Beställning av Ryska federationens hälsovårdsministerium den 24 december 2012 N 1544n "Vid godkännande av standarden för specialistvård för diabetisk polyneuropati"

Order av Ryska federationens hälsovårdsministerium den 24 december 2012 N 1544n
"Vid godkännande av standarden för specialistvård för diabetisk polyneuropati"

garanti:

För vårdstandarder, se Hjälp.

I enlighet med artikel 37 i federal lag av den 21 november 2011 N 323-ФЗ "Principerna om skydd för medborgarnas hälsa i Ryska federationen" (Ryska federationens samlade lagstiftning, 2011, N 48, Art 6724, 2012, N 26, 3442, 3446) order:

Godkänn standarden för specialistvård för diabetisk polyneuropati enligt tillägget.

Registrerad i Ryska federationens justitieministerium den 5 mars 2013

Registrering N 27459

Godkänd standard sjukvård, som definierar de grundläggande kraven för diagnos och behandling av patienter med diabetisk polyneuropati. Standarden rekommenderas för användning vid specialiserad sjukvård.

Beställning av Ryska federationens hälsovårdsministerium den 24 december 2012 N 1544n "Vid godkännande av standarden för specialistvård för diabetisk polyneuropati"

Registrerad i Ryska federationens justitieministerium den 5 mars 2013

Registrering N 27459

Denna order träder i kraft 10 dagar efter dagen för offentliggörandet.

Orderens text publicerades i Rossiyskaya Gazeta den 24 juni 2013 N 134/1 (specialutgåva). Den angivna frågan om "Rossiyskaya Gazeta" nåde inte abonnenter

Orsaker, diagnos och behandling av toxisk polyneuropati

Polyneuropati är en vanlig sjukdom som påverkar det perifera nervsystemet. Det kännetecknas av skador på nervfibrerna, men senare läggs rörelsestörningar och trofiska förändringar ofta till.

I de flesta fall diagnostiseras personer med förvärvade former av sjukdomar som ett resultat av problem med metaboliska processer. Samtidigt möter giftig polyneuropati oftast.

Under denna term förstå patologin av nervfibrer som är lokaliserade i nedre och övre extremiteterna. Med utvecklingen av denna sjukdom kan en person uppleva tillfällig förlamning, liksom en minskning eller fullständig förlust av känslighet i detta område.

Processen inledningsvis påverkar de distala regionerna, som gradvis sprids till de centrala regionerna.

Kärnan i den giftiga formen av brott

Giftig polyneuropati utvecklas i de flesta fall med kronisk förgiftning. Patologin kan också vara en följd av överträdelser av reglerna för användning av hushållskemikalier.

Ofta är toxic polyneuropati resultatet av kronisk alkoholism. Faktum är att alkohol ger en toxisk effekt på nervsystemet och framkallar en metabolisk störning.

Andra faktorer som kan utlösa sjukdomsutvecklingen inkluderar följande:

• Förgiftning med kolmonoxid, arsenik, metylalkohol, karbofos, diklorvos etc.;
• kronisk förgiftning av kroppen
• utveckling av difteri
• bERIBERI;
• diabetes mellitus;
• levercirros;
• uremi;
• hypotyroidism;
• kollagen;
• cancerpatologi;
• användningen av vissa mediciner - Metronidazol, Amiodarone, Isoniazid.

Klassificering av överträdelse

Beroende på egenskaperna hos sjukdomsuppkomsten utmärks dessa typer av toxisk polyneuropati:

1. Difteri - denna sjukdom anses vara en typisk komplikation av difteri och utvecklas som en följd av den toxiska formen av en infektionssjukdom. I det här fallet är det neuropatiska syndromet av blandad natur, med både motoriska och autonoma, känsliga störningar.
2. Herpetic - i detta fall utvecklas brottet efter den infektiösa perioden. I de flesta fall är det provocerat av herpes simplex och vattkoppor virus. Också kan orsaken ligga i infektionen med cytomegalovirus eller Epstein-Barr-virus.
3. Bly - denna form av sjukdomen är en konsekvens av blyförgiftning och manifesterar sig i form av kronisk rörelsestörning och motorfel, som i de flesta fall är asymmetriska. Samtidigt är känsliga störningar inte särskilt uttalade.
4. Arsenik - orsaken till utvecklingen av denna sjukdom är insektsmedelförgiftning, inklusive arsenik, droger eller färgämnen. Med en enda exponering för en stor mängd giftiga ämnen i en persons medvetenhet störs uppträder vaskulär hypotension och kräkningar. Om patienten överlever utvecklas polyneuropati inom 2-3 veckor. Samtidigt är muskelsvaghet varierande i naturen och observeras huvudsakligen i nedre extremiteterna.
5. Alkohol - utvecklingsmekanismen för denna sjukdomsform är inte väl förstådd. Nyckelrollen i detta fall spelas av nedsatt tiaminresorption, vilket framkallar utvecklingen av tiaminbrist. Alkohol har också en toxisk effekt på kroppen. Den kliniska bilden av denna sjukdom innefattar ett antal sensoriska, motoriska och autonoma störningar.

Klinisk bild

Först och främst är giftig polyneuropati åtföljd av sådana manifestationer som nummenhet i nedre och övre extremiteterna. Vid det inledande skedet påverkas distala regioner huvudsakligen. När sjukdomen fortskrider, påverkar patologin de proximala områdena.

Också med denna diagnos finns ofta goosebumps och stickningar. Som regel uppmärksammar patienterna inte sådana symptom. Men när sjukdomen fortskrider, ökar manifestationerna.

Förutom förekomsten av sensoriska störningar kan motorneuroner också lida. Ofta har personer med denna diagnos svaghet i muskelvävnaden, ökad trötthet, även när man gör normalt arbete eller fysisk ansträngning. I det här fallet klagar en person på en känsla av tyngd och överflöd i lemmarna.

I de senare stadierna av patologin åtföljs mer uttalade symtom. Det finns också tecken på autonoma sjukdomar. De manifesterar sig i form av en minskning av hudens trofism och förekomsten av alla typer av pigmentering. I avancerade fall kan människor inte flytta sig självständigt eller behålla sig själva.

Standarder för diagnos och behandling

För att göra en korrekt diagnos bör historiken samlas in ordentligt. För att göra detta lär specialisten från patienten villkoren för sitt arbete, närvaron av kontakt med kemikalier, frekvensen av alkoholanvändning. Lika viktigt är samlingen av arbetshistoria, speciellt om en person har lyckats byta flera jobb.

