Konditionen hos organen och vävnaderna i munhålan med GERD. - Avdelning Utbildning, Semester gastroenterologi D.I. Trukhan, I.A. Viktorova Särskilt kliniskt symtom för Gerb är drooling.
Ett specifikt kliniskt symptom för GERD är salivation som ett resultat av vagotonia, vilket är karakteristiskt för de flesta patienter med sjukdomar i övre matsmältningssystemet. Kanske är hypersalivation med GERD ett skyddande kompensationssvar av kroppen, som syftar till att neutralisera surt återflöde. Den resulterande reflexiva hypersalivationen kan nå hög hastighet och fyller hela munhålan med saliv.
Speciella dentala symptom på GERD (brännande av tungan, kinderna, nedsatt smak, skador på tandens hårda vävnader - utspädning och erosion av tandemaljen, karies, periodontit, granulom) utmärks av en separat grupp av icke-esofageala kliniska manifestationer av GERD.
Vid sjukdomar i mag-tarmkanalen studeras tungens tillstånd fullt ut. Med GERD är tungan oftast belagd med en tät patina som kan täcka hela ryggen av tungan eller främst dess bakstycken, färgen på plåten är oftare gråhvit. Med dubbel återflöde (gastroesofageal och duodenogastrisk) plack på tungan blir gulaktig, brunaktig, uppträder bitterhet i munnen. Tungan kan vara något svullnad, när man tittar på spetsen kan tungans laterala ytor avslöja tänderna. Ändringar i tungens papillära apparat kan observeras - hyperplastisk glossit, där tungans nipplar är väldefinierade.
Tandläkare av en tandläkare. En patient med utbredd karies om han har återkommande halsbränna, som han lindrar på egen hand, bör hänvisas till samråd med en gastroenterolog eller terapeut. Om patienten har en historia av GERD-diagnos och fortsatta symtom är det lämpligt att rekommendera att åter referera till en gastroenterolog, allmänläkare eller följa en behandlingssätt som rekommenderas av dem.
En tandläkare bör vara medveten om att läkemedelsbehandling för GERD kan åtföljas av utseendet av biverkningar som torr mun och smakförändring. När du tar omeprazol, är det möjligt att utveckla stomatit, och den nya regulatorn för motorfunktionen i gastrointestinala ganaton (itoprida hydroklorid) orsakar ökad salivation.
Det här ämnet hör till:
Semester gastroenterologi D.I. Trukhan, I.A. Viktorov
Institutionen för internmedicin och öppenvårdsterapi.. D och Trukhan och en Viktorov..
Om du behöver mer material om det här ämnet, eller om du inte hittade det du letade efter rekommenderar vi att du använder sökningen i vår databas över arbetet: Konditionens tillstånd och munkroppens organ i GERD.
Vad vi ska göra med det resulterande materialet:
Om det här materialet visade sig vara användbart för dig kan du spara det på din sida på sociala nätverk:
Alla ämnen i det här avsnittet:
Omsk - 2010
Trukhan DI, Viktorova I.A. Interna sjukdomar för tandläkarefakulteten VII-terminen (gastroenterologi): studiehandbok - Omsk, 2010. - 306 sid.
DIGESTIVE SYDDOMAR
Inledning. Sjukdomar i mag-tarmkanalen och leveren åtföljs ofta av förändringar i munkroppens organ och vävnader. Detta beror på morphofunctional likhet av
halitos
Halitos (fr.) - fetor, stomatodysodia - dålig andedräkt. Synonymer: anda dålig, stomatodysodia (engelska), halitos, ozostomia (lat.), Fetar (tyska). En av klagomålen
MATSSJUKTER
Klassificering av sjukdomar i matstrupen (NG Zernov med medförfattare, 1988) 1. Misdannelser. · Medfödd atresi i matstrupen · Medfödd esofageal-trakeal
Definition.
Gastroesofageal refluxsjukdom är en kronisk återkommande sjukdom som orsakas av nedsatt motorisk evakueringsfunktion hos de gastroesofagala zonernas organ och kännetecknas av spont
Epidemiologi.
Under de senaste åren har GERD dragit ökad uppmärksamhet, vilket är förknippat med en tydlig tendens till en ökad förekomst av sjukdomen i de utvecklade länderna i världen. Skillnader i prevalensdata från
Etiologi och patogenes.
Förberedande faktorer för utvecklingen av GERD inkluderar: stress; arbete relaterat till kroppens lutande position fysisk stress, åtföljd av en ökning av intra-abdominal d
Clinic.
Den kliniska diagnosen av GERD och esofagit är baserad på patientklagomål. De viktigaste symptomen på GERD är: halsbränna (brännande i bröstet), uppkastning (uppkastning), böjning, smärta i bröstet eller
Extraesofageala manifestationer av GERD.
GERD kan också förekomma med extraesofageala (atypiska) symtom, som inkluderar: · hjärtproblem: hjärtkardi, hjärtinfarkt, arytmi. Bröstsmärta
Komplikationer.
Komplikationer av GERD är strikt i matstrupen, magsår, blödning från esophageal sår. Enligt olika författare observeras peptiska sår hos 2-7% av patienterna med GER, hos 15% av dem I
Diagnos.
Diagnosen av GERD börjar med en analys av patientens klagomål, sjukdomshistorien. Diagnostisk standard för NERD är kliniska symtom (primärt halsbränna), vilket leder till kliniskt
Behandling.
Behandling av patienter med GERD förutsätter schematiskt en viss uppsättning grundläggande åtgärder: förändring av kost och mode livsstilsreglering modern farmakoterapi (olika c
Livsstil förändring
Doktorns råd till en patient med GERD kan minskas till följande rekommendationer: · Avlägsnande av strikt vågrätt läge under sömnen (det är nödvändigt att höja huvudänden på sängen med 15-20 cm).
H2-histaminreceptorblockerare.
Det finns flera generationer av H2-histaminreceptorblockerare: · I generation - cimetidin; · II generation - ranitidin (ranisan, zantak); · III generation - Famo
Protonpumpshämmare.
Protonpumpshämmare (protonpumpshämmare eller H + K + -ATPas-blockerare) har den mest potenta och långvariga antisekretoriska effekten, effektivt kontrollerar
Definition.
Under dyspepsi förstår smärtan eller obehaget i övre buken, huvudsakligen i mitten. I ICD-10 motsvarar dyspepsi kategori K30. Funktionsdyspepsi (PD) enligt Rom
Etiologi och patogenes
Frågor om etiologi och patogenes av det funktionella dyspepsi syndromet undersöks fortfarande otillräckligt. PD är en heterogen sjukdom, därför är mekanismerna i dyspepsi ganska varierade.
Symptom ingår i dyspepsi syndrom och deras definition
Symptom Definition av smärta lokaliserad längs medianlinjen Smärtor uppfattas subjektivt som obehagliga känslor; nek
Förhållandet mellan begreppen "kronisk gastrit" och "funktionell (nonulcer) dyspepsi."
Kronisk gastrit kan kombineras med manifestationer av dyspepsi eller asymptomatisk. Funktionsdyspepsi kan vara associerad med kronisk gastrit, kronisk gastroduodenit eller
Diagnostik och differentialdiagnostik.
Diagnos av PD utförs i enlighet med de diagnostiska kriterierna i den romerska konsensus III (2006) som anges ovan. Det bör noteras att funktionell patologi alltid är svår.
Etiologi och patogenes.
Kronisk helicobacter gastrit. Helicobacter pylori (H. pylori) anses för närvarande vara den ledande etiologiska faktorn för kronisk gastrit. Det är uppenbart att 85% av kronisk
Atrofisk gastrit
Autoimmun metaplastisk atrofisk gastrit är en autosomal dominerande sjukdom där det autoimmuna svaret riktas mot bukhinnens parietala celler och den inre faktorn av slottet,
Speciella former av gastrit.
