Kronisk pankreatit är en progressiv inflammatorisk-sklerotisk sjukdom i bukspottkörteln, kännetecknad av symptom på gradvis ersättning av parankymen hos organ med bindväv och utvecklingen av exokrin och endokrin körtelinsufficiens. I denna artikel kommer vi att titta på symptomen på kronisk pankreatit och de viktigaste symptomen på kronisk pankreatit hos människor.
Symtom på kronisk pankreatit
Ett bestående smärtsymptom är karakteristiskt för kronisk obstruktiv pankreatit.
Kronisk inflammatorisk pankreatit kännetecknas av symptom: långsamt progressiva tecken på exokrin och endokrin insufficiens och frånvaro av smärta.
För kronisk kalcitisk pankreatit kännetecknas av tecken - återkommande kurs med episoder av exacerbation, i tidiga skeden som liknar akut pankreatit med svår smärtssyndrom.
En objektiv studie noterade symtom som torrhet och flaking av huden, glossit, stomatit (förändringar orsakade av hypovitaminos). Patienter har som regel en brist på kroppsvikt. På bröstets hud, buk, rygg, kan du ibland hitta små ljust röda fläckar av rundad form, 1-3 mm i storlek, som inte försvinner när de trycks (Tugilsha symptom). Palpation av bukspottkörteln är endast möjlig med cystiska och neoplastiska processer. Lokal palpation ömhet i bukspottkörteln detekteras hos hälften av patienterna. Positivt phrenicus symptom bestäms.
Symtom på kronisk pankreatit
Det huvudsakliga patogenetiska tecknet på utvecklingen av kronisk pankreatit anses vara aktivering av egna enzymer (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastas och fosfolipas A) följt av skador på körtelvävnaden. Detta orsakar symtom: utveckling av ödem, koagulationsnekros och i slutändan fibros av bukspottskörtelvävnad. Som ett resultat av dödsfallet av akinarceller och obstruktion av bukspottskörtlarna reduceras flödet av bukspottskörtelnzymerna i duodenumets lumen vilket leder till symptom på exokrin pankreasinsufficiens. Till följd av nederlaget på Langerhansöarna utvecklas bukspottkörtelns insufficiens och endokrina funktion. Kliniska tecken är utvecklingen av både hypoglykemiskt syndrom (på grund av glukagonbrist) och diabetes mellitus (på grund av insulinbrist).
Förekomsten av kronisk pankreatit
Frekvensen av kronisk pankreatit, enligt kliniska data, varierar från 0,2 till 0,6% hos den allmänna befolkningen. För en befolkning på 100 000 per år registreras 7-10 nya fall av kronisk pankreatit. Epidemiologiska, kliniska och patologiska-anatomiska studier tyder på att tecken på sjuklighet ökade i alla länder under det sista kvartalet av 20-talet. Detta förknippas med en ökning av alkoholism, ökade symtom på gastrointestinala sjukdomar och sjukdomar i gallvägarna.
Klassificering av kronisk pankreatit
Enligt klassificeringen i europeiska länder är följande symtom på kliniska former av kronisk pankreatit utmärkande.
- Kronisk förkalkning av pankreatit är den vanligaste formen, den står för 49 till 95% av all pankreatit.
- Kronisk obstruktiv pankreatit är den näst vanligaste formen av kronisk pankreatit.
- Kronisk inflammatorisk (parenkymal) pankreatit - inträffar sällan.
Orsaker till kronisk pankreatit
Alkohol är det viktigaste etiologiska symptomet, särskilt hos män. Symtom på alkoholisk pankreatit diagnostiseras hos 25-50% av alla patienter. Det är bevisat att användningen av alkohol i en daglig dos av 80-120 ml ren etanol i 3-10 år leder till utveckling av kronisk pankreatit. Kombinationen av systematisk användning av alkohol med rökning ökar risken för symptom på kronisk pankreatit.
Hos 25-40% av patienterna (mestadels kvinnor) är orsakerna till kronisk pankreatit tecken på gallsjukdomar (dyskinesier, cholecystitier). Sjukdomar i den stora duodenala papillan (papilliter, odditet, tumörer). Diet med ett skarpt begränsat protein- och fettinnehåll (undernäring). Kronisk pankreatit uppstår när man äter mindre än 30 g fett och 50 g protein per dag. Efter en period av undernäring blir bukspottkörteln mer sårbar mot andra etiologiska faktorer, i synnerhet alkohol.
Tecknen på ärftliga metaboliska störningar hos vissa aminosyror (lysin, cystein, arginin, ornitin, etc.) leder till utveckling av symtom på en viss form av kronisk pankreatit - medfödd (familjen) kronisk pankreatit. Bukspottkörteln kan påverkas av giftiga ämnen (till exempel lösningsmedel), läkemedel (azathioprin, hydroklortiazid, furosemid, merkaptopurin, metyldopa, östrogener, sulfonamider, tetracyklin, NSAID).
Hyperlipidemi vid kronisk pankreatit
Utveckling av symptom på kronisk pankreatit är möjlig vid tillstånd av långvarig hyperkalcemi, till exempel vid hyperparathyroidism eller överdosering av ergokalciferol. Infektionssjukdomar (oftast infektiös parotit). Tecken på bukspottskörtel, inklusive kirurgi.
Ärftlig predisposition I familjer där det finns patienter med kronisk pankreatit är sannolikheten för utvecklingen av dess symtom högre än för den allmänna befolkningen. Den frekventa kombinationen av sjukdomen med blodgrupp 0 (1) noterades.
Patomorfologi av kronisk pankreatit
Kronisk kalcitisk pankreatit kännetecknas av symtom på ojämna lobulära lesioner i bukspottkörteln. Kanalerna, för det mesta små, är avskurna eller stenotiska, i deras lumen finns proteinprechpigaty eller calcificats, stenar. Acinarvävnaden är atrofierad, ibland finns cyster och pseudocyter.
Symtom på kronisk obstruktiv pankreatit utvecklas som en följd av obstruktion av huvud- eller större bukspottskörtelkanaler. Symtom på en pankreatisk lesion uppträder ovanför obstruktionen, den är likformig och åtföljs inte av bildandet av stenar inuti kanalerna.
