kategorier

Proteinmetabolismstörningar kan observeras i olika steg:

1. Vid mottagningsfasen av näringsrika proteiner i kroppen. En person behöver cirka 100 g protein per dag. eftersom Eftersom proteiner innehåller väsentliga AA, leder otillräckligt intag av dem till en minskning eller till och med till frånvaron av proteinsyntesen i kroppen.

LIZ ?? illamående, yrsel, överkänslighet mot buller brist

TRE ?? viktminskning, hypoproteinemi;

GIS ?? minskning av hemoglobin i blodet;

MET ?? utveckling av fettdegenerering av lever och njurar.

Allmän minskning av antalet protein → proteinbrist → negativ kvävebalans, hypoproteinemi.

Svår form av proteinbrist ?? kwashiorkor. För det första minskar det totala proteinet, en minskning av albumin leder till ödem (på grund av förändring av onkotiskt tryck), en minskning av hemoglobin leder till anemi, och en minskning av proteinsyntes leder till hyperaminoacidemi (ökad AK i blodet) och till en aminoaciduri. Minskar också syntesen av pankreatiska enzymer (trypsin, chymotrypsin, polypeptidaser, även proteiner), vilket leder till en minskning av absorptionen av protein i tarmarna.

2. Överträdelse vid matsmältningsskedet.

2,1. I magen. Kan hypoaciditas och anaciditas ?? achlorhydria (minskning och frånvaro av surhet i magen). När achlorhydria börjar proteinrötta.

Hyperaciditas ?? absorptionen av protein störs inte, men det kan finnas en lesion i magslemhinnan som passerar in i ett sår.

2,2. I tunntarmen. Brott mot proteinabsorption i pankreatit, minskad sekretion av trypsin, chymotrypsin.

2,3. I tjocktarmen. Ökade proteinförfallsprocesser, till exempel med förstoppning, tarmobstruktion.

3. Störning av proteinmetabolism i vävnader, d.v.s. på interstitialväxlingsnivå. Kan bero på ett brott mot AK: s utbyte.

3,1. Förvärvade metaboliska störningar är förknippade med vitaminbrist; speciellt B6 ?? brott mot transaminering och deaminering av AK utvecklas aminoaciduri. Eller associerad med hormonella metaboliska störningar hos AK.

3,2. Ärftliga störningar vid utbyte av AK.

Exempel 1: Normalt oxideras fenylalanin (PEN) under verkan av fenylalaninhydroxylas (PAH) med syre till tyrosin (TRR).

Vid en arvelig patologi (störning av bildandet av PAGE) ackumuleras FEN i vävnaderna och omvandlas sedan till fenylpyruvat, som kan omvandlas till fenyllaktat eller till fenylacetat. De samlas i vävnaderna och utsöndras i urinen (fenylketonuri). Dessa föreningar är giftiga för hjärnvävnad, deras ackumulering orsakar nedsatt fysisk och psykisk utveckling. Med en brist på PAH utvecklas fenylpyruvisk oligofreni. Om det har utvecklats enligt homozygotypen, är barnet mentalt retarderat och behöver plats i en specialiserad institution. Tidig diagnos av fenylketonuri är nödvändig (de första 7-10 dagarna efter födseln). Om denna diagnos är gjord till barnet, då ordineras han med en diet som är utarmad i fenylalanin. Dieten varar upp till 16-18 år (genomsnittlig utvecklingsnivå).

Exempel 2: Genetiska störningar av tyrosinmetabolism (TIR). I kroppen bildas TIR från PHEN (katalyserad av fag). Därefter kan TIR vända: (1) till melanin, (2) i sköldkörtelhormoner, (3) in i DOPA, och sedan in i adrenalin, (4) i en homogentisinform och därefter till slutprodukter (i urin). Om blocket "TIR → melanin" (katalyserat av tyrosinas) bryts, observeras albinism (frånvaron av melaninhudpigment). Om blocket är "homogentis-to-ta → slutprodukter" (katalyserat av oxidas i närvaro av askorbinsyra), så finns det en alkaptonuri: urinen blir mörkbrun i färg, även svart. Även alkaptonuri kan förvärvas ?? med avitaminos C.

Exempel 3: Histidinemi ökat GIS i blodet. Normalt blir en GIS under verkan av histidas till urocanin till det (5-formminotetrahydrofolium till det). Ackumulerande GIS leder till försämrad psykisk och fysisk utveckling.

4. Överträdelser vid scenen av proteinbiosyntes. Oftast observerade förbättrad proteinsyntes k.l. cell (malign neoplasma).

Patologi av proteinmetabolism

Värdet av proteinmetabolism för organismen bestäms primärt av det faktum att grunden för alla dess vävnadselement består av proteiner, som kontinuerligt uppdateras på grund av processer för assimilering och dissimilering av deras huvuddelar - aminosyror och deras komplex. Därför är störningar av proteinmetabolism i olika varianter komponenter i patogenesen av alla patologiska processer utan undantag.

Proteins roll hos människor:

· Struktur av alla vävnader

· Tillväxt och reparation (återhämtning) i celler

· Enzymer, gener, antikroppar och hormoner är proteinprodukter.

· Påverkan på vattenbalans genom onkotiskt tryck

· Deltagande i reglering av syra-basbalans

En allmän ide om kränkning av proteinmetabolism kan erhållas genom att studera kvävebalansen i organismen och miljön.

1. En positiv kvävebalans är ett tillstånd där mindre kväve utsöndras från kroppen än det som tas emot från mat. Observeras under kroppens tillväxt, under graviditet, efter fastande, med överdriven utsöndring av anabola hormoner (GH, androgener).

2. Negativ kvävebalans är ett tillstånd där mer kväve utsöndras från kroppen än det som tas emot från mat. Det utvecklas under fastande, proteinuri, blödning, överdriven utsöndring av kataboliska hormoner (tyroxin, glukokortikoider).

Typiska störningar av proteinmetabolism

1. Överträdelser av kvantitet och kvalitet hos protein som kommer in i kroppen

2. Försämrad absorption och proteinsyntes

3. Överträdelse av interstitiell aminosyrametabolism

4. Överträdelse av blodets proteinsammansättning

5. Överträdelse av slutstadiet av proteinmetabolism

1. Överträdelser av kvantitet och kvalitet hos protein som kommer in i kroppen

a) En av de vanligaste orsakerna till försämrad proteinmetabolism är kvantitativ eller kvalitativ proteinbrist. Detta beror på det begränsade intaget av exogena proteiner under fastning, det låga biologiska värdet av dieterproteiner och bristen på essentiella aminosyror.

Manifestationer med proteinbrist:

· Negativ kvävebalans

· Långsammare tillväxt och utveckling av kroppen

· Fel på vävnadsregenereringsprocesser

· Viktminskning

· Minskad aptit och proteinabsorption

Extrema manifestationer av proteinbrist är kwashiorkor och alimentary marasmus.