Kemisk gastrit. Verklig reflux gastritis utvecklas hos nästan alla patienter efter gastrektomi, pyloroplastik och partiell gastrektomi. Dess patogenes är associerad med
Clinic.
Den kliniska bilden av kronisk gastrit är ospecifik och bestäms av närvaron av associerad dyspepsi. Korrelation av svårighetsgraden av inflammation i magslemhinnan och kliniska manifestationer av n
Diagnos.
Laboratoriediagnos. Vid atrofisk gastrit är B12 och järnbristanemi möjliga. B12-bristande anemi diagnostiseras i närvaro av megaloblastisk
Ulcerativa och cancerformiga fenotyper av gastrit.
Det långsiktiga förhållandet mellan H. pylori och värdmakroorganismen leder i vissa fall till magsår, hos andra - till magkreft. Det är känt att hyperproduktion av gastrin med antral helikobakt
Behandling.
Vid behandling av kronisk gastrit är det först och främst nödvändigt att normalisera livsstilen och kosten. Normalisering av livsstil innebär eliminering av stressorer, neuropsykisk och fi
P. pyloriutrotning är en etiotropisk behandling för gastrit.
Farmakoterapi av kronisk Helicobacter gastritis bör innefatta ett standardutrotningsschema och symptomatisk behandling i enlighet med de kliniska manifestationerna av dyspepsi syndrom
Prevention.
Traditionellt primärprevention innefattar normalisering av livsstil, efterlevnad av kost, uteslutning av skadliga effekter på magen (NSAID, rökning, starka alkoholhaltiga drycker etc.).
Etiologi och patogenes.
Enligt klassiska begrepp bildas ett sår som ett resultat av en obalans mellan de aggressiva och skyddande mekanismerna i den gastroduodenala slemhinnan. När kränkt
Clinic.
Huvudsyndromet i den klassiska kliniska bilden av magsår är smärta. Smärtan hos ett magsår är förenat med att äta, det har en frekvens, säsonglighet. Ulcerativa smärtor är lokala. Jag är
Diagnos.
Diagnos av gastroduodenala sår utförs i två steg: För det första tyder analysen av kliniska symtom på en sjukdom, och därefter med endoskopi utförs det
Metoder för detektering av Helicobacter pylori.
Bakteriologisk. Biopsi sådd på differentialdiagnostiskt medium. Det tar 3-7 dagar att få en ren bakterie av bakterier. In vitro isolering av kulturen av H. pylori är viktig när
Komplikationer.
Trots minskningen av förekomsten av magsår och duodenalsår (i utvecklade länder), vilket är förknippat med en minskning av förekomsten av Helicoba
Icke-läkemedelsbehandling.
Behandling. Det är nu etablerat att effektiviteten av behandling av magsår inte beror på behandlingens öppenvård eller öppenvård. Behandling av okomplicerad ulcerös smärta
Läkemedelsbehandling.
De grundläggande läkemedlen för behandling av magsår är antisekretoriska läkemedel - främst protonpumpshämmare och H2-histaminblockerare. Till grundläggande droger,
Taktik vid behandling av exacerbationer.
Kravet på resultat av behandling vid akut exacerbation av ett magsår: "Lättnad av kliniska och endoskopiska manifestationer av sjukdomen (fullständig remission) med två negativa test för N. rulori (hans
Farmakoterapi av Helicobacter pylori-infektion.
För närvarande betraktas systemen för anti-Helicobacter-behandling av 1: a och 2: a linjen som standardbehandling av Helicobacter-associerade syrarelaterade sjukdomar, vilket återspeglas i det internationella Maastricht
Behandling av helicobacternegativ magsår.
Huvudplatsen i behandlingen av helicobacternegativ magsårssjukdom upptas av antisekretoriska läkemedel - huvudsakligen IPP- och H2-histaminblockerare i enlighet med K. Shvats välkända postulat.
Prevention.
För förebyggande av exacerbationer av magsår och speciellt duodenalsår, och följaktligen deras komplikationer, rekommenderas två typer av terapi:
Etiologi och patogenes.
Det finns primära och sekundära dysfunktionella störningar i gallvägarna. I ursprunget till de primära dysfunktionerna i gallvägarna kan materialet: • psykologisk psykologi
Etiologi och patogenes av Oddi sfinkterdysfunktion
Typ av CO-dysfunktion. Etiologi. Utvecklingsmekanism. Primär dyskinesi. CO. Muskulär hypertonus.
Klinik och diagnos.
I Rom III-kriterierna noteras att bristen på synkronisering i gallbladderens och sfinkterapparatens arbete är orsaken till bildandet av kliniska symptom. Till kliniska kriterier för dysfunktion
Grupper av patienter med Odi-dysfunktion i gallret
(av Green-Hogan) Grupp 1 Grupp 2 Grupp 3 DSO med strukturella störningar i gallsystemet
Behandling.
Dietterapi upptar en framträdande plats i systemet med terapeutiska åtgärder. Allmänna principer för kost är en kost med frekventa måltider av små mängder mat (5-6 måltider om dagen
Etiologi och patogenes.
Den ledande rollen i utvecklingen av HBH hör till infektionen. Bakteriologisk undersökning av gallan detekteras oftast i E. coli (40%), stafylokocker och enterokocker (15% vardera), streptokocker (
Klinisk bild.
HBH-kursen karakteriseras av periodiska exacerbationer. Kliniska manifestationer orsakas av dysfunktionella störningar i gallvägarna, särskilt dysfunktionen hos gallblåsan av vilken typ som helst.
Diagnos.
Allmänt blodprov. Perifer blodprov brukar inte hitta avvikelser. I vissa fall kan måttlig leukocytos observeras med ett skift av leukocyt
Behandling.
Behandling är vanligtvis konservativ. Undantagen är patienter med svår smärta, allvarlig deformitet av gallblåsan, frekventa exacerbationer, en signifikant minskning av kontraktil funktionen,
Drogbehandling.
Antibakteriella läkemedel för kronisk bronkit är endast föreskrivna vid uttalad exacerbation (konstant smärtssyndrom, förändringar i blodprov och i närvaro av en lämplig echograf
Faktorer som bidrar till gluten av gallkolesterol
1. Ålder - det antas att kolesterolhalten i gallan ökar med åldern, hos personer i åldern 60-70 år, är beräkningen återfinnd i 30-40%. 2. Kön - kvinnliga ansikten
Patogenes.
Genom kemisk sammansättning särskiljas: · Kolesterol - ren och blandad · bilirubin (pigment) brun och svart. Således finns det två huvudtyper av
Gallsslam.
I enlighet med den senaste klassificeringen av GCB hänvisar gallarslam till GCB: s första steg. Denna term hänvisar till någon heterogenitet av gallan, detekterad genom ultraljudsundersökning.
Clinic.
I de flesta fall fortskrider gallbladslammet latent. I närvaro av kliniken finns inga specifika symptom. Patienterna kan klaga på skivan.
Diagnos.
Obligatoriska laboratorietester omfattar två gånger följande prov: fullständigt blodantal, urinanalys, totalt bilirubin och dess fraktioner, ASAT, ALA
Korrigering av gallinsufficiens och gastrointestinalt dysfunktionssyndrom.
För korrigering av gallinsufficiens är ersättningsterapi med gallsyrapreparat (UDCA) nödvändig. För att förbättra gallflödet indikeras antispasmodisk terapi: mebeverin (Duspat
Kirurgiska behandlingar.
Indikationer för kirurgisk behandling: Förekomsten av stora och små gallblåsor, som upptar mer än 1/3 av gallblåsans volym. Kurs med frekventa gängningar
För kirurgisk behandling (Euricterus-programmet).
Antal poäng Klinisk situation Antal poäng Huvudegenskaper Summan av poäng
Oral litolytisk terapi.
Oral litolytisk terapi indikeras i fall där kirurgisk behandling är kontraindicerad hos patienter eller det inte finns några indikationer på kirurgisk behandling, såväl som vid patienten oenighet.