Under en objektiv neurologisk undersökning är det inte alltid möjligt att erhålla en tillräcklig mängd information angående sjukdomens etiologi. Det låter dig bara identifiera nederlaget för perifera nerver.

Med hjälp av instrumentella studier kan det upptäckas processen att bryta mot överföringen av pulser. Orsakerna till polyneuropati kan dock inte fastställas.

I vissa fall förskriver läkare en biopsi av perifer nerven. På grund av detta är det möjligt att studera de strukturella förändringar som uppstår i neuron.

Behandlingsmetoder väljs för att uppnå följande mål:

• restaurering av strukturen hos nervfibrer;
• förbättra ledningen av nervimpulser;
• återställande av motorisk aktivitet hos de drabbade lemmarna;
• förebyggande av sjukdomsprogression.

För att behandlingen av toxisk polyneuropati skall kunna lyckas är det nödvändigt att utesluta eventuell kontakt med provningsmedlet. Om orsaken är endogena faktorer, bör särskild uppmärksamhet ägnas åt behandling av patologi.

För att normalisera tillståndet i de perifera nerverna, applicera ett stort antal droger. Först och främst ordinerar läkare de medel som ger återhämtning av myelinskeden av nervstrumpor. Använd i detta syfte vitaminer från grupp B.

Lika viktigt är droger som hjälper till att förbättra ledningsförmågan hos nervimpulser. För detta ändamål utnämndes vanligtvis ipigriks.

Vid akut polyneuropati är användningen av glukokortikoider berättigad. Av drogerna i denna kategori är det värt att ge Dexamethason.

Om processen åtföljs av autoimmun aktivitet, är det ett behov av att applicera plasmaferes. Om en person svarar normalt på fysioterapi kan elektrostimulering användas.

Tack vare detta är det möjligt att förbättra tillståndet hos perifera nerver och återställa impulserna.

Prognos och möjliga komplikationer

Utfallet av sjukdomen beror på dess form och varaktighet av kontakt med giftiga ämnen. Lika viktigt för prognosen är aktualiteten i början av behandlingen.

Med utvecklingen av akut polyneuropati är det ofta möjligt att uppnå ett positivt resultat som åtföljs av en fullständig regression av symtom. Detta gäller emellertid endast med snabb diagnos och adekvata terapeutiska åtgärder.

Den kroniska formen av sjukdomen med adekvat terapi är relativt gynnsam. På grund av den korrekta behandlingen är det möjligt att avsevärt sakta ner sjukdomsprogressionen. Personer med denna diagnos kan leva ganska länge.

Ett negativt resultat är möjligt vid akut berusning när en stor mängd toxin träder in i kroppen. Som ett resultat finns risk för att njure eller leversvikt uppstår. Om tiden inte börjar behandla dessa tillstånd är sannolikheten för död hög.

Förebyggande åtgärder

För att förhindra att en överträdelse uppstår är det nödvändigt att följa säkra arbetsförhållanden. För att göra detta, använd skyddsutrustning och förvaras vid exponering för giftiga ämnen inte längre än den tillåtna perioden.

När det gäller endogena faktorer är det mycket viktigt att behandla sjukdomar som kan provocera utvecklingen av denna komplikation i tid. Dessutom rekommenderas att besöka distriktsterapeuten minst en gång per år.

Giftig polyneuropati är en ganska allvarlig sjukdom som kräver snabb hjälp. Därför, om några symtom på denna sjukdom uppträder, rekommenderas att omedelbart rådfråga en läkare som väljer lämplig behandling.

Diabetisk Polyneuropati Behandlingsstandarder 2016

Diabetisk fot syndrom

För behandling av leder, använder våra läsare framgångsrikt DiabeNot. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Diabetisk fot syndrom är en allvarlig komplikation av den underliggande sjukdomen. Denna patologi är en lesion av de nedre extremiteternas mjukvävnader med deltagande av benen i processen. Den främsta orsaken förblir mikroangiopati i kombination med neuropati, som fortskrider i ett tillstånd av långvarig hyperglykemi.

• Vad är diabetisk fot syndrom?
• Symptom på diabetisk fot
• Diagnos av diabetisk fotsyndrom
• behandling

Förekomsten av problemet är cirka 5-8% av det totala antalet registrerade patienter med "söt sjukdom". I avsaknad av adekvat behandling ökar dock dödligheten dramatiskt på grund av ytterligare tillsats av infektion och utveckling av sepsis (blodinfektion).

Vad är diabetisk fot syndrom?

Beroende på orsaken till utveckling, skiljer sig följande former av diabetisk fotsyndrom:

1. Neuropatisk. Det är ungefär 65-75% av antalet alla skador i nedre extremiteterna. Det utvecklas huvudsakligen på grund av störningar i innerveringen av benens mjukvävnader.
2. Ischemisk. Det minst vanliga problemet (5-10%). Formas med isolerad lesion av blodkärl, utan involvering av nervsystemet i den patologiska processen.
3. Blandad form. 10-20% av patienterna lider av detta syndrom. Det kännetecknas av en kombinerad lesion av benets blodomlopp och deras innervation.

Beroende på svårighetsgraden av sjukdomen finns följande steg i problemet:

1. Ingen synlig kränkning av hudens integritet detekteras. Det finns emellertid närvaron av korn, små korn, vilket minskar känsligheten hos fötterna. Allt detta är en riskfaktor för utveckling av patologi.
2. Karaktäriserad av utseendet på ytliga hudsår.
3. Skada utvecklas, lemkemi uppträder (minskad blodtillförsel).
4. Dessutom förenar infektionen.
5. Gangrenös lesion av mjuka vävnader med involvering i den patologiska processen av benvävnad.

Symptom på diabetisk fot

Vid de inledande skeden kanske patienten inte märker några subjektiva känslor i nedre extremiteterna. Detta beror på polyneuropati, vilket leder till förlust av smärta och taktil känslighet. För det mesta behandlas människor av en läkare med sår på benen.

Den neuropatiska formen av sjukdomen manifesteras av följande symtom:

• Huden blir torr, varm;
• Dess känslighet försvinner;
• Ofta finns det små sprickor och calluses på konstanta belastningar på foten.
• Sår ger inte smärta. Ha tydliga gränser
• Det kan finnas stickningar och domningar i underbenen.

