Symptom

Skopina Larisa Viktorovna,

Bukspottkörteln ligger i djupet av övre bukhålan. Schematiskt består den av ett huvud, kropp och svans. Värdet av bukspottkörteln i kroppen är väldigt stort. Enzymer, ämnen som är involverade i matsmältningen av proteiner, fetter och kolhydrater produceras i körtelvävnaden, de släpps ut i den gemensamma bukspottskörteln och går sedan in i duodenum, där de utövar sin fysiologiska effekt på mat (exokrin funktion). Dessutom finns det i bukspottkörteln specialiserade celler som producerar hormoninsulinet, som, i blodet, reglerar utbytet av socker i kroppen (endokrin funktion).

Den exokrina delen av bukspottkörteln är en komplex alveolär tubulär körtel, uppdelad i segment med mycket tunn bindväv interlobulär septa. Acinus med den interkalcerade kanalen är en strukturell funktionell enhet av exokrin del. Under dagen produceras 500-700 ml pankreatisk juice, som innehåller trypsin- och chymotrypsin- och amylolytiska enzymer: amylas, glykosidas, galaktosidas, lipolytisk substans - lipas, etc., som är inblandade i uppslutning av proteiner, fetter och kolhydrater.

bukspottkörtel, som väger 70 - 80 gram under dagen producerar ca 2 - 2,5 liter bukspottskörteljuice. Sekretionen som produceras av den neutraliserar surhetsinnehållet i magsaften, vilket kan komma in i duodenum, kan skada tarmslimhinnan.

Den endokrina delen av bukspottkörteln producerar hormoner som reglerar kolhydrat och fettmetabolism (insulin, glukagon, somatostatin, etc.). Den fysiologiska betydelsen av insulin är i regleringen av kolhydratmetabolism och upprätthåller den önskade nivån av glukos i blodet genom att minska den. Glukagon har motsatt effekt. Dess huvudsakliga fysiologiska roll är att reglera blodsockernivån genom att öka den; Dessutom påverkar det de metaboliska processerna i kroppen. Strukturellt representeras den endokrina delen av ett kluster av beta celler i bukspottkörteln - Langerhansöarna. Pankreatiska öar med en diameter av ca 0,3 mm är övervägande avrundade, antalet öar ökar från huvud till svans, deras totala antal är cirka 1 miljon.

Den maximala uppmärksamheten från läkare, biologer, biokemister och nu genetiska ingenjörer har alltid varit i B-celler. Detta är förståeligt: de producerar insulin, ett hormon som sänker blodsockerhalten och också har en märkbar effekt på fettmetabolismen. Brott mot insulinsekretion är en av huvudorsakerna till utvecklingen av en sådan vanlig och svår sjukdom som diabetes. Att förstå alla subtiliteter av insulinbiosyntes innebär att vi i framtiden kan påverka denna process på ett riktat sätt.

Studier har visat att B-celler har som det var två produktionstransportörer: den första, evolutionärt mer forntida, är avsedd för produktion av proinsulin och det andra, sena, förbättrade "provet" är direkt för insulin.

Pro-insulin som har lämnat den första transportören ackumuleras inte i cellen, utan frigörs omedelbart i blodet. Det är fortfarande inte helt klart varför B-cellen behöll denna till synes "föråldrade utrustning". När allt kommer omkring, den produkt som kommer ifrån det, det vill säga proinsu-lin, är nästan inaktiv, det kan inte utföra funktionerna hos ett hormon. Det är sant att B-celler produceras i mycket små mängder: i vanligt blod är proinsulin bara 5 procent och insulin är 95 procent.

Insulinsekretion i början är densamma som proinsulin. Men genom att syntetisera proinsulin, B-cellen denna gång (det här är skillnaderna som börjar) frigörs det inte utanför sina gränser, men skickas för vidare bearbetning till Golgi-komplexet - en intracellulär struktur där olika celler syntetiseras och ackumuleras. Här, med hjälp av enzymer, klyvs den så kallade C-peptiden från proinsulin, vilket resulterar i bildandet av fysiologiskt aktivt insulin. Därefter förpackas insulin i sekretoriska granuler. B-cellen ackumulerar färdiga, förpackade produkter i stora mängder och, vid behov, släpper ut i blodet.

Och behovet av insulin inträffar när blodglukosen stiger. B-celler i detta fall ökar frisättningen av insulin, och han börjar en gång i blodomloppet att agera aktivt. För det första gör det cellens membranmembran mer permeabla för glukos, och cellerna börjar absorbera det, och för det andra bidrar det till omvandling av glukos till glykogen, som deponeras i lever och muskler. Tack vare dessa åtgärder reduceras blodsockret. Glukagon gör motsatsen. Om insulin bidrar till deponering av glukos i levern och musklerna i form av glykogen och sänker sockerhalten i blodet innehåller glukagon tvärtom mekanismer som extraherar glykogen från depåerna och ökar sockerhalten i blodet.

Pankreas hormoner

Bukspottkörteln, dess hormoner och symtom på sjukdomen

Bukspottkörteln är det näst största järnet i matsmältningssystemet, dess vikt är 60-100 g, längden är 15-22 cm.

Den endokrina aktiviteten i bukspottkörteln utförs av Langerhansöarna, som består av olika celltyper. Cirka 60% av bukspottkörtelns ölapparat är p-celler. De producerar hormoninsulin, som påverkar alla typer av metabolism, men minskar primärt glukosnivån i blodplasmen.

Tabell. Pankreas hormoner

Insulin (polypeptid) är det första proteinet som erhållits syntetiskt utanför kroppen år 1921 av Beilis och Banti.

Insulin ökar dramatiskt permeabiliteten hos membranet i muskel- och fettceller för glukos. Som ett resultat ökar hastigheten av glukosövergången i dessa celler med ca 20 gånger jämfört med övergången av glukos till celler i frånvaro av insulin. I muskelceller främjar insulin syntetiseringen av glykogen från glukos och i fettceller - fett. Under inverkan av insulin ökar cellmembranets permeabilitet för aminosyror, varav proteiner syntetiseras i celler.

Fig. Större hormoner som påverkar blodsockernivån

Det andra bukspottskörtelhormonet, glukagon, utsöndras av a-celler av öarna (cirka 20%). Glukagon är polypeptid genom sin kemiska natur och insulinantagonist genom sin fysiologiska effekt. Glukagon ökar nedbrytningen av glykogen i levern och ökar glukosnivån i blodplasman. Glukagon hjälper till att mobilisera fett från fettdepoter. Ett antal hormoner verkar som glukagon: tillväxthormon, glukokortucad, adrenalin, tyroxin.

