.

Enligt rekommendationerna från den romerska konsensus IV diagnostiseras FBS hos patienter med smärtstillande medel, inklusive smärta efter kolecystektomi, när stenar och andra patologier utesluts (tabell 2).

Enligt experter som är involverade i antagandet av Rom IV-kriterierna kan FERD övervägas hos patienter med dokumenterad akut återkommande pankreatit, efter att ha uteslutit alla kända etiologier och letar efter strukturella abnormiteter samt ökat tryck i bukspottskörteln CO under manometri [4].

Fysisk undersökning av en patient med FSDF avslöjar ofta en gulbrun plack på roten av tungan (när duodenogastrisk återflöde utvecklas), smärta vid palpation vid Desjardin (i projektionen CO), smärta på palpation av bukspottkörteln, Grotto, Chauffard, Guberghrits, Mayo - Robson, Kacha punkt (med FRPS och förvärring av pankreatit) (figur 2).

Laboratorie- och instrumentmetoder som krävs för diagnos av FFIR

De huvudsakliga metoderna för att verifiera FFIR är: ett biokemiskt blodprov (förändring av lever- eller bukspottkörtelns enzymaktivitet, kronologisk associerad med buksmärta) samt ultraljudsundersökning av bukhålan, där ett antal patienter uppvisar en ökning av koledok-nivån på mer än 6 mm.

Leverenzym, som ökar med angrepp i buksmärtor, kan dock vara ett tecken på inte bara CO-obstruktion under en spasm (eller passage av stenar) utan även andra sjukdomar i levern, pankreatobiliärt system. Och förlängningen av koledokus är ofta inte registrerad.

I sådana situationer är endoskopisk ultraljud (EUS), som är känsligare jämfört med ultraljud, metod för att upptäcka dilatation av koledok, små stenar och sediment i gallkanalerna, organiska CO-förändringar, små tumörer och initiala tecken på kronisk pankreatit.

Denna teknik är bättre än MR / ERCP / MSCT vid bestämning av gallkanaler. Dess specificitet och känslighet överstiger 98% [12-15]. Samtidigt är EUS praktiskt taget den enda metoden för att detektera beräkningen mindre än 3 mm och användningen bidrar till att undvika invasiva kontraststudier, särskilt ERCP.

Enligt experter bör diagnostik av FSRD med hjälp av invasiva instrumentmetoder (ERCP, CO manometri) utföras främst för att bestämma indikationerna för kirurgisk (endoskopisk) behandling eller vid differentialdiagnostik, inklusive en oklar orsak till utveckling av akut pankreatit.

I detta avseende är det viktigt att notera att eftersom den signifikanta diagnostiska och terapeutiska rollen hos ERCP med CO manometri hos patienter med misstänkt pankreatisk smärta utan pankreatit inte har bevisats, rekommenderas patienter som har genomgått en enda episod av oförklarlig akut pankreatit inte att utföra ERCP- och CO-manometri. Detta påstående bygger på det faktum att den andra episoden, som visad av klinisk praxis, aldrig kan inträffa eller kan vara försenad i många år [1].

Genomförandet av ERCP hos patienter med normala laboratorie- och ultraljudsparametrar (tidigare DSO-typ III) är enligt experter kliniskt obefogad och har rättsmedicinska effekter vid komplikationer.

Fördelen med ERCP-tekniken är förmågan att bedöma både bukspottskörtel och biliära sfinkter. Men denna metod har emellertid flera nackdelar. Dessa inkluderar korta inspelningsperioder, samt artefakter som uppstår under rörelsens tillstånd (sammandragning / avkoppling) hos SS. Det är viktigt att notera att effekterna på CO-läkemedel som vanligtvis används för sedation och / eller anestesi hos patienter inte har studerats tillräckligt. Särskild uppmärksamhet betalas också av experter om omöjligheten att reproducera denna metod.

