Behandling

Kronisk pankreatit. Klassificering, patogenes, diagnos, differentialdiagnos, behandling.

Kronisk pankreatit (CP) är en kronisk polyetologisk inflammation i bukspottkörteln som varar mer än 6 månader, kännetecknad av en gradvis ersättning av parenkymvävnaden med bindväv och en överträdelse av organets exo- och endokrina funktion.

epidemiologi: medelålders och äldre män är mer benägna att lida; frekvens hos vuxna 0,2-0,6%

De viktigaste etiologiska faktorerna:

1) alkohol - den viktigaste etiologiska faktorn (speciellt i kombination med rökning)

2) gallblåsans och gallvägarna (kronisk beräknad och beräknad cholecystit, bilär dyskinesi)

3) missbruk av fet, kryddig, salt, peppared, rökt mat

4) läkemedelsförgiftning (främst östrogener och GCS)

5) virus och bakterier som kommer in i kanalen i bukspottkörteln från duodenum genom Vater papilla

6) bukspottkörtelskador (i detta fall kan skleros av kanalen med en ökning av det inre kanaltrycket)

7) genetisk predisposition (ofta en kombination av CP med blodgrupp O (I)

8) sen graviditet (leder till kompression i bukspottkörteln och en ökning av det inre kanaltrycket)

Patogenes av kronisk pankreatit:

I utvecklingen av kronisk pankreatit spelas huvudrollen av 2 mekanismer:

1) överdriven aktivering av egna pankreatiska enzymer (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastas, lipas)

2) ökning av intraduktalt tryck och svårigheter med utflöde av bukspottskörteljuice med enzymer från körteln

Som ett resultat uppträder autolys (självförtunning) av bukspottskörtelvävnad; områden av nekros ersätts gradvis av fibrös vävnad.

Alkohol är både en bra stimulator för utsöndringen av saltsyra (och det aktiverar redan pankreatiska enzymer) och leder till duodenostas och ökar intraduktrycket.

Klassificering av kronisk pankreatit:

I. Genom morfologiska egenskaper: interstitiell-edematös, parenkymal, fibro-sclerotisk (indurativ), hyperplastisk (pseudotumor), cystisk

II. Enligt kliniska manifestationer: smärtsam, hyposekretorisk, asthenoneurotisk (hypokondriakal), latent, kombinerad, pseudotumorös

III. Av den kliniska kursens karaktär: sällan återkommande (en exacerbation på 1-2 år), ofta återkommande (2-3 eller fler exacerbationer per år), ihållande

IV. Genom etiologi: biliär oberoende, alkoholisk, dysmetabolisk, smittsam, läkemedel

Klinik för kronisk pankreatit:

1) smärta - kan vara plötslig, akut eller konstant, tråkig, förträngande, uppträder 40-60 minuter efter att ha ätit (särskilt riklig, kryddig, stekt, fet), ökar i den bakre positionen och svagnar i sittande läge med en liten framåtböjning är lokaliserad vid en lesion huvud - till höger om mittlinjen, närmare den övre högra kvadranten, vid kropps lesioner - genom mittlinjen vid 6-7 cm ovanför naveln, med lesioner svans - i den vänstra övre kvadranten, närmare mittlinjen; i 30% av fallen är smärtan bältros, i 30% har det ingen viss lokalisering; hälften av patienterna begränsar sig till att äta på grund av rädslan för smärta

2) dyspeptiskt syndrom (böjning, halsbränna, illamående, kräkningar); kräkningar hos vissa patienter åtföljer smärtsyndrom, multipel, ger ingen lättnad

3) exokrin pankreasinsufficiens syndrome "pancreatogenic diarré" (i samband med bristfällig i isolerade bukspott enzymer, kännetecknas således av ett stort antal av avföring som innehåller mycket neutralt fett, osmälta muskelfibrer), malabsorptionssyndrom manifest nära trofiska störningar (reduktion kroppsmassa, anemi, hypovitaminos: torr hud, sköra naglar och håravfall, förstörelse av hudens epidermis)

4) endokrina insufficienssyndrom (sekundär diabetes mellitus).