Problemets ischemiska form ser lite annorlunda ut:

• Huden blir kall och kan förvärva en blåaktig nyans (cyanos), som orsakas av dålig blodfyllning av kärlen.
• Benet gör ont och whines;
• Sårfelet har ofta sönder gränsar, vilket ger patienten obehag.
• Taktil och vibrations känslighet behålls;
• Ofta finns det ett symptom på intermittent claudikation, som uppstår på grund av aterosklerotiska vaskulära lesioner.

Neuroischemisk form kombinerar symptomen som är karakteristiska för båda varianterna av problemet.

Diagnos av diabetisk fotsyndrom

Processen för erkännande av sjukdoms manifestationen är i de flesta fall inte svår. Det finns emellertid ett specifikt mönster av undersökningar som är nödvändiga för att göra en slutlig diagnos.

Diabetisk fotsyndrom exponeras baserat på:

1. Anamnestic data. Patienten är noggrant frågad om dynamiken i utvecklingen av skador i nedre extremiteterna.
2. Fysisk undersökning. Inspelade klagomål av patienten, hans subjektiva känslor. Palpation av benen utförs med bestämning av förändringen i taktil, smärta, vibrationskänslighet och pulsation av artärerna.
3. Laboratorietester. Tillståndet för långvarig hyperglykemi indikerar klart orsaken till sår. Uppmärksamhet ägnas åt det allmänna blodtalet, manifestationer av den inflammatoriska processen. Indikatorerna för koagulationssystemet beaktas.

Tillräcklig diagnos av diabetisk fotsyndrom ger en tydlig klassificering med fastställandet av form och stadium av problemet.

behandling

Det viktigaste för patienten är frågan om att läka underbenen från den farliga manifestationen av hyperglykemi. I de tidiga stadierna kan du begränsa kost och sockersänkande läkemedel i kombination med lokal terapi. Med avseende på begränsningar av belastningen på benen kan du uppnå bra resultat.

Behandling av diabetic foot syndrom i senare skeden kräver kirurgi.

De vanligaste metoderna är:

• Nekrotomi - avlägsnande av döda partiklar av mjukvävnad.
• Verksamhet på fartygen. I grund och botten utförs shunting och stenting av de drabbade artärerna för att återställa normalt blodflöde.
• Amputation av lemmen. Den mest radikala metoden som endast används i extrema situationer när det gäller att rädda patientens liv.

Moderna standarder för behandling och diagnos av "söt sjukdom" är utformade för att förhindra behovet av kirurgisk ingrepp. Med snabb behandling minimeras risken för att utveckla denna komplikation.

I alla fall är den viktigaste aspekten förebyggandet av diabetisk fotssyndrom.

För att förhindra problem du behöver:

1. Kontinuerligt övervaka blodsocker.
2. Följ en diet och motion.
3. Att utföra högkvalitativ fotvård. Att trimma naglar i tid, för att inte tillåta bildandet av natoptyshy och callosities.
4. Använda bekväma skor.
5. Regelbundet undersökt av en läkare.

Detta är det enda sättet att på ett tillförlitligt sätt skydda dig mot utvecklingen av diabetisk fotssyndrom.

Hur man behandlar polyneuropati

Polynuropati - skador på nervsystemet, som utvecklas till följd av förgiftning av giftiga ämnen, alkohol. Orsaken till skador på perifera nerver kan vara infektiösa och systemiska sjukdomar, belastad ärftlighet. Patienter kan behandlas med polyneuropati i ambulans eller ambulans. Läkare från Neurologikliniken i Yusupovsjukhuset utför en komplex behandling av sjukdomar i perifert nervsystem, i enlighet med nationella och europeiska normer för vård av patienter med polyneuropati.

Komplex behandling av polyneuropati på sjukhuset utförs av kandidater och läkare inom medicinsk vetenskap, läkare av högsta klass. Ledande neurologer, funktionella diagnostikläkare och neurovetenskapare utför en omfattande undersökning av patienter som använder moderna instrumentella och laboratoriediagnostiska metoder. Läkarna bestämmer orsaken till sjukdomen, lokaliseringen och omfattningen av perifer nervskada. Svåra fall av polyneuropati diskuteras vid ett möte i expertrådet.

Orsaker till polyneuropati

Eftersom perifera nerver har vanliga anatomiska och fysiologiska egenskaper påverkas de av vissa ärftliga anomalier, metaboliska störningar, endogena och exogena toxiska ämnen. Som ett resultat utvecklas systemisk skada på perifera nerver.

De vanligaste orsakerna till polyneuropati är:

• exogena toxiska effekter av droger, alkohol, lösningsmedel;
• metaboliska störningar (diabetes, dysmetaboliskt syndrom);
• ärftliga sjukdomar (porfyri, ärftlig neural amyotrofi av Charcot-Marie-Tuta, Refsum-sjukdom);
• dålig eller otillräcklig mat
• ett brott mot absorptionen av vitamin b₁₂;
• kollagenos (periarterit nodosa, sarkoidos).

Vincristin polyneuropati utvecklas efter cancerbehandling med kemoterapeutiska läkemedel. Infektiös polyneuropati förekommer hos patienter som har drabbats av virus- eller bakteriesjukdomar. I 40% av fallen kan orsaken till sjukdomen inte upprättas, och då talar neurologer om idiopatisk polyneuropati.

Behandling av diabetisk polyneuropati i Moskva

Diabetisk neuropati är nervskada orsakad av diabetes mellitus. Enligt klassificeringen som utvecklats vid endokrinologernas och neurologernas gemensamma konferens (San Antonio, 1988) är diabetisk polyneuropati uppdelad i följande grupper: subklinisk neuropati (förändringar bestäms vid elektrodiagnostiska, kvantitativa sensoriska eller autonoma diagnostiska test) och klinisk neuropati. Neurologer skiljer följande typer av kliniska former av diabetisk polyneuropati: diffus neuropati (distal symmetrisk sensorimotorisk neuropati och autonom neuropati) och fokal neuropati.

Patienter med polyneuropati uppvisar följande klagomål:

• domningar i tår, fötter,
• parestesi (krypande känsla på huden);
• brännande och smärta i tår, sålar, kalvsmuskler;
• svaghet i nedre extremiteterna,
• Krump (periodiska kramp i kalvsmusklerna).