Tabell. Huvudsakliga effekter av insulin och glukagon

Utbytes typ

insulin

glukagon

Ökar cellmembranets permeabilitet mot glukos och dess användning (glykolys)

Stimulerar glykogensyntesen

Sänker blodsockern

Stimulerar glykogenolys och glukoneogenes

Ger kontrasträngande verkan

Ökar blodsockern

Mängden ketonkroppar i blodet minskar

Mängden ketonkroppar i blodet stiger

Det tredje pankreas hormonet somatostatin utsöndras av 5 celler (ungefär 1-2%). Somatostatin inhiberar glukagonutsläpp och glukosabsorption i tarmen.

Hyper- och hypofunktion i bukspottkörteln

När pankreas hypofunktion uppträder uppträder diabetes mellitus. Det kännetecknas av ett antal symtom, vars förekomst är förknippad med en ökning av blodsockret - hyperglykemi. Förhöjt blodsocker och därför leder det glomerulära filtratet till det faktum att epitel av renal tubulerna inte reabsorberar glukos helt, så det utsöndras i urinen (glukosuri). Det finns en förlust av socker i urinen - sockerurinering.

Mängden urin ökas (polyuri) från 3 till 12, och i sällsynta fall upp till 25 liter. Detta beror på det faktum att oreabsorberad glukos ökar det osmotiska trycket i urinen, vilket håller vatten i det. Vatten absorberas inte tillräckligt av tubulerna, och mängden urin som utsöndras av njurarna ökar. Dehydrering orsakar stark törst hos patienter med diabetes, vilket leder till rikligt vattenintag (ca 10 liter). I samband med eliminering av glukos i urinen ökar utgifterna för proteiner och fetter dramatiskt som substanser som ger energiomsättning i kroppen.

Försvagningen av glukosoxidation leder till störning av fettmetabolismen. Produkter av ofullständig oxidation av fettketonkroppar bildas, vilket leder till en förskjutning av blod till den sura syrehalten. Uppsamling av ketonkroppar och acidos kan orsaka ett allvarligt, dödshotande tillstånd - en diabetisk koma som fortskrider med medvetslöshet, nedsatt andning och blodcirkulation.

Bukspottskörtel hyperfunktion är en mycket sällsynt sjukdom. Överdriven insulin i blodet orsakar en kraftig minskning av sockret i det - hypoglykemi, vilket kan leda till förlust av medvetande - hypoglykemisk koma. Detta beror på att centrala nervsystemet är mycket känsligt för brist på glukos. Införandet av glukos avlägsnar alla dessa fenomen.

Reglering av pankreatisk funktion. Insulinproduktionen regleras av en negativ återkopplingsmekanism beroende på koncentrationen av glukos i blodplasman. Förhöjt blodsocker bidrar till ökad insulinproduktion; Vid hypoglykemi är insulinbildning däremot hämmad. Insulinproduktionen kan öka med stimulering av vagusnerven.

Endokrina funktion i bukspottkörteln

Bukspottkörteln (vikt i en vuxen 70-80 g) har en blandad funktion. Kärlens akinarvävnad producerar matsmältningsjuice, som visas i lumen i tolvfingertarmen. Endokrinal funktion i bukspottkörteln utförs av kluster (från 0,5 till 2 miljoner) av epiteliala celler, kända som Langerhansöarna (Pirogov - Langerhans) och utgör 1-2% av dess massa.

Parakrin reglering av Langerhans islet celler

Öarna har flera typer av endokrina celler:

a-celler (ca 20%) som bildar glukagon;
p-celler (65-80%), syntetisering av insulin;
5-celler (2-8%), syntetisering av somatostatin;
PP-celler (mindre än 1%) som producerar pankreatisk polypeptid.

Yngre barn har G-celler som producerar gastrin. De främsta hormonerna i bukspottkörteln som reglerar metaboliska processer är insulin och glukagon.

Insulin är en polypeptid bestående av 2 kedjor (A-kedjan består av 21 aminosyrarester och B-kedjan består av 30 aminosyrarester) förbundna med disulfidbroar. Insulin transporteras med blod huvudsakligen i det fria tillståndet och dess innehåll är 16-160 μED / ml (0,25-2,5 ng / ml). Under dagen (3-celler hos en vuxen frisk person producerar 35-50 U insulin (ungefär 0,6-1,2 U / kg kroppsvikt).

Tabell. Mekanismer för transport av glukos in i cellen

Typ av tyg

mekanism

GLUT-4-proteinbärare krävs för glukostransport i cellmembranet.

Under inverkan av insulin rör sig detta protein från cytoplasman till plasmamembranet och glukos träder in i cellen genom underlättad diffusion.

Stimulering av insulin leder till en ökning av glukosintaget i cellen är 20 till 40 gånger den största grad av insulin beror på transporten av glukos i muskel- och fettvävnad

Cellmembranet innehåller olika glukostransportörsproteiner (GLUT-1, 2, 3, 5, 7) som införs i membranet oberoende av insulin

Med hjälp av dessa proteiner, genom att underlätta diffusion, transporteras glukos in i cellen längs en koncentrationsgradient.

Insulinoberoende vävnader inkluderar: hjärnan, mag-tarmkanalens epitel, endotel, erytrocyter, lins, p-cellerna i Langerhansöarna, njurens medulla, frövesiklar

Insulinsekretion

Insulinsekretion är uppdelad i basal, med uttalad dygnrytm och stimulerad av mat.

Basal utsöndring ger en optimal nivå av blodsocker och anabola processer i kroppen under sömnen och i mellanrummen mellan måltiderna. Det är ungefär 1 U / h och det står för 30-50% av den dagliga insulinsekretionen. Basal utsöndring reduceras signifikant med långvarig fysisk ansträngning eller fastande.

Matstimulerad utsöndring är en ökning av basalinsulinutsöndringen orsakad av matintag. Volymen är 50-70% av det dagliga. Denna utsöndring upprätthåller nivån av glukos i blodet under betingelserna för tvärtillskott från tarmarna, möjliggör effektiv cellupptagning och utnyttjande. Uttrycket av utsöndring beror på tid på dagen, har en tvåfasig karaktär. Mängden insulin som utsöndras i blodet motsvarar ungefär den mängd kolhydrater som tas och för varje 10-12 g kolhydrater är 1-2,5 U insulin (2-2,5 U på morgonen, 1-1,5 U på kvällen, ca 1 U på kvällen ). En orsak till detta beroende av insulinsekretion vid tidpunkten är den höga nivåen av kontrainsulinhormoner (främst kortisol) i blodet på morgonen och dess nedgång på kvällen.

