Behandling

Sädning av magslimhinnan hos Helicobacter pylori i magsår och kronisk gastrit hos olika årstider

Många epidemiologiska studier har visat att Helicobacter pylori-infektion är utbredd bland befolkningen på alla världsdelar i världen och är en faktor i utvecklingen av gastroduodenala sjukdomar, eftersom den ekologiska nischen för Helicobacter pylori (HP) är magslimhinnan (LCL) [1-5]. Förekomsten av en mikroorganism påverkas av socioekonomiska faktorer: låg levnadsstandard, trångt befolkning, bristande överensstämmelse med hygieniska normer, befolkningsvanor, brist på centraliserad vattenförsörjning och ett antal andra. Ju äldre en person blir, desto oftare upptäcks en mikroorganism i kylvätskan [1, 4]. Hos nästan alla infekterade individer orsakar HP inflammatoriska förändringar i kylvätskan och leder till utvecklingen av kronisk gastrit (CG) och, genom det, magsårssjukdom (P) [2-4]. Det antas att förvärringen av gastroduodenala sjukdomar är säsongsbetonad. Arbetet hos ett antal författare har visat att såddhastigheten för NR-kylmediet varierar med årstiderna [3, 4]. Effekten av graden av spridning av kylmedel HP på svårighetsgraden av kliniska manifestationer och frekvensen av exacerbationer i kronisk hepatit och sår under olika årstider är ännu inte fullständigt förstådd. Vidare studie av säsongsincidensen hos patienter med kronisk hepatit C och YAB i samband med Helicobacter pylori-infektion förbättrar signifikant kvaliteten på terapeutiska och förebyggande åtgärder hos dessa patienter.

Syftet med studien var att studera effekten av graden av spridning av magslimhinnan hos Helicobacter pylori på frekvensen och svårighetsgraden av exacerbationer hos patienter med kronisk gastrit och peptisk sår, beroende på årstid.

Material och forskningsmetoder. Studien, som varade i 3 år (2007-2009), omfattade patienter som genomgick ambulant behandling för förvärring av kronisk hepatit C och YB i samband med HP, som ansökte om medicinsk hjälp vid pololenskliniken i Smolensk. Totalt 530 patienter undersöktes. Med förhöjning av kroniskt hormon var 262 patienter i åldrarna 17-73 år (medelåldern var 46,3 ± 1,4 år) och med akut exacerbation av magsår - 268 patienter i åldern 18-56 år (medelåldern var 32,4 ± 2,7%), varav sår i duodenalbulben detekterades hos 242 (90,3%) i magen - hos 26 (9,7%) patienter.

Alla patienter genomgick fibroesophagogastroduodenoscopy med riktade biopsier. HP bestämdes i biopsiprover från slemhinnan i magen och kroppens mage samtidigt med två metoder: ett ureas-test och direktmikroskopi.

Svårighetsgraden av akuta sårförstörningar bestämdes av svårighetsgraden av sjukdomens kliniska symptom [5]. Svårighetsgraden av kroniska exacerbationer bestämdes också [6]. Graden av kontaminering av kylmediet HP utvärderades med en halvkvantitativ metod enligt L.I. Aruin. Hos patienter med kronisk hepatit för att verifiera diagnosen utfördes morfologisk studie av kylvätskan enligt Sydney-klassificeringen. För att utvärdera resultaten användes kriterier för icke parametrisk statistik (Χ 2 kritisk = 3,84, Fishers exakta test, korrelationskoefficient, r). Signifikansnivå a = 0,05. Studien uppfyllde kriterierna för en icke-jämförande öppen studie.

Resultat och diskussion. Resultaten visade att hos patienter med kronisk hepatit förändrades graden av spridning av HP av kylmedel och behandling för medicinsk hjälp beroende på årstiden (figur 1).

Fig. 1. Strukturen av förorening av kylmediet HP beroende på årstiden med kronisk hepatit C (%)

Från de presenterade data är det uppenbart att exacerbationer av kronisk hepatit statistiskt signifikant registrerades under hösten (32,52 ± 0,46%, Χ 2 beräknad = 4,06> Χ 2 kritisk, p 2 beräknad = 3,99> 2 kritisk, p 2 beräknad = 1,76 2 kritisk, p> a). En genomsnittlig positiv korrelation hittades mellan graden av kontaminering av kylmediet HP, förekomsten av exacerbationer och svårighetsgraden av kliniska symptom på kronisk hepatit (korrelationskoefficient r = 0,683) (fig 2).

Lista över använda källor:

1. Abdulhakov R.A. Förekomsten av Helicobacter pylori // Kazan Medical Journal.- 2002.-T.83, No. 5.- С.365-367.

2. Valenkevich L.N., Yakhontova O.I. Sjukdomar i matsmältningssystemet. Gastroenterologihandbok för läkare.- SPb.: Dean-förlag, 2006. -656 sid.

3. Zinatullin M.R. Sjukdomen hos sjukdomen och förekomsten av Helicobacter pylori hos patienter med magsår // Ross. Zh. gastroenterol., hepatol. och koloproktol. - 2000. - №2, app. №10. - s.22-23.

4. Nikitin G.A., Russiyanov V.V. Optimering av farmakoterapi hos patienter med magsår som är associerat med Helicobacter pylori på det terapeutiska området // Pharmateca.-2008, No. 10.- P.65-68.

5. Russiyanov V.V. Tillståndet för hydrering av biomakromolekyler av blod och dess fraktioner hos patienter med magsår vid olika stadier av dess kurs // Bulletin of new medical technologies - 2004. - T. 11, N 1/2. - s. 25-26.

6. Khomeriki S.G. Nya tillvägagångssätt för den morfologiska klassificeringen av kronisk gastrit // Consilium-medicum - gastroenterologi. 2009. - s. 7-11.

7. Zimmerman Ya.S. Etiologi, patogenes och behandling av magsår som är associerat med Helicobacter pylori-infektion: tillstånd av problemet och utsikterna // Klinisk medicin. - 2006, nr. 3 - S.9-19.

Metoder för diagnos av Helicobacter pylori (HP)

INLEDNING

En viktig egenskap hos Helicobacter pylori är tropism till det ytliga epitelet i magslemhinnan: vidhäftning av dessa mikroorganismer till duodenal slemhinnan är endast möjlig i fall då metaplasi hos magsepitel inträffar i duodenum. Optimalt för introduktion och aktivering av Helicobacter pylori i slemhinnan är ett pH från 4 till 8. Ett surt magsinnehåll (pH

Analys för stafylokocker: (10 till 2, 10 till 3, 10 till 4, 10 till 5, 10 till 6) grader - vad betyder detta?

Staphylococcus anses vara villkorligt patogen mikroorganism. Men dess överskott är en indikator på en patients dåliga hälsosituation. För att förhindra smittsamma processer i tid, är en undersökning av denna bakterie nödvändig.

Vad är den här mikroorganismen?

Detta är den vanligaste mikroorganismen hos dem som människor står inför. Det finns många typer av bakterier - gyllene, epidermala och andra. Det lever på huden, slemhinnorna och i människans tarmar. Med utvecklingen av lokal immunitet och det normala balansen mellan mikroflora stafylokocker är inte farlig för patienten.

Om det finns några faktorer som försvagar immunsystemet, eller om patienten konfronteras med ett stort antal bakterier (det vanligaste exemplet är matförgiftning) och slemhinnans skada uppträder, uppträder inflammatoriska processer på grund av stafylokocker.