Som resultat av studier visade, är resultatet av ERCP hos patienter med HFSR (både med och utan manometri) förknippad med en hög risk för att utveckla pankreatit, vars sannolikhet är 10-15%, även i händerna på erfarna specialister som använder den säkraste pankreasstenten [16, 17].

I Rom-kriterier III rekommenderades en CO manometri för patienter med misstänkt biljard typ II DS. Denna position var baserad på tre randomiserade studier, vars resultat visade att manometri förutsäger effektiviteten av sphincterotomi. I klinisk praxis genomfördes emellertid ofta biliär sphincterotomi empiriskt hos dessa patienter. Baserat på resultaten från EPISOD-studien rekommenderas manometri inte längre för patienter utan objektiva tecken på nedsatt CO-funktion (DSL av gallartyp III) [18].

Enligt vissa forskare är det enda beviset att CO är (eller var) orsaken till smärta sin fullständiga lindring hos patienter efter sfinkterablation [11]. I allmänhet är argumenten som är tillgängliga för specialister för det mesta teoretiska och bedömningen av betydelsen av diagnostiska metoder bygger inte på tillförlitliga data och kräver ytterligare förtydligande.

Trots detta presenterade arbetsgruppen av experter diagnosalgoritmerna för FBS och FSRD (fig 3 och 4).

Regler för formulering av diagnos av FSDF

I diagnosen föreslås att man gör en typ av FSRD, liksom andra sjukdomar i matsmältningssystemet som hör samman med det. Till exempel:

• "Gallsten sjukdom. Cholecystectomy under 2010. Funktionsstörning hos Oddi galliasnittsen. "
• "Kronisk pankreatit med återkommande smärta, exacerbation. Funktionsstörning hos Oddi pankreatisk sfinkter. "

För kategorisering av ICD-10-koden tillämpas: K 83.4 Spasm av Oddi sfinkter.

Moderna metoder för behandling av NDF

Vid behandling av FSDF är en förutsättning som säkerställer effektiviteten av terapin överensstämmelse med diet nr 5, rekommendationer om livsstil och läkemedelsbehandling (tabell 3).

Experterna drog slutsatsen att patienter med återkommande akut pankreatit, som förblir oförklarliga efter en detaljerad studie, kan vara övertygade om att dessa attacker också spontant kan äga rum. Om de fortsätter att återkomma, så sker det som regel av samma skäl (FRPS) och är sällan livshotande. Dessa patienter rekommenderas att undvika faktorer som kan utlösa dessa attacker (som att dricka alkohol, opiater) [19].

Experter anser att kalciumantagonister (nifedipin), fosfodiesteras-5-hämmare, trimebutin, hyoscinbutylbromid, oktreotid och nitrater som terapeutiska medel. Enligt litteraturen minskar alla dessa droger det basala CO-trycket under akut manometri hos både patienter med FSDF och asymptomatiska frivilliga. Den franska forskargruppen, som använde trimebutin och nitrater som terapeutiska medel, kunde undvika sphincterotomi hos 77% av patienterna med FFIR [20].

Den ytterligare användningen av H2-histaminreceptorantagonister, gabexatmesylat och andra gastrokinetiska medel visade också sin inhiberande effekt på CO-motilitet [21].

Amitriptylin kan effektivt användas som smärtstillande medel i kombination med enkla analgetika [21].

Det bör noteras att inget av de ovan angivna läkemedlen inte var specifikt för CO, och därför kan det ha en positiv analgetisk effekt hos patienter med FBB-syndrom.

Elektromyostimulering [22] och akupunktur [23] har också varit effektiva för att minska CO-trycket, men deras långsiktiga effekt har inte utvärderats i forskning.

En mycket lovande botemedel som påverkar CO är selektiv kolespasmolytisk med en eukinetisk effekt, gimekromon (Odeston). Läkemedlet har en selektiv antispasmodisk effekt på CO och galblåsans sfinkter. Hymekromon reducerar stagnation av gallan, förhindrar bildandet av gallslam och stenar. Läkemedlet främjar adekvat flöde av gallan i duodenum, vilket förbättrar matsmältningssystemet i det och därigenom minskar duodenal hypertoni.