Fig. Insulinsekretionsmekanism

Den första (akuta) fasen av stimulerad insulinutsöndring varar inte länge och är associerad med exocytos av p-celler i hormonet, vilket redan har ackumulerats mellan måltiderna. Det beror på den stimulerande effekten på p-celler inte så mycket glukos, som hormoner i mag-tarmkanalen - gastrin, enteroglukagon, glytintin, glukagonliknande peptid 1, utsöndras i blodet vid matintag och matsmältning. Den andra fasen av insulinsekretion beror på den stimulerande utsöndringen av insulin på p-cellerna med glukos i sig, vars nivå i blodet stiger som ett resultat av dess absorption. Denna åtgärd och ökad insulinsekretion fortsätter tills glukosnivån når normal för personen, d.v.s. 3,33-5,55 mmol / l i venöst blod och 4,44-6,67 mmol / l i kapillärblod.

Insulin verkar på målceller genom att stimulera 1-TMS-membranreceptorer med tyrosinkinasaktivitet. De huvudsakliga insulinmålcellerna är hepatocyter i levern, skelettmuskulära myocyter, adipocyter i fettvävnad. En av dess viktigaste effekter är minskningen av glukos i blodet, insulin uppnås genom ökad absorption av glukos från blodet av målcellerna. Detta uppnås genom att aktivera transmebrana glukostransportörer (GLUT4), inbäddade i plasmamembranet hos målceller, i dem och öka hastigheten av glukosöverföring från blodet till cellerna.

Insulin metaboliseras till 80% i levern, resten i njurarna och i små mängder i muskel- och fettceller. Dess halveringstid från blod är ca 4 minuter.

Huvudsakliga effekter av insulin

Insulin är ett anabole hormon och har ett antal effekter på målceller av olika vävnader. Det har redan nämnts att en av dess huvudverkningar, en minskning av blodglukosnivån, realiseras genom att öka upptaget av målceller, accelerera glykolysprocesser och oxidera kolhydrater. Minskningen av glukosnivåer underlättas genom stimulering av insulinglykogensyntes i levern och musklerna, undertryckandet av glukoneogenes och glykogenolys i levern. Insulin stimulerar aminosyraupptagning genom målceller, reducerar katabolism och stimulerar proteinsyntesen i celler. Det stimulerar också omvandlingen av glukos till fetter, ackumuleringen av triacylglyceroler i fettvävnad i adipocyter och undertrycker lipolys i dem. Insulin har således en allmän anabole effekt, vilket förbättrar syntesen av kolhydrater, fetter, proteiner och nukleinsyror i målceller.

Insulin har på cellerna och ett antal andra effekter som, beroende på manifestationshastigheten, är indelade i tre grupper. Snabba effekter upptäcks sekunder efter bindning av hormonet till receptom, till exempel upptag av glukos, aminosyror, kalium genom celler. Långsamma effekter utvecklas i minuter från början av hormonverkan - hämning av aktiviteten av proteinkatalysers enzymer, aktivering av proteinsyntes. De försenade effekterna av insulin börjar inom några timmar efter dess bindning till receptorer - DNA-transkription, mRNA-translation och celltillväxt och reproduktion.

Fig. Insulinverkningsmekanism

Huvudregulatorn för basalinsulin utsöndring är glukos. En ökning av dess innehåll i blodet till en nivå över 4,5 mmol / l åtföljs av en ökning av insulinutsöndring med följande mekanism.

Glukos → underlättad diffusion med GLUT2-proteintransportören i p-cellen → glykolys och ATP-ackumulering → nedläggning av ATP-känsliga kaliumkanaler → fördröjning i frisättning, ackumulering av K + joner i cellen och depolarisering av dess membran → öppnande av spänningsberoende kalciumkanaler och inträde av Ca 2 joner + i cellen → ackumulering av Ca2 + -joner i cytoplasma → ökad exocytos av insulin. Insulinsekretion stimuleras på samma sätt som blodnivåerna av galaktos, mannos, β-keto-syra, arginin, leucin, alanin och lysin ökar.

Fig. Reglering av insulinsekretion

Hyperkalemi, sulfonylureaderivat (läkemedel för behandling av diabetes mellitus typ 2), som blockerar kaliumkanalerna i plasmamembranet av p-celler, ökar sin sekretoriska aktivitet. Ökad insulinsekretion: gastrin, secretin, enteroglukagon, glytinin, glukagonliknande peptid 1, kortisol, tillväxthormon, ACTH. En ökning av insulinutsöndring med acetylkolin observeras när den parasympatiska uppdelningen av ANS är aktiverad.

Hämning av insulinsekretion observeras med hypoglykemi, under inverkan av somatostatin, glukagon. Katekolaminer har en hämmande effekt, som frigörs med en ökning av SNA: s aktivitet.

Glukagon är en peptid (29 aminosyrarester) som bildas av a-celler i bukspottkörtelns ölapparat. Transporteras av blod i fritt tillstånd, där dess innehåll är 40-150 pg / ml. Det har dess effekter på målceller, stimulerar 7-TMS receptorer och ökar nivån av cAMP i dem. Halveringstiden för ett hormon är 5-10 minuter.

Kontinulär verkan av glukogon:

Stimulerar p-cellerna från öarna av Langerhans, vilket ökar insulinsekretionen
Aktiverar leverinsulinas
Det har antagonistiska effekter på ämnesomsättningen.

Diagram över ett funktionssystem som stöder optimal blodglukosnivå för metabolism

De viktigaste effekterna av glukagon i kroppen

Glukagon är ett kataboliskt hormon och en insulinantagonist. I motsats till insulin ökar blodglukosen genom att förbättra glykogenolys, undertrycka glykolys och stimulera glukoneogenes i hepatocytes. Glukagon aktiverar lipolys, orsakar en förbättrad tillförsel av fettsyror från cytoplasman till mitokondrier för deras p-oxidation och bildandet av ketonkroppar. Glukagon stimulerar katabolism av proteiner i vävnader och ökar syntesen av urea.

Utsöndringen av glukagon ökar med hypoglykemi, en minskning av aminosyror, gastrin, cholecystokinin, kortisol, tillväxthormon. Ökad sekretion observeras med ökande aktivitet hos SNA och stimulering av p-AR med katekolaminer. Detta sker under fysisk ansträngning, fastande.

Utsöndringen av glukagon hämmas av hyperglykemi, ett överskott av fettsyror och ketonkroppar i blodet, liksom under inverkan av insulin, somatostatin och sekretin.