Kronisk parenkymal pankreatit kännetecknas av symtom på utvecklingen av foci av inflammation i parenkymen med en dominans av mononukleära celler i infiltraterna och områdena av fibros som ersätter bukspottskörtelparenchymen. I denna form finns inga tecken på skador på kanalen och förkalkningen i bukspottkörteln.
Smärta i kronisk pankreatit
Lokalisering av smärta vid kronisk pankreatit beror på den övervägande skada av en eller annan anatomisk del av bukspottkörteln. Symtom på smärta i kronisk pankreatit i vänster hypokondrium eller till vänster om naveln uppträder när svanken i bukspottkörteln påverkas. Med symtom på lesioner i bukspottkörteln i kronisk pankreatit är smärtan lokaliserad i den epigastriska regionen.
Med besväret i bukspottskörteln med symtom på kronisk pankreatit är smärtan lokaliserad i Chauffard-zonen. Vid total skada på orgeln är smärtan diffus i form av "bälte" eller "halvbälte" i övre buken. Smärta uppträder eller förvärras efter 40-60 minuter efter att ha ätit (speciellt kryddig, stekt, oljig). Symtomatisk smärta ökar i den bakre positionen och svagnar i sittande läge med en liten torso framåt. Bestrålning av smärta är möjligt i hjärtat, i vänster axelblad, vänster axel (som imiterar angina), och ibland i den vänstra iliacregionen. Genom smärtan kan det vara plötsligt, skarpt, med gradvis ökning eller konstant, tråkig, förtryckande, förvärrad efter att ha ätit.
Symtom på dyspeptiskt syndrom vid kronisk pankreatit
Dyspeptiskt syndrom kännetecknas av symtom som böjning, halsbränna, illamående. Dessa symtom är förknippade med dyskinesi hos det nedåtgående duodenum och duodenostasis.
Symtom på exocrin insufficiens vid kronisk pankreatit
Exokrin pankreasinsufficiens kännetecknas av tecken på nedsatt intestinal digestion och absorption, utvecklingen av överdriven mikrobiell tillväxt i tunntarmen. Som ett resultat utvecklar patienterna diarré, steatorrhea, flatulens, buksmärta, böjningar, illamående, episodisk kräkningar, aptitförlust, viktminskning och senare symtom som är typiska för polyhypovitaminos.
Steatorrhea fungerar som ett tidigt tecken på exocrin pankreasinsufficiens. Ljusstatorrhea, som regel, åtföljs inte av kliniska symptom. I allvarlig steatorrhea uppträder diarré från 3 till 6 gånger om dagen, kash är grumlig, fetid, med en oljig glans. Om patienten minskar intaget av feta livsmedel eller använder pankreas enzymer i behandlingen minskar dock statorrhea och kan till och med försvinna. Mycket vanligare hos patienter med kronisk pankreatit observeras vattnig diarré.
I en betydande del av patienterna noteras tyngdförlust på grund av ett brott mot processerna för matsmältning och absorption i tarmarna, liksom på aptitlöshet, en strikt diet och ibland till och med svält på grund av rädsla för att provocera en smärtsam attack. Brist på fettlösliga vitaminer (vitamin A, D, E och K) är sällsynt, främst hos patienter med symptom på svår och långvarig steatorrhea. Vissa patienter med kronisk pankreatit har ett tecken på vitamin Bi2-brist. Men de kliniska tecknen på vitamin Bi2-brist är sällsynta, eftersom administreringen av enzympreparat och produkter som är rika på detta vitamin kompenserar mycket snabbt för denna överträdelse.
Symptom på endokrin insufficiens vid kronisk pankreatit
Cirka 1/3 av patienterna uppvisar störningar av kolhydratmetabolism i form av ett hypoglykemiskt syndrom, i hälften av dem observeras kliniska tecken på diabetes. På grundval av utvecklingen av symtomen på dessa sjukdomar vid kronisk pankreatit är nederlaget för cellerna i den insulära apparaten, vilket resulterar i en brist inte bara av insulin utan även av glukagon. Detta förklarar särdrag hos bukspottkörteln diabetes mellitus: en tendens till hypoglykemi, behovet av låga doser insulin, den sällsynta utvecklingen av ketoacidos, vaskulära och andra komplikationer.
Beroende på sjukdomsformen kan ett av ovanstående symptom råda.
Studier av kronisk pankreatit
Laboratorieforskningsmetoder används för att identifiera symptomen på den inflammatoriska processen i bukspottkörteln, bedöma dess aktivitet och bestämma graden av försämring av organets exokrina och endokrina funktioner.
Identifiering av tecken på inflammatorisk process och bedömning av dess aktivitet
I allmänhet kan ett blodprov för symptom på kronisk pankreatit ha leukocytos och ökad ESR. Ökad aktivitet av pankreatiska enzymer: amylas, trypsin och lipas (mer specifikt än bestämning av amylas) i serum och urin, elastas i blodet och avföring. Symptom på förändringar i indikatorer för bukspottskörtelnsekretion (enzymer, bikarbonater, saftvolym) vid undersökning av innehållet i tolvfingertarmen före och efter stimulering med secretin, pankreozym (hypersekretorisk typ av utsöndring i början av kronisk pankreatit och hyposekretorisk - under utveckling av fibros av körteln).
Identifiering av tecken på exokrin pankreasinsufficiens
Studien av avföring. Symtom är typiska: polyfecalia (mer än 400 g / dag, resultaten är pålitliga med dagliga avföring i 3 dagar), steatorrhea, creatorea (10 eller mer muskelfibrer i sikte, ett tecken på allvarlig bukspottskörtelnsufficiens).
Secretin-pankreoziminovy (cerulein) test. Bukspottkörteln (dos 1 U / kg) eller cerulein (dos 75 ng / kg) reagerar i bukspottkörteln med utsöndring av en liten mängd juice rik på enzymer och dålig i bikarbonat. Duodenalinnehållet samlas in i 40 minuter efter det att hormonet har intagits, varefter secretin injiceras (som svar svarar järn mycket mängden juice rik på bikarbonat och dålig i enzymer) med en hastighet av 1 U / kg och innehållet i duodenum samlas i ytterligare 80 minuter.