Alimentary insanity - ett patologiskt tillstånd som uppstår som en följd av långvarig full fasta och kännetecknas av generell utmattning, metaboliska störningar, muskelatrofi och dysfunktion hos de flesta organ och kroppssystem.

Kwashiorkor - en sjukdom som påverkar unga barn, orsakas av en kvalitativ och kvantitativ brist på protein, förutsatt att det totala kaloriska överskottet av mat.

b) Överdriven proteinintag orsakar följande förändringar i kroppen:

· Positiv kvävebalans

· Autoinflammation i tarmarna, autointoxikation

· Aversion till protein mat

2. Försämrad absorption och proteinsyntes

· Överträdelser av proteinfördjupning i magen (gastrit med låg sekretorisk aktivitet och låg surhet, gastrektomi, magtumörer). Proteiner är bärare av utländsk antigeninformation och måste sönderdelas vid matsmältning, förlora antigenicitet, annars kommer deras ofullständiga uppdelning att leda till matallergier.

· Försämrad intestinal absorption (akut och kronisk pankreatit, bukspottskörteltumörer, duodenit, enterit, tarmtarmsresektion)

· Patologiska mutationer av regulatoriska och strukturella gener

· Dysregulering av proteinsyntesen (förändring i förhållandet mellan anabola och kataboliska hormoner)

Fysiologi och patologi av proteinmetabolism

Proteiner upptar en central plats i levnadsämnets struktur och spelar en viktig roll i dess funktion. Antalet och olika proteinmolekyler är enorma, så varje levande organisme har sin egen unika uppsättning proteiner. Huvuddelen av proteiner är strukturella komponenter i celler.

Proteiner utför ett antal viktiga funktioner i kroppen: accelerera kemiska reaktioner i cellen (katalytisk funktion), delta i genomförandet av genetisk information (självreproduktion och förnyelse), ge rörelse (muskelkontraktion), skydda kroppen från mikrober, virus och från genetiskt främmande ämnen (antikroppar ), överför hemoglobin, järn och andra substanser (transportproteiner), ingår i receptorerna (signalfunktionen).

Av de 5 × 10 6 typerna av proteinmolekyler i människokroppen, hittills är den exakta strukturen känd att inte vara mer än tusen. Makromolekyler med en molekylvikt från 5-6000 till flera miljoner dalton hör till proteiner. Proteinmakromolekyler med lägre molekylvikt kallas polypeptider, och de med mindre än 20 aminosyror kallas peptider.

Många peptider har hög biologisk aktivitet. Bland dem är hormoner (vasopressin, oxytocin, frisättande hormoner, gastrin, sekretin etc.), ämnen som reglerar vaskulär ton (angiotensin, bradykinin), neuropeptider - regulatorer av processerna av nervös aktivitet.

Källan av protein för människor är matproteiner. I matsmältningskanalen under inflytande av hydrolytiska enzymer delas de in i aminosyror och förlorar således deras artspecificitet. Ospädda proteiner går in i tunntarmen, där de genomgår bakteriell sönderdelning. De giftiga produkterna (putrescin, cadaverin, fenol etc.) som bildas i denna process kommer in i levern och neutraliserar den. Aminosyraabsorption i tunntarmen utförs av ett aktivt transportsystem. Med blodflödet genom portåven kommer aminosyror in i levern. Här används en del av aminosyror för syntes av leverproteiner, blodplasmaproteiner och andra ämnen. De återstående aminosyrorna går in i blodomloppet och därifrån in i kroppens celler, där proteinerna som är nödvändiga för cellerna syntetiseras från dem.

Slutprodukterna från proteinmetabolism är urea, urinsyra, kreatin, kreatinin etc. Dessa substanser utsöndras från kroppen. Dessutom utsöndras en viss mängd aminosyror som inte används i proteinsyntesen ständigt i urinen.

Inte alla livsmedelsproteiner tillgodoser likaså kroppens behov av aminosyror. Kroppen behöver en viss komposition. Vissa aminosyror syntetiseras inte i kroppen och måste därför nödvändigtvis vara innehållna i livsmedelsproteiner (essentiella aminosyror). Bristen på vissa essentiella aminosyror i kosten leder till en överträdelse av syntesen av ett antal proteiner och är kliniskt manifesterad i form av olika patologiska tillstånd (tabell 12.1).

Behovet av essentiella aminosyror är föremål för åldersrelaterade fluktuationer. Barn behöver till exempel ökade mängder lysin, treonin, leucin, liksom de essentiella aminosyrorna - tyrosin och cystin.

Patologiska fenomen orsakade av brist på några essentiella aminosyror

Behovet av aminosyror ökar dramatiskt under förhållanden som åtföljs av en förstärkning av proteinsyntesen: graviditet, laktation, efter blödning, under sårläkning etc. Aminosyror i kroppen deponeras inte, därför karakteriseras normal proteinmetabolism av en viss balans mellan proteinsyntesens hastighet och deras nedbrytning. I en växande kropp råder proteinsyntes, så kvävebalansen är positiv. Vid övervägande av proteinavbrottsprocesser (svält, infektionssjukdomar, brännskador etc.) är kvävehalten negativ.

Uteslutningen från aminosyror (proteiner) mat, i kombination med en brist på B-vitaminer i barndomen, orsakar en sjukdom som kallas kwashiorkor. Kwashiorkor är vanligt i länder vars befolkning konsumerar övervägande kolhydrater med mat (Afrika, Latinamerika). Fall av liknande patologi på bakgrund av enterit (inflammatoriska sjukdomar i tunntarmen) och tuberkulos beskrivs. Med kwashiorkor utvecklas fettdystrofi i levern, och atrofiska processer uppträder i bukspottkörteln. Atrofi utvecklas också i strimmig muskulatur och i myokardiet. I blodet - hypoproteinemi och hypokromisk anemi. I huden - ett brott mot pigmentering blir det rött (kwashiorkor - "röd pojke Kvasha"). Hos 50% av sjuka barn noteras dermatos. De förändrade hudsprickorna, som utsätter ett lätt sårbart epithelskikt. Under dessa förhållanden förenar infektionen ofta. Kliniskt manifesteras sjukdomen av tillväxtinhibering, nedsatt vikt, ödem, pigmenteringsstörningar, slöhet, apati, anemi och störningar i matsmältningssystemet. Dödligheten av sjukdomen är mycket hög (30-40%). Behandling är en svår uppgift, för Barnets vana att äta vissa livsmedel och ständig kräkningar medan de konsumerar andra livsmedel gör det svårt för kroppen att absorbera tillräckligt med protein. I sådana fall används parenterala proteinhydrolysat. Var noga med att använda vitaminer, i synnerhet: A, B₁, den₂, den₁₂, PP.

Mycket ofta är patologin för proteinmetabolism associerad med den underliggande sjukdomen. Samtidigt stör proteinhalten i blodplasma, som kallas hypo- och hyperproteinemi.