Med tiden stör extremitetens näring och diabetisk fot utvecklas. Diabetisk polyneuropati kännetecknas av symmetrisk distal lokalisering av neurologiska symptom. Under undersökningen av patienten utför läkare av Yusupov sjukhus en generell neurologisk undersökning, som innefattar följande studier:

• taktil känslighet på de övre och nedre extremiteterna med hjälp av standardmikrofilament (10 g);
• smärta i benen och armarna med en neurologisk nål, en engångs tandpetare eller redskap
• Temperaturkänslighet på extremiteterna med hjälp av en värmespets, som alternerande rör gummi- eller metalldelen av den neurologiska hammaren, provrör med vatten med olika temperaturer (20 ° C och 40 ° C);
• vibrationskänslighet med en 128 Hz graduerad tuning gaffel eller biotensiometer;
• muskel- och gemensam känsla
• knä och Achilles reflexer;
• muskelstyrka
• statik och gångarter med öppna och slutna ögon;
• samordnande prover (paltsenosovoy och häl-knä) med öppna och slutna ögon.

Alla känslighetsstudier av neurologer utförs symmetriskt på båda sidor i riktning från distalbenen (lokaliserad längre från kroppen) proximalt. Följande tecken på diabetisk polyneuropati är kliniskt signifikanta:

• frånvaro eller minskning av smärta, temperaturkänslighet i distala delar av nedre extremiteterna;
• allodyni (smärta som svar på stimuli som inte tidigare orsakat det) i distala regioner i nedre extremiteterna;
• hyperestesi (ökad smärtskänslighet) i de distala nedre extremiteterna;
• minskning eller frånvaro av muskelartikulär känsla och vibrationskänslighet i de distala benen;
• minskning eller förlust av knä och Achillesreflexer;
• minskad muskelstyrka i de distala benen;
• förlust av samordning med slutna ögon (känslig ataxi).

Elektrofysiologer utför elektromyomyografi av nedre extremiteterna med en bedömning av motorens hastighet och sensoriska fibrer (minst två nerver på vardera sidan). Somnologer utför Doppler ultraljud av kärl i nedre extremiteterna, radiologer - röntgen av foten i två projektioner (med misstänkt neuroosteoarthropati).

Hur man behandlar polyneuropati? Icke-farmakologisk behandling av diabetisk polyneuropati innefattar en dos, doserad fysisk ansträngning, diet (tabellnummer 9). Endokrinologer ger adekvat behandling för diabetes. Effektiva läkemedel för behandling av diabetisk polyneuropati är antioxidanter, antihypoxanter och metabolik. Dessa innefattar alfa-lipoinsyra, actovegin, pyrimidinukleotider.

Neurologer ordinerar patienter med diabetisk polyneuropati med B-vitaminer (benfotiamin, en kombination av tiamin, pyridoxin och cyanokobalamin). I komplex terapi ingår antikonvulsiva läkemedel (pregabalin, gabapentin), antidepressiva medel (duloxetin, amitriptylin). Opioida analgetika (tramadol) används vid behandling av diabetisk polyneuropati som är resistent mot behandlingen.

Fysioterapeutisk behandling av diabetisk polyneuropati utförs i rehabiliteringskliniken i Yusupov sjukhus:

• perkutan elektroneurostimulering;
• magnetisk terapi;
• lågfrekvent laserterapi.

En positiv effekt på tillståndet av nervfibrer akupunktur.

Metoder för behandling av toxisk polyneuropati

Giftig polyneuropati utvecklas i de flesta fall med kronisk förgiftning, kränkning av reglerna för användning av hushållskemikalier och kronisk alkoholism. Ofta är toxic polyneuropati resultatet av kronisk alkoholism. Andra faktorer som kan utlösa utvecklingen av polyneuropati innefattar:

• förgiftning med kolmonoxid, metylalkohol, arsenik, karbofos, diklorvos;
• kronisk förgiftning;
• difteri;
• bERIBERI;
• levercirros;
• uremi;
• hypotyroidism;
• kollagen;
• onkologiska sjukdomar;
• användningen av vissa droger - metronidazol, isoniazid.

Giftig polyneuropati åtföljs av sådana manifestationer som domningar i nedre och övre extremiteter, krypande känsla över kroppen. Vid det första skedet av sjukdomen påverkas distala, avlägsna delar av extremiteterna. När sjukdomen fortskrider påverkar den patologiska processen de proximala områdena på benen och armarna, som ligger närmare kroppen.

Förutom sensoriska störningar uppstår motorstörningar: muskelsvaghet, ökad trötthet under normalt arbete eller fysisk ansträngning. Patienter klagar på en känsla av tyngd och överflöd i lemmarna. Det finns tecken på autonoma sjukdomar. De uppenbarar ett brott mot sömn, hjärtfrekvens och rytm, urinering, evakueringsfunktion i tarmarna. I avancerade fall av sjukdomen kan patienterna inte flytta sig självständigt eller behålla sig själva. Vid förgiftning med giftiga ämnen sker en kombinerad skada på de inre organen. I sådana fall kan den kliniska bilden av polyneuropati förefalla mycket senare.

För att upprätta en noggrann diagnos samlar en neurolog en historia, finner ut om patienten har kontaktat giftiga ämnen, missbrukar inte alkoholhaltiga drycker och vilka sjukdomar han har. Neurologisk undersökning visar skador på perifera nerver. Med hjälp av instrumentalstudier (electroneuromyography) är det möjligt att upptäcka impulser med impulsöverföring. I vissa fall utför neurologer en biopsi av perifernerven för att vidareutveckla histologisk undersökning. Toxikologiska tester avslöjar närvaron av giftiga ämnen i patientens kropp.

Behandling av toxisk polyneuropati har följande mål:

• eliminering av toxiner (i Yusupov sjukhus använder läkare en innovativ avgiftning metod - plasmaferes);
• förbättra ledningen av nervimpulser;
• restaurering av strukturen hos nervfibrer;
• återställande av motorisk aktivitet hos de drabbade lemmarna;
• förebyggande av sjukdomsprogression.

Framgångsrik behandling av toxisk polyneuropati är möjlig efter att ha uteslutit kontakt med provningsmedlet. Om orsaken till perifer nervskada är endokrin patologi, behandlar sjukdomar i interna organ, allmänläkare och endokrinologer den underliggande sjukdomen. Omfattande behandling av toxisk polyneuropati innefattar:

• användning av B-vitaminer;
• Användningen av droger som hjälper till att förbättra konduktiviteten hos nervimpulserna.
• administrering av glukokortikoidhormoner till patienter och plasmaferes i sjukdomens autoimmuna natur.