Definition.
PHES ingår i den moderna klassificeringen av sjukdomar ICD-10 (kod K91.5). I standarderna för diagnos och behandling av sjukdomar i matsmältningsorganen i Rysslands hälsovårdsministerium (1998) betraktas termen PCES som
Patogenes.
Det finns 4 grupper av huvudorsaker för utvecklingen av olika kliniska symptom efter cholecystektomi: 1) Diagnostiska fel som gjorts under preoperativt stadium under
Funktionell och strukturell omorganisering av matsmältningsorganen efter cholecystektomi.
1. Cholecystektomi och dysfunktion av sfinkterapparaten i gallvägen. Nuförtiden är den rådande uppfattningen att efter cholecystektomi, utvecklar sfinkterhyptonen och
Cholecystektomi och förändringar i organen i den hepatopancreatoduodenala regionen.
Levern. Leversjukdomar är i vissa fall orsaken till dålig hälsa hos patienter efter cholecystektomi. Distro ses oftast under undersökningen.
Behandling.
Diet. Viktigt i den tidiga postoperativa perioden är terapeutisk näring. Dietary rekommendationer består i ofta (upp till 6 gånger om dagen) och delade måltider som en del av diet nr.
Historisk bakgrund.
Orsaksmedlet för helminthism hos människor, som lever i gallkonstruktionerna i levern och bukspottkörtelkanalen, hittades först vid obduktionen av den sibiriska aboriginen (en raftshow 36 år gammal). Mänsklig opisthorchiasis
Definitiva (definitiva) opistorhis värdar
Mänskliga inhemska och vilda djur Carnivores Omnivores Feline Family
Patogenes och morfologi av opisthorchosinvasion.
När intaget fisk går in i magen och duodenum hos en person, frisätts metakercaria från membranet och rör sig aktivt till de intrahepatiska gallkanalerna längs den gemensamma gallkanalen
Från andra organ och system
· Förstöring av gastroduodenit (ofta erosiva lesioner) · Ganglionörit · Lunginflammation · Pleurisy · Gall-suppurativ pleurisy Vid akut opisthorchiasis (enligt B.A.
diagnostik
Grunden för den kliniska diagnosen av alla former av akut och kronisk opisthorchias är en noggrant samlad historia som tyder på att användningen av mat inte utsätts för tillräcklig kulinarisk behandling.
behandling
Det är nödvändigt att minska eller eliminera aktiviteten hos processen förknippad med opisthorchias intern patologi, och vid akut opisthorchias elimineras minskningen av svårighetsgraden av den parasitära processen.
Övervakning av resultaten av behandlingen.
Efter antihelmintisk behandling, nästa morgon eller nästa dag utförs duodenal intubation och forskning av aminotransferaser. Därefter inom 2-3 veckor, 2-3 gånger i veckan ordineras
Prevention.
Anti-epidemiska åtgärder består i att patogenen förstörs (behandling av infekterade personer) och eliminering av faktorerna för överföringen (upprätthållande av en hög sanitär nivå av vattenkroppar, förstörelse av
Morfo-funktionella egenskaper hos levern
Levern är ett multifunktionellt organ som utför olika funktioner i kroppen. I prenatalperioden tjänar levern som blodbildningsorganet, i postnataltiden är det ett blodförråd och myror
Funktionella leverprov.
1. Blod bilirubin: bestämning av nivån av serum bilirubin, dess direkta och indirekta fraktioner. Bilirubin i urinen - vanligtvis frånvarande. Bilirubinuri kan tjäna som p
Metoder för visuell bedömning av levern och gallsystemet
Survey röntgen i magen och undersökningen av matstrupen med barium. En vanlig översikt Röken i buken kan vara användbar i närvaro av förkalkningar. Orsaker till Cal
Leverbiopsi
Indikationer för leverbiopsi: · bedömning av den patologi som orsakade förändringar i leverfunktionstester, · behovet av att klargöra diagnosen och bestämma prognosen för
Punktsystem för diagnostisering av autoimmun hepatit
Parametrar Poäng Parametrar Poäng Kvinnlig kön (F: M = 8: 1) +2 Gemot
Hepatoprotectors.
Ursodeoxikolsyra (UDCA) - medicinering bereds i 250 mg kapslar. Officiell medicin i 1902, fann att ursodeoxycholsyra är
Metabolisk terapi.
Vitaminer används traditionellt i hemlig hepatologi. Behandling med vitaminer betraktas som ett märkligt sätt för den så kallade metaboliska terapi som syftar till
Epidemiologi och riskfaktorer.
Infektion av befolkningen i vissa länder når 15-30% (den högsta nivån observeras i länderna i Sydostasien och Sydafrika). Ryssland tillhör länder med en genomsnittlig grad av
Matte-hepatocyter "- markör HBsAg
"Sandkärnor" - HBcAg-markör. Hydropic dystophy av hepatocyter är mycket karakteristisk, oftare - dess extrema form är ballongdiffrofi. Hepatocytnekros är
Serologisk diagnos.
HBsAg - bevis på förekomst av HBV i kroppen bestäms i blodet under perioden från två veckor till två månader före symtomstart och kvarstår från flera dagar till 2-3 månader efter
Symtom på HBV-infektion
Akut hepatit B Kronisk hepatit B Trötthet eller influensaliknande syndrom Symptom som liknar AHB
Extrahepatiska manifestationer av kronisk HBV-infektion.
Cirka 10-20% av patienterna har extrahepatiska manifestationer av kronisk HBV-infektion. De antas vara orsakade av cirkulerande immunkomplex, även om deras verkliga ursprung är
Kronisk HBeAg-positiv hepatit.
Schema 1. Interferon-alfa monoterapi (IFN-a) i 4-6 månader. Behandlingen utförs av en specialist med erfarenhet av att arbeta med alfainterferon, som utför dina
Patogenetisk terapi.
1. Ursodeoxikolsyra (Ursosan) kan användas både i kombination med antivirala läkemedel och som monoterapi. Utnämning av Ursosan i kombination med antivirala medel
Prevention.
Förebyggande åtgärder före kontakt med patienten ("försenad effekt"). Den mest effektiva metoden är vaccination. Det rekombinanta jästvaccinet innehåller HBsAg som
Epidemiologi och riskfaktorer.
HCV-infektion är utbredd i hela världen, och anti-HCV-seropositiviteten i de utvecklade länderna är ca 1,9%. I blod och kroppsvätskor ingår HCV i en mycket liten ände.
Diagnos.
HCV RNA är den tidigaste markören för viral replikation, bestämd av PCR flera veckor efter infektion (används ej som rutinmässig diagnostisk metod).
Klinisk bild.
Majoriteten av patienterna med kronisk hepatit C på grund av höga serumtransaminaser är sjukdomen asymptomatisk. Endast 6% av patienterna känner sig svaga. Ett vanligt symptom är en tråkig, inkonstant eller kopplad.
Extrahepatiska manifestationer av HCV-infektion
Utvecklingsmekanism Kliniska manifestationer Produktion eller deponering av immunglobuliner Autoantikroppar Kryoglob
Kronisk hepatit C associerad med icke-1b genotypen av HCV.
Pegylerat alfa-2b-interferon i kombination med ribavirin. Varaktigheten av behandlingen är 24 veckor. I avsaknad av möjligheten att använda pegylerade interferoner kan de ersättas med alfa
Alkoholhaltig leversjukdom
Alkoholhaltig leversjukdom (ABP) är bland de mest pressande problemen med modern hepatologi. Trots upptäckten under de senaste årtiondena av olika etiologiska faktorer
Den kliniska bilden av ABP.
De kliniska tecknen på ALD sträcker sig från den fullständiga frånvaron av några symtom på den klassiska bilden av svår leverskada med symtom på leverinsufficiens och portalhypertension.