Hypoproteinemier - reduktion av plasmaproteiner - utvecklas i följande situationer: med otillräckligt intag av proteiner från mat (fastande, alkoholism, peptisk sår, esofagus tumörer); med otillräcklig matsmältning och absorption av dieterprotein (dysenteri, gastroenterit, dyspepsi); i strid med syntesen av proteiner i levern (kronisk och akut hepatit, levercirros, fettdegenerering av levern); på grund av förlust av proteiner vid njursjukdom (nefrotiskt syndrom). Den totala mängden plasmaproteiner reduceras också med blodförlust, omfattande exsudat, utspädningar i serösa håligheter, tyrotoxikos, hjärtsvikt och maligna tumörer. Totalt plasmaprotein reduceras huvudsakligen på grund av fraktionen av albumin.

Hyperproteinemi inträffar när blodet förtorkas till följd av uttorkning, på grund av överdriven svettning, frekvent diarré, oväsentlig kräkningar, svåra brännskador etc.

Totalt blodprotein kan öka på grund av utseende av paraproteiner - "patologiska proteiner". Detektion av paraproteiner (till exempel i multipelt myelom) är ett diagnostiskt test.

Dessa patologiska tillstånd, liksom ett stort antal andra infektiösa och icke infektionssjukdomar, åtföljs av nedsatt förhållande av proteinhalterna av blodalbuminet, globulinerna. Detta fenomen är kvalificerat som dysproteinemi. Brott mot proteinfraktionerna i blodet tjänar ofta som diagnostiska och prognostiska mål.

Alla dessa kränkningar av plasmaproteininnehåll kräver behandling av den underliggande sjukdomen.

Disorders av proteinmetabolism kan vara primär, d.v.s. är resultatet av ärftliga sjukdomar. Detta gäller främst utbyte av aminosyror. Med en brist på enzymer som är involverade i metabolismen av aminosyror ökar koncentrationen av någon av dem i blodet och urinen (fenylketonuri, argininemi etc.) signifikant. Ökad utsöndring av aminosyror kan vara en följd av en överträdelse av deras reabsorption i njurtubulerna (homocystinuri).

Aminosyrametabolism försämras i arveliga patologier av aminosyratransportsystem. Detta minskar absorptionen av aminosyror i tarmarna och deras reabsorption i njurarna (cystinuri, aminoglycinuri, tryptofanuri). Alla dessa sjukdomar kännetecknas av en ogynnsam kurs och i vissa fall slutar i tidig död.

Datum tillagd: 2015-02-23; Visningar: 619; ORDER SKRIVNING ARBETE

Sjukdomar av proteinäring

Fysiologiska aspekter av ökat protein näringsvärde

Föreläsningsplan:

Proteins roll i vital aktivitet

En organism. Sjukdomar

Protein näring.

Koncept kvävejämvikt

Och förutsättningarna för dess utveckling.

Det biologiska värdet av protein.

Källor av protein i kosten.

Vetenskaplig grund för rationering

Ekorre i kosten.

Sätt att säkerställa befolkningen

Tillräckligt protein

Ström.

Funktionerna av protein i kroppen

Plast (konstruktion)

Enzymatisk (syntes av enzymer)

Hormonal (hormonsyntes)

Skyddande (immun)

Andningsorgan (bär O₂ och CO₂)

Motor (muskelkontraktion)

Visuell (ljusuppfattning av ögat)

Hematopoietisk (hemoglobinsyntes)

Ärftlig (bärare av ärftliga egenskaper)

Membran (konstruktion av cellmembran)

Specificitet (organismens individuella specificitet)

Vattenhållning (hydrofilitet av proteiner, bindning av fri vätska)

Energi (11-12% av den dagliga energibehållningen)

Sjukdomar av proteinäring

Patologi av proteinmetabolism

(pedagogisk manual för självständigt arbete av studenter)

Rekommenderas för offentliggörande av Central

Koordinationsmetodiska rådet för Kazan State Medical University

PATOLOGI FÖR PROTEINSKIFTNINGEN (undervisningshjälp för självständigt arbete för studenter). Kazan 2006. - 20 s.

Sammansatt av: prof. MMMnnebayev, F.I. Mukhutdinova, prof. Boychuk ST., Assoc. LD Zubairova, Assoc. A.Yu.Teplov.

Granskare: prof. A.P.Tsibulkin prof. L.N.Ivanov

På grund av de olika proteinfunktionerna är deras specifika "omnipresens" proteinmetabolism en ganska sårbar länk i ämnesomsättningen. Följaktligen upptar i primär och sekundär störningar i olika patologiska metabolismvägar en betydande plats i sin patogenes och bestämmer i slutändan graden av realisering av skyddande adaptiva reaktioner och adaptiva mekanismer.

Metodhandboken görs med hänsyn till motsvarande del av programmet för patologisk fysiologi.

introduktion

Alla proteiner är i ett tillstånd av kontinuerlig aktiv metabolism - sönderdelning och syntes. Proteinutbyte ger hela plastsidan av kroppens vitala aktivitet. Beroende på ålder är det en positiv och negativ kvävebalans. I en ung ålder råder en positiv kvävebalans (förbättrad tillväxt) och i mogna och äldre åldrar - ett tillstånd av dynamisk kvävejämvikt, det vill säga stabiliserande syntes som stöder organismens morfologiska integritet. I mer avancerad ålder - dominans av kataboliska processer. Regenerativ syntes som finns i patologi är också ett exempel på en positiv kvävebalans. Under veckotiden förnyas upp till 50% av kväve i levern, medan i skelettmusklerna endast 2,5% förnyas under samma tid.

Patologins metabolisms patologi är patologin för överensstämmelse av syntesprocesserna och nedbrytning av proteiner. Den huvudsakliga patologin för proteinmetabolism är total proteinbrist, som kännetecknas av en negativ kvävebalans. Tillsammans med möjligheten att utveckla denna allmänna form av kränkning av proteinmetabolism, kan samma överträdelse också uppstå i förhållande till vissa typer av proteiner (kränkning av syntesen av någon typ av protein i hela organismen eller i något organ).

Mellanliggande länk i proteinmetabolism är en störning av aminosyrametabolism. Patologins metabolisms patologi innefattar också en kränkning av bildandet och eliminering av slutprodukterna i proteinmetabolismen (det vill säga patologin för den faktiska kvävemetabolismen).

Total proteinbrist

Det kan vara av spridningsämnen eller på grund av nedsatta neuroendokrina mekanismer för syntes och sönderdelning eller cellulära mekanismer för syntes och sönderdelning. Förekomsten av total proteinhalt i matsmältningen på grund av:

1. Reservformer av proteiner i kroppen är frånvarande (som är fallet i kolhydrat och fettmetabolism);

Kväve absorberas endast av djurceller i form av aminogrupper, aminosyror;

Kolskelett av oberoende aminosyror har en distinkt struktur och kan inte syntetiseras i kroppen. Därför beror proteinmängden på intag av aminosyror utifrån med mat. Utbytet av aminosyror är sammankopplat med utbytet av energiska ämnen. Aminosyraprodukter kan också användas som ett energiskt material - dessa är glukogena och ketogena aminosyror. Å andra sidan är proteinsyntesen alltid associerad med användningen av energi.