Resultatet av toxisk polyneuropati beror på varaktigheten av kontakt med giftiga ämnen, tidpunkten för starten och adekvat behandling. Neurologer på Yusupov-sjukhuset behandlar patienter som lider av toxisk polyneuropati, de nyaste effektiva läkemedlen som har ett minimalt antal biverkningar.

Med utvecklingen av akut polyneuropati är prognosen oftast tillfredsställande. Den kroniska formen av sjukdomen med adekvat terapi fortskrider relativt fördelaktigt. På grund av den korrekta behandlingen är det möjligt att avsevärt sakta ner sjukdomsprogressionen. Ett negativt resultat är möjligt vid akut berusning när en stor mängd toxin träder in i kroppen. I det här fallet finns det stor risk att utveckla njure och leverfel.

Patienterna är inlagda på Yusupov sjukhus i Moskva dygnet runt. Vid tillträde till sjukhuset bestämmer läkare orsaken till sjukdomen, utför avgiftningsterapi, föreskriver mediciner för att förhindra skador på nervfibrerna. Om symptom på polyneuropati är närvarande, kommer neurologer att genomföra en omfattande terapi som syftar till att återställa strukturen och funktionen hos perifera nerver. När de första symptomen på toxisk polyneuropati uppträder, ska du omedelbart ringa till Yusupov sjukhus.

Rysk läkare

Logga in med uID

Katalog över artiklar

Moderna metoder för behandling av radikulopati, neuropati
Standardsbehandling av radikulopati, neuropati
Protokoll för behandling av radikulopati, neuropati

Skador på nervrötterna och plexuserna

Profil: neurologisk.
Behandlingsfas: öppenvård (poliklinik).

Syftet med scenen: Återställande av funktionen hos de drabbade nervrotorna och plexuserna. Behandlingstid: beroende på svårighetsgraden av kliniska manifestationer från 7 dagar till 14 dagar.

ICD-koder:
G50- G59 Beslag av enskilda nerver, nervrot och plexus
M50.1 Skador på livmoderhalsens ryggrad med radikulopati
M51.1 Lesioner av intervertebrala skivor i ländryggen och andra delar med radikulopati
M54.1 Radiculopati.

Definition: Mononeuropati är en lesion av en, flera mononeuropati är en lesion av flera stora nerver. I fall av mononeuropati och multipel mononeuropati detekteras skador på vasa nervorum patologiskt. Många lesioner av nervrötterna och plexuserna utvecklas enligt typen av kompressionsneuropati orsakad av yttre kompression, en gång eller periodiskt upprepad. De vanligaste orsakerna är skador, yttre tryck (klämma) eller volymen klämma. Kompressionskador är mest mottagliga för nerver och rötter, inte omgivna av mjuka vävnader. Efter eliminering av yttre tryck uppstår återställandet av roten, nervens och plexusens funktioner vanligen oberoende.

Tunnelsyndrom - komprimering av perifer nerv genom omgivande anatomiska strukturer (mycket ofta av metabolisk genes). Kompression av nerven, roten, plexus är vanligtvis konstant, men dess svårighetsgrad kan variera beroende på svullnaden i vävnad och muskelspänning i lemmen. I klinisk praxis finns neuropati av ulnarnerven oftast på grund av dess kompression i ulnar spåret eller den kubitiska tunneln och neuropati i medianernen som ett resultat av kompression i handleden. Neuralgia i lårets laterala kutan nerv - den vanligaste orsaken - Trauma, bär en korsett, bär en klämma. Komprimeringen av tibialnerven är orsaken till tunnelsyndromet i metaboliska störningar, artropati, trauma. Neuropati följer vanligen smärta. Ibland är kraniala nerver inblandade, vanligtvis VII-par; V-par; oculomotoriska nerver.

Bells pares - akut ensidig förlamning eller pares av ansiktsmusklerna som en följd av ansiktsnerven i perifera skador. Med Bells förlamning kan det finnas smärta i örat eller bakom det, förlust av känsla på den drabbade sidan av ansiktet, hyperacusis, ett brott mot smakförnimmelser på tungan på motsvarande sida.

Neuralgi av trigeminusnerven (NTN) är ett karakteristiskt smärtssyndrom som uppträder längs en eller flera grenar av V-kranialnerven. Diagnosen är endast gjord enligt anamnese och bygger på de karakteristiska tecknen på smärta. Det verkar plötsligt och varar från några sekunder till 2 minuter. Frekvensen av smärtsamma attacker varierar över ett brett spektrum: från hundratals attacker om dagen till mycket sällsynta attacker, när perioder av eftergift kan vara i åratal.
Smärtan i NTN är mycket svår, den beskrivs som intensiv, skarp, ytlig, piercing, brinnande eller lik elektrisk stötar. I en viss patient är kännetecknen av smärta under attackerna alltid desamma. Ofta kan utgångspunkten för smärtinfarkt röra en viss utlösningspunkt, äta, prata, tvätta ansiktet eller borsta tänderna. I perioderna mellan paroxysmen av smärta är sjukdomen asymptomatisk. Vid diagnosförklaring är det nödvändigt att utesluta andra orsaker till smärta i ansiktet.

klassificering:
Skador på nervrötterna och plexuserna på etiologisk basis är indelade i:
1. Infektiös: viral, mikrobiell (för scarlet feber, brucellos, syfilis, leptospirose etc.).
2. Infektiös-allergisk (för infektioner i barndomen: mässling, rubella, vaccin, multipel skleros, serum etc.)
3. Giftig (med kronisk förgiftning (alkoholism, bly, etc.);
4. Dysmetabolisk: med en brist på vitaminer, med endokrina sjukdomar (diabetes mellitus), etc.
5. Dyscirculatory: med periarterit nodosa, reumatisk och annan vaskulit.
6. Idiopatisk och ärftlig (neural amyotrofi av Charcot-Marie, etc.).
7. Traumatisk skada på nervrötterna och plexuserna
8. Kompression-ischemiska skador av enskilda perifera nerver (karpaltunnelsyndrom, tarsalkanalsyndrom, etc.).
9. Vertebrala lesioner.

Genom topografisk-anatomisk princip särskiljer:
• radikulit - lesioner av ryggrad;
• plexit - besvärlig plexus (livmoderhalsen, bäcken, lumbosakral);
• mononeurit - perifera nerver i kranialnerven, interkostala nerver, extremiteternas nerver;
• polyneuropati, multipelskador av perifera nerver;
• Multi-neuropati eller multipel mononuropati, där flera perifera nerver påverkas, ofta asymmetriskt.

Riskfaktorer: Kompression av ryggrad i ryggnerven, på grund av hernierad ryggrad.