Diagnos av kronisk pankreatit:

1. Sonografi av bukspottkörteln: bestämning av dess storlek, echogenicitet av strukturen

2. FGDs (i regel sveper duodenum som en krona runt bukspottkörteln, vid inflammation börjar denna krona att bli knäckt - ett indirekt tecken på kronisk pankreatit)

3. Radiografi GI passage med barium konturer KDP modifierad symptom "vingar" (KDP likriktas och spridas isär som vingarna på scenen, med en betydande ökning pankreas)

4. CT används huvudsakligen för differentialdiagnosen av CP och bukspottkörtelcancer, eftersom deras symptom är liknande

5. Endoskopisk Retrograd holangioduodenopankreatografiya - genom endoskopet innefattar en speciell kanyl papilla Vateri och injicera kontrast och sedan göra en serie röntgenbilder (tillåter att diagnostisera orsakerna till hypertoni intraduktal)

6. Laboratorieprov:

a) KLA: Vid exacerbation - leukocytos, accelererad ESR

b) OAM: under exacerbation - en ökning av diastas

c) BAK: under exacerbation - en ökning i nivån av amylas, lipas, trypsin

c) coprogram: neutralt fett, fettsyror, odelad muskel och kollagenfibrer

Behandling av kronisk pankreatit.

1. Under exacerbation - tabell nummer 0 i 1-3 dagar, sedan tabellnummer 5p (bukspottskörtel: begränsning av fet, kryddig, stekt, kryddig, peppar, salt, rökt mat); all mat är kokt; måltider 4-5 gånger om dagen i små portioner; vägran att dricka alkohol

2. Smärtlindring: antispasmodik (myolitics: papaverin 2% - 2 ml 3 gånger / dag i / m eller 2% - 4 ml i saltlösning, drotaverin / no-spa 40 mg 3 gånger per dag, M-kolinoblockerare: platifillin, atropin), analgetika (icke-narkotisk: analgin 50% - 2 ml / m, i allvarliga fall - narkotiska: tramadol oralt 800 mg / dag).

3. Antisekretoriska läkemedel: antacida, protonpumpblockerare (omeprazol 20 mg på morgonen och kvällen), blockerare H₂-receptorer (famotidin 20 mg 2 gånger per dag, ranitidin) - minska utsöndringen av magsaft, som är en naturlig stimulator för bukspottkörtelnsekretion

4. De proteasinhibitorer (särskilt i intensiv smärta syndrom) gordoks, contrycal, trasilol, aminokapronsyra / droppa långsamt i saltlösning eller 5% glukoslösning, oktreotid / sandostatin 100 g 3 gånger / dag n / a

5. Ersättningsbehandling (vid otillräcklig exokrinfunktion): pankreatin 0,5 g 3 gånger per dag under eller efter en måltid, creon, pancytrate, mezim, mezim-forte.

6. Vitaminbehandling - för förebyggande av trofiska störningar som ett resultat av malabsorptionssyndrom

7. Sjukgymnastik: ultraljud, sinusmodellerade strömmar av olika frekvenser, laser, magnetisk terapi (under exacerbation), termiska förfaranden: ozokerit, paraffin, lera applikationer (i remission)

Dispensary observation: 2 gånger per år på klinisk nivå (inspektion, grundläggande laboratorietester, ultraljud).

Operationer: resektion och kirurgisk intern dränering, cholecystektomi, koledokostomy-panktrektomi, papillosin-cytoplasti, virgsungoplasty, pankreatojejunal fistelbildning

Kronisk pankreatit och dess patogenes

Kronisk pankreatit, vars patogenes kan vara lång - mer än 6 månader, under utveckling av inflammatorisk process i bukspottkörteln uppträder i form av smärtsyndrom, dyspeptiska manifestationer, liksom endokrina störningar.

I regel ingår ett annat symptom: patienten klagar över försämrad avföring (diarré, förstoppning, som ofta alternerar), känsla av illamående, i vissa fall kräkningar inträffar efter att ha druckit alkohol eller fettmat, blir patientens hud gulaktig. Tillsammans med detta kan det finnas problem i gallbladderens och andra organ i matsmältningssystemet.

Kronisk pankreatit diagnostiseras ofta.

Varning! Under de senaste 30 åren har patienter med diagnos av CP blivit 2 gånger mer.

Detta är inte bara kopplat till förbättring av diagnostisk utrustning och forskningsmetoder utan också med ökad användning av alkoholhaltiga drycker, bristen på hälsosam livsstil och rätt näring.