Om tillgången på energimaterial inte uppfyller kroppens behov, används proteiner för energibehov. Så, när du får endast 25% av allt nödvändigt energimaterial (glukos, fett), används allt protein från mat som ett energimaterial. I detta fall är det anabola värdet av proteiner noll. Därför leder otillräckligt intag av fetter, kolhydrater till störning av proteinmetabolism. Vitaminer B₆, den₁₂, C, A är koenzymer av enzymer som utför biosyntetiska processer. Härifrån orsakar vitaminbrist också störningar i proteins metabolism.

När det saknas proteinintag eller byter dem på energiläge (som ett resultat av otillräckligt intag av fetter eller kolhydrater) uppstår följande fenomen:

1. Intensiteten hos anabola processer med aktiv metabolism av proteinkonstruktioner är starkt begränsad och mängden utsläppt kväve minskar;

2. Omfördelning av endogent kväve i kroppen. Dessa är faktorer för anpassning till bristen på protein.

Selektiv proteinbrist (proteinhälsa) - under dessa förhållanden kommer begränsningen av kväveutskiljning och dess omfördelning i kroppen fram. Detta avslöjar heterogeniteten av störningar i proteinmetabolism i olika organ: aktiviteten i matsmältningsenzymerna

starkt begränsad, och syntesen av kataboliska processer störs inte. Samtidigt påverkas hjärnmuskulärens proteiner mindre. Aktiviteten av deamineringsenzymer minskar, medan transamineringsenzymer behåller sin aktivitet mycket längre. Bildandet av röda blodkroppar i benmärgen bibehålls under lång tid, och bildandet av globin i hemoglobinkonstruktionen störs mycket tidigt. I de endokrina körtlarna utvecklas atrofiska förändringar. I kliniken förekommer mestadels ofullständig proteinhälsa.

Orsaker till ofullständig proteinsvält (partiell brist) är: a) försämrad proteinabsorption; b) obstruktion av mag-tarmkanalen c) kroniska sjukdomar med minskad aptit I detta fall störs proteinmetaboliken både som ett resultat av deras otillräckliga tillförsel och användningen av proteiner som ett energiskt material. Mot denna bakgrund kompenserar adaptiva processer i viss utsträckning för proteinbrist. Därför utvecklas inte proteinutsläpp under lång tid, och kvävehalten kvarstår länge (säkert, även om det är lågt). Som en följd av en minskning av proteinernas metabolism störs strukturen och funktionen hos många organ (en förlust av protein förekommer i strukturerna i levern, huden, skelettmusklerna). Det bör noteras att i detta fall finns det en relativ bevarande av syntesen av vissa proteiner i strid med syntesen av andra typer av proteiner. Syntesen av plasmaproteiner, antikroppar, enzymer (inklusive matsmältningsorganet, vilket leder till sekundär störning av proteinabsorptionen) är begränsad. Som ett resultat av en överträdelse av syntesen av enzymer av kolhydrat och fettmetabolism, metaboliseras metaboliska processer i ämnesomsättningen av fetter och kolhydrater. Anpassning till ofullständig proteinhushåll är endast relativ (särskilt i växande organismer). Unga organismer har en adaptiv nedgång.

Intensiteten av proteinmetabolism (saktar metabolism) är mindre perfekt än hos vuxna. Under betingelserna för regenerering och omvandling observeras inte en fullständig restaurering av strukturen länge och såren läker inte länge. Således kan vid förlängd ofullständig fastning uttalad proteinutarmning och död uppträda. Ofullständig proteinsvält finns ofta med nedsatt absorption

proteiner som förekommer i en kombination av förändringar i hydrolysens hastighet, främjande av matmassa och absorption av dessa produkter - oftast med olika former av kränkningar av mag-tarm-sekretorisk funktion, bukspottskörtelaktivitet och smärta i tunntarmen. Funktionen i magen i hydrolysen av proteiner är:

1. Endopeptidas - pepsin - bryter inre peptidbindningar, vilket resulterar i bildning av polypeptider.

2. Matningsmassans reserverande roll och satsflöde till de nedre delarna av mag-tarmkanalen (denna process är störd när peristaltiken accelereras). Dessa två funktioner i magen störs i achiliska tillstånd, med en minskning av aktiviteten av pepsin (eller pepsinogen utsöndras lite): svullnaden av kostproteiner minskar och pepsinogenen är dåligt aktiverad. I slutändan finns det en relativ brist på hydrolys av proteiner.

Överträdelse av absorptionen av proteiner i det övre GI kan vara: med brist på pankreatisk juice (pankreatit). Vidare kan överträdelsen av trypsinaktivitet vara primär eller sekundär. Det kan vara otillräcklig aktivitet och en otillräcklig mängd tarmsaft, eftersom den innehåller enterokinas, som aktiverar omvandlingen av trypsinogen till trypsin, chymotrypsinogen till chymotrypsin. Otillräcklig aktivitet eller mängd trypsin leder i sin tur till en överträngning av de aktiva och intestinala proteolytiska enzymerna - exopeptidaser av tarmsaften: aminopolypeptidaser och dipeptidaser som delar upp enskilda aminosyror.

När enterocolit, åtföljd av minskad utsöndring, accelererad motilitet och nedsatt absorption av tarmarnas slemhinnor utvecklas komplexbrist i proteinabsorptionen. Av särskild betydelse är den accelererande peristaltiken, eftersom kontakten mellan chymen och tarmväggen störs (detta bryter också ner parietal digestionen, vilket är viktigt för eliminering av aminosyror och efterföljande absorption). Absorptionsprocessen i den aktiva tarmprocessen: 1. Adsorption av aminosyror på ytan av tarmslemhinnan; epitelcellsmembran innehåller