Diagnostiska kriterier:
1. Smärta
2. Positiva symtom på spänning, ett symptom på Tinnell;
3. Motor och sensoriska störningar.

Förteckning över huvuddiagnostiska åtgärder:
1. Fullständigt blodantal
2. Urinalys
3. Röntgen
4. Biokemisk analys av blod.

Lista över ytterligare diagnostiska åtgärder:
1. Beräknad tomografi och / eller magnetisk resonansavbildning
2. Konsultterapeut
5. Samråd med en ögonläkare
6. Traumatologens samråd
7. Infectiologistråd
8. Konsultation endokrinolog
9. Samråd med neurokirurg.

Behandlingstaktik: Behandlingen är specifik, beror på orsaken till sjukdomen, och börjar med att exponeringen för en skadlig faktor upphör. Men det finns alltid vitaminterapi, om det behövs, massage, fysioterapi och fysioterapi, som utgör den så kallade icke-specifika behandlingen. När radikulopati i de flesta fall, särskilt i fallet med en hernierad skiva, är en effektiv konservativ behandling effektiv: bäddstöd, lugnande medel (för natten), dragkraft. Vid radikal smärta, tillsammans med konservativ terapi, föreskrivs icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), lornoxicam från 8 till 16 mg / dag, diklofenak från 25 till 75 mg / dag.

Patogenetiskt viktigt för sjukdomar i det perifera nervsystemet är utnämningen av vitaminer i grupp "B", eftersom de är nödvändiga för aktiviteten hos oxidativa energimekanismer och upprätthåller normal struktur och funktion hos nerverna. Förmodligen började de tillsammans med injektionsformer använda ett komplex av vitaminer i grupp "B" för oral administrering.
Förberedelser för lokal åtgärd: salva diklofenak, kondroxid, etc.
Effektiv fysioterapi, akupunktur.
Terapeutisk läkemedelsblockad utförs med kortikosteroider.
Den mest effektiva är färdiga sprutor Ambene (Tyskland) med ett kombinerat läkemedel, vilket orsakar snabb antiinflammatorisk, antipyretisk och analgetisk effekt.

Aktiva ingredienser:
dexametosan (glukokortikosteroid) har en lokal antiinflammatorisk, dehydrerande, analgetisk effekt; fenylbutazon (NSAID); natriumsalicylamid (analgetisk effekt); Cyanokobalamid (vitamin B) har en positiv effekt på nervfunktionen: lidokain har en lokalbedövningseffekt.

Behandling av tunnelsyndrom i milda fall är begränsad till vila. Införandet av kortikosteroider (långvariga former) i kanalen är effektiv.

Vid idiopatisk förlamning av ansiktsmusklerna är det nödvändigt att förskriva kurser av kortikosteroidbehandling på 30-60 mg prednisolon varannan dag, gradvis minska dosen med 5 mg på morgonen. Prescribe droger som förbättrar mikrosirkulationsdextrans från 200 till 400 ml intravenöst per behandlingssätt från 3 till 5 gånger.
För dekompression behövs dehydreringsbehandling. Mannitol 10-20% intravenöst dropp i en dos av 0,5-1,5 g / kg är effektivare.
När det gäller rehabiliteringsbehandling rekommenderas därför neuroprotektiv terapi - deproteiniserat kalvblod-hemoderivat (dragee från 200 till 600 mg eller 40 mg intramuskulärt), vitaminer i grupp "B" (neuromultivit, magnesiumlaktat i kombination med pyridoxin). Syftet med proserin är inte visat (noterat det prozerin orsakar kontraktur.) Med rätt taktik och snabb behandling finns det ingen kontraktur.

För trigeminal neuralgi är carbamazepin förskrivet upp till 600 mg / dag för lindring av smärta. Användningen av lamotrigin (400 mg / dag) jämfört med placebo ökade andelen patienter som förbättrats efter 4 veckor.

Med bältros, antivirala läkemedel ordineras; acyklovir ordineras oralt i en dos av 400 mg 5 gånger om dagen i 7-10 dagar, immunmodulatorer, aspirin, icke-steroida antiinflammatoriska analgetika. Effektiv lornoxikam 8-16 mg.
Perkutan elektrostimulering utförs, antidepressiva läkemedel förskrivs samtidigt, vitaminer från grupp B.
Vid brännande smärta är carbamazepin effektiv, initialdosen på 100 mg oralt 2 gånger om dagen, sedan öka dosen gradvis till 200 mg oralt 2 gånger om dagen.
Topiskt applicerad 0,025% kapsaicinkräm, appliceras den på de drabbade områdena 4 gånger om dagen. För att undvika att bränna på de drabbade områdena 20 minuter före det, applicera en kräm med lokalbedövning.
Bubblor behandlas också med lysande grön 1% -2%. Injektioner av kortikosteroider och lokalanestetika används också i de drabbade områdena, nervblock. De mest hemska komplikationerna av herpes med lesioner av kranialnervena är meningoencefalit, blepharit, keratit, uveit, postherpetic neuralgi, perifer muskelpares.

Förteckning över viktiga droger:
1. Lornoxikam 4 mg, 8 mg, tabell
2. Diklofenak 100 mg salva
3. Kondroitinsulfat 30 g, salva
4. Vitaminer i grupp B (neuromultivit).

Förteckning över ytterligare mediciner:
1. Prednisolon 5 mg, tabell
2. Mannitol, en lösning av 10%, 20% i en flaska med 100 ml, 500 ml
3. Deproteiniserat hemoderivat kalvblod 200 mg piller
4. Carbamazepin 100 mg, 200 mg, tabl
5. Dextran, infusionsvätska, lösning i en flaska med 200 ml, 400 ml
6. Lamotrigin 25 mg, 50 mg, tabl
7. Acetylsalicylsyra 100 mg, tabl
8. Acyklovir 400 mg, flik.

Kriterier för överföring till nästa steg:
1. Undersökning för att klargöra orsaken (volymetrisk process, inflammation, trauma);
2. allvarligt smärtsyndrom
3. Komplikationer.

Moderna standarder för behandling av diabetisk polyneuropati

• Nyckelord: neuropati, polyneuropati, diabetes mellitus, uremi, hypotyroidism, alfa-liposyra, berlition

Förekomsten av diabetisk neuropati (DN) varierar från 16 till 66% och är direkt beroende av diabetes mellitus (DM) och graden av kontroll [1].