Diagnos.
Den viktigaste uppgiften att diagnostisera ABP är en grundlig samling av alkoholhistoria. Med tanke på patienternas tendens att dölja sitt missbruk av alkohol, föreslog det för praktisk användning en
Drogterapi.
1. Kortikosteroider. En metaanalys av två randomiserade, placebokontrollerade studier visade den kliniska effekten av kortikosteroider hos patienter med svår akut
Etiologiska faktorer och riskfaktorer.
Det finns fall av primär och sekundär leverstestatos och NASH (tabell 20). Primär NASH är vanligtvis associerad med endogena sjukdomar i lipid och kolhydratmetabolism. Gemensam pato
Etiologiska faktorer av steatos och icke-alkoholisk steatohepatit
Primär NASH Sekundär NASH Obesity Diabetes (särskilt insulinresistenssyndrom) Hyperlipidemi
Patogenes.
Patogenesen av leverstatos och NASH är inte väl förstådd. Man tror att leverstatos är ett stadium före utvecklingen av steatohepatit. Överdriven fettuppbyggnad i pechevävnaden
Diagnos.
Laboratoriedata. Den mest påvisade ökningen av aktiviteten av serumalat är 2-3 gånger och ASAT är 2-10 gånger högre än normen. Utvärderingen av förhållandet ASAT / ALAT tillåter inte
Clinic.
Huvuddragen i NAFLD och NASH är dess brist på symtom. Medelåldern hos patienter vid diagnos av NASH är 50 år. Oftast är sjukdomen detekterad av en slump på grundval av laboratoriet
Differentiell diagnos.
Kliniska och biokemiska markörer av NAFLD är inte specifika nog. Patientens undersökningsprogram syftar till att utesluta andra leversjukdomar: · Utesluta en virusinfektion (undersök
Behandling.
Inget strikt program för hantering av patienter med NAFLD har utvecklats. När man väljer ett terapeutiskt tillvägagångssätt beaktas förekomsten av bakgrundssjukdomar och tillstånd, riskfaktorer. Övervikt, typ 2-diabetes, hyperlipid
Definition.
Levercirros (CP) är en diffus inflammatorisk process i levern, kännetecknad av en överträdelse av dess arkitektoniska egenskaper som ett resultat av fibros och bildandet av regenereringsnoder som utvecklas trots
Etiologi.
I. Hepatit B, C, D virus (HBV, HCV, HDV). II. Alkohol (etanol använder mer än 80 g per dag, 5 gånger eller mer per vecka i mer än 5 år).
Patogenetiska mekanismer för progression av CP
1. Effekt av etiologiska faktorer. Hepatocytnekros kan bero på den cytopatogena effekten av virus, immunmekanismer, såväl som påverkan av hepatotoxiska cytokiner, kemokiner, procs
Diagnos av levercirros.
Diagnos av CP är baserad på resultaten av kliniska, instrumentella och morfologiska studier. I detta fall är överträdelsen av lobularstrukturen, identifieringen av regenereringsnoder och fiberband
Kliniska manifestationer.
Manifestationer av cirros är mångfaldiga. I många fall kan sjukdomen vara asymptomatisk. En patient med levercirros kan ha några eller alla följande symtom. vanligen
Behandling.
CP-terapi innefattar en uppsättning åtgärder som främst syftar till att sänka frekvensen av fibrogenes. Den väsentliga rollen tillhör den grundläggande terapin som syftar till
Principer för läkemedelsterapi för portalhypertension
Hemodynamiska störningar. Drogkorrigering. Ökning av blodvolymen. Diuretika: spironolakton, furosemid.
Definition.
Termen kronisk pankreatit (CP) betecknas vanligtvis som en grupp av kroniska pankreasjukdomar hos de olika etiologierna, huvudsakligen inflammatoriska med en fas
Etiologi.
De etiologiska faktorerna av pankreatit inkluderar: 1. Alkohol är den främsta orsaken till CP-sjukdom i industriländer (55-80% av fallen). Ledande faktum är det dagliga
Genetisk faktor.
Mutationerna av fyra gener som predisponerar utvecklingen av ärftlig pankreatit avslöjs: autosomalt dominant, PRSS1-gen av katjonisk trypsinogen (kodonmutation 29 och 122);
Patogenes.
Den främsta faktorn för CP-patogenesen i en betydande del av patienterna är en ökning av trycket i duksystemet vilket leder till vävnadsskada och utlöser en reaktionskaskad,
V. Obstruktiv
- tidigt divisum, - Oddi dysfunktion sfinkter (kontroversiellt), - kanalobstruktion (t ex tumör), - periampulär duodenal divertikulum,
Klinisk bild.
Kronisk pankreatit (CP) är en långvarig inflammatorisk sjukdom i bukspottkörteln, uppenbarad av irreversibla morfologiska förändringar som orsakar smärta och / eller en fortsatt minskad funktion
Bestämning av aktiviteten av inflammatorisk process i bukspottkörteln.
a) Amylasprov - effektiviteten av studien av amylas beror på tidpunkten för det undersökta materialets intag i förhållande till förvärvningen av processen. Amylas ökar vanligen
Instrumentala metoder för att diagnostisera förändringar i bukspottkörteln.
1. Granskning av radiografi - identifiering av förkalkningar, studie av retrogastriskt utrymme, duodenografi vid tillstånd av artificiell hypotoni. Det är nödvändigt att förstå att resultatet
Differentiell diagnos.
Differentiell diagnos utförs med olika sjukdomar: gastroduodenala sår, karcinom i magen och kolon, kronisk antral gastrit, kronisk enterit, kronisk konst
Behandling.
Målen för konservativ behandling av CP beror på processen. Steget för CP-exacerbation skiljer sig praktiskt taget inte från akut pankreatit, både i dess patogenes och resultat. Resultatet beror på
Drogterapi.
Etiotropisk behandling. Beroende på sjukdomens etiologi är det möjligt att inkludera rekommendationer om undantag av alkoholintag (vid alkoholisk pankreatit), kirurgisk behandling av gastrointestinala sjukdomar eller
Smärtlindring.
Första valget analgetika är NSAID eller paracetamol, som måste tas före måltider för att förhindra postprandial smärta förbättring. Läkemedel kan ordineras först.
Överdriven bakteriell tillväxt syndrom
Mage-tarmkanalen (GIT) hela vägen från munnen till ändtarmen är i varierande grad befolkade av mikroorganismer. Om magen är nästan steril, visas i tunntarmen redan n
Etiologi och patogenes.
Normal mikroflora, som är symbiotisk, utför ett antal funktioner som är nödvändiga för mikroorganismernas livslängd: 1. Nonspecifik skydd mot bakterier
Clinic.
De kliniska symtomen på tarmdysbios kan delas in i tarm och systemisk. Specifika manifestationer av tarmdysbios är frånvarande. Men analyserar den kliniska bilden av s
Diagnos.
För närvarande är de viktigaste diagnostiska metoderna bakteriologiska studier och kemiska metoder för differentiering av mikroorganismer och i synnerhet gaskromatografi (GC) i kombination med massa
Korrigering av dysbiotiska manifestationer.
Effektiviteten av behandlingen beror på inverkan på både de omedelbara orsakerna och de patogenetiska mekanismerna vid utvecklingen av dysbios. Därför bör den allmänna behandlingsregimen omfatta: 1. Eliminerad
Definition.
Bland de funktionella sjukdomarna i mag-tarmkanalen fortsätter Irritable Tarms syndrom (IBS) med rätta att behålla sin ledande ställning. Enligt rekommendationerna från gruppen av internationella experter (1999) - "Re
aktualitet
IBS är en typ av "standard" för att förstå den patogenetiska väsen hos funktionella sjukdomar i matsmältningssystemet, eftersom det är den vanligaste och studerade patologin.
Etiologi och patogenes.