Typer av forskning

Eftersom stafylokocker lever överallt finns det ett antal test som gör det möjligt att detekteras. För varje art finns det vissa regler för materialinsamling och beredning. En av de allmänna reglerna är att två veckor före leverans inte bör tas antibiotika.

Blodprov Venös blod krävs, det är uppgivet i en medicinsk institution. Indikationer - sepsis, misstanke om honom, närvaron av en stor infektionskälla i kroppen.
Undersökning av urladdning från såret. Ett utslag på analysen som tas i en medicinsk institution. Indikationer - förekomst av purulenta sår.
Undersökning av urin och avföring. Patienten samlar in materialet självständigt, den sterila laboratoriebehållaren är nödvändig. Sterilitet är ett viktigt villkor för utländska mikroorganismer för att inte snedvrida resultatet. Indikationer - sjukdomar i urinvägarna och tarminfektioner.
Ett smet från slimhinnorna, oftast en näsa eller en slida. Materialet samlas in av läkaren under undersökningen, det är ett snabbt och smärtfritt förfarande. Indikationer - infektionssjukdomar i ENT-organ eller könsorgan i kvinnor.

Var och en av dessa tester bekräftar eller motbevisar förekomsten av överdriven bakteriell tillväxt. Även på samma material kan testas för känslighet mot antibiotika. I närvaro av infektionssjukdomar görs det omedelbart, med förebyggande undersökning - enligt doktorens bedömning.

Vad ska vara normen?

Resultatets hastighet beror på vilket medium stroke tas från. I grund och botten är regeln, ju mindre desto bättre.

Blod och urin hos en frisk person är sterila, innehåller inte bakterier.
I feces av en frisk patient innehåller ett litet antal mikroorganismer - staphylococcus är inte grunden för intestinal mikroflora. Ett positivt resultat föreslår bakteriocarrier eller purulent sjukdom.
Förekomsten av en infektion i ett sår indikerar en purulent infektion eller en hög risk för dess utveckling.
På slemhinnor anses den övre gränsen för normala vara 10 * 6 grader - om det finns fler bakterier, indikerar detta sjukdomens närvaro.

Valda indikatorer

Resultatet ges i form av ett tal - det här är antalet bakterieceller som har blivit grunden för en koloni (CFU) per 1 ml medium. Testet utförs på ett näringsmedium för bakterier - provmaterialet placeras i en speciell sluten behållare, och om patogener är närvarande kommer de att börja aktivt proliferera.

10 till 2 grader

Om en sådan indikator finns på huden, i näsan eller halsen, är detta en variant av normen. Ingen åtgärd krävs i detta fall. Om det finns några hudproblem orsakas de av andra mikroorganismer.
Om en sådan koncentration finns i avföring, då med god hälsa, anses den vara normal. Kanske kommer läkaren att göra rekommendationer om näring. Om det finns symptom på matsmältningsbesvär bör patienten börja behandling för dysbios.
I slidan är ett sådant resultat karaktäristiskt för ett utseende med en renhet av 3 eller 4. Det betyder inte en sjukdom, men fördärvar den. Det är tillrådligt att genomgå rehabilitering av skeden, men detta är inte brådskande. Ett sådant resultat blir endast farligt under graviditeten.
I urinen kan en liten mängd stafylokocker indikera en inflammatorisk process eller kortvarig bakteriuri. Upprepad urinsamling på 2-3 dagar krävs.
Varje mängd mikroorganismer i blodet är ett farligt tecken. Om det inte finns några symtom på sepsis krävs en reanalys 2-3 dagar efter mottagandet av resultaten.
I ett sår är utseendet hos ett sådant antal mikroorganismer inte ett viktigt diagnostiskt tecken. Re-analys krävs.

10 till 3

För hud är detta värde ganska normalt. Slimhinnan i munnen och näsan visar detta resultat både under normala förhållanden och i början sjukdomar.
Detektion i avföring - möjlig bakteriocarrier, kräver upprepad analys.
I skeden liknar situationen den föregående punkten.
I urinen - sannolikt finns det en inflammatorisk process i urinvägarna (urolithiasis, mindre ofta - cystit).
I såret - ett tecken på hög risk för purulent infektion.

10 till 4

Det är fixerat på huden i fall av mild akne, men det kan observeras normalt.
Näs- och svalgslimhinnan är ett tecken på kroniska respiratoriska infektioner.
I avföring - bakteriocarrier eller dysbakteriös rekommenderas inte patienten att arbeta med mat eller kontakt med barn (kräver rehabilitering), i andra fall är det inte nödvändigt.
I skeden - en indikator på aktiv tillväxt av patogen mikroflora.
I urinen är kännetecknande för urolithiasis och cystit i remission.
I såret - indikerar början på den smittsamma processen.

10 till 5

På huden - akne, furunkulos, kan observeras hos friska människor.
Nasofarynx - kroniska respiratoriska sjukdomar, förkylningar med risk för komplikationer.
Avföring - transport eller aktiv flytande infektion.
Bakteriell vaginit i vagina.
Urin - akut cystitis.

10 till 6

På huden - den övre gränsen för normala värden kan förekomma med akne av varierande svårighetsgrad.
I nasofarynx - med infektionssjukdomar.
Andra miljöer - akut inflammatorisk process.

slutsats

Tidig upptäckt av patogenen är nödvändig för behandling och förebyggande av olika hälsoproblem. Först och främst handlar det om hud och slemhinnor, eftersom det finns det som oftast uppenbarad patogen mikroflora. Du kan bekämpa det med antibiotika och immunförsvarande medel (allmän och lokal). Glöm inte heller personlig hygien, rätt näring och härdning.

Graden av renhet gynekologisk smet på floran

Mikrobiella samhällen spelar en grundläggande roll för att säkerställa homeostas i skeden och för att förhindra kolonisering av patogena bakterier, men de mekanismer genom vilka de utför det är inte helt definierade.

Historiskt används sådana metoder för att studera den vaginala biocenosen som reproducerar endast en partiell bild av miljön.

Utvecklingen av nya diagnostiska metoder baserade på analysen av 16S-rRNA-gensekvenserna, kombinerad med skapandet av högpresterande sekvestrationsteknologier av den "nya generationen", möjliggör nu att en fullständig klassificering av signifikanta bakterier skapas.

Detta gör att vi kan öka vår förståelse för det vaginala ekosystemet och de komplexa interaktionerna mellan människokroppen och mikrobiella faktorer i den.

Sedan deras första beskrivning år 1892 av Gustav Doderlein anses laktobaciller vara de dominerande invånarna i slidan.

Den rådande hypotesen anser att vaginala laktobaciller bidrar till att skapa en skyddsmiljö i skeden genom att sänka pH-värdet som en följd av mjölksyraproduktionen och genom att konkurrera om näringsämnen och bostadsutrymme med andra (patogena) mikroorganismer.

Laktobaciller producerar också andra metaboliter, bakteriociner (speciella ämnen som dödar andra bakterier) och väteperoxid (H2O2), som kan bidra till att hämma tillväxten av andra mikroorganismer och därför har potential att aktivt skydda det vaginala ekosystemet från främmande mikroorganismer.

I senare studier har betydande framsteg gjorts för att förstå sammansättningen av vaginala mikrobiella samhällen.