Symtom på DN uppträder som regel inom fem till tio år av den underliggande sjukdomsbanan. Däremot kontrolleras minst 10% av patienterna med diabetes först efter debut av neurologiskt underskott.

De viktigaste symptomen på NAM kan vara mycket obehagliga. Med patologins progression och följaktligen ökar försvårandet av överträdelser risken för fall, sår i foten, arytmier. Detta kan leda till sprickor, amputationer och dödsfall.

Prognosen förbättras signifikant när DN detekteras i ett tidigt eller prekliniskt stadium. I början av sjukdomen är effekten av terapi också signifikant högre.

Klassificering av skador i perifert nervsystem

I DN påverkas olika fibrer i perifera nerver, vilket medför en betydande variabilitet av kombinationer av kliniska tecken och symtom. Det är därför det är extremt viktigt att systematisera de olika skadorna i det perifera nervsystemet hos patienter med diabetes. Den moderna klassificeringen av DN (tabell 1) baseras på tre kriterier:

• Förekomsten av symtom (diffusa och fokala neuropatier);
• viktiga kliniska symptom (sensorimotoriska eller autonoma neuropatier);
• ledande patogenetisk faktor (metaboliska eller vaskulära neuropatier).

Det bör påminnas om att det finns blandade former av DN, vilket kan göra diagnosen svår.

Vid analys av den kliniska bilden är det nödvändigt att konsekvent svara på följande tre frågor:

• vilka symtom dominerar (motorisk, sensorisk, vegetativ);
• hur de distribueras och i vilka delar av kroppen som råder (distala / proximala, symmetriska / asymmetriska skador i extremiteterna, företräde hos de övre eller nedre extremiteterna);
• Vad är utvecklingshastigheten (akut, subakut, kronisk form)?

Diffus diabetisk neuropati

För närvarande är den vanligaste erkända distanssymmetrisk sensorimotorisk neuropati - cirka 80% av fallen [2, 3]. Vanligtvis utvecklar denna form av NAM flera år efter det att den underliggande sjukdomen startat. Patologi fortskrider långsamt (kroniskt), de första symptomen uppträder i nedre extremiteterna, ibland ensidiga.

Diffusa bottnar är indelade i två undertyper:

• med skador på tjocka (myeliniserade) fibrer;
• med skador på tunna (dåligt myelinerade och omyelinerade) fibrer.

Dessa två subtyper av sjukdomen skiljer sig inte bara i den kliniska bilden utan även i prognosen (tabell 2).

Distal symmetrisk sensorimotorisk neuropati med nederlag av tjocka fibrer

Tjocka (myelinerade) fibrer i perifera nerver ger möjlighet att utföra motorimpulser, impulser av djup och vibrations känslighet, liksom delvis smärta.

De första symtomen (domningar, parestesier, smärta) förekommer i nedre extremiteterna, först på ena sidan och sedan vidare till andra sidan.

Vid nederlag av tjocka fibrer djupt och vibrationssensitivitet är sönder, sänker tendonen eller faller ut. Brott mot vibrationskänslighet är en viktig markör för hög risk för sårbildning i fötterna.

Med utvecklingen av neuropati utvecklas muskelsvaghet, areflexi och känslig ataxi. Det är viktigt att notera att motoriska symptom uppträder senare än sensorisk, inklusive smärta, och förblir måttligt uttalad (mild pares) även i avlägsna stadier av sjukdomen. Det första symtomet på pares är svaghet i extensormusklerna i foten eller tummen (patienter börjar snubbla på marken). Dessutom kan det finnas tremor (som indikerar aktiviteten hos den patologiska processen som påverkar det perifera nervsystemet) och krampig (paroxysmer av smärtsam information av en muskelgrupp). För att bekräfta neuropati och för att avslöja den subkliniska skadorna av myelinerade fibrer möjliggör en elektrofysiologisk studie av impulshastigheten längs nerverna.

Vid diagnoser bör man komma ihåg att med distanssymmetrisk sensorimotorisk neuropati lokaliseras symtom alltid distalt och symmetriskt. Lämne extremiteter påverkas främst, sensoriska störningar överväger över motorn, ytan (smärta och temperaturkänslighet) över proprioceptionsstörning (vibrationskänslighet och gemensam muskelkänsla) ), patologi utvecklas inte skarpt, men gradvis.

För bekräftelse av distanssymmetrisk sensorimotorisk polyneuropati, förutom att det följs med klinisk fenomenologi krävs det:

• diabetes diagnostiserades (i enlighet med diagnostiska kriterier för diabetes och andra sjukdomar i glykemi [3]);
• svårighetsgraden av polyneuropati var i proportion till diabetesens varaktighet och allvarlighetsgrad;
• Andra orsaker till utvecklingen av sensorimotorisk polyneuropati uteslutes (till exempel vitamin B-brist₁₂, alkoholmissbruk, uremi, hypotyroidism, paraneoplastisk neuropati, läkemedelsneuropati, vertebral claudication).

Distal symmetrisk neuropati med nederlaget av fina fibrer

Den största skadliga effekten av diabetes har på tunna myelinerade (C och A-delta) och omyelinerade fibrer, vilket ger vegetativ innervation, temperatur och smärtkänslighet. Dessa fibrer påverkas i de tidiga stadierna av diabetes och till och med före dess tidiga kliniska manifestationer [4]. Samtidigt noteras symtom på vegetativ insufficiens i kombination med brännskador, skottvärk, hyperalgesi, parastesi, minskad smärta och temperaturkänslighet, sårbildning i fötterna och minskad känslighet av smärtstillande smärta. Smärtlösa hjärtattacker hos patienter med diabetes är förknippade med en minskning av känsligheten hos smärtstillande smärta.

Diagnosen av denna form av polyneuropati är komplicerad av frånvaron av karakteristiska neurologiska tecken. Patienterna behåller tendonreflexer, muskelstyrka, djup och vibrationskänslighet samt normala elektrofysiologiska parametrar. Det enda fokala neurologiska tecknet kan vara ett brott mot eleven (Argyll Robertson syndrom). Tidigare diagnostiserades dessa patienter felaktigt med neurotiska störningar, hysteri eller simulering. Endast tack vare tillkomsten av moderna forskningsmetoder har det blivit möjligt att fastställa den sanna naturen hos denna sjukdom.