Brott mot den endokrina funktionen i bukspottkörteln kan uppstå som otillräcklig eller överdriven sekretion av hormoner och leda till dramatiska störningar av glukoshomeostas - utveckling av hyper- eller hypoglykemi.

Hyperglykemi är en ökning av blodglukos. Det kan vara akut och kronisk.

Akut hyperglykemi är ofta fysiologisk, eftersom det vanligtvis orsakas av glukosflödet i blodet efter att ha ätit. Dess längd brukar inte överstiga 1-2 timmar på grund av att hyperglykemi undertrycker frisättningen av glukagon och stimulerar insulinsekretion. Med en ökning av blodglukos över 10 mmol / l börjar det utsöndras i urinen. Glukos är en osmotiskt aktiv substans, och dess överskott åtföljs av en ökning av blodets osmotiska tryck, vilket kan leda till celldehydrering, utvecklingen av osmotisk diurese och förlust av elektrolyter.

Kronisk hyperglykemi, där en förhöjd blodglukosnivå kvarstår i timmar, dagar, veckor eller mer kan orsaka skador på många vävnader (särskilt blodkärl) och därför betraktas som ett prepatologiskt och / eller patologiskt tillstånd. Det är en karakteristisk egenskap hos en grupp metaboliska sjukdomar och endokrina körtelfunktionsstörningar.

En av de vanligaste och svåra bland dem är diabetes mellitus (DM), vilket påverkar 5-6% av befolkningen. I ekonomiskt utvecklade länder fördubblar antalet patienter med diabetes varje 10-15 år. Om diabetes utvecklas på grund av insulinsekretionsbrott med β-celler, kallas det typ 1 diabetes mellitus - diabetes mellitus-1. Sjukdomen kan också utvecklas med en minskning av effektiviteten av insulinverkan på målceller hos äldre människor, och det kallas diabetes mellitus typ 2 diabetes mellitus 2. Detta minskar målcellernas känslighet för insulins verkan, som kan kombineras med en kränkning av sekretoriska funktionen hos p-celler (förlust av 1: a fasen av livsmedelssekretion).

Ett vanligt symptom på DM-1 och DM-2 är hyperglykemi (en ökning av glukosnivå i venöst blod i en tom mage över 5,55 mmol / l). När nivån av glukos i blodet stiger till 10 mmol / l och mer, uppträder glukos i urinen. Det ökar det osmotiska trycket och volymen av den slutliga urinen, och detta åtföljs av polyuri (en ökning av frekvensen och volymen av urin frisläppt till 4-6 l / dag). Patienten utvecklar törst och ökat vätskeintag (polydipsi) på grund av ökat osmotiskt tryck i blod och urin. Hyperglykemi (speciellt med DM-1) åtföljs ofta av ackumulering av produkter av ofullständig oxidation av fettsyror - hydroxismörsyra och acetoättiksyra (ketonkroppar), vilket framgår av utseendet av den karakteristiska lukten av utandad luft och / eller urin, utvecklingen av acidos. I allvarliga fall kan detta leda till dysfunktion i centrala nervsystemet - utveckling av diabetisk koma, åtföljd av förlust av medvetande och kroppsdöd.

Överdriven insulinhalt (till exempel vid ersättning av insulinbehandling eller stimulering av utsöndring med sulfonyluridemedel) leder till hypoglykemi. Dess fara ligger i det faktum att glukos tjänar som huvud energi substrat för hjärnceller och när koncentrationen sänks eller frånvarande, störs hjärnaktiviteten på grund av dysfunktion, skada och (eller) neurondöd. Om en låg glukosnivå kvarstår tillräckligt länge, kan döden uppstå. Därför anses hypoglykemi med en minskning av blodsockern mindre än 2,2-2,8 mmol / l anses vara ett tillstånd där läkare av någon specialitet ska ge patienten första hjälpen.

Hypoglykemi kan delas in i reaktiva, förekommande efter att ha ätit och på en tom mage. Orsaken till reaktiv hypoglykemi är ökad insulinsekretion efter en måltid i händelse av ärftlig nedsatt tolerans mot sockerarter (fruktos eller galaktos) eller förändrad känslighet för aminosyra leucin samt hos patienter med insulinom (β-cell-tumör). Orsakerna till att fasta hypoglykemi kan vara misslyckande med glykogenolys och (eller) glukoneogenes i lever och njurar (till exempel om det finns brist på kontrasträngande hormoner: glukagon, katekolaminer, kortisol), överdriven glukosutnyttjande av vävnader, överdosering av insulin etc.

Hypoglykemi manifesterar sig i två grupper av tecken. Tillståndet för hypoglykemi är stressigt för kroppen, som svar på utvecklingen av vilken sympathoadrenalsystemet ökar, ökar nivån av katekolaminer i blodet, vilket orsakar takykardi, mydriasis, tremor, kall svett, illamående och en känsla av stark hunger. Den fysiologiska betydelsen av aktiveringen av hypoglykemi hos sympathoadrenala systemet består i aktiveringen av katokolamins neuroendokrina mekanismer för snabb mobilisering av glukos i blodet och normalisering av dess nivå. Den andra gruppen av tecken på hypoglykemi är förknippad med dysfunktion i centrala nervsystemet. De manifesteras i en person av minskad uppmärksamhet, utveckling av huvudvärk, känslor av rädsla, desorientering, nedsatt medvetenhet, anfall, övergående förlamning, koma. Deras utveckling beror på en kraftig brist på energisubstrat i neuroner, som inte kan få tillräcklig ATP med brist på glukos. Neuroner har inga mekanismer för glukosavsättning i form av glykogen, som hepatocyter eller myocyter.

En läkare (inklusive tandläkare) måste vara förberedd för sådana situationer och kunna ge förstahjälp till diabetespatienter vid hypoglykemi. Innan du börjar tandbehandling, måste du ta reda på vilka sjukdomar patienten lider av. Om han har diabetes ska patienten ställas till sin diet, använda insulindoser och normal fysisk aktivitet. Man bör komma ihåg att den stress som uppstår under behandlingsproceduren är en ytterligare risk för hypoglykemi hos patienten. Således måste tandläkaren ha socker redo i någon form - säckar med socker, godis, söt juice eller te. När patienten uppvisar tecken på hypoglykemi måste du omedelbart sluta behandlingsproceduren och, om patienten är medveten, ge honom socker i någon form via munnen. Om patientens tillstånd förvärras bör åtgärder vidtas omedelbart för att ge effektiv vård.