Följande riskfaktorer för IBS kan identifieras: · kvinnlig kön (risk är 4 gånger högre); · Ålder (upp till 30-40 år) · Bostadsort (megalopoliser);
Clinic.
I den kliniska bilden av IBS kan karaktären av intestinal (kännetecknad av triad-buksmärta, flatulens och avföringsproblem) och extraintestinala symptom särskiljas.
Diagnos.
Diagnostikprocessen kan delas upp i flera steg: Steg I - gör en preliminär diagnos av IBS på grundval av patientens klagomål "Rom-kriterier"
Behandling.
Vid behandling av patienter med IBS finns tre huvudområden. Den första av dessa är allmänna aktiviteter, inklusive utbildning av de sjuka,
Korrigering av psykopatologiska störningar och autonoma dysfunktioner.
För patienter med svår asteni, autonoma störningar, lågt humör, rekommenderas att använda fortifierande medel, multivitaminer, nootropics (Aminalon, Piracetam), psykostimulant
Prognos.
Prognosen för sjukdomen är gynnsam. Sjukdomsförloppet är kroniskt, återkommande men inte progressivt. IBS är inte komplicerat av blödning, perforering, strängningar, fistler, tarmobstruktion,
Kliniska egenskaper hos diarré.
Akut diarré. Diarré kallas akut om den håller mindre än två veckor. Akut diarré har vanligtvis en infektiös etiologi. Enligt WHO är smittsam diarré
Inflammatorisk tarmsjukdom.
Inflammatoriska tarmsjukdomar innefattar ulcerös kolit, Crohns sjukdom (se nedan) och bakteriell kolit. Bakteriell kolit
Etiologi.
Etiologin hos sjukdomen är okänd. Faktorerna för den interna och yttre miljön tjänar som utlösare för utvecklingen av ett patologiskt svar i Crohns sjukdom. Triggers roll kan spela funktioner
Patologi.
Inflammation i CD är icke-specifik, men har sina egna särdrag. Den inflammatoriska processen observeras inte bara i slemhinnan, men sträcker sig till alla lager i tarmen och
Clinic.
Kroniska intermittenta (segmentala) transmurala granulomatösa lesioner av olika delar av mag-tarmkanalen är karakteristiska för CD. Ofta är inflammation lokaliserad i terminalen
Komplikationer.
Risken för utveckling och typen av komplikation bestäms till stor del av arten av de histologiska förändringarna och djupet av skador på tarmväggen. Mot bakgrund av uttalad sjukdomsaktivitet händer det speciellt
Med andra sjukdomar
1. Infektionssjukdomar orsakade av: Shigella, Salmonella, Campylobacter jeuni, E. Coli, Yersinia, Clostridium difficile, Mycobacterium tuberculosis, Neisseria gonorrhoeae, Trepon
Irritabelt tarmsyndrom
Ett ganska svårt problem är i vissa fall differentialdiagnosen mellan UC och BK med lokalisering i tjocktarmen. Föreslagna (J. Lennard-Jones, 1989) kriterier för en tillförlitlig diagnos av CD,
Etiologi och patogenes.
Etiologin av NUC är okänd. Ärftlig predisposition antas, där virus, bakterier, kostvanor och immunreaktioner utlöser inflammatorisk process. familj
Patologi.
Den inflammatoriska processen börjar i ändtarmen och sträcker sig, utan avbrott, till den proximala tjocktarmen. Det finns totalt kolit, vänstersidigt kolit och proktit. Ungefär i
Kliniska egenskaper hos ulcerös kolit
Klinisk form Kursstegs allvar a) akut a) snabbt progressiv b) är kontinuerlig
Clinic.
Den kliniska kursen av ulcerös kolit är svår att förutsäga. Ofta börjar sjukdomen gradvis med diarré, några dagar senare finns en blandning av blod och slem i avföringen. vid
Komplikationer av ulcerös kolit
Lokal Allmänt a) Perforering a) Funktionell hypokorticism b) Blödning b) Septisk
Månhålens organ och vävnader i tarmsjukdomar.
Många studier visar att i strid med tjockfunktionens funktion samtidigt kan lesioner av munslemhinnan observeras, uttryckt i jämnheten i papillorna och i ödem
Konditionen hos orgorna och vävnaderna i munhålan i Crohns sjukdom.
Histologiska förändringar i den makroskopiskt intakta orala slemhinnan detekteras hos 70% av patienterna. Synliga skador finns i 20% av fallet, oavsett kön och ålder. Ha en avdelning
Läkemedlets organ och vävnader i munhålan i ulcerös kolit.
Förändringar i munhålan vid ulcerös kolit förekommer i 5-20% av fallen. Oftast är dessa återkommande aphthae, vars antal korrelerar med aktivitetsgraden för den underliggande sjukdomen.
ANSVAR FÖR UPPGIFTER
Svar på problem 1. Preliminär diagnos. Icke alkoholhaltig fettsleversjukdom. Med hänsyn till de avslöjade förändringar PPP - scenen av alkoholfri eller metabolisk steatohepatit
SVAR ATT TESTA JOBB
1 - 3 2 - 4 3 - 2 4 - 1 5 - 1 6 - 1, 2, 3, 4 7 - 3 8 - 3
Torr mun gerba
Diagnostisk laparoskopi i bukhålan
Dentala manifestationer av gastroesofageal refluxsjukdom
IV Maev, G.M. Barer, G.A. Busarova, E.V. Pustovoit, E.N. Polikanova, S.G. Burkov, G.L. Jurenev
Syftet med studien var att studera förändringar i munnen i munhålan och den gastroøsofagala zonen under behandling med en protonpumpshämmare (PPI) med rabeprazol.
Totalt undersöktes 88 patienter med gastroesofageal refluxsjukdom (GERD), som hade förändringar i munhålan, karakteristiska för denna patologi. Alla patienter delades in i fyra grupper: den första gruppen inkluderade patienter med icke-erosiv refluxsjukdom, de återstående 3 grupperna var sammansatta enligt Los Angeles GERD-klassificeringen: beroende på graden av återflödes-esofagit - A, B, C. Som IPP Rabeprazol var förskrivet.
Det fastställdes att förändringar i munhålan är förknippade med svårighetsgraden av gastroesofageal reflux. Revealed en hög klinisk effekt av rabeprazol hos patienter med GERD med dentala manifestationer.
Nyckelord: gastroesofageal refluxsjukdom, munhålan, behandling, rabeprazol.
För närvarande är den ökande uppmärksamheten beträffande frågorna om den kombinerade patologin i munhålan och inre organen. Under de senaste åren är syrarelaterade sjukdomar, ett klassiskt exempel på gastroesofageal refluxsjukdom (GERD), en betydande plats i den allmänna somatiska patologin. Brådskandet av detta problem är förknippat med en hög förekomst av GERD i befolkningen, förekomsten av typiska symtom och atypiska kliniska manifestationer som gör det svårt att diagnostisera och kräva ett gemensamt arbete av läkare med olika profiler. I USA lider ungefär 44% av den vuxna befolkningen av halsbränna 1 gång per månad och 20% - en gång i veckan. Enligt epidemiologiska studier registreras halsbrännapisoder i mer än 50 miljoner människor i Europa [1,2]. Ryska studier som genomfördes under WHO MONICA-programmet ("Övervakning av sjuklighet och dödlighet från hjärt-kärlsjukdomar och riskfaktorer") i Novosibirsk visade att 61,7% av männen och 63,6% av kvinnorna i allmänhet lider av halsbränna och 10, 3 respektive 15,1%, den har en permanent karaktär [3]. Enligt S. Spechler [4], i 1992 observerades symtom på GERD hos omkring 20-40% av befolkningen, medan refluxesofagit (ER) detekterades endast i 2%. Enligt O. Philip [5], 2001, uppstod GERD-symtom hos 50% av respondenterna, och OM fanns hos 7-10% av befolkningen. I en studie av J. Joshua [6] konstaterades att mer än 50% av de undersökta med kliniska manifestationer av GERD har en endoskopiskt oförändrad bild eller hyperemi av matstrupe slemhinnan.