många lipider, vilket minskar den negativa laddningen av slemhinnan. 2. Enzymer som är involverade i transport av aminosyror (fosfoamidas, eventuellt också transferas) genom tarmepitelet, har förmodligen en gruppanslutning (det vill säga olika transportsystem existerar för olika grupper av aminosyror, eftersom ett konkurrensförhållande skapas mellan aminosyror under absorption). Vid enterocolit-edematöst tillstånd av slemhinnan, bryter accelerationen av motiliteten och försvagningen av absorptionens energiförsörjning absorptionen i tarmen. Sålunda störs den kvalitativa balansen hos inkommande aminosyror (ojämn i tid absorption av individuella aminosyror, en obalans i förhållandet mellan aminosyror i blodet - en obalans). Utvecklingen av en obalans mellan individuella aminosyror i assimilationspatologin sker eftersom absorptionen av individuella aminosyror sker vid olika tidpunkter i digestionsprocessen då aminosyrorna klyvs. Till exempel delas tyrosin och tryptofan i magen. Hela övergången till aminosyror av livsmedelsproteiner utförs inom 2 timmar (under denna tid framträder de i blodet) och under patologin förlängs denna period. Från blodet går aminosyrorna in i cellerna, där de antingen används för syntes eller deamineras. Och för syntesens gång är det nödvändigt att alla sammansatta aminosyror är samtidigt ihop och i vissa proportioner. I strid med absorptionsprocesserna störs detta förhållande, och aminosyror används inte för proteinsyntes men bryts ned längs deamineringens sätt. Aminosyra obalans uppträder. Detta fenomen uppstår när man bara äter en typ av diet protein (monotont mat). Statusen för obalans och nedsatt syntes kan manifestera sig i utvecklingen av berusning (när kroppen överbelastas med några speciella typer av aminosyror, de har en toxisk effekt eller som en följd av överdriven deaminering). Separata aminosyror i sönderdelningsformen giftiga produkter. I slutändan uppstår en allmän proteinbrist som ett resultat av otillräckligt intag av det eller försämrad matsmältning och absorption, etc. Den andra sidan av obalansen är ett brott mot proteinmetabolism under selektiv

brist på enskilda aminosyror (menar oersättliga), och här är proteinsyntesen övervägande försämrad, som en del av vilken denna aminosyra råder. Detta är en aminosyrabrist. Så, näringsbetingade sjukdomar i proteinmetabolism kan associeras med en kvantitativ brist, en kvalitativ enhetlighet, en kvantitativ brist på enskilda aminosyror, med en kvantitativ dominans av enskilda aminosyror - alla kombineras i begreppet obalans.

Brott mot neurohumoralprocesser kan också ligga till grund för överträdelser av processerna för proteinsyntes och nedbrytning. I högutvecklade djur utförs reglering av proteinsyntes av nervsystemet och hormoner. Nervös reglering fortskrider på två sätt: 1. Direkt exponering (trofisk). 2. Genom indirekta effekter - genom hormoner (förändringar i funktionen hos endokrina körtlar, vars hormoner är direkt relaterade till proteinets metabolism).

Klassificering av typer av proteinsyntes och hormonella

Störningar av proteinmetabolism - Patofysiologi. Volym 2

Energi och huvudutbyte

Energin som ingår i maten, under matsmältningen, släpps ut. Hälften av den omvandlas till värme, och den andra halvan lagras som adenosintrifosfat (ATP). Följande orsaker kan störa bildandet av ATP hos kvinnor:

• hypertyreoidism (överskott av sköldkörtelhormoner);
• infektionssjukdomar;
• exponering för kyla;
• överdriven intag av vitamin C.

Under inverkan av dessa faktorer lagrar kroppen mindre energi än nödvändigt.

Basal metabolism - mängden energi, som är tillräcklig för att upprätthålla kroppens liv i vila. Hos män är det 1600 kcal per dag, hos kvinnor är det 10% mindre. Följande tillstånd ökar den basala metaboliska hastigheten:

• stress, ångest;
• neuroser;
• feber;
• diabetes mellitus;
• ökad produktion av sköldkörtelstimulerande, somatotropa hormoner, sköldkörtel- och könshormoner, katekolaminer (adrenalin och noradrenalin);
• allergier;
• motion och andra.

Som en följd av ett brott mot energimetabolism och förbättring av basalmetabolism spenderar kroppen mer energi än den tar emot, och börjar använda sina reserver: först, muskelvävnad, sedan kolhydratbutiker i lever och muskler och sedan sina egna proteiner. Resultatet är en minskning av kroppsvikt, störning av alla inre organ, nervsystemet.

Följande tillstånd reducerar den basala metaboliska hastigheten, det vill säga minska kvinnors energiförbrukning:

• fastande;
• anemi;
• reducerad hormonproduktion;
• skador på nervsystemet, såsom senil demens
• dröm.

Med en minskning av den basala metaboliska hastigheten får kroppen liten energi, eftersom processerna för matförtunning undertrycks eller det räcker inte alls. Som ett resultat är han också tvungen att använda sina resurser och vara utmattad. Behandlingen av sådana typer av överträdelser är helt bestämd av orsaken som orsakade dem.

Proteinbyte

I matsmältningskanalen bryts ned proteinerna under påverkan av proteolytiska enzymer. Samtidigt förlorar proteiner och andra kväveföreningar som utgör livsmedel sina specifika egenskaper, å andra sidan bildas aminosyror från proteiner, nukleotider bildas från nukleinsyror etc. Framkallad vid uppslutning av mat eller kvävehaltiga substanser med en liten molekylvikt innehållen i den utsätts för absorption.

Syntes av proteinkonstruktioner i kroppen är den centrala länken i proteinmetabolism. Även små överträdelser av proteinbiosyntesens specificitet kan leda till djupa patologiska förändringar i kroppen.

Bland orsakerna till överträdelser av proteinsyntes upptas en viktig plats av olika typer av näringsbrist (fullständig, ofullständig fastning, brist på essentiella aminosyror i livsmedel, överträdelse av kvantitativa förhållanden mellan essentiella aminosyror som kommer in i kroppen).

Om till exempel vävnadsprotein tryptofan, lysin, valin är i lika förhållanden (1: 1: 1) och med aminosyror kommer dessa aminosyror i ett förhållande (1: 1: 0,5), så kommer syntesen av vävnadsproteinet att tillhandahållas vid Detta är bara hälften.

I frånvaro av minst en av de 20 essentiella aminosyrorna i cellerna stannar proteinsyntesen i allmänhet.

Kroppens proteiner är ständigt i ett dynamiskt tillstånd: i processen med kontinuerligt förfall och biosyntes. Brott mot de förutsättningar som är nödvändiga för att uppnå denna mobila jämvikt kan också leda till utvecklingen av en allmän proteinbrist.

Typiskt varierar halveringstiden för olika proteiner från flera timmar till många dagar. Således är den biologiska tiden för reduktionen av humant serumalbumin i hälften ca 15 dagar. Storleken på denna period beror i stor utsträckning på mängden proteiner i livsmedel: med en minskning av proteininnehållet ökar det och med en ökning - minskning.

I de flesta fall åtföljs accelerationen av nedbrytningen av proteiner med utvecklingen av negativ kvävebalans i kroppen på grund av övervägande av processerna för nedbrytning av proteiner över deras biosyntes.

Patologi av slutstadiet av proteinmetabolism.

De huvudsakliga slutprodukterna av proteinmetabolism är ammoniak och urea. Patologi i slutstadiet av proteinmetabolism kan manifestera sig som ett brott mot bildandet av slutprodukter eller ett brott mot deras eliminering.