Många experter föreslår att man använder UDCA-behandling, som löser problemet att förebygga och behandla mikrolithiasis, även hos patienter som har genomgått cholecystektomi. Som läkemedel med litolytisk och koleretisk verkan förbättrar UDCA alla delar av den enterohepatiska cirkulationen av gallsyror. Dessutom reducerar UDCA, som ersätter giftiga gallsyror, skador på slemhinnan i duodenum och mage på grund av duodenal hypertoni och duodenogastrisk återflöde.

I vår kliniska praxis använder vi drogen UDCA - Urdoksa, som har bioekvivalens, som är tillräcklig för det ursprungliga läkemedlet.

Kirurgisk (endoskopisk) behandling av NGF

Hittills finns det flera invasiva metoder för behandling av FRPS: endoskopisk sphincterotomi hos gall-, bukspottskörtelnsfinklarna; kirurgisk sfinkteroplasti MED, botulinumtoxin injektion i CO.

Det bör noteras att på grund av de risker och osäkerhetsfaktorer som är förknippade med invasiva tillvägagångssätt, vid första skedet, rekommenderar experter att använda den mest konservativa behandlingen.

I blinda randomiserade studier visade sig således att cirka 30% av patienterna med kirurgisk imitation av behandling med NRF hade en långsiktig analgetisk effekt [18, 24-26].

Slutsats av konsensus förändrade inte tillvägagångssättet vid behandling av patienter med bevisad obstruktion av CO (tidigare gallär DSO typ I) med användning av endoskopisk sphincterotomi utan manometri. För närvarande förefaller frågan om ERCP med sphincterotomi vara lämplig i fall där manometrin avslöjade avvikelser. Samtidigt visade EPISOD-studien att det inte finns någon anledning att utföra manometri eller sphincterotomi hos patienter med normal laboratoriedata och bilddata på scintigrafi (tidigare DSO III-typ) [18].

Experter pekar på behovet av att studera riskfaktorerna för negativa resultat av sfinkterotomi hos patienter med misstänkt RRF (föregås av DSO typ II) (figur 5).

Ett antal laboratoriedata, gallstorlekens faktiska storlek och dynamiken i förändringar i storlek (expansion) efter operationen, arten och svårighetsgraden av smärta, förekomsten av andra funktionsstörningar, psykologiska faktorer, orsaken till cholecystektomi och svaret på det samt eventuella andra möjliga diagnostiska metoder [16, 17].

Det är viktigt att överväga att sfinkterotomi ökar risken för blödning och perforering av duodenum, vars frekvens är cirka 1% av fallen. Dessutom ökar risken för efterföljande restenos efter denna manipulation signifikant, särskilt efter bukspottskörtelnsinflammation [4].

Kirurgisk sphincteroplasty rekommenderas endast vid misslyckad endoskopisk behandling. Samtidigt har patienter med intakt GI mindre chans att få ett kliniskt svar (stoppa biliär smärta) för biliär sphincterotomi än hos patienter med avlägsen GF [27, 28]. Svaret, i form av lindring av gallmärta, var mer sannolikt om gallgången förstorades. Dessutom hade 43% av patienterna i denna kategori långvarig smärtlindring [29].

Ett lovande tillvägagångssätt, enligt experter, är botulinumtoxininjektioner i CO, vilket leder till sin tillfälliga avkoppling. Inga komplikationer registrerades, men det finns inte tillräckligt med bevis för att bekräfta den långsiktiga effektiviteten av denna metod [30, 31].

I allmänhet är indikationer på invasiv behandling: ineffektiviteten av läkemedelsbehandling i 3-6 månader, återkommande pankreatit och ökat tryck i PS under manometri, samt detektion av CO-stenos (Fig 6). Experter rekommenderar att införa invasiva procedurer i alla kliniska situationer med stor försiktighet, med tanke på de kortsiktiga och långsiktiga riskerna, samt begränsade bevis från deras fördelar. De flesta experter indikerar dock behovet av ytterligare noggranna tester.