PABK-test (benthiramin) utvärderar resultatet av att ta emot 0,5 g para-aminobensoesyra-tripeptid (bentiramin). Resultatet anses patologiskt om mindre än 50% bentiramin utsöndras i urinen under 6 timmar med symptom på kronisk pankreatit. Sulfonamider, kött, lingonberries, pankreatiska enzymer snedvrider resultaten av studien.
Lundprovet baseras på förmågan hos en speciell blandning (15 g olivolja, 15 g mjölkpulver, 45 g glukos, 15 ml fruktsirap, upp till 300 ml destillerat vatten) för att orsaka endogen produktion av secretin och pankreozym-hormoner som produceras av duodenalslimhinnan. Duodenaljuice samlas i 2 timmar - 30 minuter före introduktionen av stimulus (basal utsöndring) och 90 minuter efter det (stimulerad utsöndring).
Identifiering av symptom på endokrin pankreasinsufficiens vid kronisk pankreatit
Identifiering av tecken på endokrin pankreatisk insufficiens vid kronisk pankreatit reduceras till bestämning av glukoskoncentrationen i blodplasma och glykemisk profil (tvåhöjd glykemisk kurva som är karakteristisk för diabetes mellitus).
Instrumentala metoder för undersökning av tecken på kronisk pankreatit
Instrumentala forskningsmetoder syftar till att visualisera förändringar i bukspottkörteln, huvudvävnaden i duodenum, de stora gallgångarna, den främsta bukspottskörteln. Instrumentala metoder är också viktiga för uteslutning av bukspottkörtelformiga formationer (tumörer, cyster).
Identifiera förändringar i storlek, konfiguration och densitet i bukspottkörteln
Röntgenmetoder för forskning. En undersökning röntgen av bukorgarna möjliggör detektering av förkalkningar i bukspottkörtelvävnaden. Röntgenundersökning av mage och tolvfingertarmen med kontrasterande avslöjar symtom - dyskinesi, duodenostas, förändringar i tolvfingers position och form. Duodenografi i hypotoni vid kronisk pankreatit (röntgenundersökning vid tillstånd av artificiell hypotoni i duodenum orsakad av införande av antikolinerger) gör att du kan upptäcka en ökning av bukspottskörteln.
Ultraljud används för att identifiera storleken, ojämn konturer, minskad ekogenitet, heterogenitet i bukspottkörteln, pseudocyter för symptom på kronisk pankreatit.
CT används när tidigare metoder inte är tillräckligt informativa.
Visualisering av den stora duodenala papillen och de stora gallkanalerna
FAGDS utförs med inspektion av major duodenal papillan, intravenös choleography, radionuklid cholecystography.
Identifiering av tecken på förändringar i den stora bukspottskörteln
För detta ändamål används endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi. Denna studie gör det möjligt att upptäcka tecken på diffusa förändringar i duksystemet: växling av förlängningar och förminskningar av den stora bukspottskörteln, tortuositet och ojämnhet i väggarna, deformation av sidoförgreningarna.
Eliminering av bulkprocesser
Ultraljud, CT, biopsi av körteln används primärt, och i vissa fall angiografi av bukspottkörteln med symtom på kronisk pankreatit.
Diagnos av kronisk pankreatit
Kronisk pankreatit måste differentieras från magsår och duodenalsår, kronisk cholecystit, kronisk enterit och kolit, kroniskt abdominalt ischemiskt syndrom, bukspottskörtelcancer.
Tecken på magsår
Dessa anamneser, sambandet mellan smärta och matintag, säsongligheten av exacerbationer och frånvaron av diarré talar till förmån för peptisk sår. På palpation finns lokal ömhet i epigastrium i undersökningen av magsaften - hypersekretion (ett indirekt tecken på ett magsår). När röntgen och endoskopisk undersökning avslöjar karakteristiska symptom.
Ett karakteristiskt kännetecken hos cholecystit är ett smärtsyndrom i rätt hypokondrium med bestrålning åt höger och uppåt, smärta på palpation i rätt hypokondrium, symptom på Kera, Grekov-Ortner, Murphy. För diagnos av beräknad cholecystit, höginformativ ultraljud och cholecystocholangiografi. När röntgen och endoskopisk undersökning avslöjar karaktäristiska förändringar.
Tecken på enterit, kolit
För enterit och kolit är ett karakteristiskt särdrag frånvaron av uttalade sjukdomar i bukspottkörtelns externa och inre utsöndring. För differentialdiagnosen med hjälp av röntgen-, endoskopiska och bakteriologiska studier av tjocktarmen och, om indikerat, tunntarmen.
Symptom på abdominalt ischemiskt syndrom
Diagnosen av abdominalt ischemiskt syndrom kan göras på grundval av att lyssna på systoliskt murmur i den epigastriska regionen och obstruktion av celiac stammen eller överlägsen mesenterisk artär påvisad på det selektiva aortogrammet i direkta och snedställda utsprång.
Symptom på cancer i bukspottskörteln
Diagnosen av bukspottkörtelcancer klargörs med ultraljud, selektiv angiografi, CT, pankreatisk biopsi under ultraljud eller CT.
Kronisk pankreatit
Kronisk pankreatit (CP) är en kronisk inflammatorisk dystrophisk sjukdom i bukspottkörteln, vilket orsakar, när den patologiska processen fortskrider, en kränkning av patenen i sina kanaler, skleros av parenkymen och en signifikant kränkning av exo-och endokrina funktioner.
I den här sjukdomen utvecklas degenerativa processer i degenerativa processer i könsvävnaden, den ersätts av bindande, trots att orsakssambandets påverkan upphör och exokrin utvecklas och endokrin insufficiens utvecklas.
Det finns primär och sekundär CP. I primär pankreatit lokaliseras den inflammatoriska processen initialt i bukspottkörteln. Sekundär (samtidig) CP utvecklas mot bakgrund av andra sjukdomar, oftast matsmältningsorganen (magsår, duodenalsår, inflammatoriska sjukdomar i gallvägen, etc.) (A.L. Grebenev, 1996).
Epidemiologi av kronisk pankreatit
Förekomsten av sjukdomen är 25 fall per 100 000 invånare, förekomsten i Europa och Förenta staterna är 4-8 per 100 000.