Bukspottkörtel och insulin nivåer

Bukspottkörteln (PZH) och insulinnivåerna är två nära sammanhängande koncept. Det är bukspottkörteln som är ansvarig för produktionen av detta hormon, vilket utför transporten av glukos från blodet till alla vävnader i människokroppen. På grund av detta är cellerna tillförlitligt försedda med energi och vitalitet. Insatsens uppgift är dessutom att minska socker, mätta kroppen med aminosyror som är nödvändiga för att öka uthålligheten, och hormonet tar en aktiv roll i kolhydrat och proteinmetabolism. Ibland händer emellertid att koncentrationen av detta hormon i blodet av vissa skäl ökar betydligt, eller omvänt minskar, och därför är arbetet inte bara uppdelat på enskilda organ utan av hela organismen.

Låt oss försöka ta reda på hur insulinproduktionen sker, vad som exakt påverkar förändringarna i dess nivå och hur man hanterar sådana avvikelser.

Bukspottkörtelns hormonella funktion

Under en längre tid kunde experter bevisa att ett hormon som insulin produceras av bukspottkörteln. Trots att orgeln är mycket mindre än de andra (dess bredd är ca 3 cm och längden är högst 20 cm), är det av stor betydelse för hela organismens normala funktion.

Bukspottkörteln kännetecknas av en alveolär-rörformig struktur som har järnelement som utför exokrina och intrasekretoriska funktioner. Uppdelningsorgan delat uppdelat i 3 delar, inom vilka det finns excretionskanaler och blodkärl. Dessutom har dessa aktier formationer av exocrin utsöndring (97% av det totala antalet celler), liksom endokrina sektioner, eller, som de annars kallas, öar av Langerhans. Av detta följer att bukspottkörteln utför 2 huvudfunktioner: exokrin och endokrin. Den första är utvecklingen av bukspottkörteljuice av kroppen, som innehåller matsmältningsenzymer som är nödvändiga för nedbrytning av mat. Den andra baseras på produktionen av hormoner som är viktiga för kroppen.

De så kallade öarna av Langerhans, som specialiserar sig på hormonproduktion, består av en mängd sfäriska celler som har en annan struktur och utför sin egen uppsättning funktioner.

Dessa inkluderar:

Alfa celler - producerar glukagon, som inte bara verkar som en antagonist av insulin, men ökar också sockernivån (de står för cirka 20% av cellerna);
Betaceller - reglera syntesen av insulin och amelin (utgör ca 80% av hela ön);
Deltaceller - ansvarar för produktionen av hormon-somatostatin, som är nödvändigt för inhibering av utsöndringen av andra organ (från 3 till 10%);
PP-celler - producerar bukspottkörtelpeptid, vilket ökar sekretionsfunktionen i magen och samtidigt undertrycker hemligheten hos bukspottkörtelparenchymen;
Epsilonceller - deras roll är att utveckla ghrelin, på grund av vilket en person kan känna av känslan av hunger.

Betalingscellernas huvudsakliga funktion

Beta cellerna i bukspottkörteln reproducerar insulin, de är koncentrerade inuti kroppen själva och kallas som öarna Sobolev-Langerhans. Sådana formationer ligger huvudsakligen i kroppens svans och utgör endast 2% av den totala massan. Men bland denna lilla mängd kommer 80% från betaceller. Det är anmärkningsvärt att dessa celler kan spridas i hela körteln, ibland finns de även i exokrina regioner eller bukspottkörtelkanaler.

Genom att producera tillräckligt med hormoninsulin kontrollerar dessa cellstrukturer glukosnivåer. De aktiverar syntesen eller avger hormonet i den färdiga formen av granulerna. På bara några minuter börjar glukos återvinningsprocessen. Vissa ämnen kan förbättra betacellerna, öka deras produktivitet: hormonantagonisten glukagon, aminosyror (arginin, leucin), vissa hormoner i matsmältningssystemet (cholecystokinin), sulfonylurinmedicin.

Funktionen hos celler av denna typ regleras av det autonoma nervsystemet. Dess parasympatiska del är huvudstimulatorn i hela matsmältningssystemet, det har en liknande effekt på RV-beta-cellerna. Och den sympatiska komponenten svarar i enlighet med motsatt åtgärd.

Påverkar insulin muskeltillväxt hos människor?

En sådan fråga ställs av många människor som någonsin hört talas om muskeltillväxt genom användning av hormoner. Det är dock värt att göra några justeringar här: Tillväxthormon påverkas av tillväxthormon, men insulin står inte åt sidan. Låt oss försöka lista ut hur denna mekanism fungerar och vad som händer med kroppen som ett resultat av regelbunden användning av preparat som innehåller GH.

De flesta av de mänskliga hormonerna befinner sig i hemostasstillstånd, vilket tyder på att det finns en balans mellan dem, en balans. Mycket, när nivån på ett enda hormon stiger, stiger dess antagonist omedelbart. Till exempel, när testosteron stiger, ökar estradiol automatiskt, och med en ökning av tillväxthormonkoncentrationen stiger insulinnivåerna. Med andra ord, med artificiellt höja GH, som idrottare ofta gör för muskeltillväxt, är insulin tvungen att stiga. Det visar sig i själva verket att som svar på intaget av GH från utsidan börjar bukspottkörteln att reproducera insulin i stora mängder och lägga sig vid full kraft. Under sådana förhållanden, när kroppen ständigt arbetar med förhöjda hastigheter, sönderdelas det gradvis, och i slutändan järn förlorar sin förmåga att producera insulin även i små kvantiteter. Så kommer diabetes mellitus (DM), en obotlig sjukdom där en person inte kan utan artificiellt insulin. Detta är den största risken för okontrollerad användning av GH för att få muskelmassa.

Hur är regleringen av glukos av insulin?

Betaceller är känsliga för glukosnivåer: när de stiger stimulerar de insulinproduktion. Det vill säga insulin är ett hormon i bukspottkörteln, som syftar till att minska koncentrationen av glukos medan andra hormoner kännetecknas av den motsatta funktionen, som består i dess ökning.

I processen med hormonell reglering är en aktiv del:

adrenalin;
glukagon;
Tillväxthormon;
Plyukokortikoidy.

Syftet med insulin i människokroppen är inte bara begränsat till en minskning av glukos. Detta hormon har också följande positiva effekter:

Förbättrar processen för assimilering av proteiner och mikrodelar (i synnerhet kalium, fosfor, magnesium);
Främjar förbättrad cellulär absorption av aminosyror;
Förhindrar att fettsyror kommer in i blodet;
Förbättrar cellpermeabiliteten för glukos att komma in;
Det har en fördelaktig effekt på ökad absorption av aminosyror med celler.