I Rom-kriterierna IV (2016) var de kliniska kriterierna för olika typer av FBI alltså förenliga, indikationerna för diagnostiska manipulationer och invasiva ingrepp raffinerades och behandlingsmetoderna behandlades. De flesta av de föreslagna metoderna kräver emellertid ytterligare forskning.

litteratur

1. Bielefeldt K. Kolecystektomi vid tidigt blodsjukdom // Aliment Pharmacol Ther. 2013; 37: 98-106.
2. Bielefeldt K., Saligram S., Zickmund S. L. et al. Cholecystektomi för gallisk dyskinesi: Hur kom vi dit? // Dig Dis Sci. 2014; 59: 2850-2863.
3. Hofeldt M., Richmond B., Huffman K. et al. Laparoskopisk cholecystektomi för behandling av gallisk dyskinesi är säker och effektiv hos den pediatriska befolkningen // Am Surg. 2008; 74: 1069-1072.
4. Bomull P. B., Elta G. H., Carter C. R., Pasricha P.J., Corazziari E. S. Rom IV. Gallbladder och sfinkter av Oddi Disorders // Gastroenterology. 2016. ISSN: 1528-0012, Vol: 150, Utgåva: 6, Sida: 1420-1429.e2
5. Thune A., Jivegard L., Conradi N. et al. Cholecystectomy i kattskiktet speric hål dochalnerves och försämrar omreglering av Oddi sfinkter. En mekanism för postcholecystektomi av gallisk dyskinesi // Act a Chir Scand. 1988; 154: 191-194.
6. Thune A., Saccone G. T., Scicchitano J. P. et al. Distans av gallblåsan hämmar sfinkter av Oddi-motilitet hos människor // Gut. 1991; 32: 690-693.
7. Middelfart H. V., Matzen P., Funch-Jensen P. Sphincter av Oddi manometri före och efter laparoskopisk cholecystektomi // Endoskopi. 1999; 31: 146-151.
8. Pariente, A., Berthelemy, P., Arotcarena, R., Unrestimated in Sphincter of Oddi Dysfunction, Gastroenterology. 2013; 144: 1571.
9. Tarnasky P.R., Hoffman B., Aabakken L. et al. Sfinkter av Oddi dysfunktion är associerad med kronisk pankreatit // Am J Gastroenterol. 1997; 92: 1125-1129.
10. Bll C., Rabenstein T., Schneider H. T. et al. Säkerhet och efhet av bukspottskörtel sfinktomotomi i kronisk pankreatit // Gastrointest Endosc. 1998; 48: 244-249.
11. Petersen B. T. Sphincter of Oddi dysfunction, part2: Bevisbaserad granskning av presentationerna, med "objektiv" pankreas? ndings (typ I och II och av presumptiv typ III // Gastrointest Endosc. 2004; 59: 670-687.
12. Majeed A. W., Ross B., Johnson A. G. Den preoperativt normala gallkanalen efter dleath efter cholecystektomi: resultat av a? veyearstudy // Gut. 1999; 45: 741-743.
13. Hughes, J., Lo Curcio, S. B., Edmunds, R. et al. Den gemensamma rapporten om en tioårig studie // JAMA. 1966; 197: 247-249.
14. Benjaminov F., Leichtman G., Naftali T. et al. Effekter av ålder och kolecystektomi på endoskopisk ultraljud // Surg Endosc. 2013; 27: 303-307.
15. Senturk S., Miroglu T.C., Bilici A. et al. Diameter av den gemensamma gallkanalen hos vuxna och postcholecystektomi patienter: en studie med 64-bitars CT // Eur J Radiol. 2012; 81: 39-42.
16. Mazaki T., Mado K., Masuda H. et al. Profylaktisk pankreatisk stentplacering och post-ERCP pankreatit: en uppdaterad metaanalys // J Gastroenterol 2014; 49: 343-355.