Mycket klinikers uppmärksamhet lockas av sambandet mellan GERD och patologin hos andra organ och system. Den kliniska bilden av GERD representeras ofta av extraesofageala symptom, de så kallade GERD-maskerna, vilket ofta leder till sen diagnos av sjukdomen och därmed bristen på adekvat terapi. Detta påverkar i sin tur patienternas livskvalitet och prognosen för sjukdomen. Kardiologisk, pulmonell, otorhinolaryngologisk, stomatologisk [7-9] bör hänvisas till GERDs viktigaste masker.
För närvarande är det känt att GERD kan vara en utlösare för utveckling av smärta i bröstet hos patienter med oförändrade kransartärer, bronkial astma, kronisk bronkit, återkommande lunginflammation, lungabscess, laryngit med kronisk heshet av röst, faryngit med en kännetecken för GERD-skador på bakväggen svalg, sår och svalgkärlens anspråk, samt prova utseendet på förändringar i munhålan [3,10].
Manifestationer av GERD i munnen ges särskild uppmärksamhet. Munnhålan är början på matsmältningsorganet, och CO är en viktig integrerad del av de anatomiska och fysiologiska anslutningarna i magtarmkanalen (GIT). När matsmältningssystemets patologi förändras i munhålan är mycket vanliga. Effekten av olika sura substanser på oral vävnad är allmänt känd, men saltsyra har ändå erkänts som orsak till intraorala förändringar relativt nyligen. 1971 beskrev G. Howden [11] först förändringar i munhålan under en esofagusbråck.
Diagnos av dentala manifestationer av GERD kan vara svårt på grund av mindre kliniska förändringar i de tidiga stadierna av processen, den polymorfa kliniska bilden av lesionen och möjlig verkan av andra faktorer som kan leda till liknande lesioner av de orala vävnaderna.
Enligt litteraturen kan alla förändringar i munhålan med GERD delas in i skador på mjukvävnad (röda gränser på läpparna, CO, tunga, periodontala vävnader) och hårda vävnader i tand samt förändringar i oralvätskans sammansättning [12]. V. Jarvinen et al. [13] studerade tandläkets tillstånd hos 109 patienter med sjukdomar i övre magtarmkanalen. Nästan 55% av patienterna med ER diagnostiserades med symtom som en brännande känsla i munnen, tunga överkänslighet och smärtsamma sår. M. Storr et al. [14] bedömde tillståndet av orala vävnader hos 117 patienter med GERD. De flesta av dem klagade över de frekventa känslorna av torrhet och brännande i munnen, tandöverkänslighet, smärta vid sväljning.
Hos patienter med GERD förändras också salivets sammansättning och egenskaper. Det är känt att saliv tränger in i systemet för preepitelialt skydd av antirefluxbarriären och spelar en skyddande roll i verkan av saltsyra på munnen i munhålan och matstrupen med [15]. Normalt förbättras preepitelialbarriären kraftigt av de organiska och oorganiska komponenterna i saliv (K +, Ca2 +, Na +, PO43-, mucin-, nemtsinovye-proteiner). Med GERD växlar pH-värdena till syrasidan, vilket minskar mättnaden av saliv med kalcium och leder till upplösning av emalj.
Förändringar i hårdvävnad hos tänder hos patienter med GERD kännetecknas av utvecklingen av emaljosion. Hyppig halsbränna, kräkningar, böjande sura, bulimi bidrar till långvariga erosiva effekter av återflöde på tänderna. Vissa studier har försökt att upprätta en koppling mellan tandutstötningar och GERD. Enligt V. Jarvinen et al. [16], erosion av tandemaljen hittades hos 20% av patienterna med GERD. Författarna drog slutsatsen att erosionen av emalj kan vara associerad med syrarelaterade sjukdomar. Enligt J. Meurman et al. [17], hos patienter med GERD med en historia på mer än 8 år och med en medelålder på över 45 år upptäcktes emaljosion i 24% av fallen. Samtidigt hittades inte erosion hos patienter med duodenogastriska reflexer som inträffade efter kolecystektomi, vilket tydligen beror på brist på tillräcklig försurning av oral vätska i dem. I den inhemska litteraturen träffade vi bara några få arbeten i denna fråga. O. V. Eremin [18] under undersökningen av patienter med GERD fastställde en tendens att generalisera den inflammatoriska processen i periodontium, liksom uttalade förändringar i munslemhinnan i munhålan och den röda gränsen på läpparna.
Extremt relevant är problemet med att välja en rationell terapi för tandvårdsmanualiseringen av GERD, vars syfte är att lindra symtom, behandla ER, förebygga komplikationer av sjukdomen och förbättra patientens livskvalitet [19]. För närvarande är läkemedel av val vid behandling av olika former av GERD protonpumpshämmare (PPI). Dessa läkemedel blockerar det sista steget i syntesen av saltsyra, vilket ger aktiv, kraftfull och långvarig undertryckning av sura produkter, oavsett vilken stimulerande faktor som skiljer IPP från andra antisekretoriska medel. I detta avseende har IPP rabeprazol (pariet), som har den högsta graden av antisekretorisk effekt, en lång, stabil verkan redan med en minsta effektiv dos av 10 mg, liksom en förbättrad säkerhetsprofil, förtjänar stor uppmärksamhet. Dessa egenskaper hos läkemedlet gör det möjligt att använda det effektivt i alla former av GERD, inklusive i dess icke-esophageal manifestationer [20,21].
Med tanke på den otillräckliga kunskapen om detta problem, inkonsekvensen av tillgänglig information och bristen på inhemska studier med högt bevismaterial på denna fråga genomförde vi en studie som syftade till att studera de kliniska egenskaperna hos dentalt manifestationer av GERD och effektiviteten av rabeprazol vid behandling av denna sjukdomsform.
88 patienter med GERD undersöktes - 50 (58,8%) män och 38 (43,2%) kvinnor som hade förändringar i munhålan, karakteristiska för denna patologi. Diagnosen av GERD gjordes på basis av anamnese, kliniska symptom, endoskopisk, röntgenstudier och daglig pH-övervakning med användning av Gastroskan-24-enheten (Istok Sistema, Ryssland). Följande parametrar bestämdes: totalt antal återflöden, antalet återflöden som varade mer än 5 minuter, den totala tiden för sänkning av pH i matstrupen är mindre än 4, den längsta återflödesvaraktigheten. Sonden infördes transnasalt i matstrupen under röntgenkontroll så att den distala elektroden var belägen 5 cm ovanför den nedre esofageala sfinkteren. Esofageal reflux betraktades som patologisk om den tid under vilken pH i magsinnehållet registrerades i en nivå av 4 eller lägre översteg 4,5% av den totala inspelningstiden.
Enligt forskningsresultaten delades alla patienter in i fyra grupper. Grupp 1 inkluderade 24 (27,3%) patienter med icke-erosiv refluxsjukdom (NERD). Resten av grupperna definierades i enlighet med Los Angeles-klassificeringen av GERD: den andra gruppen bestod av 23 (26,1%) patienter med RE-nivå A, 3-21 (23,9%) patienter med RE-nivå B, 4- s - 20 (22,7%) patienter med RE grad C.
Dentalundersökning i alla grupper omfattade undersökning av mjuka vävnader i munhålan, tungan, hårda tandvävnader och studien av ostimulerat blandat saliv. Vid undersökning av hårda dentala vävnader har särskild uppmärksamhet ägnats åt förekomst av emaljosion.
Blandat saliv samlades på en tom mage genom att spraya den i glasrör i en mängd av minst 2 ml. PH hos det blandade salivet bestämdes med användning av ett Piccolo-2 pH-meter (AO AMTEO-företag) med användning av ett standardförfarande. Oorganiska indikatorer K +, Na +, Ca2 +, PO43- bestämdes också.