Normala insulinvärden

Hormoninsulin RV producerar ständigt, mest intensivt, det produceras omedelbart efter att ha ätit någon mat. Beroende på åldern tilldelar specialister olika normer för innehållet av detta hormon hos människor. Insulinkoncentrationen hos män och kvinnor bör således bestämmas av värdena 3-25 MCU / ml. Hos barn är den här siffran mycket mindre antal - 3-20 ICED / ml. Hos äldre personer är lämpligt insulin från 6 till 30 mC / ml. Och slutligen, dess egna värden på nivån av detta hormon hos gravida kvinnor - från 6 till 26 MCU / ml.

I händelse av att bukspottkörteln ger en otillräcklig mängd insulin, uppstår vissa störningar i kroppen, vilket leder till en sjukdom som diabetes. Den överdrivna ökningen av detta hormon är absolut onaturligt, det händer oftast av följande skäl:

Konstant nervspänning, regelbunden stress;
Allvarlig fysisk ansträngning;
fetma;
Störning i levern
Överskott av några andra hormoner, särskilt GH;
Förekomsten av en tumör som producerar insulin (insulinom);
Zukachestvennye utbildning RV, binjurar;
Hypofysdysfunktion.

För att få ett korrekt resultat rekommenderas denna analys att utföras flera gånger. Ibland har insulinsnivån en signifikant effekt överfört före tävlingen. Ofta kan koncentrationen av detta hormon vara lågt, till exempel hos barn, som inte är associerat med några patologiska störningar, men talar bara om bildandet och inte fullständig utveckling av enskilda organ.

En kvinna och en man - är deras insulinnivåer detsamma?

Resultaten av vissa analyser dikteras inte bara efter ålder, men också efter kön. Många vet om detta, så mycket ofta från patienterna på laboratorierna kan man höra frågan om insulinvärdena är lika för män och kvinnor, eller om denna analys innebär någon skillnad.

Faktum är att det inte finns någon skillnad: Koncentrationen av detta hormon för representanter för det ena könet bestäms enligt följande: 3-25 μE / ml (eller 3,3-5,5 mmol / l). Om överskottet av dessa siffror är obetydligt är det lämpligt att göra en ytterligare undersökning och byta till en specialdietmat. Det är fortfarande för tidigt att prata om diabetes i denna situation, men det kan antas att detta är ett säkert tecken på en stat som gränsar till sjukdomen.

Experter rekommenderar här att utföra ett sådant test som ett test för glukostolerans, dess normala värden är följande:

Absolut hastighet - upp till 7,7 mmol / l;
Figurerna 7,8-11,1 mmol / l indikerar början på eventuella dysfunktioner;
Värden större än 11, 1 mmol / l - grunden för att bestämma diagnosen diabetes.

Förändringar i insulinproduktion - orsaker, symtom och effekter

Detta hormon produceras av ett organ som bukspottkörteln. Eventuella störningar som inträffar i det medför förändringar i insulinnivåer. Ett slående exempel på detta är pankreatit, åtföljd av en atrofiprocess, där celler som producerar enzymer och hormoner dör, ersätts av bindväv. Följaktligen uppstår problem inte bara i exokrina bukspottkörteln, som avser brott mot produktionen av matsmältningsenzymer, men även i de endokrina områdena, eftersom järn förlorar förmågan att syntetisera insulin i tillräcklig volym.

Det är dock värt att notera att inte alla patienter med sådana avvikelser utvecklas exakt i denna sekvens. I vissa fall förvärvar patienter som diagnostiserar typ 2-diabetes endast en annan sjukdom - inflammation i bukspottkörteln, eller med andra ord pankreatit.

Varför visas överdriven sekretion?

Anledningen till detta fenomen är många. Dessa inkluderar:

Obalanserad diet, som är baserad på kolhydratinnehållande mat;
fetma;
Överdriven fysisk ansträngning
Konstant stress;
Olika lever- eller hypofysdysfunktioner;
Brist på krom och vitamin E;
En överflöd av vissa hormoner, i synnerhet GH;
Förekomsten av ett tumörinsulinom, vilket i sig är en källa till insulin;
Förekomsten av tumörer i bukspottkörteln, binjurarna.

Med graviditetens början tenderar en kvinnas insulinnivå också att öka.

Anledningarna till att bukspottkörteln inte producerar insulin

Pankreas oförmåga att producera hormoninsulin leder till utvecklingen av en sjukdom som diabetes. Genom att studera denna patologi kom experterna till slutsatsen att sjukdomen utvecklas av ett antal av följande skäl:

Regelbunden undernäring;
Den inflammatoriska processen i bukspottkörteln;
Genetisk predisposition.

En obalanserad diet, som är baserad på kolhydrathaltig mat, snabbmat, fet och stekt mat, med tiden orsakar depression av bukspottkörteln och den fortsatta utvecklingen av patologiska processer i den. Kroppen bildas vana att inte reagera på förändringar i näring, liksom de produkter som kommer in i matsmältningssystemet. Som ett resultat uppstår diabetes och olika komplikationer i samband med det.

I händelse av att diabetes är ärftlig baseras terapi endast på eliminering av dess symtom. Faktum är att en person blir insulinberoende för livet, eftersom genetiken ännu inte har nått en hög utvecklingsnivå, för att utesluta ineffektiva gener, ändra sin struktur hos vuxna. Om källan till sjukdomen är en annan anledning utförs omfattande behandling.

Hur gör insulintestning?

Denna diagnostiska procedur är av särskild betydelse, eftersom en adekvat insulinnivå bestämmer det lämpliga arbetet hos alla mänskliga organ och system samt dess allmänna välbefinnande som helhet.

Insulin är ett hormon som produceras av RV beta-celler, och det är aktivt involverat i att upprätthålla normala blodsockernivåer. Dessa cellformationer är koncentrerade i Langerhansöarna, vilka av deras massa är mindre än hundradel av massan av hela RV. Om kroppen av någon anledning stannar insulinproduktion störs personen av fettmetabolism, vilket leder till utveckling av en obotlig sjukdom - diabetes.

Vid eventuella misstankar om abnormiteter i bukspottkörtelns aktivitet föreskrivs patienten en analys som avslöjar nivån av insulin. För detta ändamål samlas venös blod, dagen före vilken en person måste grundligt förbereda sig.

När är insulinprövning nödvändig?

En sådan laboratoriestudie genomförs relativt regelbundet för profylaktisk övervakning av insulin i blodet. Dock är denna analys oftast föreskriven om patienten har ett visst antal klagomål som är orsak till misstanke om diabetes mellitus. Dessutom är analysen av insulininnehållet obligatoriskt för gravida kvinnor - det är nödvändigt att spåra graviditeten.