I operationen hänvisar CP till patologin i bukspottkörteln, i utvecklingen av vilken huvudrollen spelas av den inflammatoriska processen, med en lång tid av sjukdomen och uppkomsten av fibros.

Som klinisk medicinsk praxis visar, är den akuta fasen av kronisk pankreatit inte diagnostiserad hos 60% av patienterna. Hos 10-15% av patienterna modifieras den akuta formen av CP till kronisk. I ca 70% av fallen utvecklas sjukdoms kroniska form efter en akut attack. Låt oss mer ingående överväga vad som utgör kronisk pankreatit och dess patogenes (utvecklingsmekanism).

Ett snabbt besök hos läkaren hjälper till att undvika akut pankreatit.

Patogenes av kronisk pankreatit: utvecklingsmekanismer

I processen med att utveckla CP minskar utflödet av matsmältningsjuice, orsakar denna process bildandet av proteinproppar, vilket blockerar kanalerna i körteln. När patienten använder produkter som förbättrar funktionen hos organ (alkohol eller alltför kryddig, fet mat), sker följande: körteln kanalen börjar expandera, matsmältnings (pankreatisk) saft får på området för anslutningen (interstitiell) vävnad, och därigenom orsakar inflammation och svullnad av processen för cancer.

I patogenesen av kronisk pankreatit spelar kininsystemet (CCS), som är regulatorn för många fysiologiska och patologiska processer i människokroppen, en viktig roll.

Beräknad pankreatit: patogenes av kronisk sjukdom

Beräkningstyp CP diagnostiseras i cirka 50-75% av fallen. Den främsta orsaken till patologins utveckling är överdriven användning av alkoholhaltiga drycker. Patogenesen av kronisk pankreatit av denna typ är associerad med nedsatt bildning av lösliga proteiner i kombination med kalcium. Fiberprotein finns i små mängder i matsmältningsjuice hos patienter utan diagnos av pankreatit. Det här ämnets roll är att bibehålla kalcium i olösligt tillstånd. Med denna form av patologi reduceras proteinsyntesen, vilket är en negativ process för bukspottkörteln.

Metoder för behandling av CP

Terapi i perioden av exacerbation inkluderar en diet, en fullständig avvisning av kryddig, stekt, salt och fet mat, såväl som alkohol.

När pankreatit är nödvändig för att följa en diet.

Basen av kosten bör innehålla proteiner och inte mindre än 130 g per dag. Vid behandling med läkemedel baserade på enzymer, såsom pankreatin. Användningen av läkemedlet är endast nödvändig i kliniska manifestationer av sjukdomen, när antalet enzymer är konstant, det vill säga inte reduceras, är användningen av pankreatin opraktisk.

Tips! Vid exacerbation av CP rekommenderas att normal näring kompletteras med näringsämnen genom infusion (parenteral näring).

För att förbättra matsmältningsfunktionen kan läkaren ordinera Festal, alkaliskt baserat mineralvatten och antispasmodiska läkemedel. Under symtomförsvagningen föreskrivs behandling i sanatorium-anläggningar samt observation av en gastroenterolog.

I medicinsk praxis betraktas förvärmning av CP-kursen som en attack av den akuta formen av sjukdomen. Under exacerbationsperioden utförs terapi på samma sätt och enligt samma principer som behandling av den akuta formen av patologi.

På den första dagen är det nödvändigt att helt eliminera mat och dricka vätska i liten mängd. Tillåtet att använda icke-kolsyrade renade vatten, svagt svart eller grönt te utan socker. Därefter tilldelas ett dietnummer 5. Under behandling är alkohol, kaffe, färska bakverk, starkt te och sötsaker förbjudna.

Den akuta perioden av patologi innebär överföring av en omfattande medicinsk behandling på ett sjukhus. Under överinseende av den behandlande läkaren ordineras smärtstillande medel för att lindra smärta. I vissa fall kan läkaren ordinera Novocainic blockad.

För att minska sekretionsfunktionens aktivitet föreskrivs att en svältdiet och administreringen av läkemedel som blockerar kolinerga receptorer förskrivs. Atropin eller Atropinsulfat är det mest använda läkemedlet idag. Verktyget finns i form av en lösning eller i pillerform. Emellertid med patologens exacerbation tilldelas i form av subkutana injektioner.