Det finns en bestående uppåtgående trend i förekomsten - under de senaste 30 åren - med 2 gånger, är patientens primära funktionshinder cirka 15%. Dödligheten vid komplikationer av pankreatit når 5,1%, den långsiktiga erfarenheten av sjukdomen (över 20 år) ökar risken för att utveckla bukspottskörtelcancer med 5 gånger (A.V. Kalinin, A.I. Khazanov 2002).
Etiologi av kronisk pankreatit Sjukdomen är polyetiologisk, betraktas följande orsakande faktorer:
Alkoholmissbruk
Den främsta orsaken till utvecklingen av CP är alkoholmissbruk. Enligt utländska författare, som erhållits under senare år, varierar frekvensen av alkoholisk pankreatit från 40 till 95% av alla etiologiska former av sjukdomen, oftare hos män.
Att dricka 100 g alkohol eller 2 liter öl dagligen i 3-5 år leder till histologiska förändringar i bukspottkörteln. Kliniskt uttalade manifestationer av kronisk pankreatit utvecklas hos kvinnor efter 10-12 år och hos män 17-18 år efter systematisk alkoholkonsumtion.
Vid utvecklingen av alkoholisk pankreatit är en viss genetiskt bestämd predisposition också viktig. Kombinationen av alkoholmissbruk och överskott av matintag rik på fetter och proteiner bidrar också till utvecklingen av kronisk alkoholisk pankreatit.
Sjukdomar i gallvägarna och levern
sjukdomar i gallvägarna är orsaken till utvecklingen av CP hos 25-40% av patienterna, ofta kvinnor.
Sjukdomar i duodenum och stor duodenal papilla
Utvecklingen av pankreatit är möjlig med svår och långvarig kronisk duodenit (särskilt med atrofi i duodenalslimhinnan och endogen sekretinbrist).
Sjukdomen främjas av duodenal divertikula, särskilt i periosteumet.
Utvecklingen av CP kan vara en komplikation av magsår och 12 duodenalsår - med penetration av ett sår, som ligger på baksidan av magen eller duodenum, i bukspottkörteln.
Alimentary faktor
Det är känt att riklig matintag, särskilt fet, kryddig, stekt provocerar förvärring av CP. Tillsammans med detta bidrar en signifikant minskning av proteininnehållet i kosten till en minskning av bukspottskörtelns sekretoriska funktion och utvecklingen av CP. Främjar utvecklingen av CP även polyhypovitaminos. Med brist på protein och vitaminer blir bukspottkörteln betydligt mer känslig för effekterna av andra etiologiska faktorer. Möjlig utveckling av CP i samband med genetiska störningar av proteinmetabolism på grund av överdriven urinutsöndring av enskilda aminosyror - cystein, lysin, arginin, ornitin.
Inverkan av droger
I vissa fall kan HP bero på mottagningen (särskilt lång) vissa läkemedel :. Cytostatika, östrogener, glukokortikoider etc. Den mest frekvent registrerat förhållande med behandling av återkommande pankreatit glukokortikoid droger. Det finns fall av CP under behandling med sulfonamider, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, tiaziddiuretika, kolinesterashämmare.
Det har fastställts att vissa virus kan orsaka utvecklingen av både akut och kronisk pankreatit. Tillåtet hepatit B-virusets roll (det kan replikera i bukspottkörtelceller), Coxsackie-virus undergrupp B.
EI Tkachenko, S.S. Batkov (1993) visade närvaron av antikroppar mot Coxsack B-virusantigenet hos 1/3 av patienter med kronisk pankreatit, och oftare hos individer med HLA CW2-antigener. Övertygande bevis på virusens roll vid utvecklingen av CP är detektering av antikroppar mot RNA hos 20% av patienterna, vilket är associerat med replikationen av RNA-innehållande virus.
Cirkulationssjukdomar i bukspottkörteln
Ändrar kärlen som försörjer bukspottkörteln (uttryckt aterosklerotiska förändringar, trombos, emboli, inflammatoriska förändringar i systemisk vaskulit) kan orsaka utvecklingen av KP. Patogenesen för den så kallade ischemisk pankreatit materia pankreatisk ischemi, acidos, aktivering av lysosomala enzymer, överskott ackumulering av kalciumjoner i cellerna, en ökning i intensiteten av fri radikal oxidation och ackumulering av peroxidföreningar och fria radikaler, aktivering av proteolytiska enzymer.
Kronisk pankreatit: definition och prevalens
Kronisk pankreatit - kronisk, som varar mer än 3 månader, en inflammatorisk sjukdom i bukspottkörteln som kännetecknas av progressiv, relapsing och samlar på fokal eller destruktiv ändrar sin parenkym, fibros, förändringar i gångsystemet och kränkning av olika grader av endo- och exokrina funktioner.
Epidemiologi av kronisk pankreatit
Under de senaste 30 åren har incidensen av kronisk pankreatit över hela världen ökat mer än 3 gånger. I Europa är denna siffra 4 - 7,8 per 100 tusen invånare per år. I Ryssland registrerades en mer uttalad tillväxt.
Hos barn är incidensen av pankreatit 9-20 fall per 100 000 av befolkningen och hos vuxna 26,4-50 fall.
Kronisk pankreatit: ett modernt synsätt på diagnos och behandling
Om artikeln
Författare: Serebrova S.Yu. (FSBEI HE, Rysslands ministerium för hälsovårdsministeriets första statsuniversitet, kallat IM Sechenov), federala statsbudgetinstitutet "Vetenskapligt centrum för undersökning av medicinska enheter" av Ryska federationens, Moskvas hälsovårdsministerium)
För citering: Serebrova S.Yu. Kronisk pankreatit: ett modernt synsätt på diagnos och behandling // Bröstcancer. 2008. №1. S. 30
Idag upptar sjukdomar som uppträder med en minskning av bukspottkörtelns enzymatiska funktion och tunntarmen slemhinna, en betydande plats i sjukdomen i mag-tarmkanalen.
Idag upptar sjukdomar som uppträder med en minskning av bukspottkörtelns enzymatiska funktion och tunntarmen slemhinna, en betydande plats i sjukdomen i mag-tarmkanalen.