Dessa studier avslöjade förekomsten av flera olika typer av mikrobiella samhällen i olika ras och etniska grupper. En sådan observation är mycket viktig, eftersom skillnader i mikrobiell komposition kan dramatiskt påverka utvecklingen av infektioner eller obalanser.

1. Laktobaciller i sammansättningen av den vaginala mikrofloran

Hos friska kvinnor dominerar laktobaciller i vagina. Det finns mer än 130 typer av laktobaciller som lever i olika miljöer och har generell förmåga att producera mjölksyra. 20 arter av dem kan leva i slidan.

Till skillnad från de flesta andra delar av kroppen ingår hälsosam vaginal mikroflora endast en eller två arter, de vanligaste är Lactobacillus-iner, Lactobacillus crispatus, Lactobacillus jensenii och Lactobacillus gasseri.

Det finns flera mekanismer för att undertrycka vaginal kolonisering av andra bakterier i laktobaciller:

Vaginala epitelceller producerar glykogen, vilka laktobaciller använder för att producera mjölksyra.

Vissa typer av laktobaciller under artificiella förhållanden ger väteperoxid; Samtidigt visar de senaste studierna att vid hypoxiska tillstånd som finns i skeden, kan mjölksyrakoncentrationer inte nå nivåer som hämmar andra bakterier.

Således kan tillväxten av bakterier som orsakar utvecklingen av bakteriell vaginos undertryckas av mjölksyra, men inte av väteperoxid.

Vissa typer av laktobaciller producerar också bakteriociner som direkt kan döda andra typer av bakterier.
Laktobaciller kan också konkurrera med andra organismer för näringsämnen och receptorer på epitelceller.

Dessa mekanismer skiljer sig mellan olika typer av laktobaciller. Jämförande genomisk analys av L. crispatus och L. gasseri, L. iners och L. jensenii gav bevis för att varje typ av laktobaciller har sin egen unika uppsättning proteiner som kan påverka anpassningsmekanismerna.

Framtida studier som syftar till att karakterisera den funktionella rollen hos dessa proteiner och gener kommer att ge viktig information om deras effekter på kvinnors hälsa.

Laktobaciller kan också hämma tillväxten av patogener på grund av konkurrens för värdcellsreceptorer som används av urogenitala patogener, såsom vaginal gardnerella, gonokocker, Candida albicans, Staphylococcus aureus, Streptococcus grupp B, Pepticulum, Auricle, Streptococcus Agularism, Hjärtslag, Hjärtslag, Hjärtslag.

Således kan laktobaciller med högre affinitet för mottagarna av värdcellen förskjuta patogena species.

Dessutom antas det att vissa laktobaciller själva binder patogener, till exempel med Gardnerella vaginalis, Candida albicans och Escherichia om de därigenom förhindrar deras bindning till värdceller.

Vaginal glykogen och konstant exfoliering av epitelceller till vilka bakterier är bundna bidrar till genomförandet av medfödda immunitetsmekanismer mot patogenkolonisering.

2. Andra vaginala mikroorganismer

Trots överlevnaden av laktobaciller i vagina, som är de vanligaste typerna av normal mikroflora, saknar ett betydande antal friska kvinnor det erforderliga antalet laktobaciller, men det finns fakultativa eller strängt anaeroba bakterier, som vanligtvis är förknippade med en något förhöjd pH-nivå.

Dessa är vanligtvis mikroorganismer av följande släkt: Atopobium, Corynebacterium, Anaerococcus, Peptoniphilus, Prevotella, Mobiluncus, Gardnerella och Sneathia.

Några av dessa bakterier, till exempel bakterier av släktet Atopobium, kan också producera mjölksyra. Således är frågan fortfarande öppen om bakterier bara kan vara "bra" eller bara "dåliga".

3. Faktorer som påverkar normal flora

Många faktorer påverkar stabiliteten hos den vaginala mikrobioten. Sammansättningen av den vaginala mikrofloran kan variera beroende på ålder, pubertet, menstruation, graviditet, infektioner, preventivmedel och sexuellt beteende.

Exponering för spermicider, β-laktamas eller andra antibiotika kan minska mängden laktobaciller och, som ett resultat, öka mottagligheten för vaginala infektioner.
Utsläpp av vagina sker kort efter eller vid förlossning. I utero förekommer fostret, som tidigare trodde, i en steril eller nästan steril miljö, men vissa studier har visat närvaron av ett litet antal mikroorganismer i placentan.

Vid födseln genom födelsekanalen utsätts den nyfödda för en mängd olika mikrober. Nya studier visar att nyfödda sprids av mikroorganismer från vagina och rektum hos sina mödrar.

Förändringar i vaginalflorans sammansättning kan bero på hormonella skift som uppträder under hela kvinnans liv.

I tidig barndom är pH i skeden neutralt eller något alkaliskt. När östrogenhalten ökar under puberteten blir glykogen mer, leder det till övervägande av bakterier som producerar mjölksyra.

Dessa bakterier har förmågan att fermentera glykogen till glukos och som ett resultat att bilda mjölksyra. Som ett resultat minskar pH-nivån, vilket skapar en ogynnsam miljö för många patogena "inte särskilt bra" bakterier.

Den traditionellt höga nivån av mjölksyrabakterier anses vara kännetecknet för en hälsosam vagina, och i de flesta kvinnor av reproduktiv ålder är det laktobacillus som råder i skeden.

När en kvinna kommer till klimakteriet minskar nivån av östrogen och glykogen och som ett resultat minskar mängden laktobaciller i vagina. Som ett resultat bildas mindre mjölksyra, och pH-nivån ökar.

Hormonersättningsterapi under och efter klimakteriet neutraliserar denna effekt och bidrar till en signifikant minskning av vaginans pH jämfört med postmenopausala kvinnor.

Sammansättningen av den vaginala mikrofloran skiljer sig signifikant bland kvinnor av reproduktiv ålder av olika etniska grupper.
Den dynamiska jämvikten hos den vaginala mikrofloran kan också förändras under påverkan av miljöfaktorer och yttre faktorer (till exempel antibiotika, vaginal hygien, kön, hormonbehandling, etc.). Dessa förändringar kan leda till mikrobiell obalans eller dysbios i urinvägarna.

I en genomgång av studier som publicerades mellan 1966 och 2003 diagnostiserades bakteriell vaginos på grundval av den kliniska bilden i 22 50% av fallen, candidal vulvovaginit hos 17 ± 39% och trichomoniasis hos 4 ± 35% av fallen. I cirka 30% av fallen är det inte möjligt att göra en diagnos baserad på klagomål.

Frånvaron av klåda gör diagnosen vulvovaginal candidiasis osannolik. Frånvaron av en specifik, obehaglig, "fiskig" lukt av vaginala sekret gör bakteriell vaginos otänkbar.

Förekomsten av tecken på inflammation och frånvaron av en obehaglig lukt är oftare förknippad med candidal vulvovaginit.

För att bekräfta / utesluta diagnosen "bakteriell vaginos" och "vaginit", använder en visuell bedömning av mikroflora sjukdomar i vagina smörbaserad floramikroskopi (annars smutsar för renhet, smet för GN, mikroskopisk undersökning av kvinnors urinorgan (mikroflora)).

Mikroskopi kan observeras 4 huvudbilder, som brukade kallas "grad av renhet i skeden". Använd nu en annan terminologi och klassificering, men kärnan i studien är densamma.