Inpatientbehandling innefattar också att ta antihistaminer, till exempel Suprastin, vid vanlig dosering eller transfusion av Ringers lösning för att återställa proteinmetabolism i patientens kropp.

Vid behov föreskrivs terapi med bredverkande antibiotika (oftast tetracyklingruppen).

När exacerbation av kronisk pankreatit åtföljs av insulinbrist, föreskrivs glukos-insulinbehandling. Det består i intravenös administrering av glukos. För att förbättra patientens övergripande hälsa kan läkaren ordinera anabola droger. Dessutom är det föreskrivna vitaminerna A, C, E, liksom B-gruppens vitaminer. Ett sådant behov består i en signifikant minskning av vitaminer hos patienter som diagnostiserats med kronisk pankreatit.

Varning! Du borde veta att CP ofta uppstår som ett resultat av andra patologier: duodenalsår, sjukdomar i mag-tarmkanalen, men oftare - på grund av överträdelser i gallblåsan.

Behandling av dessa sjukdomar förbättrar därför patientens tillstånd med pankreatit och reducerar symtomen. Om inga sjukdomar diagnostiserades av andra organ, utförs behandlingen direkt av bukspottkörteln, upp till kirurgisk ingrepp. Den operativa behandlingsmetoden indikeras i närvaro av stenar, ärr i körtelkanalerna eller vid utveckling av akut smärtssyndrom som inte kan stoppas med användning av läkemedel.

Läkaren kommer att ordinera en omfattande behandling.

Kronisk pankreatit kan utvecklas under graviditetens sista trimester på grund av en ökning av trycket i bukhinnan.

Patogenesen av kronisk pankreatit är mycket lik den akuta formen. Det har bevisats att överdriven konsumtion av alkoholhaltiga drycker ökar innehållet av ett visst protein i körteln. Men i många fall är det nästan omöjligt att diagnostisera patologi i de tidiga stadierna och bestämma att det är särskilt kroniskt.

Patogenes av kronisk pankreatit

I patogenesen av akut pankreatit (OP) och kronisk pankreatit (CP) är en av de ledande mekanismerna aktivering av pankreas enzymer, i första hand trypsin och "självförtunning" av bukspottskörtelvävnad. Trypsin orsakar koagulationsnekros av akinarvävnad med leukocytinfiltrering. I sin tur förstör A- och B-fosfolipaser fosfolipidskiktet av membran och celler, elastas - på kärlens "elastiska" slaktkropp. Dessutom bidrar aktiveringen av kallikrein och andra vasoaktiva substanser till en ökning av vaskulär permeabilitet, vilket leder till hemorragisk blötläggning av bukspottskörtelvävnad.

För tidig aktivering av trypsin från trypsinogen i bukspottkörtelkanalerna genomförs ett komplex av komponenter av duodenalt innehåll som kommer in i duodenumet under sin dyskinesi och är en blandning av aktiverade pankreatiska enzymer, gallsalter, lysolecitin, emulgerat fett och bakterieflora (H. kromycin). I närvaro av en inflammatorisk process i bukspottkörteln och en obstruktion mot utflödet av bukspottskörteljuice kan aktivering av trypsin, chymotrypsin och elastas förekomma redan i själva körteln.

Ursprungligt urskilja primär och sekundär CP

I primär CP lokaliseras den inflammatoriska destruktiva processen i början i bukspottkörteln. Primär CP utvecklas på bakgrund av OP, skador, allergier, förminskning av huvudpankreatisk kanal, kronisk alkoholism, cirkulationssjukdomar.
Sekundär CP orsakas av patologin hos angränsande organ som stör funktionen av bukspottkörteln (kolelithiasis, magsårssjukdom, duodenal divertikula, etc.).

CP, enligt många forskares uppfattning, är oftare resultatet av den överförda OP. I de flesta patienter med CP (60% -P.Mallet-Guy) förblir den akuta fasen av pankreatit oigenkänd, eftersom de felaktigt ersätter diagnos av mat-toxikinfektion, kolelitiasis, cholecystit, appendicit etc. i stället för OP. Ibland kan man, vid tillstånd av kronisk mat, Först och främst proteinhaltig insufficiens finns det primär KHP utan episoder av OP i anamnesen.