Digestion börjar i munhålan med slipning av mat och partiell kemisk behandling av amylas som ingår i saliv. Proteiner denatureras i magen med deltagande av saltsyra och genomgår pepsinkatalyserad hydrolys där. I duodenum bolusen blandas med galla och pankreas hemlighet, leder detta till ett antal kemiska omvandlingsreaktioner av polymerer i de lägre molekylvikt föreningar kapabla absorberas. Abdominal digestion utförs huvudsakligen med hjälp av pankreas enzymer som hydrolyserar proteiner, fetter, kolhydrater. Näringsämnen, som verkar på duodenala kemoreceptorer, stimulerar bildandet av dessa pankreatiska enzymer för vilka de är substrat. Å andra sidan, enzymer är selektiva hämmare egna sekret som ligger bakom duodenopankreaticheskoy självreglering deras bildning på principen om negativ feedback. Reducerad pankreatisk sekretorisk aktivitet observeras med en minskning i M-kolinerga och peptiderga (sekretinovogo och kolecystokinin) stimulerande effekt på den och adrenerga aktivering av bromsmekanismen. Endogena faktorer som ökar antalet tilldelade pankreatiska enzymer är kolecystokinin, gastrin, bombesin, substans P, sekretin, vasoaktiv intestinal polypeptid, histamin, kväveoxid. Enzymer hämmar utsöndringen av somatostatin, glukagon, pankreatisk polypeptid, gastriskt hämmande peptid, enkefaliner, kalcitonin, Y-peptid, peptid YY, norepinefrin. Försurning duodenala innehållet (dekompensation alkaliseringen i antral magen med duodenalsår) resulterar i en stimulering av sekretin med en ökning av produktionen av bukspottkörteln bikarbonater. Bikarbonater pankreatiskt ursprung, i sin tur, neutraliseras med klorvätesyrarester och ger en pH-nivå som krävs för aktivering av pankreatiska enzymer [4,9,11].
Bukspottskörtelzymer utsöndras i duodenumets lumen i det aktiva tillståndet eller i form av proenzymer.
Orsakerna till onormal uppslutning kan vara olika. Hydrolysen av fetter kan reduceras vid brist på gallsyror (kongenitala störningar, obstruktiv gulsot, primär biliär cirros, svår parenkymal leversjukdom, störningar av den enterohepatiska cirkulationen av gallsyror). Men den vanligaste och betydande orsak till störningar luminal hydrolys är sjukdomar i bukspottkörteln leder till en brist på dess funktion vävnad och exokrin insufficiens: kronisk pankreatit, subtotal eller total pankreatektomi, pankreatisk cancer, cystisk fibros, reduktion enterokinas aktivitet (Zollinger-Ellisons syndrom, pankreozymin underskott och sekretin).
Termen kronisk pankreatit representera en grupp av kroniska pankreatiska sjukdomar av olika etiologi, övervägande inflammatorisk natur, med en fas-progressiv fokal, segmentell eller diffundera degenerativ eller destruktiv ändrar sina exokrin vävnad atrofi glandulära element (pankreotsitov) och deras ersättning med bind (fibrös) vävnad, förändringar i bukspottkörtelkanalsystem med bildandet av cystor och stenar, med varierande grader av exokrina och endokrina störningar th funktion [4,6].
Under de senaste trettio åren har en mer än dubbel ökning av antalet kroniska och akuta pankreatit noterats. Sannolika incidenssiffror är svåra att citera, och förekomsten av kronisk pankreatit hos befolkningen i olika länder varierar från 0,2 till 0,68%. Sjukdomen diagnostiseras hos 6-8% av gastroenterologiska patienter. I utvecklade länder är kronisk pankreatit märkbart "yngre": Medelåldern hos patienter som har denna diagnos har minskat från 50 till 39 år, bland patienter har andelen kvinnor ökat med 30%. Det finns 8,2 nya fall per 100 000 invånare per år. Förekomsten av kronisk pankreatit enligt obduktioner är från 0,01 till 5,4%, med i genomsnitt 0,3-0,4%. Förekomsten av patologi ökar ständigt på grund av användningen av alkohol och förbättrade diagnostiska metoder. Andelen alkoholisk pankreatit ökade från 40 till 75%. En ökning av förekomsten av carcinom i bukspottkörteln, som utvecklas på grund av kronisk pankreatit, registreras även. I Ryssland observeras en ännu mer dramatisk ökning av förekomsten: Till exempel är förekomsten av kronisk pankreatit bland barn 9-25 fall och bland vuxna - 27-50 fall per 100.000 population [5,8,11].
Kronisk pankreatit är en polyetologisk sjukdom. De främsta orsakerna till primär patologi är alkohol, ärftlighet, fel i kosten (proteinbrist i kosten, rik mottagning fett och protein livsmedel av kronisk alkoholintag), användning av vissa läkemedel (azatioprin, 6-merkaptopurin, hydroklortiazid, metyldopa, sulfonamider (sulfasalazin), tetracykliner, glukokortikoider, östrogener etc.), kronisk pankreatisk ischemi, autoimmuna sjukdomar [3,6]. Anledningarna till förekomsten av sekundär kronisk pankreatit härdning av den terminala delen av den gemensamma gallgången), hemokromatos ( "brons diabetes" cirros, kronisk pankreatit, saha molekyl mellitus), påssjuka, hyperparatyroidism (störning av kalciummetabolism, fosfor, förkalkningar i pankreas), papillit (oddit) papillostenoz, papillära divertikel duodenalsår, Crohns sjukdom, etc. Sjukdomar i vilka en ökning av trycket observeras i duodenum (magsår, arteriomesenteric kompression) kan ge upphov till återloppskokning av de luminala innehållet i den pankreatiska gången och utvecklingen av kronisk pankreatit [2,3,9,14]. Riskfaktorerna inkluderar hyperlipidemi, hyperkalcemi, diabetes, rökning, kaffedrickande, nitrater och nitriter används i jordbruket, vissa industrikemikalier och agenter, tungmetallsalter (strontium, zink, bly) [3].