4. Vagina av renhet

Följande huvudsakliga renhetsnivåer i slidan utmärks:

Vid normocenos (1 grad av renhet) avslöjar mikroskopi skivepitelceller, inga leukocyter alls, många laktobaciller (Doderlein-stavar) är reaktionen i vagina sur (pH 3,8 - 4,2). I figur 1 kan du se exakt hur smeten ser ut på floran vid 1 grad av renhet i vagina (normocenos).

Figur 1 - Formlig normalisering av en frisk kvinna. Cellerna i skvättepitelet och ett litet antal gram-positiva stavar visualiseras.

Med 2 grader av renhet (mellantyp av smet) kan laktobaciller redan ses lite, det finns mycket platt epitel, det finns enskilda leukocyter (upp till 10 i sikte), reaktionen är sur (pH 4,0 4,5). I mikroskopets synvinkel kan man se gram-positiva och gramnegativa stavar, gram-positiva kocker.

Figur 2 - Kompenserad bakteriell vaginos. Celler av skvättepitel, mikroflora ej detekterad

Med 3 grader renhet av laktobaciller är det lite, en annan coccal och stavformad flora dominerar, svampens myceli kan detekteras, reaktionen är lite alkalisk (pH 5,0 - 5,5). Antalet leukocyter kan ligga i normala intervall eller över norm (10-40).

I figur 2 ovan kan du se bilden som laboratorie tekniker ser när kompenseras för maxillär sjukdom.

Ofta visualiseras "nyckelceller". Dessa är speciella epitelceller, som i stor utsträckning omfattas av bakterier under mikroskopi, vilket ger dem ett karakteristiskt granulärt utseende.

En sådan mikroskopisk bild är karakteristisk för bakteriell vaginos (i Figur 3 - dekompenserad bacvaginos).

Figur 3 - Dekompenserad bakteriell vaginos. Ett stort antal gram-negativa coccobacilli detekteras i ett smet; nyckelceller

Med 4 grader av skeden - det finns inga laktobaciller alls, en mängd bakteriella floror visualiseras, enkla trichomonader, gonokocker, flera vita blodkroppar, en alkalisk reaktion (pH 6,0 - 6,5) är möjlig.

Figur 4 - Mikroskopisk bild av icke-specifik vaginit (leukocyter, ett stort antal gram-positiva och gram-negativa stavar, en ökning av antalet epitelceller)

Idag menas att termen "skedenhetens renhet" inte är korrekt, eftersom den inte fullt ut återspeglar vaginalflorans möjliga tillstånd, därför undersöks och utvärderas resultaten av mikroskopisk undersökning utifrån en ny klassificering.

Ett smet anses vara normalt, vilket motsvarar de två första graderna av vaginal renhet som beskrivits ovan.

Asymptomatisk vagn - vid upptäckt av villkorligt patogena mikroorganismer i koncentrationer som överstiger den fysiologiska, men mot bakgrund av enskilda leukocyter och en minskning av antalet epitelceller (pH 4,0 - 4,5).

5. Bakteriell vaginos

Bakteriell vaginos är en obalans av den vaginala mikrofloran med enskilda leukocyter och epitelceller (pH över 4,5).

Bakteriell vaginos är en sjukdom av polymikrobiell etiologi, som är registrerad hos 25-50% av kvinnorna som besöker gynekologiska kliniker.

Studier har funnit att bakteriell vaginos ökar risken för överföring av HIV och andra sexuellt överförbara sjukdomar.

Riskfaktorer för dess utveckling är förändringen av sexpartner, douching, rökning och osäker sexuell praxis.

Återkommande bakteriell vaginos är ett allvarligt problem för många kvinnor och har en återkommande frekvens hos mer än 50% av patienterna inom 12 månader efter behandlingen.

Bakteriell vaginos kännetecknas som regel av störningar i skelettens normala ekosystem, en minskning av antalet laktobaciller, liksom en ökning av antalet olika gramnegativa och / eller anaeroba bakterier.

En signifikant ökning av vaginala anaerober vid bakteriell vaginos associeras med en ökad produktion av proteolytiska enzymer och efterföljande förstöring av vaginala peptider till aminer.

I en alkalisk miljö blir aminer fetida, orsakar typiskt vaginalt urladdning och utlöser frisättningen av proinflammatoriska cytokiner, såsom IL-1p och IL-8.

Kvinnor med bakteriell vaginos klagar som regel om vaginal utsläpp med en obehaglig "fisk" lukt. Men många kvinnor med bakteriell vaginos har inga manifestationer och klagomål.

G. vaginalis roll i etiologin av bakteriell vaginos kan inte betraktas som bevisad vid detta stadium av gynekologiutveckling. Hur man behandlar bakteriell vaginos med 3 grader renhet gynekologisk smet, kan du läsa i vår artikel som ägnas åt detta problem.

6. Vaginit

Mikroskopisk bild av ospecifik och specifik vaginit motsvarar 3 - 4 grader renhet i vagina. Läkare diagnostiserar traditionellt vaginit på grundval av symtom, patientens undersökningsdata, vaginalvätskans pH, smörsmikroskopi för floran och ett lukttest.

I kombination har dessa test 84 procent och 85 procent känslighet och specificitet för vulvovaginal candidiasis; 85 och 100 procent för trichomoniasis, jämfört med standard PCR-metoden.

Bakteriell vaginos och vaginit är bevis på en patologisk process och kräver en kvalitativ uppföljning. När vaginit är viktigt för att eliminera STI (klamydia, trichomoniasis, urogenitala mykoplasmoser etc.)

För den mest exakta bedömningen av tillståndet för mikroflora används kvantitativa metoder.

Dessa är bakposev med efterföljande förfining av känslighet mot antibiotika, liksom kvantitativ PCR-diagnostik, vilket gör det möjligt att exakt beräkna antalet aerober / anaerober (Femoflor) så exakt som möjligt.

PCR av hög kvalitet hjälper till att identifiera patogener som är unikt "dåliga" (Trichomonas, treponema, gonokocker, klamydia). Hur man behandlar icke-specifik vaginit med 4 grader smet per grad av renhet, kan du läsa i den relevanta artikeln.

Effekten av mikrobiomen på människor på många sätt är fortfarande undervärderad. Vi vet ännu inte hur normal mikroflora påverkar utvecklingen och tillväxten hos en person, hans immunitet, metabolism och jämn beteende.

Men det är redan klart att mikrobiell dysbios kan leda till sjukdom, hotar människors hälsa och liv.

Endoskopisk diagnos av sjukdomar i mage och tolvfingertarmen och faktorberoende av sådd av Helicobacter pylori i magslemhinnan

A.S. Shishkov, PhD, endoskopist, I.A. Kulesha Head. endoskopisk centrum, E.S. Carneyko Head utskjuta laboratoriediagnostik, EP Simonchik huvud. Institutionen för laboratoriediagnostik av 20: e polykliniken.

Minsk, 2: a Central District Clinic

Regional Endoscopic Center №2

Endoskopisk diagnos av sjukdomar i den övre delen av mag-tarmkanalen i öppenvårdsinställningen har sina egna egenskaper och svårigheter, som är förknippade både med bristen på korrekt utrustning och med den rutin som är inneboende inom detta hälsovårdsområde. De flesta gastroenterologer anser Helicobacter pylori (Hp), den främsta orsaken till många sjukdomar i mag-tarmkanalen (GIT). Emellertid fortsätter Hps roll i etiologin av sjukdomar i övre mag-tarmkanalen att diskuteras aktivt. Omkring 1500 vetenskapliga och praktiska verk om detta ämne publiceras årligen. Publicerat ett antal verk som vittnar om användbarheten av Hp för människor.