V.M. Danilov och V.D. Fedorov, (1995) anser att i de flesta patienter med CP och OP är sjukdomar med en enda patogenes och att det som regel är i dessa sjukdomar det handlar om en enda inflammatorisk degenerativ process i bukspottkörteln. Konceptet om OP och CP som två distinkta sjukdomar som kännetecknas av olika patogeneser har avvisats genom noga genomförda studier av Y. Kloppel, B. Maillet (1991), DS Sarkisov och medförfattare, 1985, som definierar stadierna av OP-övergången till CP och beskrev ett antal gemensamma morfologiska särdrag.

Y. Kloppel och B. Mailet (1986, 1992) baserat på retroaktiva anatomiska, morfologiska och histologiska studier har antydit att CP är ett resultat av upprepade episoder av OP. Enligt deras forskning är makro- och mikroskopiska förändringar i bukspottkörteln hos patienter med OP och CP orsakad av alkohol väldigt lika. En av de viktigaste förändringarna i bukspottkörtelvävnaden, anser författarna nekros av peri- och intrapancreatisk fettbas, vilket leder till utveckling av fibrös vävnad, bildande av pseudocyst, pankreaskanalstenos. Obstruktion i bukspottkörtelns duksystem orsakar kondensation och utfällning av proteiner i bukspottkörteljuice och därefter bildning av stenar. Dessa data bekräftas av studier utförda i Zürich (R.W.Amman et al., 1994). Foci av steatonekros i bukspottkörteln, även i den edematösa formen av pankreatit, kan leda till utveckling av ärrvävnad och obstruktiva fenomen i sitt duktala system. En särskiljande egenskap hos den föreslagna hypotesen är det faktum att det primära i utvecklingen av CP är patologiska förändringar i bukspottkörtelvävnaden, vilket leder till en minskning och obstruktion av duksystemet, sekundärt - bildandet av utfällningar och stenar.

I den patologiska grunden för CP finns en kombination av förstörelse av akinarapparaten med en progressiv kronisk inflammatorisk process, vilket leder till atrofi och störningar i buksystemet i buksystemet, huvudsakligen på grund av utvecklingen av strängningar, mikro- och makrolitias. Det finns också svårigheter vid lymfatisk dränering (först på grund av ödem, och sedan till sklerotiska förändringar i akinarvävnad), mikrocirkulationssjukdomar på grund av bildandet av fibrinösa filament i kapillärerna och mikrotromboserna. Samtidigt komprimeras bukspottkörteln på grund av spridningen av bindväv, körtelfibros.

Eftersom progressionen av inflammatoriska degenerativa förändringar, skleros av pankreatisk parenkym, utplåning av duksystemet, förstörs dess exokrina och då endokrina funktioner först. Denna process, som regel, fortsätter fasvis, med växande perioder av förvärring, åtföljd av förstörelse av bukspottskörtelvävnad och perioder av relativ välbefinnande, när den skadade parenkymen hos organet ersätts av bindväv.

I CP förekommer exacerbationer periodiskt, som liknar den morfologiska och patofysiologiska bilden av akut pankreatit, som ersätts av remissioner. Varje sådan förvärring är orsaken till den snabba utvecklingen av sjukdomen. Under förvärv av kronisk pankreatit, är den lobulära vävnaden i bukspottkörteln, som utför den exokrina funktionen, övervägande skadad. I fibros påverkas både lobulerna och bukspottkärlöppningarna, vilket medför progressiva försämringar av både exo- och endokrin funktion. Alla ovanstående förändringar ökar gradvis, parallellt med detta minskar de funktionella reserverna i bukspottkörteln, vilket sedan manifesteras kliniskt i form av dess exo-och endokrina insufficiens.

Enligt vissa data (Stephen Holt, 1993) manifesterar exokrin insufficiens sig kliniskt med förstörelsen av 90% av kärlens parenchyma. För de senare stadierna av CP är en triad karakteristisk:

förkalkning av körteln,
diabetes mellitus
steatorré.

Steatorrhea uppträder när lipasproduktionen av bukspottkörteln faller under 16% av sin normala nivå.