Talar om patogenesen för kronisk pankreatit, har noterat att en betydande andel av patienterna ledande faktor är ökningen i tryck i kanalsystemet med aktiveringen av enzymer i pankreas och autolys. Få aktiverade enzymer i blodet leder till destruktiva förändringar i andra organ och vävnader :. Njurar, lungor, centrala nervsystemet, fettvävnad, etc. En vanlig orsak till kronisk pankreatit är avsättning av protein fällningar i små kanaler. När viral pankreatit viktigaste patofysiologiska fenomen är inte autolys och progression av fibros på grund av degeneration av cellerna och påskynda apoptos. I alla former och varianter av patogenesen för kronisk pankreatit framträdande roll som spelas av förändringar i mikrocirkulationen systemet, vilket resulterar i hypoxiska cancerceller och ökning av deras nivåer av cAMP, vilket i sin tur bidrar till aktiveringen av Ca2 + transport in i celler. Resultatet är överdriven mättnad av cell kalcium, dess överdriven ackumulering i mitokondrierna, och detta leder till frånkoppling av oxidation och fosforylering. Därefter kommer deenergiseringen av celler och tillväxten av processerna av dystrofi [6,15].
Kronisk pankreatit kännetecknas morfologiskt oregelbunden skleros, förstörelse och irreversibel förlust av pankreatisk parenkym som kan vara fokal, diffus, eller segmenterad (i majoriteten av patienterna har förkalkning). Obstruktiv kronisk pankreatit är en separat nosologisk form, kännetecknad av en allmän expansion av duksystemet, proximalt till platsen för ocklusion.
Mer än 40 varianter av klassificering av kronisk pankreatit är kända. 1983, vid II International Symposium i Marseille, beslutades det att utesluta två former av sjukdomen:
I. Kronisk pankreatit med fokal nekros, segment- eller diffus fibros med eller utan:
a) förkalkningar;
b) expansion och deformation av rörets duktala system;
c) inflammatorisk infiltration, bildande av cystor.
II. Kronisk obstruktiv pankreatit, som kännetecknas av expansion och (eller) deformitet av duksystemet, parenkymatrofi, diffus fibros proximalt till platsen för ocklusion av kanalen.
Beroende på de kliniska symptomen har det föreslagits att skilja mellan följande former av kronisk pankreatit:
a) latent (subklinisk), när morfologiska förändringar detekteras i bukspottkörteln; organdysfunktion observeras, men det finns inga tydliga kliniska symptom på sjukdomen.
b) smärtsam kronisk pankreatit, kännetecknad av förekomsten av återkommande eller ihållande buksmärtor;
c) smärtfri kronisk pankreatit, som förekommer med exo- och (eller) endokrin insufficiens i bukspottkörteln med eller utan komplikationer.
För alla de obestridliga fördelarna med Marseille klassificeringen av 1983 är inte alltid tillämpas i klinisk praxis: att klassificera formen av sjukdomen är möjlig endast på grundval av histologisk undersökning av biopsier i bukspottkörteln som erhållits genom laparotomi eller endoskopisk retrograd Cholangiografi, bukspottkörtel.
Den Marseille-romerska klassificeringen (1988) är en modifiering av Marseille (1983) och innehåller tre huvudtyper av kronisk pankreatit:
I. Kronisk förkalkning av pankreatit (förekomst av pankreasförkalkningar eller möjlighet till utveckling i framtiden). Den vanligaste orsaken till denna sjukdomsform är alkohol. Som en följd av inflammation och förändringar i strukturen hos bukspottkorgens minsta kanaler, tjocknar sekretionen för att bilda trafikstockningar rik på protein och kalcium. I denna process spelas en viktig roll av en minskning av koncentrationen av litostatin (ett protein som förhindrar stenbildning).
II. Kronisk obstruktiv pankreatit (observerad med markerad minskning av huvudpankreatisk kanal eller dess huvudgrenar eller Fater's bröstvårt). Orsaker till utveckling: alkohol, gallsten sjukdom, trauma, tumör, fosterskador. Sällan stött på.
III. Kronisk parenkymal - fibrös (inflammatorisk) pankreatit är också en relativt sällsynt form.
1990, Ivashkin V.T. et al. Föreslagen klassificering av kronisk pankreatit
1. Med morfologiska egenskaper:
1) interstitial - edematous; 2) parenkymalt; 3) fibrosklerotisk (indurativ); 4) hyperplastisk (pseudotumor); 5) cystisk.
2. Enligt kliniska manifestationer:
1) smärta 2) hyposekretorisk 3) asthenoneurotisk (hypokondriac); 4) latent; 5) kombinerad.
3. Av den kliniska kursens art:
1) sällan återkommande; 2) ofta återkommande; 3) bestående.
4. Enligt etiologi:
1) biliär oberoende; 2) alkoholisk 3) dysmetabolisk; 4) infektiös; 5) medicinskt 6) idiopatisk.
5. Komplikationer:
1) kränkning av gallflödet 2) portalhypertension 3) infektiös (kolangit, abscesser) 4) inflammatorisk (abscess, cyst, parapancreatit, "enzymatisk cholecystit", erosiv esofagit); 5) gastro-duodenal blödning 6) pleural effusion, lunginflammation, akut respiratorisk nödsyndrom, perinefrit, akut njursvikt; 7) exokrina störningar (diabetes mellitus, hypoglykemiska tillstånd) [5, 7].
När man beskriver de kliniska manifestationerna av kronisk pankreatit, skiljer sig flera syndrom.
Exokrinsviktssyndrom manifesteras av viktminskning och dyspeptiska störningar. Konsekvensen av lipasbrist ökar avföring 2-4 gånger eller mer per dag, gasbildning, överdriven gasbildning, polifekaliya, steatorrhea. Med en markerad brist på lipas noterar patienterna en slags "pankreatisk stol" - en stor, fetid, gråaktig nyans. Fekans yta kan täckas med en tunn film av fett, vilket ger den en slags "glänsande" karaktär. Absorptionen av fettlösliga vitaminer är nedsatt. Trofiska störningar (torr hud, matt och sprött hår och naglar, spruckna läppar hörn, språk, etc..) I syndromet av nedsatt mag hålighet är sällsynt.