Experter identifierar följande antal funktioner, i närvaro av vilken denna studie utförs:

Symptom på hypoglykemi: överdriven svettning, snabb puls, yrsel, konstant känsla av hunger;
Eventuell dysfunktion i bukspottkörteln;
Förekomsten av malign formbildning i bukspottskörteln.

Förtydligandet av insulininkoncentrationen är också nödvändig för diagnostiserad diabetes mellitus (för att bestämma typen av patologi), för diabetes av den andra typen (för att avgöra om patienten behöver injektioner) och om insulinresistens misstänks.

Analysens gång

För att bestämma nivån på insulin utför patienten blodprovtagning. För att resultaten av analysen ska vara tillförlitliga är det nödvändigt att ta hänsyn till flera enkla regler för förberedelse.

En dag innan du tar blod för insulin, ska du vägra att ta alla mediciner. I händelse av att patienten behöver ta mediciner dagligen, är det absolut nödvändigt att rådgöra med läkaren om detta. Till exempel kan orala preventivmedel, kortikosteroider och även vissa andra droger öka glukosnivån.
En dag före analysen är det nödvändigt att överge fett och stekt mat, användningen av alkoholhaltiga drycker, i en timme, sluta att äta helt och hållet.
Några timmar innan staketet bör utesluta nikotin.
Experter rekommenderar inte att denna analys tas omedelbart efter genomförandet av vissa diagnostiska procedurer: röntgen, fluorografi, fysioterapi, rektala undersökningar, ultraljud.

För att bestämma nivån av insulin är endast 3-5 ml av patientens blod tillräckligt. Med hjälp av speciella testsystem upptäcker experter med högsta noggrannhet koncentrationen av detta hormon.

Behandling av sjukdomar

Ofta, av någon anledning, uppstår störningar i bukspottkörteln, vilket resulterar i överproduktion av hormoninsulin eller brist på produktion. Läkemedlet vet till exempel inte hur man hanterar de sista patologierna fram till idag: Tyvärr finns det för tillfället inga sådana läkemedel som kan förbättra bukspottkörteln, vilket tvingar det att producera den önskade insulinmängden. Trots detta är forskning i denna fråga fortfarande pågående, ett av de lovande sätten är transplantationen av RV-beta-celler. Denna procedur har ännu inte blivit utbredd, vilket är förknippad med vissa svårigheter med att erhålla donormaterial och den höga kostnaden för själva transplantationen. Det är av den anledningen att den enda tillgängliga metoden för patienter med diabetes är insulinbehandling.

Hur ökar insulinproduktionen?

Bristen på insulin i blodet åtföljs av de karakteristiska symptomen på detta fenomen:

Polyuria - en ökning av mängden urin som släppts under dagen;
Hyperglykemi - En hög koncentration av glukos, som uppstår på grund av ackumulation av socker i blodet, som på grund av brist på insulin inte kan transporteras till cellerna och vävnaderna i kroppen.
Polydipsi är ett akut behov av vätska, en konstant känsla av törst, vilket förvärras särskilt på natten.
Klåda av huden;
Långläkning av sår;
Allmän sjukdom: minskad prestanda, svaghet, dåsighet.

Bristen på insulin är en direkt grund för utvecklingen av diabetes av den första typen. Tyvärr finns det inga speciella mediciner som kan stimulera bukspottkörteln och göra det till att producera hormoninsulin. Det enda som kan hjälpa en person som lider av sådana patologier är att ge honom insulininjektioner.

Dessutom, för att bibehålla hälsan hos andra organ, rekommenderas några andra droger för diabetiker:

Narkotika som syftar till att förbättra blodmikrocirkulationen;
Nootropa läkemedel som förbättrar hjärnans funktion
Vitamin- och mineralkomplex;
Läkemedel som sänker blodtrycket.

Det finns flera populära recept som naturligtvis inte kan ersätta insulinbehandling, men de kommer att ha en positiv effekt på att öka produktionen av ett hormon som saknas i kroppen. Innan du använder några naturläkemedel bör du rådfråga en specialist eftersom vissa av dem kan orsaka allvarliga biverkningar.

Avkok baserat på majsstammar: 10 g råmaterial ska hällas med en halv liter kokande vatten, efter infusion - ta 60 ml flera gånger om dagen.
Rosehip infusion: 10 g bär bör hällas 250 ml kokande vatten, den resulterande volymen uppdelad i flera gånger, tas två gånger eller tre gånger om dagen utan tillsats av socker.
Verbena-infusion: 10 g råmaterial bör också hällas 250 ml kokande vatten och insisterar sedan på. En liknande dryck tas fyra gånger om dagen, 30 ml vardera.

När insulin överlevereras

Inget mindre farligt för kroppen anses vara ett överskott av insulin i blodet. Den stora koncentrationen av detta hormon leder till det faktum att cellerna inte får den önskade mängden glukos, varför de bara börjar svälta. Som ett resultat ökar arbetet i talgkörtlarna, mjäll och akne verkar, svettning ökar.

Eftersom insulin kännetecknas av en vasokonstriktiv egenskap, kommer överflödet oundvikligen att leda till en ökning av blodtrycket och en försämring av elasticiteten i artärväggarna, vilket resulterar i dysfunktion av blodtillförseln till GM-celler. Mot bakgrund av den fortsatta utvecklingen av patologin blir halsväggens väggar tätare, vilket bidrar till försämringen av tänkandet tydligt i åldern.

Överdriven insulininnehåll är fylld med många andra obehagliga konsekvenser:

Njursvikt
Diabetic gangren i nedre extremiteterna;
Obalans funktion i centrala nervsystemet.

Endast en läkare kan bestämma hur man sänker insulin. Först och främst studerar vi orsaken, vilket resulterade i överträdelser av detta slag. Till exempel, om patologin uppstod mot bakgrund av bukspottkörtelcancer, bör alla ansträngningar göras för att behandla detta organ. Genom att eliminera detta problem kan du uppnå en gradvis normalisering av insulinnivåerna.

För att få denna figur i ordning använder experter verktygen i följande läkemedelskoncerner:

Läkemedel som sänker blodtrycket: Hämmare och kalciumantagonister (med dessa läkemedel minskar risken för stroke eller hjärtinfarkt signifikant).
Läkemedel som reducerar kolesterol och glukos;
Enzymhaltiga läkemedel.