Bindning av ammoniak i kroppens vävnader är av stor fysiologisk betydelse, eftersom ammoniak har en toxisk effekt, främst på centrala nervsystemet, vilket orsakar en skarp uppväckning.

I en hälsosam person är koncentrationen inte högre än 517 μmol / l. Bindning och neutralisering av ammoniak utförs med hjälp av två mekanismer: i levern genom bildning av urea och i andra vävnader genom tillsats av ammoniak till glutaminsyra (genom aminering) med bildandet av glutamin.

Huvudmekanismen för ammoniakbindning är bildandet av urea i citrullin-arginin-ornitincykeln (fig 9.3).

Brott mot bildandet av urea kan uppstå som en följd av en minskning av aktiviteten hos de enzymsystem som är involverade i denna process (för hepatit, levercirros) och generell proteinbrist. När ureaformationen störs ackumuleras ammoniak i blodet och vävnaderna och koncentrationen av fria aminosyror ökar, vilket åtföljs av utvecklingen av hyperazotemi.

I svåra former av hepatit och cirros, när dess karbamidbildande funktion är kraftigt försämrad, utvecklas uttalad ammoniak toxicitet (dysfunktion i centrala nervsystemet med utveckling av koma).

Ärftliga defekter i enzymernas aktivitet kan ligga till grund för urinbildningsstörningen. Sålunda kan en ökning av ammoniakkoncentrationen (ammonium) i blodet associeras med blockeringen av karbamylfosfat-syntetas och ornitinkarbo-yltransferas.

katalyserar bindningen av ammoniak och bildandet av ornitin. Med en ärftlig defekt av argininsuccinatsyntetas i blodet ökar koncentrationen av citrullin kraftigt, vilket leder till att citrullin utsöndras med urin (upp till 15 g per dag), dvs. utveckla citrullinuri.

I andra organ och vävnader (muskel, nervvävnad) är ammoniak bunden i amidationsreaktionen med tillsats av fria dikarboxylsyror aminosyror till karboxylgruppen. Det huvudsakliga substratet är glutaminsyra.

Överträdelse av amidationsprocessen kan uppträda med en minskning av enzymets system som ger reaktionen (glutaminas) eller som en följd av den intensiva bildningen av ammoniak i kvantiteter som överskrider möjligheterna att binda.

En annan slutprodukt av proteinmetabolism, som bildas under oxidation av kreatin (muskel kväve), är kreatinin. Det normala dagliga kreatinininnehållet i urinen är ca 1-2 g.

Kreatinuri - en ökning av kreatinins nivå i urinen - observeras hos gravida kvinnor och hos barn under en intensiv tillväxtperiod.

Vid fastande, avitaminos E, feberinfektionssjukdomar, tyrotoxikos och andra sjukdomar där det finns metabola sjukdomar i musklerna indikerar kreatinuri att det är ett brott mot kreatinmetabolism.

Proteiner är ett av de mest komplexa strukturella elementen i människokroppen. De är nödvändiga för att säkerställa normal andning, matsmältning, neutralisering av giftiga ämnen, immunsystemets normala aktivitet och många andra funktioner, till exempel:

1. Deltagande i kemiska reaktioner som katalysatorer. För närvarande är mer än 3 000 enzymer kända, vilka är proteinföreningar i naturen.
2. Transportfunktion Med hjälp av hemoglobinprotein får varje cell i vår kropp syre, lipoproteiner hjälper till att "packa upp" och bära fett etc.
3. Skydd mot kroppen mot infektion. Immunsystemet kunde inte effektivt klara de uppgifter som tilldelades det, om det inte fanns antikroppar, som också är proteinföreningar.
4. Stoppar blödning. Fibrin, fibrinogen, vilket är nödvändigt för bildandet av en blodpropp och den efterföljande bildningen av en blodpropp, är också ett protein.
5. Muskelkontraktion, som ger möjlighet att utöva rörelse. Detta är möjligt på grund av närvaron i varje muskelcell av kontraktila proteiner - aktin och myosin.
6. Ram och struktur. Proteiner ingår i skelettet av cellväggar, hår, naglar, proteinmolekyler består av proteiner, de ingår i kompositionen av senor, ligament och ger elasticitet och hållbarhet i huden.
7. Att säkerställa kroppens funktion som helhet. Många hormoner som reglerar olika processer och arbetet med enskilda organ är också proteiner.
8. Anti-edematös funktion. Albuminproteiner skyddar kroppen från utseendet av det så kallade hungriga ödemet.
9. Energiförsörjning. Som du vet ger uppdelningen av 1 g protein energi med 4 kilokalorier.

Symtom på proteinmetabolism

Protein är ett oumbärligt material för kroppen. Anledningen till deras brist blir svält eller sjukdomar i mag-tarmkanalen. Förhöjd fördelning av proteiner i kroppen uppträder under cancerprocessen, tuberkulos, hypertyreoidism, feber, brännskador, stress, njursjukdom och hypovitaminos. Många av dessa faktorer påverkar ofta kvinnor.

Kolhydratutbyte

Liksom proteiner och lipider är kolhydrater bland de viktigaste kemiska föreningarna. I människokroppen utför de följande huvudfunktionerna:

1. Ger energi.
2. Struktur.
3. Skydds.
4. Delta i syntesen av DNA och RNA.
5. Delta i regleringen av protein och fettmetabolism.
6. Energisera hjärnan.
7. Andra funktioner: är komponenter i många enzymer, transportproteiner etc.

Symptom på kolhydratmetabolism

Med ett överskott av kolhydrater observeras:

• ökade blodglukosnivåer
• fetma.

Glukoshöjd uppträder i sådana fall som:

• äter mycket godis (brukar varar i flera timmar efter intag)
• öka glukostoleransen (glukosnivå efter att ha ätit söta rester förhöjd under längre tid),
• diabetes.

Symptom på kolhydratbrist är:

• metaboliska störningar av proteiner, lipider, utveckling av ketoacidos,
• hypoglykemi,
• generell svaghet
• dåsighet,
• tremor av lemmar
• viktminskning.

Oftast uppstår kolhydratbrist vid fasta, genetiska defekter, insulinöverdosering i diabetes.

Vilka tester måste passera för att kontrollera kolhydratmetabolism?

• Blodtest för socker.
• Urinanalys för socker.
• Blodtest för glykosylerat hemoglobin.
• Test av glukostolerans.

Kolhydrater ger den viktigaste energifunktionen och ger näring till hjärncellerna. De kolhydraterna kompenserar omedelbart för förlust av energi under olika belastningar och stressiga situationer.

Människokroppen reagerar starkt både på en ökning av glukosnivån och till en blodsockerdropp, och sjukdomar som orsakas av metaboliska störningar av kolhydrat naturen följer ofta en person för livet.

Dessutom kan de kritiska värdena av blodsocker vara dödliga.