Mål: Analys av resultaten av endoskopisk diagnos av sjukdomar i mage och tolvfingertarmen och studien av beroendet av graden av spridning av Hp i magslemhinnan från olika faktorer som är tillgängliga för analys vid polikliniska tillstånd.

Material och metoder: Endoskopisk undersökning av den övre delen av mag-tarmkanalen med biopsi utfördes hos 4310 patienter med olika sjukdomar. I 152 fall gjordes smutsutskrifter för helikobakterioskopi. Graden av spridning av Hp i magslemhinnan under olika tillstånd i mag-tarmkanalen, med undantag för magcancer på grund av det lilla antalet observationer, har studerats. Funktioner av "uppgörelsen" av Hp i olika zoner i antrummet och vägen för Hp-transformation med minimal spridning (1+) av slemhinnan. Användad anpassad klassificering Rysa SM

Resultat: av 4310 patienter undersöktes endoskopiskt - atrofisk gastrit detekterades i 497 (11,5%) fall, varav HP-infektion detekterades hos 54,7% av patienterna. Erosiv gastrit -588 (13,6%), Hp-61%; Överflödig gastrit av varierande svårighetsgrad - 1580 (36,7%), Hp-66,9%; Atrofi av slemhinnan med fokus på hyperplasi - 307 (7,1%), Hp-57,0%; Lök sår-393 (9,1%), Hp-81,9%; Ett magsår är 100 (2,3%), Hp-67,0%; Cicatricial deformitet hos glödlampan och magen - 218- (5,1%), Hp-63,8%; Gastroduodenit - 210 (4,9%), NP- 64,3%; Polyps - 199 (7,4%), Hp - 49,7%; Utan patologi - 318 (7,4%), Hp - 48,4%. Som ett resultat av detta uppkom HP-spridning av 2610 patienter i 2679 (62,2%) och i grader - 1 + -1019 (23,6%), 2 + - 882 (20,5%), 3 + - 778 (18, 1%). Om vi anser att med minimal spridning av Hp, utförs inte anti-helikobakterapi alltid, bara 38,6% är föremål för aktiv behandling. Andelen män och kvinnor är 1: 2,3. Sädning H hos magslemhinnan hos män var 60,7%, medan hos kvinnor var det något lägre, 55,9%. Den högsta andelen infektioner hos män observeras vid en ålder av upp till 30 år - 70,6% och 41-50 år - 74,4%, medan bland kvinnor vid 31-40 år - 63,1% och 51-60 år - 64, 0%. Hos kvinnor är infektionen av Hp i magslemhinnan fördelad över ålder jämnt, medan hos män skillnaden i HP-infektionsgraden är signifikant.

Atrofisk gastrit bildades endoskopiskt hos 497 patienter, histologiskt bekräftad och installerad hos 1544 patienter. Sädning av Hp-slemhinna i de två grupperna var 54,7% respektive 61,7%. I tarmmetaplasi är HP-spridningen något lägre och noterades i 48,6%.

Graden av spridning av magslimhinnan studerades hos 182 patienter utan dyspepsi symptom, vilka delades in i tre grupper: 1 - 80 patienter i vilka ingen patologi upptäcktes endoskopiskt. Seed Hr i denna grupp detekterades i 43,7%; Den andra gruppen av 38 patienter som visade en något uttalad ytlig gastrit - Hp-sådd noterades i 52,4%; Den tredje gruppen av 64 patienter med olika patologier - Hp sådd uppgick till 73,4%.

En omprövning, efter 2-6 år, 208 patienter med initialt minimal (1+) spridning Hp. Transformation av HP spårades under olika betingelser för utveckling av händelser i tre grupper: 1: a behandlade 34 patienter i vilka HP: s fördelning i grad var följande: 0-52,9%., 1 + 23,5%., 2+ - 17%, 3+ - 5,9%; 2: a - obehandlade, 87 patienter - 0 - 41,4%., 1+ - 29,9%., 2+ - 19,5%., 3 + - 13,8%; Den tredje gruppen - utan information, 87 patienter - 0 - 49,5%., 1 + - 19,5%., 2 + - 19,5%., 3 + - 11,5% -. Såsom kan ses är omvandlingen av Hp med minimal sådd ungefär likformig i alla tre grupperna.

Huvudmetoden för att diagnostisera HP i polykliniska förhållanden är morfologisk, som "guldstandarden". Den största nackdelen med denna metod är den fördröjda (7-14 dagarna) erhållande av resultatet av studien. Vi testade metoden för helikobakterioskopi i klinikens kliniska laboratorium, vilket gör att du kan få resultatet av studien inom 30 minuter. och jämförde resultaten av de två metoderna hos 152 patienter. Histologiskt diagnostiserades HP i 49,3%, med helikobakteroskopisk i 57,2%. Endast genom den histologiska metoden - 9,9%. Endast genom Helicobacteroscopic metod - 17,8%). Komplementariteten i metoderna var - 27,7%. Med båda metoderna fixades Hp i -102 (67,1%) fall. Genom att använda mer än en metod för att diagnostisera HP är det möjligt att öka resultaten av detekterbarheten.

Ett antal forskare konstaterar att den morfologiska metoden kan ge ett negativt resultat vid materialprovtagning i frånvaro av Hp, vilket kan indikera ojämn fördelning av bakterier. Vi utförde gastrobiopsi från olika delar av magen, i synnerhet från den mindre krökningen, större krökningen och från väggarna och placerade biopsiproverna i olika behållare. Således har man studerat biopsiproverna för närvaro av HP och graden av sådd i var och en av biopsyzonerna. Hos 81,6% av patienterna var graden av spridning av Hp enhetlig på alla områden. Endast hos 3 patienter var skillnaden i spridning av Hp signifikant 2+ och 0, hos 23 patienter var skillnaden i 1 +. I synnerhet var i 10 fall i kontaminering 1+ och i andra 0; i 4 fall, 2+ respektive 1+; i 9 fall, 3+ respektive 2+, vilket inte hade någon signifikant effekt på patientens taktik. Således är det uppenbart att avvecklingen av Hp över magen av magen är i de flesta fall enhetlig.

Hos 466 patienter upptogs gastrointestinalt duodenal gastrisk reflux endoskopiskt, varav spridning av Hp 1+ upprättades i 21,7%, 2 + -17,8% och 3+ - 14,0%. Som ett resultat etablerades HP-spridning i 53,4% av fallen.

Ökad spridning av Hp observeras hos patienter med erosiv-ulcerativ patologi, som i allmänhet åtföljs av ökad surhet, och när syran minskar minskar koncentrationen av Hp. Förekomsten av Hp i alla tillstånd i magen på 50 procent eller mer antyder emellertid att Hp är involverad i bildandet och reglering av mikroklimatet i magen, i synnerhet mag-tarmkanalen, i allmänhet.

3.3 Jämförande bedömning av kontaminering av magslemhinnan genom helikobakterier på histologiskt och cytologiskt material

I alla fall av Hp-associerad CG utfördes semikvantitativ bedömning av Helicobacter pylori (Hp). För gastrobiotater hittades HP i 144 (64,3%) fall och i smältavtryck - i 143.