Nederlaget för fina fibrer kan uppenbaras endast genom somatiska symtom (somatisk (vegetativ) neuropati) eller en kombination av somatiska symtom med symtom på smärtsam neuropati (sistnämnda dominerar ofta). I det andra fallet kan de smärtsamma symtomen fungera som en markör för nederlag av vegetativa fibrer. Patienter klagar vanligtvis på smärtsam dysestesi (stickningar, stickningar, krypning, frossa och / eller skärning, skyttelösningar), som initialt är lokaliserade i fötterna, så småningom spridas till nedre ben och händer. Smärta i fötterna orsakad av mottagande av en varm dusch (temperaturallodyni), promenader, skor, sätta på strumpor (mekanisk allodyni). Borrning, brännande smärtor kvarstår ofta på natten, allvarligt störande sömn. De flesta patienter utvecklar rastlösa bensyndrom. Som regel dominerar positiva sensoriska symtom (spontan smärta, hyperalgesi, hyperpati, allodyni) och kan dölja negativa symptom (temperatur och smärta hypoestesi).

Smärtsamma symtom i benen anses ofta felaktigt betraktas som de första tecknen på gemensam patologi.

Diabetisk autonom (vegetativ) neuropati kombineras ofta med andra typer av neuropatier (oftast med smärtsam neuropati), men det kan isoleras och föregås av utvecklingen av andra komplikationer av diabetes.

Den kliniska bilden kännetecknas av dysfunktion i ett eller flera organsystem (Tabell 3).

Sphincter dysfunktion är känd som det vanligaste symptomet. Det uppenbaras av sfinkterinsufficiens eller atoni av blåsan, attacker av diarré, särskilt på natten och impotens. Andra symtom på perifert autonoma misslyckanden inkluderar takykardi, ortostatisk hypotoni, ödem i fötterna och lederna, torr hud.

Cirka 20% av patienterna har kardiovaskulära störningar, vilket resulterar i ett nedsatt hjärta. Allvarliga komplikationer av ett nedsatt hjärta är arytmier, smärtfritt eller asymptomatiskt hjärtinfarkt. Ungefär en fjärdedel till hälften av patienterna dör fem till tio år efter diagnosen hjärtautonomisk neuropati.

Perifer sudomotorisk neuropati påverkar primärt underbenen. Huden på benen blir torr, knäckt, vilket bidrar till infektionen. Uttrycket "autosympathektomi" (perifera vasomotoriska störningar plus sudomotorisk neuropati) används ofta för att beteckna denna process. Brott mot den sympatiska reglering av blodkärl som resultat av vasodilation orsakar arteriovenös skakning. Diuretika som är resistenta mot ödem är associerade med åderbråck i benen och deras bristfällighet. Således bildas "varma" neuropatiska fötter. På grund av fotens överflöd utvecklas osteopeni i samband med neuroartropati eller Charcots fot.

Det är extremt viktigt att diagnostisera DN i början, inklusive subkliniska steg.

När man undersöker en patient ska man följa principen om tre C. Först lyssna patienten, fastställa de karakteristiska epiteterna (descriptorer) av smärta, och för det andra titta på patienten, identifiera lokala känslighetsstörningar (allodyni, hyperestesi, hypostesi etc.), För det tredje, att korrelera klagomålens natur med resultaten av inspektionen. Det är viktigt att uppmuntra patienter att beskriva sin smärtsamma erfarenhet (lokalisering, varaktighet, intensitet, utfällande faktorer).

För att underlätta diagnosen tillåter skalan att bedöma smärta (TSS och ID).

För att bestämma den subkliniska skadorna av tjocka fibrer undersöks expansionshastigheten längs motor- och sensorfibrer dessutom.

I avsaknad av klagomål bör patienter undersökas årligen enligt DN-screeningsalgoritmen (tabell 4) [5].

Vid upptäckt av kliniska / subkliniska tecken på neuropati, inklusive störningar i känsligheten av fotens plantaryta, utförs upprepade undersökningar var sjätte månad.

Fokal diabetisk neuropati

I motsats till diffusa neuropatier utvecklas fokala akut eller subakutant. Den huvudsakliga skadliga mekanismen är ischemi.

Bland kraniala nerver påverkas oculomotoriska organ oftast: den tredje och sjätte.

Proximal asymmetrisk diabetisk neuropati är mycket sällsynt - cirka 1% av fallen. Historiskt har olika termer använts för att beteckna det: diabetisk amyotrofi, diabetisk polyradikulopati, diabetisk lumbosakral plexopati, Bruns-Garlands syndrom.

Patologi präglas huvudsakligen av motoriska symtom, men i början kan neuralgisk smärta av hög intensitet noteras. Samtidigt med smärtan uppträder muskelsvaghet, följt av atrofi i bäckenets bälte och lårens muskler. Normalt är musculus quadriceps och musculus iliopsoas inblandade, vilket resulterar i svag flexion i höften och en känsla av instabilitet i knäet, vilket är mest uttalat när man klättrar uppför trappan. Knäreflexer reduceras eller faller ut, och akillerna kan sparas eller reduceras (med likvärdig distal DN).

Symptom utvecklas monofasiskt eller stegvis. Ofta är uppkomsten ensidig, men inom några veckor eller månader sprider muskelsvagheten mot motsatt sida av kroppen.

När elektrofysiologiska studier avslöjade en reduktion av sensoriska och motoramplituder (amplitud av M-svaret). Elektrofysiologiska indikatorer visar en ojämn grad av skada på enskilda nerver i lumbosakral plexus. Äldre patienter med typ 2-diabetes påverkas mestadels. Således är toppincidensen 65 år.

Prognosen är relativt gynnsam. Smärtan nivåer inom några veckor, men ibland varar upp till sex till nio månader. Pares och atrofi - även i flera månader. Återhämtning tar ibland flera år, i vissa patienter kvarstår en kvarvarande defekt.

DN-behandling är en svår, men uppnåelig uppgift. Det bör börja i möjlighetsfönstret, det vill säga från det ögonblick som diagnosen av den subkliniska / kliniska formen av sjukdomen till sårbildning av fötterna.

Brott mot känsligheten hos plantardelen av foten, särskilt tröskeln för vibrationskänslighet, indikerar en ökning av risken för sårbildning. Det är nödvändigt att informera patienten om risken för sådana och motivera att fötterna sköts ordentligt.

DN-patogenesen är multifaktoriell, därför måste förebyggande och behandling av skadade nervfibrer vara komplexa: optimering av glukoskontroll, blockering av patologiska vägar av ämnesomsättning, nivåeringssymptom.

Betydelsen av att kontrollera blodglukos (glykerade hemoglobinnivåer (HbA1c)