Således betraktas CP för närvarande oftare inte som en oberoende sjukdom, men som en fortsättning och resultat av OP, vilket motsvarar den så kallade fibro-nekrotiska teorin om utvecklingen av CP. Hos 10% av patienterna går OP till CP omedelbart efter den första attacken av OP, 20% mellan OP-attacken och utvecklingen av CP är det en lång latensperiod (från 1 år till 20 år). I 70% av patienterna upptäcks CP efter flera angrepp av OP. Kronisk alkoholism, koledokolithiasis, kroniska sjukdomar i mag och tarmar (magsår, papillit, papilostenosis, duodenostasis), aterosklerotisk vaskulär sjukdom i bukspottkörteln och några andra faktorer i mindre utsträckning bidrar till utvecklingen.

Tidiga stadier av kronisk pankreatit

I obduktionsstudien i ett relativt tidigt stadium av CP avslöjas en markant ökning i bukspottkörteln, en relativt liten ojämn komprimering av dess vävnad, ödem, nekros, blödning, pseudocyst, vilket indikerar tidigare akuta attacker, i varierande grad. Samtidigt detekteras både tecken på akut inflammation, som vanligtvis är karakteristiska för OP och kronisk, i synnerhet fibros av lobuler eller interstitiell vävnad, uttalad cellulär infiltrering med avsättning av hemosiderin och mikroliter. Dessa förändringar sträcker sig även till bukspottkörteln, vars epitel är metaplastisk, desquamat, klumpar ihop sina lumen. Under den initiala perioden av sjukdomen kan den patologiska processen vara begränsad (fokal) i naturen och inte spridas till hela körteln: vänstersidig, högersidig paramedicinsk CP (P. Mallet-Guy, 1960).

Sena stadier av kronisk pankreatit

I de senare stadierna av CP är bukspottkörteln som regel ojämnt förstorad, ofta med pseudokyststvätt fylld med färglös eller gulaktig brunaktig färgning med vätska, lödd till närliggande organ på grund av fibrotiska förändringar i parapancreatisk vävnad, närliggande åder tromboseras ofta. Organs strom representeras av tillväxt av stora bindvävskivor med olika grader av mognad, i vissa fall finns det kalkavlagringar både i kanalens lumen i form av granulära stenar av en vitgul färg och bland tillväxten av fibrös vävnad i ställen för parenkymens tidigare nekros. Volymen av exokrin parenkym reduceras kraftigt.

Obliteration och deponering av kalk inuti kanalerna orsakar bildandet av retentioncyster. Vid öppnandet av den huvudsakliga bukspottkörtelkanalen uppmärksammas närvaron av ojämlika förträngningar och förlängningar av dess lumen. L. Leger (1961) identifierar följande typer av dilatation av kanalerna i körteln i deras preferenslokalisering: dilation genom hela ectasia i huvudet, korpusbildning av pseudocyst.

Slutstadiet av kronisk pankreatit

I den sista etappen av CP är bukspottkörteln atrofisk, reducerad i volym, träigdensitet. Ofta detekteras diffusa intralobulära och intraduktala kalcater.

Sålunda karaktäriseras patologiska förändringar i CP av en kombination av sklerotiska, atrofiska och regenerativa processer, vilka ofta åtföljs av förkalkningar av orgelparenkymen och bildandet av sanna och falska cyster. Därför finns det flera patologiska varianter av CP:

Induktiv kronisk pankreatit

Indurativ CP i de flesta patienter utvecklas strax efter den överförda OP och manifesteras av diffus proliferation av bindväv med samtidig atrofi av körtelparenchymen och expansion av dess kanaler. Blödningar och fokal fettnekros som uppstår vid den akuta inflammatoriska processen organiseras senare i de flesta fall med avsättning av kalciumsalter och apatithydroxid i foci av olika former och storlekar av förkalkningar.

Cystisk kronisk pankreatit

Cystisk CP kännetecknas av cicatricial sammandragningar i bukspottkörtelkanalerna med nedsatt bukspottskörtelutflöde och dilatation av den distala huvudpankreatiska kanalen och utvecklingen av en pseudocyst i området med nekros av njuren.

Pseudotumor kronisk pankreatit

Pseudotumor CP orsakas av övervägande av hyperplastisk inflammatorisk process och åtföljs av en ökning av hela körtelns volym eller dess del. Den hyperplastiska processen involverar ofta huvudet i bukspottkörteln och kombineras med utvecklingen av fibrösa tätningar, små förkalkningsfoci och små cyster.