Svårighetsgraden av kontaminering med helikobakterisk kylmedel, beroende på graden av aktivitet hos kronisk hepatit, presenteras i tabell 3.3.1.

Svårighetsgraden av kontaminering med helikobacter kylmedel i

beroende på graden av aktivitet hos CG

På histologiska sektioner färgade med metylenblå visualiserades Helicobacter pylori väl i form av krökta stänger. Med en svag förorening hittades enskilda bakterie kroppar (upp till 20 vid * 40) i den plåsteriga slemen, oftare i kontakt med epitelet endast i vissa synfält. Vid utpressning, vid färgning enligt Pappenheim, identifierades även helikobakterier i slem vid x100 med hjälp av ett nedsänkningssystem, metoden för partiell bedömning är liknande (figur 3.3.1). Vid histopreparationer var mikrobes plats typiskt för måttlig kolonisering av helikobakterier, både i slem och i avstånden i fossen nära epitelet. I utpressningar utefter epithelceller och glandulära strukturer, hittades mer än 20 mikrobiella kroppar på många områden (figur 3.3.2). I sektioner och i uttryck upptäcktes enkelt påtryckningar med uttalad spridning av Hp.

Fig. 3.3.1. Svag kolonisering av magslimhinnan av Helicobacterium med kronisk hepatit associerad med Helicobacter pylori.

och histoprepara, enstaka bakterier i lumen i körteln: b cytopreparation. de få (upp till 20) inom synfältet av bakterierna: a - färg metylenblå: b - färg Pappenheim: a, b - förstoring * 1000.

Fig. 3.3.2. Måttlig obstruktion av helikobakterier i magslemhinnan i XI 'associerad med Helicobacter pylori.

en іgonreііag, upp till 50 bakterier i lumen av körteln; b - cytoprotein, upp till 50 helikobakterier i noll sikt;

a-färg metylenblå; b - färgning enligt Pappenheim;

a, b - en ökning med * 1000.

massiva ackumuleringar av bakterier, både i slem och epitel, i nästan alla synvinklar nära täckcellsepitelet (Figur 3.3.3). I fall av tarmmetaplastisk epitel i histologiska sektioner uppdagades avsaknaden av Hp nära den tydligt. Vid cytologiska preparat kunde helikobakterier observeras bredvid skikt och grupper av prismatiskt tarmepitel.

Analyserade jämförbarheten av resultaten av cyto- och histobakterioskopiska studier på graden av kontaminering med helikobakterier. Skillnader i bedömningen av graden av bakteriekontaminering uppgick till 14 fall (6,25%), diagnostiskt signifikanta skillnader erhölls inte, vilket framgår av tabell 3.3.2.

Diagnostiska skillnader diagnostiserar graden av HP-spridning ___ kylmedel för histo-cytopreparationer.

Graden av spridning (antal CFU / ml) vaginalt urladdning av olika typer av mikroorganismer hos friska kvinnor av reproduktiv ålder

Oncocytology smear and evaluation

Det finns screening (för massprofylaktiska undersökningar) och riktade cytologiska studier av livmoderhalsen. Cytologisk screening utförs hos alla kvinnor över 20 år, oavsett klinisk data. Förebyggande screening av livmoderhalsen är lämplig att utföra en gång om året.

Smuts tas före bimanuell undersökning, provet med ättiksyra, Schillers test och kolposkopi.

Verktyg för att få biomaterial: Örns spatel och cervikalborste, möjligt alternativ: ett kombinationsverktyg - livmoderhalsborste i halsen.

Smörja med en uppsättning verktyg (Eyre's plastspatel och cervicala borste):

-att ta biomaterialet med Eyre-spateln i cirkulära rörelser från hela ytan av ectocervixen;

- från munnen av livmoderhalsen, ta materialet med en cervikal borste (sätt borsten i livmoderhalsen till nivån när endast de lägsta fibrerna syns. Slå långsamt 1/4 eller 1/2 varv i en riktning. Inte mer. Vrid inte över!);

- biomaterialet från livmoderhalsen och den vaginala delen av livmoderhalsen placeras på glasets centrala del, torkas i luft vid rumstemperatur;

Ta ett biomaterial från livmoderhalsen för cytologisk undersökning med hjälp av testet "flytande cytologi":

-innan man utför dessa manipuleringar, är det nödvändigt att noggrant rengöra slemhinnan av slem;

- kottrörelserna livmoderhalsborste försiktigt guidad in i livmoderhalsen. Efter införandet av en kon i det, pressas resten av borsten mot ytan av ectocervix och 5 fullständiga cirkulära rotationer utförs;

- borstmaterialet bör sänkas in i flaskan med en lösning;

- Förbered biomaterialet för leverans till laboratoriet: Kassera handtaget från borstkropparna livmoderhalsborste, dra åt behållarens lock ordentligt, märk den slutna behållaren.

- skicka en märkt behållare och en färdig formulär för cytologi till laboratoriet.

Beroende på den cytologiska bilden utmärks följande typer av cytogram:

- cytogram utan abnormiteter

- pseudo, polyp, leukoplaki, inflammation;

- dysplasi, dess grad

- cancermissuppfattning - det finns få tumörceller och det finns inga uttalade kriterier för malignitet.

- cancer, om möjligt, ges sin histologiska typ.

Fig. Förhållandet mellan klassificeringar enligt stadierna för utveckling av precancerösa tillstånd (dysplasi). Förkortningar: IR-invasiv cancer, CIN-cervical intraepitelial neoplasi, LSIL - lågkvalitativ skvadisk intraepiteliell lesion, HSIL - högkvalitativ skvamisk intraepitelial lesion, D-dysplasi.

Utvärdering av laboratorietestdata

Allmänt blodprov

Erytrocyter - vanligtvis hos kvinnor 3,8-4,5 x 10 12 / l. Ökningen av antalet erytrocyter - erytrocytos kan vara primär med "primär erytrocytemi" eller oftare sekundär, som utvecklas som svar på kronisk hypoxi. Ökningen av antalet erytrocyter associerade med förtjockning av blodet detekteras vid hemokoncentration: vid brännskador, diarré, efter att ha tagit diuretika, i preeklampsi. Reduktion av röda blodkroppar - anemi associeras med förlust av röda blodkroppar (akut, kronisk blodförlust); med förhastad förstöring av erytrocyter (förgiftning med ättiksyra och andra syror, salter av tungmetaller, rhesus, AB0-konflikter, Shenlein-Genoch-sjukdom, thalassemi, hemorragiska feber, parasitiska blodsjukdomar, hemoglobinnetiska defekter); en minskning av intensiteten av bildandet av erytrocyter i benmärgen (leukemier, förgiftningar, exponering för strålning). Förutom dessa orsaker spelas en viktig roll av iatrogen och naturlig hemodilution, och även under normal graviditet är en måttlig minskning (i upp till 10%) av antalet erytrocyter karakteristiska.

Hemoglobin (Hb) - Den normala mängden blod Hb hos kvinnor är 120-160 g / l. För att öka koncentrationen av Hb-bly: någon etiologisk dehydrering, erytrocytos. Sjukdom med akut eller kronisk blodförlust, nedbrytning av röda blodkroppar, brist på vitamin B₁₂ och folsyra, d.v.s. nästan all anemi.