Eftersom orsaken till ett överskott av insulin kan vara en neoplasma, som är en källa till självproduktion av detta hormon (insulinom), skulle det enda sättet att lösa detta problem vara att utföra en kirurgisk operation för att avlägsna tumören. Om patologin är malign, ges patienten dessutom kemoterapi.

diabetes

I fall av bukspottkörteln kommer insulinproduktionen sannolikt att försämras. Det är omöjligt att skydda sig från SD av den första typen så mycket som möjligt, eftersom ärftlig predisposition inte har det sista värdet i sin utveckling. Situationen är något annorlunda med icke-insulinberoende diabetes av den andra typen, som utvecklas på grund av en lågaktiv livsstil (fysisk inaktivitet), liksom på grund av den stora mängd kolhydrater som ingår i maten som ingår i patientens diet. Det är just där det är nödvändigt att följa ett visst förebyggande, vilket kommer att bidra till att förebygga patologi eller förhindra dess fortsatta framsteg.

Vad är orsakerna till insulinbrist hos diabetes?

Det är vanligt att prata om bristen på hormoninsulin när det gäller diabetes av den första typen. När det gäller den andra typen av patologi finns det ingen hormonbrist, men kroppens celler reagerar mycket illa på det och får därför inte tillräckligt med glukos.

Den första typen är oftast särskild för ungdomar, men SD av den andra typen är vanligast bland äldre. Detta förklaras av det faktum att sjukdomen i denna kategori av människor utvecklas på bakgrund av en inaktiv livsstil, dålig näring, övervikt och förekomsten av många andra associerade sjukdomar.

I vissa fall går den andra typen av DM i en insulinberoende form. Detta beror vanligtvis på att diet och föreskriven behandlingskurs inte följs. På grund av den konstanta belastningen börjar bukspottkörteln att förlora sin funktionalitet, vilket resulterar i att inte bara förlusten av mjukvävnadskänslighet för hormonet observeras utan även bristen på insulin i sig. Det enda sättet att behålla en persons normala välbefinnande är bara insulinbehandling.

Insulinbehandling

Vid diabetes av den första typen visas insulinbehandling till patienten, den kan endast ordineras av en specialist, eftersom det i varje enskilt fall är en individundersökning nödvändig. Vid vilken tidpunkt ska hormonet och i vilken volym besluta patienten på basis av resultaten av självständigt genomförd forskning. Under veckan ska han spåra alla förändringar i glukosnivåer, och de viktigaste är just de indikatorer som erhålls på kvällen, strax före sänggåendet, och även på morgontimmarna, omedelbart efter att ha vaknat.

Efter att ha granskat den insamlade informationen och några andra funktioner som relaterar till patientens näring, livsstil, fysisk aktivitet bestämmer endokrinologen om det är nödvändigt att använda förlängt insulin för att upprätthålla en normal snabb glukosnivå och om det är nödvändigt att injicera snabbt insulin innan man äter mat. Schemat utvalt av en specialist måste kompletteras med förberedelse av en specialdiet.

Hur man undviker diabetes i sjukdomar i bukspottkörteln?

Kroniska sjukdomar i bukspottkörteln ökar ibland risken att utveckla diabetes. Men med snabb reaktion på förekomsten av en viss patologi och den snabba initieringen av behandlingen kan diabetes undvikas helt.

Det faktum att i kroppen det finns några brott, kan förstås av denna karaktäristiska symtomen: patienter har specifik smärta i området i den vänstra hypochondrium, illamående, ofta tillsammans med kräkningar. I det fallet, om bara smärtsamma känslor observeras, sker det oftast så att de stoppas och de tror att problemet redan har lösts på detta sätt. Men organets aktivitet är redan bruten, sjukdomen fortskrider gradvis och efter en tid börjar ett annat symtom att förklara sig: halsbränna, uppblåsthet, illamående, diarré, aptitlöshet etc. Utseendet på sådana hälsoegenskaper bör tjäna som en allvarlig orsak till söker medicinsk hjälp: endast i detta fall finns det en chans att förhindra utvecklingen av diabetes av den andra typen.

Om länge att ignorera alla kliniska manifestationer av sjukdomar i bukspottkörteln fortsätter sina celler att dö. På grund av brist på insulin är sockernivån alltid för hög. Som ett resultat är diabetes utvecklas, och kroppen genomgår fortfarande destruktionsprocesser. Återställandet av kolhydratmetabolism och normaliseringen av produktionen av matsmältningsenzymer är två viktiga uppgifter som möter både patienten och läkaren samtidigt som han behandlar pankreatit och diabetes.

Förebyggande av sjukdomar

För att undvika utveckling av huvudsjukdomar i bukspottkörteln eller förhindra deras progression, är det nödvändigt att följa några enkla regler:

Sluta röka och dricka alkohol;
Visa måttlig fysisk aktivitet
Ät ordentligt eller strikt följa den föreskrivna kosten, om någon sjukdom redan finns: eliminera fet mat från kosten, begränsa enkla kolhydrater.
Ät ofta, men bråkdelar;
Mala och torka mat, sluta äta mycket varm mat;
Drick en tillräcklig mängd vätska: dricks eller mineralvatten, avkok av medicinska örter, komposit (minst 2 liter per dag);
Strikt följ den föreskrivna behandlingen.

För att upprätthålla en frisk bukspottkörtel rekommenderas att använda några populära recept. Ta till exempel färsk potatisjuice på tom mage, använd avkodningar av immortelle blommor eller kullrotor - alla dessa åtgärder kommer att bidra till att förebygga utvecklingen av allvarliga patologier.

recensioner

Kära läsare, din åsikt är mycket viktig för oss - så vi kommer gärna att granska bukspottkörteln och insulinnivåerna i kommentarerna, det kommer också att vara användbart för andra användare av sajten.

Sergei

Jag har diabetes av den andra typen, när jag fick reda på att jag var väldigt upprörd, men över tiden blev jag van vid min sjukdom och lugnade mig åtminstone av det faktum att det inte är den första typen där insulin är nödvändigt att pricka. Jag försöker följa en diet, det är inte det jag vägrar helt för mig själv, men jag kontrollerar och kontrollerar det. Varje dag dricker jag cikoria, jag hörde att det väldigt bra hjälper till att sänka blodsockret.

Oksana

Men jag hade inte tur, jag lever med min sjukdom sedan barndomen, jag har diabetes av den första typen, som troligtvis överfördes till mig från min far. Varje dag måste jag injicera insulininjektioner, tack vare vilken jag kan känna alla normala människor. Det är synd att medicinen ännu inte har räknat ut hur man hanterar den här smutsiga sjukdomen.