Inflammatoriskt destruktivt syndrom. Inflammation, skleros och cystbildning kan åtföljas av kompression av den gemensamma gallkanalen, utvecklingen av gulsot med Acholia och klåda. Gulsot verkar eller ökar oftare efter en smärtsam attack är återkommande i naturen. Hyperbilirubinemi förekommer hos 1/3 av patienterna. Vid kronisk pankreatit kan fenomenet "avvikelse" av enzymer observeras, d.v.s. förbättrade deras inträde i blodet, vilket beror på en kränkning av integriteten hos körteln eller duktal hypertoni.
Smärtsyndrom förklaras vanligtvis överträdelse utflöde duktal pankreassaft och hypertoni, samt inbegriper en kronisk inflammation av parietala peritoneum, cicatricial förändringar parapancreatic fiber och intilliggande organ (tabell. 1). Smärtor är vanligtvis konstanta, ofta utarmande, förvärrade genom att ta feta, kryddiga livsmedel, lokaliserade i den epigastriska regionen och omger sig. Bestrålning är beroende av lokalisering av inflammatoriska och degenerativa processer i bukspottkörteln: ett huvud med nederlag cancersmärta som strålar till den övre högra kvadranten, kroppen - i epigastrisk regionen, svansen - i den övre vänstra kvadranten. Cirka 10% av patienterna har en bestrålning av smärta i hjärtat av hjärtat. Det finns ett samband av smärta till den typ av mat: i alkohol kronisk pankreatit, vilket ofta sker mot bakgrund av en allvarlig stimulering av extern sekretion, smärta uppstår ofta efter administrering av akuta och sura livsmedel; med kolangiogen pankreatit uppstår smärta efter intag av feta livsmedel.
Syndromet av endokrina insufficiens: frekventa utvecklingen av hypoglykemiska tillstånd på grund av den låga nivån av glukagon i serum eller hyperglykemi, särskilt på höjden av den destruktiva inflammatoriska syndrom. Manifesteras av attacker av vargssjuka och tecken på diabetes med mindre insulinbehov. En "pseudo-pankreatisk triad" utvecklas: hyperglykemi, torr mun och törst utan ketoacidos.
Asteno-vegetativt syndrom - svaghet, irritabilitet, särskilt "i tom mage", sömnstörningar, nedsatt prestanda.
Dyspeptiska syndrom yttrar förändring i aptit (anorexi), illamående, kräkningar, inte föra lindring av fet mat aversion, salivering, uppblåsthet, flatulens, diarré (ibland varvas med förstoppning).
Dyskinetisk syndrom - diarré och ibland förstoppning (på grund av låg fetthalt och fiberintag, intestinal atony) [3,4,13].
Förekomsten av de huvudsakliga kliniska symptomen på kronisk pankreatit framgår av tabell 2.
Kronisk pankreatit kompliceras av diabetes, intestinal dysbios, ospecifika reaktiva hepatitpseudocystor, pankreascancer, hypovolemisk chock (i samband med inträde i blod vasoaktiv kallikrein och kinin med ökad vaskulär permeabilitet och propotevanie plasma till det intercellulära utrymmet, sänkning av cirkulerande blodvolym), utveckling gastrointestinal blödning (på grund av blodproppens trombos), stenos av den distala gemensamma gallkanalen (på grund av e ödem i bukspottkörteln huvudet, åtminstone orsaken till utvecklingen är pseudocysta) stenos duodenal bulb, bölder pankreas och intill denna vävnad, pankreatiska ascites (på grund av bristning av pankreatiska gången när trycket däri), peritonit, fistlar och stenos av tjocktarmen, reaktiv pleurit, lunginflammation, fistelbildning, arteriopati i de nedre extremiteterna, anemi, encefalopati, splenomegali (sällan), hepatomegali (på grund av utvecklingen av fettdegeneration) och etc. [3,5,6].
Laboratoriediagnos. I de flesta patienter med kronisk pankreatit är ett fullständigt blodantal, både under eftergift och vid förvärmning, oförändrat. definition
Nuvarande instrument diagnostiska metoder medger att bestämma förändringar pankreas storlekar ojämnhet krets, sänka och höja dess ekogenicitet, pseudocysta (ultraljud CTG) har ett förstorat huvud (hypotonisk duodenography), förkalkningar, dyskinesi duodenum eller duodenostasis (röntgen), och olika ändringar i duktal systemet (cholecystocholangiography, EHPGR, wersungography) och i kärlsystemet i bukspottkörteln (selektiv angiografi) [3,5].
Villkoren där differentialdiagnosen för kronisk pankreatit är nödvändig framgår av tabell 3.
Det viktigaste sättet att kompensera för exocrin pankreatisk insufficiens är enzym ersättningsbehandling. Kronisk pankreatit är en av indikationerna för utnämningen av Mezim® forte 10000 - ett läkemedel med den enzymatiska aktiviteten hos amylas 7500 IU Ph. Eur, Lipase 10.000 ED Ph. Eur och proteas 375 IU Ph. Eur. De första pankreatininnehållande läkemedlen skilde sig i låg klinisk effekt, vilket var förknippat med deras snabba inaktivering av magsyra. Мезим® forte 10000 produceras i form av enteroöverdragna tabletter. Eftersom pankreaslipas är mest mottaglig för syrerelaterad destruktion, kommer absorptionen av fetter och fettlösliga föreningar helt och hållet att bero på kvaliteten på det enteriska membranet. Därför bör den största kliniska effekten förväntas från ett väl beprövat läkemedel som tillverkats av en välkänd tillverkare [17]. För den tidigare aktiveringen av proteolytiska enzymer och deras kontakt med epitelet i den proximala tunntarmen rekommenderas den kombinerade användningen av enzympreparat med hämmare av magsyraproduktion [4]. Patienten ska varnas för att Mezim® Forte 10000 tabletter ska sväljas utan att tugga, för att inte skada den enteriska beläggningen. Dessutom bör läkemedlet inte användas samtidigt med flytande produkter, vars pH är större än 5,5 (till exempel med mjölk), eftersom detta leder till för tidig destruktion av dess skal.