17. Akshintala V.S., Hutfless S. M., Colantuoni E. et al. Systematisk granskning med nätverksmeta-analys: farmakologisk profylax mot post-ERCP pankreatit // Aliment Pharmacol Ther. 2013; 38: 1325-1337.
18. Bomull P. B., Durkalski V., Romagnuolo J. et al. Följande cholecystektomi: EPISOD-randomiserad klinisk prövning // JAMA. Effekter av endoskopisk sphincterotomi för misstänkt sfinkter av Oddi dysfunktion. 2014; 311: 2101-2109.
19. Lee S.P., Nicholls J.F., Park.H.Z. Biliary slud som en orsak till akut pankreatit // N Engl J Med. 1992; 326: 589-593.
20. Vitton V., Delpy R., Gasmi M. et al. Är endoskopisk sfinkterotomi undvikbar hos patienter med sfinkter av Oddi dysfunktion? // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008; 20: 15-21.
21. Wu Q., Cotton P. B., Durkalski V. et al. Saad999 för patienter med misstänkt sfinkter av den udda dysfunktionen: en öppen pilotstudie // Gastrointest Endosc. i 2011; 73 (Suppl): AB189.
22. Guelrud, M., Rossiter, A., Souney, P. F. et al. Effekten av transkutant tryck hos patienter med gallisk dyskinesi // Am J Gastroenterol. 1991; 86: 581-585.
23. Lee S. K., Kim M. H., Kim H.J. et al. Electroacupuncture kan slappna av Oddons sfinkter hos människor // Gastrointest Endosc. 2001; 53: 211-216.
24. Sherman S., Lehman G., Jamidar P. et al. Effekt av endoskopisk sphincterotomi och kirurgisk sphincteroplasti för patienter med sfinkter av Oddi dysfunktion (SOD); randomiserad, kontrollerad studie // Gastrointest Endosc. 1994; 40: A125.
25. Toouli, J., Roberts-Thomson, I.C., Kellow, J. et al. Manometribaserad randomiserad studie av endoskopisk sphincterotomi för sfinkter av Oddi dysfunktion // Gut. 2000; 46: 98-102.
26. Geenen, J.E., Hogan, W.J., Dodds, W.J. et al. Effekten av endoskopisk sphincterotomi efter cholecystektomi hos patienter med sfinkter-av-Oddi dysfunktion // N Engl J Med. 1989; 320: 82-87.
27. Heetun Z. S., Zeb F., Cullen G. et al. ERCP-serien och svarsfrekvensen efter ERCP och sfinkterotomi i en 5-årig ERCP-serie Hepatol. i 2011; 23: 327-333.
28. Botoman V. A., Kozarek R. A., Novell L. A. et al. Långsiktigt resultat efter endoskopisk sfinkterotomi hos patienter med gallkolik och misstänkt sfinkter av Oddi dysfunktion // Gastrointest Endosc.1994; 40: 165-170.
29. Choudhry U., Ruffolo T., Jamidar P. et al. Sfinkter av Oddi dysfunktion hos patienter med intakt gallblåsare: terapeutiskt svar på endoskopisk sfinkterotomi // Gastrointest Endosc. 1993; 39: 492-495.
30. Pasricha, P.J., Miskovsky, E.P., Kalloo, A.N., Intrasphincteric Injektion av botulinumtoxin för misstänkt sfinkter av Oddi dysfunktion, Gut. 1994; 35: 1319-1321.
31. Wehrmann, T., Seifert, H., Seipp, M., et al. Endoskopisk injektion av botulinumtoxin för biliär sfinkter av Oddi dysfunktion // Endoskopi. 1998; 30: 702-707.

S. N. Mehtiyev 1, MD, Professor
O. A. Mekhtieva, kandidat för medicinsk vetenskap
Yu. R. Kulikova

FGBOU VO SPbGMU dem. I.P.Pavlova från Rysslands hälsovårdsministerium, St Petersburg