Störningar av kolhydratmetabolism är möjliga i följande typer:

Metabolisk diet

Dess principer bygger på återställandet av de mänskliga systemens och organens normala funktion. Samtidigt började huvudtekenet att denna diet som föreskrivs för metaboliska störningar fungera, den ständiga känslan av liten hunger.

Det bör noteras att Pevzner-kosten involverar att mätta kroppen med 2000 kalorier per dag, så att ämnesomsättningen kommer att återhämta sig ganska långsamt, men resultaten av att gå ner i vikt kommer att vara långa.

I någon diet finns både rekommendationer och begränsningar.

PATOLOGI FÖR PROTEINSKIFTNINGEN;

Inledning. Störningar av proteinmetabolism som uppstår i olika sjukdomar, patologiska förhållanden och processer kännetecknas av stor mångfald och biologisk betydelse.

Det är känt att proteiner upptar en ledande position i kroppen, eftersom de utgör grunden för strukturella, transport- och funktionella enheter av celler och intercellulär substans. Proteiner, till skillnad från lipider och kolhydrater, deponeras inte i kroppen. I detta avseende måste proteinerna som används för att säkerställa organismens vitala funktioner som ett resultat av deras nedbrytning ständigt kompletteras från den yttre miljön med hjälp av lämpliga substrat, från vilka enkla och komplexa proteinämnen och föreningar som är specifika för organismen syntetiseras. I stället för ca 100 g proteiner förlorade i kroppen varje dag, bör samma mängd syntetiseras.

På grund av det faktum att alla proteiner innehåller kväveatomer bedöms tillståndet av proteinmetabolism vanligtvis av den resulterande indikatorn för en slumpmässig balans.

En frisk person har kvävebalans - mängden kvävehaltiga ämnen som utsöndras från kroppen är lika med mängden kvävehaltiga ämnen som konsumeras från mat.

När anabola processer aktiveras (eller dom dominerar över kataboliska processer) samlas kväve i kroppen, d.v.s. utvecklar en positiv kvävebalans. Det senare kan upptäckas både vid fysiologiska förhållanden (under graviditet, växande kropp) eller vid införande av anabola läkemedel och vid vissa typer av patologi (överdriven produktion av androgener, mineralokortikoider, insulin, tillväxthormon, aktivering av det parasympatiska autonoma nervsystemet etc.).

Med aktiveringen av katabola processer (eller deras förekomst över anabola processer) observeras en minskning av mängden kväve i kroppen, d.v.s. utvecklar en negativ kvävebalans. Det senare kan detekteras under intensiv stress, berusning, infektion, trauma, generaliserad excitation av somatisk eller sympatiska nervsystemet aktivering av sympatic system (SAS), hypotalamus-hypofys-adrenokortikal systemet (HPA-axeln), sköldkörteln eller hela HTCG, med fullständig eller partiell svält Allmän kylning och överhettning av kroppen.

Överträdelser av proteinmetabolism kan uppstå som ett resultat av separata eller kombinerade störningar i följande huvudsteg (i samband med huvudstegen i matsmältningen):

- minskning av matintaget som en total mängd proteiner, och speciellt essentiella aminosyror,

- kränkningar av mekanisk slipning av proteinföda i munnen (med deltagande av tänder, masticatoriska muskler, saliv)

- kränkningar av bildandet av en fullmatad matklump och dess sväljning (med deltagande av strimmiga muskler i tungan, masticatoriska muskler, muskler i struphuvudet, övre matstrupen och släta muskler i mitten och nedre matstrupen);

- störningar proteiner klyvning i magen (med pepsin och saltsyra till polypeptider och oligopeptider), tunntarmen (med trypsin, och pankreassaft och bikarbonater intestinal galla, pankreatiska och tarmsafter) och kolon (med deltagande av mikroorganismer saprfitov);

- malabsorption av proteinnedbrytningsprodukter (huvudsakligen aminosyror) i den övre tunntarmen som ett resultat av: inhibering av transportsystem mikrovilli, reducerande fosforyleringssäten processer i slemhinnan i tunntarmen, utveckling av de inflammatoriska och degenerativa processer i den mukosala tarmen, minska inkomst proteiner med mat (fasta), inhibering av matsmältningen av proteiner i mag-tarmkanalen, ökning av peristaltiken och påskyndande av evakuering av mat från mage och tarmar;

- störning av transporten av proteinnedbrytningsprodukter (huvudsakligen aminosyror);

- Avbrytande av metabolism i tarmslimhinnan och olika kroppsvävnader. Tillsammans med ökningen i mängden av ofullständigt oxiderade metaboliter är att leda till en förändring av innehållet av olika aminosyror som ett resultat av processer störningar: - transamineringen av aminosyror (dvs, Detta är bildning av nya aminosyror på grund av ett brott mot den reversibla överföringen av aminogruppen på a-ketosyran utan mellanliggande bildning av fri ammoniak på grund av pyridoxin brist. (vitamin b₆), minska transaminasernas aktivitet, effekterna av kortikosteroider (främst glukokortikoider) och sköldkörtelhormoner (triiodtyronin och tyroxin); - oxidativ deaminering av aminosyror (processen för förstöring av använda aminosyror genom att dra ut aminogruppen). Detta beror på brist på pyridoxin, riboflavin (vitamin B₂) eller nikotinsyra (vitamin PP), liksom under hypoxi och matsvamp; - dekarboxylering av aminosyror (bildningen av CO₂ och biogena aminer, i synnerhet nedsatt histaminbildning från histidin, serotonin från 5-hydroxytryptamin). Detta observeras med genetiska defekter som leder till brist på dekarboxylaser, med hypovitaminos B₆. Intensifieringen av dekarboxylering observeras under hypoxi;

- nedsatt proteinsyntes i kroppen. Detta sker med en minskning i antalet och kränkning av kvalitativa sammansättning av aminosyror, som förekommer i störningar av syntes och aktivitet av olika enzymer, nervösa besvär (trefaldiga nervös kontroll), hormonell reglering (reducera bildningen och verkan av tillväxthormon och könshormoner, vilket ökar produktionen och aktiviteten av glukokortikoider och sköldkörtelhormoner, etc..d.;

- kränkningar av slutstadiet av proteinmetabolism, d.v.s. störningar i bildningen av de slutliga kväveinnehållande substanserna (NH₃, NH₄, urea, urinsyra, glutamin, kreatin, kreatinin, indian) samt kvävehaltiga substanser (CO₂ och H₂O).

Överträdelser i slutstadiet av proteinmetabolism bedöms vanligtvis av medelindikatorn - nivån av kvarvarande (icke-protein) kväve i blodet, vars innehåll normalt är 0,2-0,4 g / l). Återstående kväve på

50% består av urea kväve, 25% kväve från aminosyror och 25% från andra kvävehaltiga produkter. Den icke-urea delen av kväve (utgör 50% av det totala kvarvarande kvävet) kallas rest kväve.