Dosen av pankreatiska enzymer väljs med hänsyn till sjukdomens svårighetsgrad, beror på patientens ålder och ett antal andra individuella faktorer, den kvantitativa och kvalitativa sammansättningen av preparatet som användes. Det bör särskilt noteras att proteolytiska enzymer ska doseras med extrem försiktighet, eftersom användningen av höga doser av dessa enzymer kan utveckla iatrogen fibroseringskolit. Vid behandling av läkemedel som innehåller pankreatiska enzymer är allergiska reaktioner, hudirritation i perianalområdet och munslemhinnan också möjliga, och användningen av höga doser enzymer kan leda till hyperypyrosyra, vilket utfäller urinsyra i njurens rörformiga apparat vilket skapar utvecklingsvillkor urolithiasis [16,18,20]. Indikatorer för effektiviteten av ersättningsterapi är förbättringen av patientens subjektiva känslor, avsaknaden av neutralt fett i avföringen.
Studier har visat att hos patienter med en måttlig minskning av bukspottkörtelns externa utsöndring vid kronisk pankreatit MezimO forte 10 000 korrigerade korrekta kliniska och laboratorieexponeringar av insufficiens av exokrin organfunktion. Det drogs slutsatsen att, med tanke på läkemedlets positiva effekt på minskad smärtsvårighet, kan den användas för monoterapi hos individer som lider av den smärtsamma formen av kronisk pankreatit med milda störningar i den exokrina pankreasfunktionen [13].
Skäl för ineffektiviteten ersättningsterapi kan vara felaktigt installerad diagnos, steatorré vnepankreaticheskim ursprung (giardiasis, celiaki, överdriven kolonisering av tunntarmen), en abnormitet av läkemedlet (reduktion multiplicitet mottagning asynkront med mat), en otillräcklig mängd av den mottagna enzym förlust av läkemedel aktivitet på grund av dess långa eller felaktiga förvaring, inaktivering av enzymet i det sura innehållet i magen.
Sålunda MezimO forte 10 tusen med lämpliga val av doseringsregimen med hänsyn till den individuella patienten, med respekt för integriteten hos den enteriska beläggningen är en effektiv, säkra och prisvärda medel för korrigering exokrin insufficiens vid kronisk pankreatit.
litteratur
1. Belousova E.A., Nikitina N.V., Mishurovskaya TS, Tsodikov G.V. Syndrom i buksmärta vid kronisk pankreatit // Farmateka. - 2007. - s. 29-34.
2. Vasiliev, Yu.V. Dysfunktion av Oddins sfinkter som en av faktorerna för utvecklingen av kronisk pankreatit: behandling av patienter // Journal "svår patient". - 2007. №5.
3. Sjukdomar i bukspottkörteln. http://www.therapy-handbook.medexplorer.ru/panc.php
4. Kalinin A.V. Brott mot bukmatsmältningen och dess medicinska korrigering // Kliniska perspektiv inom gastroenterologi, hepatologi. - 2001. - N 3. - s. 21-25.
5. Kalinin A.V., Khazanov A.I., Sesivtsev V.N. Kronisk pankreatit: etiologi, behandling och förebyggande. Metodiska rekommendationer. Statliga institutet för främjande av läkare från Ryska federationens försvarsministerium, Institutionen för gastroenterologi, Moskva, 1999
6. Minushkin O.N. Kronisk pankreatit: vissa aspekter av patogenesen, diagnosen och behandlingen // CONSILIUM MEDICUM. - 2002. - Volym 4. - №1.
7. Minushkin O.N. Kronisk pankreatit: epidemiologi, etiologi, klassificering // Farmateka. - 2007. - №2. - sid. 53-56.
8. Okhlobystin A.V., Buklis E.R. Moderna möjligheter till behandling av kronisk pankreatit // Behandlande läkare: Tidskrift för en praktiserande läkare. - 2003. - № 5. - s. 32-36.
9. Fingers A.I. Smärtsyndrom i kliniken för kronisk pankreatit // Medicinsk tvärvetenskaplig och praktisk journal "Smärta och behandling". - 2000. - № 12. - http://www.painstudy.ru/matls/pabdo/xronich_pankreatit.htm
10. Parfenov A.I. Bidrag från A.M. Ugoleva i utvecklingen av enterologi // Ros.zhurn.gastroenterol., Hepatol., Koloproktol. - 1993. - №3. - C.6-12.
11. Samsonov A.A. Modern farmakoterapi av kronisk pankreatit // ryska apotek. - 2007. - №3 - С.30-32.
12. Ugolev A.M. Fysiologi och patologi av parietal (kontakt) matsmältning. - L., 1967. - 216s.
13. Shifrin OS. Fermentpreparat vid behandling av exokrin pankreasinsufficiens // CONSILIUM MEDICUM. - 2007. - Volym 9. - №1.
14. Shishkin I.M. Diagnostik och kirurgisk behandling av kronisk beräknad cholecystit och kronisk pankreatit med arteriomerenterisk duodenal kompression // Auth. diss.... Cand. honung. Sciences. - Perm, 2001. - 46s.
15. Yakovenko A.V., Yakovenko E.P. Kronisk pankreatit. Praktiska metoder för behandling // Sjukdomar i matsmältningsorganen (för specialister och allmänläkare): Bröstcancerbiblioteket. - 2007. - Volym 9. - № 2. - s. 48-51.
16. Läkemedelsfakta och jämförelser. Produktlista för matsmältningsenzymer. Finns på: http://online.factsandcomparisons.com/printsection.aspx?id-7696§ion=prodlist. Åtkomst 29 mars 2006.
17. Hendeles, L., Dorf, A., Stecenko, A., Weinberger, M. - 1990. - Vol.26. - s. 29-61.
18. Lee J., Ip W., Durie P. Är fibroseringskolonopati en immunförmedlad sjukdom? // Arch. Dis. Child. - 1997. - Vol.77. - №1. - s.66-70.
19. Nair R.J., Lawler L., Miller M.R. Kronisk pankreatit // Am Fam Läkare. - 2007. - Vol. 76. - № 11. - Р.1679-1688.
20. Schibli S., Durie P.R. Tullis E.D. Korrekt användning av pankreas enzymer // Curr. Opin. Pulm. Med. - 2002. - Vol.8. - №6. - s. 542-546
Leverskador är en vanlig patologi och upptar en viktig plats i p.