I det inledande skedet av CP dominerar buksmärtssyndromet, vilket utvecklas främst till följd av intraduktal hypertoni i bukspottkörteln och pankreatitassocierad neurit. Komplikationer såsom pseudocyter, gulsot, duodenal kompression med dess obstruktion, pankreatisk ascites och pleurala effusion är också karakteristiska.

Kliniskt svår gulsot kan detekteras hos 8% av patienterna (A.A. Shalimov et al., 1997). Orsakerna till gulsot hos patienter med CP kan vara: kompression av den distala gemensamma gallkanalen, kolelitiasen, stenotisk papillit, giftig hepatit. Hos vissa patienter uppstår portalhypertension som ett resultat av kompression och trombos i mjälten och portåven. Mot bakgrund av långvarig CP är bildandet av pankreatisk karcinom möjligt.

Sålunda är de huvudsakliga patogenetiska faktorerna i CP:

kronisk inflammatorisk process, åtföljd i första hand av förstörelsen av den exokrina apparaten hos körteln och den obligatoriska förstörelsen av dess endokrina apparat i de sena stadierna av sjukdomen;
irreversibel progressiv atrofi och fibros av pankreas acini och endokrina apparat (P. Banks, 1988; J. Valenzuela, 1988; H. Sarles, 1989; J. Grendell, 1993; H. Spiro, 1994).

När man ser på etiopathogenesen av CP bör två huvudformer av sjukdomen belysas:

kronisk kalcitisk pankreatit och
kronisk obstruktiv pankreatit.

Dessa är de vanligaste sjukdomarna i bukspottkörteln i västeuropeiska länder (G.Cavallini, 1993). Mindre vanlig är kronisk inflammatorisk fibrös pankreatit. Samtidigt tror ett antal specialister (prof. Henri Sarles från Marseille) att dessa två former skiljer sig lite från morfologiska förändringar. Patogenesen av primär och sekundär CP, som härrör från obstruktion av duksystemet, kan vara mycket likartad.

Bukspottkörteljuice innehåller signifikanta mängder kalcium i kombination med höga halter av bikarbonater. Patogenesen av CP i många fall är associerad med nedsatt bildning av lösliga proteinkalciumföreningar och bildandet av förkalkningar. Det finns 3 typer av pankreasstenar:

kalciumkarbonatprotein,
kalciumkarbonat och
protein (organiskt) - små olösliga proteinproppar med frånvaro eller låg grad av förkalkning.

Enligt den teori som föreslagits av Sarles (1991), i patogenesen av primär-CP, spelas huvudrollen genom utfällning av proteiner i bukspottkörtelkanalerna. År 1979 hittades ett glykoprotein-litostin (PSP-pankreasstenprotein), som är direkt förknippat med bildandet av stenar i bukspottkörteln. Fiberolösliga peptider (LS-H₂), vilka är enzymer av litostatinproteinet (LS-S). Litostatin produceras av akinarceller. Huvudrollen hos litostin är associerad med inhibering av kärnbildning, aggregering och bildandet av kalciumsalter i pankreasjuice. Litostatin anses vara den viktigaste kalciumstabilisatorn i löslig form. Det finns i zymogena granuler av pankreatiska acinarceller, förekommer i pankreatisk juice hos friska människor, i saliv (D.Hay, 1979) och i urin (Y.Nakagawa, 1983). Kalciumfällning och bildandet av calculi i lumen i bukspottkörtelkanalen är associerade med en brist på litostatinprotein (Horovitz, 1996). Redan i de tidigaste stadierna av CP-bildning i små bukspottskörtelväxter finns proteinkällningar, vilka är olösliga fibrillära proteiner med kalciumföremål i form av karbonater. Enligt denna teori påverkar vissa medfödda faktorer, såväl som förvärvade (alkoholmissbruk, rökning) utsöndring och stabilitet hos litostatin. Proteinfällningar och stenar i rörets kanaler orsakar skador på deras ytepitel och bidrar till periduktala inflammatoriska processer som leder till utveckling av fibrös vävnad. Bildandet av proteinutfällningar och sten leder till obstruktion av duksystemet, orsakar dess stenos, vilket ytterligare leder till framkomsten av nya stenar i duksystemet. Alkohol och nikotin påverkar den biokemiska sammansättningen av bukspottskörteljuice och bidrar därigenom till litogenesen i bukspottkörtelns duktala system. Studier har funnit att alkohol ökar sekretionen av proteiner genom bukspottkörtelns akinarceller medan sekretionen av laktoferrinprotein ökar och utsöndringen av bikarbonater och citrater minskar vilket leder till en förändring i pH i bukspottskörteljuice. Detta medför en minskning av koncentrationen av trypsininhibitor, vilket ökar instabiliteten hos trypsinogen (L.A.Scurro, 1990). I vissa fall är brist på litostinsyntes bero på medfödda genetiska faktorer, vilket leder till utveckling av medfödd, familial CP. Denna hypotes eliminerar praktiskt taget bildandet av kalcifika beräkningar i de tidiga stadierna av sjukdomen.