Kvantitativ bedömning av K + och Na + utfördes med användning av den automatiska jonselektiva elektrolytanalysatorn "Krolit-1". De analyserade proven förhälldes i mikrotubes (Ependorf-typ, 1,5 ml) och placerades i en platta. Efter 2-punkts-kalibrering, på arbetsprogrammets begäran, var röret med den öppna kontakten installerad i uttaget. Provet togs automatiskt in i elektrodens flödessystem genom inloppsnålen med hjälp av huvudpumpen. Inom 35-40 s fastställdes potentialen hos mätelektroderna. Efter stabilisering av potentialerna hos elektroderna känsliga för K + och Na + joner uppmättes deras värden, koncentrationerna beräknades och resultaten visades på indikatorn.
Innehållet av Ca2 + och PO43- i blandat saliv bestämdes med användning av en fotometrisk studie. Kalciumjoner reagerade i ett alkaliskt medium med bildandet av ett violett komplex, vars absorbent var proportionellt mot koncentrationen av kalcium i provet. PO43-omsattes i en sur miljö med bildandet av ett komplex, vars absorbent i den fotometriska studien var direkt proportionell mot koncentrationen av fosfat i provet.
Alla patienter behandlades med GERD i enlighet med rekommendationerna från den ryska gastroenterologiska föreningen [21]. Alla patienter fick IPP rabeprazol (pariet) (Jansen-Cilag, Belgien-Schweiz) i form av tabletter - 20 mg 2 gånger dagligen i 12 veckor. Tandbehandling under perioden med rabeprazol utfördes inte. Somatisk och tandundersökning utfördes före behandling och efter 12 veckor. efter utnämningen av IPP.
Under den kliniska undersökningen rapporterade patienterna klagomål om halsbränna, sura böjningar, dysfagi, epigastrisk smärta samt störningar i munhålan (figur 1). Det bör noteras att frekvensen av förekomsten av de flesta av de analyserade dentala klagomålen var signifikant högre än frekvensen av esofageala symptom.
Fig. 1. Klagomål hos patienter med GERD med dentala manifestationer.
Vid utförande av 24-timmars pH-övervakning av matstrupen före behandling erhölls de resultat som presenteras i Tabell 1. Hos alla patienter observerades en ökning av det totala antalet gastroesofageal reflux i 1 dag från 64,1 ± 6,1 till 115,1 ± 11,1 (p
Bitterhet och torrhet i munnen: orsaker och behandling
Bitterhet och torr mun kan vara tecken på många sjukdomar. Det är nödvändigt att ta reda på vilka patologier dessa symtom indikerar, hur det korrekta behandlingsprogrammet ser ut. Är det möjligt att förhindra obehag?
Det finns bitterhet och torrhet i munnen.
Etiologiska faktorer
Faktorer som predisponerar förekomsten av bitterhet och muntorrhet är olika. Konventionellt kan de delas in i grupper beroende på varaktigheten:
- kortsiktig, övergående. Denna grupp omfattar bitterhet och torrhet på morgonen och när som helst efter sömn, liksom till följd av användningen av vissa produkter. Förutom dessa symptom märker en person inte något mer obehag av någon annan typ;
Bitterhet i munnen på morgonen eller efter att ha ätit vissa livsmedel, drycker
Bitterhet i munnen efter att ha tagit medicin
Bitterhet i munnen är möjlig mot bakgrund av kroniska sjukdomar.
Överdriven användning av alkohol på morgonen, som det är känt, kommer att manifestera exakt torrhet i munnen och en obehaglig känsla i munhålan. Rökning i vilken mängd som helst kommer att orsaka utveckling av torra slemhinnor, eftersom ämnena i varje cigarett orsakar vasokonstriktion.
Rökning orsakar torr mun
Hormonförändringar, till exempel vid tonåren eller under graviditeten, kommer också förr eller senare att orsaka obehagliga symtom. Dessutom bör förväntade mammor vara beredda på bitterhet i munnen genom hela perioden. För det första är en bitter smak en följd av rasande hormoner, då en följd av trycket hos det förstorade fostret på gallblåsan. Torr mun uppträder på grund av ökad urinering, även på grund av fostrets tryck, men redan på urinblåsan.
Torr mun under graviditeten
Bristen på vissa spårämnen eller tvärtom deras överskott kommer att påverka obehaget inte bara i munhålan utan även i andra delar av slemhinnan. I de flesta fall uppträder sådana tecken med en för stor mängd magnesium och brist på kalium i kroppen.
Med ålder minskar antalet smaklökar, de äldre börjar skilja sig i de flesta fall bara de mest uttalade smakerna och bitterheten i munnen blir konstant.
Intressant! För dålig salivation eller brist på det i medicin används termen "torr mun".
När symptomen passerar snabbt
Om en person vaknar i mitten av natten från det som är torrt i munnen, eller märker överdriven torrhet på morgonen tillsammans med en bitter eftersmak, som försvinner inom några minuter, bör du inte oroa dig. Detta är bara en följd av det faktum att en person snorkar eller sover med sin mun öppna.
Näshoppning blir omöjlig på grund av banal rinit, allergier eller på grund av anomalier av nasal septumutveckling. Förstärkning av symtomen bidrar till alltför torrt rums mikroklimat.
mat
De produkter som innehåller en stor mängd fettsyror, liksom salta och peperchennye diskar nästan omedelbart efter en måltid kommer att orsaka en rancid smak.
Starkt te, cikoria och kaffe, oavsett hur mycket socker kommer att leda till utseende av torr mun och en bitter eftersmak.
Starkt kaffe kan vara bittrat i munnen.
Också obehagliga symptom orsakar sådana produkter:
- valnötter och pinjenötter;
- citrusfrukter;
- meloner;
- vattenmelon;
- päron.
Gul ofarlig krydda, gurkmeja, har en koleretisk effekt, vilket resulterar i en bitterhet.
Förgiftning, vilket leder till svår kräkningar, åtföljd av en bitter eftersmak och konstant törst. Men antiemetiska läkemedel orsakar också liknande symtom.
Tabletter för illamående och kräkningar
Dessutom kan situationen förvärras på grund av uttorkning som orsakas av felaktig behandling.
medicin
Att ta följande läkemedel kan orsaka bitter smak och minskning av drooling:
- antibiotika;
- antifungal;
- NSAID;
- antihistaminer;
- antidepressiva medel;
- lugnande medel;
- muskelavslappnande medel.
Vissa hormonella läkemedel (OK, steroid antiinflammatorisk) har bland sidoreaktionerna torr slem och bitter smak.
Efter att ha tagit hormonella läkemedel kan torr mun och bitterhet förekomma.
Kemoterapi, som ett sätt att behandla cancer, orsakar också dessa symtom.
Kemoterapi behandling
Andra tillfälliga svårigheter
Infektioner med hög feber går inte utan torr mun och bitterhet. I så fall drick mycket vatten.
Överdriven dricks är indikerad för smittsamma sjukdomar.
En sjukdom som hudjuka påverkar direkt produktionen av saliv, eftersom det är spytkörtlar som påverkas.
En förbränning med slemhinnig het mat eller dryck, ättika eller läsk, kommer tillfälligt att försämra smakkänsligheten.
Bitterhet och torrhet som tecken på allvarliga sjukdomar i kroppen
I händelse av att rancid smak och xerostomi är långvariga och åtföljs av andra obehagliga symptom, bör du tänka på undersökning och behandling av proffs.
Nerver och kärl lider
Dessa symtom kan åtfölja problem som är förknippade med klämning eller inflammation i nerverna i huvudet och halsen. Neurit och neuralgi i trigeminalen, ansikts- eller nacke-nerverna, förutom att minska salivation och en obehaglig smak, åtföljs ibland av svår smärta och partiell förlamning av organen i detta område.