Hematokrit (Ht). Denna indikator återspeglar andelen av den cellulära delen av blod i den totala blodvolymen i blodet. Hematokrit är normalt 40% hos kvinnor.

Hematokriten ökar med eventuell dehydrering, med kroniska hypoxiska tillstånd, kroniska njursjukdomar på grund av ökad produktion av erytropoietin. Minskningen i hematokrit observeras med blodförlust, inhibering av erytropoies, destruktion av röda blodkroppar, hemodilution.

Färgindikator (CPU). KP reflekterar graden av mättnad av erytrocyter med hemoglobin. Normala CPU-värden är 0,8-1,1. Vid anemi orsakad av akut blödning, liksom inhibering av produktion av röd blodceller eller förbättrad förstöring kan en parallell minskning av både röda blodkroppar och hemoglobin förekomma. I det här fallet kan CPU-enheten inte ändras.

Retikulocyter (Rt). Normalt är deras antal 0,5-1% av det totala innehållet av röda blodkroppar. Ökningen indikerar aktiveringen av blod i benmärgen. Observerad med blodförlust, hemolytisk anemi. En minskning av antalet retikulocyter återspeglar en minskning av blodbildning: i hypoplastisk anemi, järnbristanemi, i₁₂-,folsyrabristanemi, cytostatika, strålningssjukdom.

Erytrocytsedimenteringshastighet (ESR). Normen hos kvinnor är 2-15 mm / h. Ökad ESR observerad vid inflammatoriska processer, allvarlig förgiftning. Det är karakteristiskt för alla infektiösa och inflammatoriska sjukdomar, sepsis, kollagenoser, lever- och njurskador, diabetes mellitus, tyrotoxikos, anemi, lymfogranulomatos, myelom. Dessutom observeras det efter en måltid (upp till 25 mm / h) under graviditeten (upp till 45 mm / h).

Blodplättar. Huvudfunktionen är att delta i blodkoagulering. Normen är 150-450x10 9 / l. En ökning av blodplätternas innehåll noteras efter blodförlust, i ett antal blodsjukdomar (erythremi, kronisk myeloid leukemi), metastaser av maligna tumörer i benmärgen, efter splenektomi. Trombocytos kan följa kroniska inflammatoriska processer, akuta infektioner, blödningar, hemolys, hypokrom-mikrocytisk anemi, neoplastiska processer (karcinom, lymfom). En minskning av antalet blodplättar - trombocytopeni orsakas av en minskning av bildningen av megakaryocyter, ökad intensitet av sönderfall, ackumulering av blodplättar i mjälten, kronisk DIC, sen gestos, komplicerat arbete, sepsis (gramnegativ bakterieemi), metastatiska tumörer, TBI; Andra tillstånd i samband med hemodilution, massiv blodtransfusion. Trombocytopeni kräver samråd med en hematolog.

Funktionstillståndet (aggregering) av blodplättar är normalt i 14-18 sekunder. Störning av trombocytaggregation manifesteras av en ökning av blödningstiden med ett normalt antal blodplättar i blodet. På grund av både genetiska och förvärvade faktorer. Genetiska defekter utgör grunden för Willebrand-sjukdomar och andra syndromer (trombastheni, disaggregations-trombocytopati). Trombocytaggregation ökar något under graviditeten, hyperaggregation är karakteristisk för prtrombotiska tillstånd, idiopatisk trombocytos, trombos, orgainfektion, vaskulit.

Leukocyter. Det normala antalet leukocyter i blodet är 4,0-9,0x10 9/1. Villkoret under normen kallas leukopeni, över leukocytos. En ökning av leukocyternas innehåll noteras under premenstrualperioden under graviditeten (särskilt under de senaste månaderna) och efter att ha fött - under amning, efter mycket fysisk ansträngning. En mer uttalad ökning av antalet leukocyter observeras vid akuta inflammatoriska och purulenta processer, många infektionssjukdomar (förutom buk, tyfus, mässling, influensa), hjärtinfarkt, stroke etc. En kraftig ökning av antalet leukocyter till 70x10 9 / l noteras vid sepsis. Speciellt signifikant leukocytos vid akut och kronisk leukemi.

Minskningen av antalet leukocyter till värden under 4x10 9 / l observeras hos äldre, under påverkan av joniserande strålning, tyfoid, tyfus, virussjukdomar. Leukopeni manifesteras oftast som neutropeni (agranulocytos).

Leukocyter är uppdelade i flera morfologiska former: neutrofiler, lymfocyter, basofiler, monocyter, eosinofiler.

En ökning av innehållet i neutrofiler, en hastighet på 47-72%, i blodet är karakteristisk för akuta infektionssjukdomar, förgiftningar och maligna neoplasmer. Utseendet av omogna neutrofiler i blodet (bandstandard 1-6%, metamyelocyter, promyelocyter) kallas neutrofilt vänsterskift. Dess svårighetsgrad återspeglar allvaret av den patologiska processen.

Ökningen av antalet lymfocyter (lymfocytos), normen 19-37%, uppträder under menstruation. Det noteras i många infektionssjukdomar (kycklingpox, rubella, kikhosta, infektiös mononukleos), det finns i övergångssteget för en akut inflammatorisk process till en subakut eller kronisk kurs. Lymfocytopeni observeras i immunsystemets primära patologi, maligna tumörer, njursvikt, aids, långvarig exponering för joniserande strålning och kortikosteroidbehandling.

En ökning av antalet eosinofiler (eosinofili), en norm på 0,5-5%, är en symptomkännetecken för allergiska och vissa parasitiska tillstånd samt vid infektionssjukdomar (i återställningsstadiet) hos patienter med hypothyroidism och reumatism. En minskning av antalet eosinofiler (eosinopeni) återspeglar en minskning av immunreaktiviteten och observeras vid allvarliga infektioner på den första dagen av hjärtinfarkt.

En ökning av antalet basofiler (basofili), normalt 0-1%, observeras vid allergiska tillstånd, polycytemi, lymfogranulomatos, kronisk myeloid leukemi, hemofili, akuta inflammatoriska processer i levern, diabetes mellitus, tidig menstruation. En minskning av antalet basofiler (basopeni) observeras vid akut leukemi, långtidsanvändning av strålbehandling.

Ökningen av antalet monocyter (monocytos), normen på 3-11%, är karakteristisk för tuberkulos, syfilis, protozoala och virusinfektioner, utveckling av maligna tumörer, reumatism, infektiös mononukleos och detekteras dessutom vid återhämtningsstadiet från många infektionssjukdomar.

koagulation

Hemostasiogramet återspeglar alla 4 komponenterna av hemostas: vaskulär trombocyt, koagulering, antikoagulant, fibrinolytisk.

Klumpningstid och varaktighet av blödning.

Normer: Lee-Vit blodproppstid i ett icke-silikoniserat rör 5-10 minuter, i ett silikonrör 14-20 minuter, koaguleringstid enligt Mass Magro - 8-10 minuter.

AVR (aktiverad omkalkningstid) är en indikator på total koagulationsaktivitet. Normalt är 50-70 sekunder. Förkortning av AVR av plasma indikerar en ökning och förlängning indikerar en minskning av blodkoagulering.

APTT (aktiverad partiell tromboplastintid) eller aPTT (aktiverad partiell tromboplastintid) är normalt 30-40 sekunder. Förkortning av aPTT indikerar hyperkoagulation, förlängning återspeglar brist eller inhibering av plasmafaktorerna XII, XI, IX eller VIII.