En ökning av kvarvarande kväve i blodet (hyperasotemi) kan uppstå både genom att öka mängden kvarvarande kväve (icke-urea) (vilket noteras i vissa typer av patologi, särskilt leverfel) och på grund av kväve i urea, vilket noteras i strid med renal excretionsfunktion. Hyperazotemi uppträder ofta under hypoxi, trauma, förgiftning, infektioner.

Under tillstånd av patologi, en ökning av blodhalten av giftig ammoniak (NH₃). Detta gäller i synnerhet när: - en minskning av njurarnas och urinvägens urinfunktion, - en minskning av NH₄- och ureafunktioner, lever och njurar - hämning av glutaminbildande funktioner hos olika organ.

Patologin för nukleoproteins metabolism orsakas också av utvecklingen av störningar i det slutliga skedet av proteinmetabolism, huvudsakligen av kvävebaserade kvävebaser, vilket leder till nedsatt bildning, insättningar i vävnaderna och utsöndring av urinsyra. I grunden av nukleoproteinmetabolismens patologi är det viktigt att öka både bildning och deponering och utsöndring av urinsyra från kroppen. Detta åtföljs av en signifikant ökning av dess innehåll i blodet (hyperurikemi) och avsättningen av urinsyrasalter i form av kristaller i vävnaderna, huvudsakligen i senskedjorna, brosk, olika leder, särskilt i händerna, vilket leder till utvecklingen av kronisk proliferativ inflammation och nosologisk sjukdom, kallad gikt. Denna sjukdom kännetecknas också av en ökning av urinutskiljningen av uratkristaller (uratstenar). En positiv terapeutisk effekt från användningen av litiumpreparat, vilket minskar bildningen av kristaller och stenar. Det bör noteras att hyperurikemi kan noteras även hos friska individer, särskilt äldre, som övertar kött, öl, nötter (innehållande puriner). Störningar i samband med nukleoproteinmetabolism, åtföljd av en ökning i bildandet och deponeringen av uratkristaller, noteras också vid andra sjukdomar (ateroskleros, brännskador, kronisk lunginflammation, leukemi).

Överträdelser av den totala mängden proteiner i blodet och dess proteinkomposition kan manifesteras av hypo-, hyper- och dysproteinemi.

Hyperproteinemi åtföljs av en ökning (mer än 85 g / l) av proteininnehållet i blodplasman. Det kan vara absolut (med myelom, kroniska infektioner med hypergammaglobulinemi, liksom olika lymfoproliferativa tillstånd) och relativ (med förtjockning av blodet, uttorkning av kroppen).

Hypoproteinemi kännetecknas av en minskning (under 65 g / l) av proteininnehållet i blodplasman. Det förekommer med en minskning av både kroppens intag och en minskning av syntesen av proteiner i den (globuliner och särskilt albumin), liksom med ökad utsöndring i urinen - hyperproteinuri (på grund av njurskador (nedsatt filtrering och reabsorption) och urinvägar) eller med blodförlust, blödningar, massiv utsöndring och extravasation.

Dysproteinemi åtföljs av en förändring av förhållandet mellan olika proteinfraktioner, både utan att ändra eller ändra innehållet i totala proteiner, till exempel en ökning eller minskning av albumin / globulin (A / G) -förhållandet, vilket normalt är (1,2 -1,8): 1.

Under patologiska förhållanden utvecklas en minskning av A / G-förhållandet oftast, både på grund av en minskning av albuminemi och en ökning av globulinemi.

Reduktionen av albumin i blodet sker med många sjukdomar och patologiska processer, i synnerhet med smärtstillande medel (främst proteinhälsning), med omfattande inflammatoriska processer, brännskador, svåra och långvariga infektionssjukdomar, nefros, levercirros etc.

Öka a₁- och a₂-globuliner observerade i många akuta infektiösa och destruktiva nekrotiska sjukdomar, akut reumatism, nefros, olika maligna tumörer, särskilt i karcinom etc.

En ökning av b-globuliner i blodet uppträder i hepatit, b-myelom, nefros, etc.

En ökning av innehållet av g-globuliner i blodet finns i olika kroniska inflammatoriska sjukdomar, levercirros, g-myelom etc. g-globulinemi är fysiologiska och patologiska, medfödda och förvärvade, kvantitativa och kvalitativa.

Till exempel kan en nyfödd ha både hypogammaglobulinemi och digammaglobulinemi. Under ontogeni kan utveckla gipergammagglobulinemiya och hypogammaglobulinemi och agammaglobulinemi och verkar fysiologiskt inerta eller immunglobuliny paraproteiner (klon producerade patologiska immunkompetenta celler, såsom multipel myelom).

Med hypoalbuminemi finns en minskning av blodets onkotiska tryck, kroppens labila aminosyrapool, transportens förmåga att överföra olika katjoner, anjoner, salter, bilirubin, fettsyror, hormoner, medicinska substanser, PAM och olika komplexa föreningar. Med sällan förekommande hyperalbuminemi är omvänden sant.

Hypo-a₁-globulinemi kännetecknas av en minskning och hyper-a₁-globulinemi - en ökning i plasmaets förmåga att bära a₁-lipoproteiner, a₁-glykoproteiner, transkortin (a₁-kortikosteroidhormonbindande globulin) och andra.

Hypo-a₂-globulinemi åtföljs av en minskning och hyper-a₂-globulinemi - ökar plasmans förmåga att transportera a₂-lipoproteiner, haptoglobin (a₂-ett glykoprotein som är i stånd att binda till hemoglobin, särskilt under hemolys, med bildandet av en förening med peroxidasaktivitet, ceruloplasmin (Cu2 + -haltigt oxidativt enzym), såväl som bindning till hemoglobinhem innehållande Fe2+ etc.

Med en brist på β-globuliner i blodet observeras en minskning, och med deras ökning - en ökning i plasma-b-lipoproteiner, transferrin (ett protein som transporterar järn i kroppen) etc.

Hypogammaglobulinemi utvecklas genom reduktion av en eller flera immunoglobuliner (Ig G, Ig M, Ig A). Detta åtföljs av inhibering av både systemisk och lokal immunitet, i synnerhet en minskning av produktionen av antikroppar mot virala och bakteriella toxiner, liksom antikroppar mot vissa typer av mikroorganismer.

Ofta med proteinbrist i blodplasman och en överträdelse av förhållandet mellan proteinfraktioner (albumin, a₁, en₂, b₁, b₂, g-globuliner) i kroppen finns det flera onda cirklar som bidrar till förstärkning av hypo- och dysproteinemi samt utveckling av anemi, minskning av antal och aktivitet hos olika proteiner (struktur, transport och / eller enzym), inklusive matsmältning, motor, absorption, utsöndring och endokrinal aktivitet i matsmältningsorganet, ännu mer störande proteinmetabolism, och därför olika både biologiska och fysiologiska processer.