Schema för trigeminusnerven
Dessutom kan patologier associerade, på ett eller annat sätt, med nedsatt blodcirkulation i övre ryggraden och hjärnan, åtföljas av nästan fullständig avsaknad av salivation och en stark bitterhet i munnen. Till dessa funktioner läggs till:
- synfel
- huvudvärk, yrsel
- illamående, kräkningar;
- talförlust.
Mikrocirkulationen försämras under utvecklingen av ryggradens degenerativa problem, överdriven blodviskositet, förekomst av ateroskleros och andra problem.
Sjukdomar i munnen
Vid sjukdomar i munhålan framträder för det första en överdriven torrhet av slemhinnan, och sedan framträder en bitter obsessiv smak som ett resultat av utvecklingen av patologin hos ett av elementen i matsmältningsorganet.
Sjukdomar som kan orsaka xerostomi inkluderar:
Listan är långt ifrån fullständig. Dessutom åtföljs de flesta av dessa patologier med ytterligare tecken:
- tungplatta
- fetid lukt från munnen;
- smärta, inflammation
- klåda, brännande av tungan, andra delar av munhålan;
- Utseendet av en mörk kant på läpparna;
- sår, sprickor i tungan, läppar.
Dental sjukdomar åtföljs av dålig andedräkt
Dålig tandbehandling, såväl som operationer som utförs på detta område, kan leda till nedsatt salivation. Det är inte ovanligt för integriteten hos nervändarna och spyttkörtlarna att brytas i samband med åtgärder.
Dessutom orsakar problemen i samband med blödande tandkött i sig en bitter metallisk smak i munnen.
Blödande tandkött kan åtföljas av en metallsmak i munnen.
GI-patologi
De vanligaste orsakerna till rancid smak i munnen är problem med mag-tarmkanalen.
I synnerhet, på grund av att magsaften släpps under en måltid, till exempel på grund av ett överfullt mage- eller grepptvärsnitt, känns en person bitter. Patologi kallas acid reflux eller gastroesophageal reflux disease (GERD). I sin tur är orsakerna till GERb-utveckling tillräckliga: från allvarlig stress till onormal utveckling och funktioner i matsmältningsorganen.
Gastroesofageal refluxsjukdom
Gastrisk dyspepsi, mer känd som lat mage syndrom, är en annan orsak till obehagliga symtom i munnen. Det problemet kan erkännas av ytterligare funktioner:
- dålig andedräkt
- vanlig gasbildning
- rapningar;
- illamående.
En person omedelbart efter att han börjar äta, känner en känsla av mättnad, en överfull mage eller till och med aversion mot mat. Det finns inga smärtsamma förnimmelser.
Gastrisk dyspepsi - lat mage syndrom
Bitterhet och torrhet i munnen signalerar också följande gastrointestinala problem:
- kolit;
- magsår, tarmar;
- gastrit;
- enterit;
- onkologi.
Dysgeusi, som en smak av smaklökarna, kan utvecklas både på grund av psykisk störning och på grund av patologierna i mag-tarmkanalen, det endokrina systemet. I det här fallet, i stället för söt smak, känner en person surt i stället för surt, han känner sig bitter. Samtidigt finns det alltid en metallisk, sur, mindre ofta bitter smak i munnen.
Dysbakterioser, som ett resultat av förgiftning eller antibiotika, manifesteras i matsmältningsstörningar:
- bitter smak;
- torr mun
- brott mot stolen
- brist på aptit.
De viktigaste symptomen på dysbios
Parasiter, till exempel, Giardia eller pinworms, orsakar ofta problem med tunntarmen. Till följd av deras aktivitet, läggs illamående, tyngd och smärta till bitterheten och torrheten i munnen.
Faktum! Pinworms orsaka intestinal patologi - enterobiosis.
Lever och gallsystem
Utsöndringen av gallan som produceras av cellerna i gallsystemet och levern är nödvändig för normal matsmältning och assimilering av fördelaktiga ämnen. Den normala mängden i gallblåsan är inte mer än 50 ml. Men av många skäl (cholecystitis, stenar) ökar dess kvantitet, som ett resultat - obehagliga symptom.
Leversjukdomar i de flesta fall manifesteras exakt av bitterhet i munnen och, som ett tillägg med långvarig frånvaro av behandling, utseendet av yellowness på huden, förtäring av urinen och konvulsiva smärtsamma förnimmelser.
Tecken på leversjukdom
Endokrina sjukdomar
Bukspottkörteln reagerar med bitterhet och torr mun oftast från organen i det endokrina systemet.
I de flesta fall, med utseendet på sådana tecken, kan diabetes mellitus misstas, ytterligare symptom kommer att öka förtroendet:
- klåda i huden, slemhinnor;
- utseende av pustler på huden;
- kraftiga svängningar i vikt
- svaghet;
- stor törst;
- frekvent urinering.
Libido sjunker samtidigt.
Symptom på diabetes
Dessutom är en bitter eftersmak och minskad salivation möjlig med ett annat bröstcancerproblem - pankreatit. När inflammation i detta organ känner en person illamående, tyngd i magen, diarré, smärta i vänster sida. Pankreas enzymer elimineras inte, men förblir och ackumuleras i själva körteln, vilket förgiftar kroppen.
Hypothyroidism, en minskning av sköldkörtelfunktionen, kan anses vara orsaken till obehagliga symptom. Eftersom levern och mag-tarmkanalen, liksom andra inre organ, lider av en otillräcklig mängd sköldkörtelhormoner är det inte förvånande att en person känner obehag i munnen. I det här fallet kan eventuella förändringar i rösten, försämring av naglarna, håret, huden.
Video - Hypothyroidism och hormoner
Andra skäl
Torr mun orsakas av en sjukdom som Sjogren syndrom. När det är nederlaget inträffar exakt saliv och lacrimalkörtlar.
Autoimmun sköldkörtelit, skador på sköldkörteln, kan också orsaka bitter smak och torr mun. Sådana tecken visas när sjukdomen befinner sig i scenen med minskad sköldkörtelfunktion.
Hypotension kan leda inte bara till obehag i munnen utan också till en generell försämring av kroppens hälsa.
Också till bitter smak och torrhet i munledningen:
- HIV;
- aIDS;
- Alzheimers sjukdom;
- Parkinsons sjukdom;
- Patologi i urinvägarna;
- Anemi.
Om några tecken som inte är normala för hälsotillståndet, ska adresseras till läkare.
Kvinnor bör inte glömma över klimakteriet, detta tillstånd kan manifestera sig i torrhet i slemhinnorna. Låg nivåer av könshormoner krävs om det behövs för att justera. Detta bör göras av en gynekolog eller en endokrinolog.
Hur man behandlar
Först och främst bör du söka hjälp från medicinen. Om du är osäker på vilken typ av specialist du behöver, bör du rådgöra med en terapeut. Han skickar vid behov till examen.
I händelse av att tecken på störning i matsmältningssystemet är synliga är kontroll av gastroenterologen nödvändig. Om du är orolig för neuralgi eller osteokondros, bör du kontakta en neurolog. Manifestationer av bukspottskörtel eller sköldkörtelsjukdom - en anledning att konsultera en endokrinolog. Med utseendet av den inflammatoriska processen, plack i tungan och munnen, kan du inte utan tandvårdens tjänster.
Det finns också vissa regler som hjälper till att förebygga eller avhjälpa situationen.
- Sluta röka, alkoholprodukter.
- Korrekt medicineringsintag. Om möjligt, vägra eller byt ut läkemedlet.
Det är nödvändigt att korrigera intaget av läkemedel för att undvika torrhet och bitterhet i munnen.
Det är viktigt att övervaka munhygien.
Behöver lära sig hur man hanterar stress
Förberedelser ges för eliminering av sådana tecken, men deras mottagning är endast tillrådligt efter samråd med en läkare. Kanske användningen av homeopatiska läkemedel.