PTV (protrombintid) är normalt 11-15 sekunder. Förlängning indikerar en brist på en eller flera faktorer i protrombinkomplexet och som ett resultat tendenser till hypokoagulering. Förkortning indikerar en tendens till hyperkoagulering och kan noteras i de första stadierna av djup venetrombos av de nedre extremiteterna, med polycytemi, under de senaste månaderna av graviditeten. Förkortningen av PTV kan orsaka orala hormonella preventivmedel.

INR (internationellt normaliserat förhållande) = PTV patient / PTV kontrollplasma. Normalt 0,7-1,1. Ju högre INR, ju högre hypokoagulering och de mer farliga hemorragiska komplikationerna. Mot bakgrund av användningen av antikoagulantia ökar INR.

PTI (protrombinindex) = (PTV av patientens normala plasma / PTV) x100. Normalt 80-100%.

TV (trombintid) är normalt - 18-24 sekunder. Definitionen av trombintid används för att övervaka heparinbehandling, fibrinolytisk terapi, diagnos av afbrinogenemi, dysfibrinogenemi. TV förlängs med svår leverskada, fibrinolys, DIC.

När fibrin förstörs (plasmin) bildas fibrin nedbrytningsprodukter (FPD). Normalt mindre än 2-5 mcg / ml. Ökningen i deras innehåll indikerar en ökad fibrinolytisk aktivitet, vilket är typiskt för DIC.

Fibrinogen B är en produkt av ofullständig omvandling av fibrinogen till fibrin. Normal ska inte vara.

Etanolprov måste också vara negativt.

PFCM (lösliga fibrin-monomerkomplex) i normala nivåer i plasman är upp till 4 g / l. Bestämningen av en ökad mängd är en markör för trombinemi och intravaskulär koagulering.

D-dimerer är produkterna av fibrinnedbrytning som utgör blodpropp. Testet gör det möjligt att bedöma intensiteten i processerna för bildning och förstöring av fibrinkolber. Måttenheter är olika: μg / ng / ml, mg / l etc., normalt mindre än 0,5 μg / ml, mindre än 255 ng / ml.

Aktiviteten av antitrombin III i normen är 80-115%. Ofta minskar utvecklingen av akut DIC, med sen gestos, östrogena preventivmedel, svår leversjukdom, i vissa varianter av ärftlig trombofili.

urin~~POS=TRUNC

Daglig urinvolym i normalt 0,6-2,0 liter. Samtidigt är den dagliga volymen 2/3 och natten är 1/3. Om den dagliga volymen är mer än 2 liter, sker polyuria med utsläpp av mindre än 30 ml / h - oliguri, med utsläpp av mindre än 500 ml / dag - anuria.

Färgen på urinen är strågul. Kan ändras till rödaktigt på grund av hemoglobin, brunt - på grund av gallpigmentens passage i urinen, den mjölkvita färgen urin på grund av närvaron av droppar fett, pus eller oorganisk fosfor.

Reaktionen av urin (pH) är normalt 5,0-7,0. Betydande förändringar i diabetes, febera tillstånd, njursvikt - i den sura sidan. Svag alkalisk reaktion av urin observeras ofta med hematuri, resorption av ödem, cystit, pyelit.

Tätheten av urin varierar vanligtvis under dagen inom 1003-1030, detta tillstånd kallas isostenuri. Hypotensuri med låg densitet observeras vid kroniska inflammatoriska sjukdomar i njurarna, hemodilution av olika etiologier; hög hyperstenuri - hos patienter med diabetes mellitus, med uttorkning av något ursprung. En ökning av urindensiteten är nästan alltid associerad med en minskning av daglig diurese.

Protein i urinen (proteinuri) detekteras normalt inte. Det finns i sjukdomar med allvarlig förgiftning, njursjukdom (särskilt glomerulonefrit), preeklampsi (är ett differentialdiagnostiskt tecken), förgiftning med salter av tungmetaller. Vid nefrotiskt syndrom kan mängden protein som utsöndras i urinen nå 100 g / l, ibland krävs det för att bestämma den dagliga förlusten av protein, sedan ta urinalys enligt Zimnitsky. Vid gynekologisk övning kan protein i urinen detekteras när vaginal urladdning frisätts.

Glukos (glukosuri) upptäcks i olika fysiologiska tillstånd: när man konsumerar en större mängd kolhydrater, i stressiga situationer, under verkan av vissa droger (prednisolon, koffein etc.) och i störningen av funktionen hos de endokrina organen (tyrotoxikos, diabetes mellitus), går patologin graviditet.

Ketonkroppar. Acidos åtföljs av ett tillstånd och bestäms i urinen oftast i svår diabetes mellitus, ibland i traumatisk hjärnskada, cerebral blödning och en kolhydratfri diet.

Bilirubin. Visas med mekanisk gulsot, inflammatoriska sjukdomar i levern.

Urobilinogen. Visas i urinen oftast i smittsam hepatit, även om det kan förekomma i andra inflammatoriska sjukdomar i levern.

Analys av urinsediment (morfologisk). Blodceller (erytrocyter, leukocyter), urinvägsepitel, spermatozoa, främmande celler (bakterie, svamp, parasit, cancer), sediment av salter (fosfater, urater, oxalater), cylindrar, d.v.s. gjutningar av renal tubulerna.

Bakterier är normalt frånvarande. Bakteriuri indikerar inte alltid den inflammatoriska processen i urinvägarna. Urin bakposev behövs.

Enligt Nechyporenko-metoden, i 1 ml daglig urin, upptäcker de normalt: upp till 4000 leukocyter, upp till 1000 röda blodkroppar, 0-1 cylinder. En ökning av antalet leukocyter i urinen indikerar en infektionsinflammatorisk process i njurarna och urinvägarna. Ett överskott av röda blodkroppar och utseendet av hemoglobin i urinen observeras under inflammatoriska processer i urogenitalt tarmkanal, utveckling av tumör och urolithiasis. Definitionen av typerna av cylindrar och inklusionerna i dem gör det möjligt att särskilja primär njurskada från sjukdomar i den nedre delen av kanalen. Njur- och övergångsepitelceller indikerar också renal patologi.

Normal urin:

- genomskinlig strågul färg;

- andelen morgonurin 1020-1030;

- protein, glukos, bilirubin, ketonkroppar är frånvarande; erytrocyter: singel i beredningen;

- leukocyter: upp till 5 i beredningen och synfältet;

- epitel: enskilda celler i det platta och övergångsepitelet i sikte;

- cylindrar: singelhyalinflaskor i beredningen;

- salter: enda amorfa urater och oxalater i sikte.

För att undvika falska patologiska förändringar är det nödvändigt:

- på tröskeln till urinsamling: kassera urinfärgning av grönsaker och frukter; Ta inte diuretika, sulfonamider och höpreparat; genomföra en grundlig toalett av de yttre könsorganen. Otillräcklig toalett hos de yttre könsorganen, lekorré och blod i urinen påverkar resultatet av urinanalysen.

- samla den genomsnittliga delen av urinen på en tom mage i en torr, ren, icke-steril behållare.

Den uppsamlade urinen måste levereras till laboratoriet inom de första 2 timmarna. Förlängd transport och brott mot lagringsförhållandena kan förändra urinens fysikaliska egenskaper, leda till cellförstöring och bakterieförökning.