När radioimmunologisk analys med monoklonala antikroppar avslöjade inga signifikanta skillnader i innehållet av litostin i pankreatisk juice hos CP-patienter jämfört med kontrollen (W.Schimigel, 1990). Koncentrationen av litostatin i bukspottskörteljuice är inte nödvändig för bildandet av utfällningar, mer betydande är en minskning av syntesens möjligheter, det vill säga en gemensam pool av litostatin (D.Giorgi, 1989). Ur denna synpunkt anses patogenesen för utfällning av proteinkalciumaggregat som ett resultat av en minskning av litostatinsekretion under betingelser med ökad efterfrågan. Sådana förhållanden uppstår när proteinhydrolys ökas i pankreasjuice, induktion av polymerisationen av proteinkomponenter, utseendet av en stor mängd dåligt lösliga proteiner och en ökning i utsöndringen av kalciumsalter (J. Bernard, 1994). Studien av sammansättningen av den organiska matrisen av pankreatiska stenar visade att den innefattar modifierat litostin, albumin, globuliner med hög molekylvikt.

Horovitz (1996) skiljer 2 huvudpatogenetiska typer av CP-kalcifika och obstruktiva.

Beräknad kronisk pankreatit

Kalkning CP kännetecknas av närvaron av stenar med hög grad av förkalkning i körteln och har en klar samband med användningen av alkohol eller otillräcklig (otillräcklig) näring. I de inledande stadierna av CP kan små olösliga proteinproppar utan förkalkning hittas. Sådana "mikroliter" är röntgen-negativa. Huvudproblemen med patogenesen av kalcifisk CP betraktas för närvarande utifrån uppkomsten av mekanismen för utfällning av kalcium och protein.

Calcifying CP anses vara den vanligaste formen av CP som finns i västeuropeiska länder och står för mellan 36 och 95% av alla CP (T.T.White, 1978; J.Bernard, 1994). I högutvecklade länder är calcific HP associerad främst med alkoholmissbruk, vilket huvudsakligen påverkar män från de välskötta lagren hos befolkningen i åldern 30-40 år.

I asiatiska och afrikanska länder har calcific HP som regel ingen samband med alkoholkonsumtionen, det påverkar befolkningens minst välbärgade segment, det är lika ofta observerat hos män och kvinnor, som börjar i åldern 10-20 år.

Obstruktiv kronisk pankreatit

Den näst vanligaste formen av CP är obstruktiv pankreatit, som kännetecknas av närvaron av pankreaskanalstenos på vilken nivå som helst. I bukspottskörtelbiopsiprover finns vanligtvis atrofi av akinarvävnad med foci av fibros. Oftast är obstruktionen lokaliserad vid nivån av ampullären, medan det finns en distal intradukt hypertension med utveckling av dilatation av duktalsystemet. Vid anatomisk sammansmältning av gallringarnas och bukspottskanalens ändpunkter med obstruktiv CP kan dilatation av gallkanalerna inträffa.

Alkoholisk pankreatit

Bordalo från Portugal (1984) föreslog en ny hypotes för utvecklingen av CP. Enligt hans data, baserat på anatomiska och morfologiska studier, uppträder CP med långvarigt intag av alkohol, vilket leder till ackumulering av lipider inuti bukspottkörtelcellerna och utvecklingen av periacina fibrotiska processer. Författaren kom till slutsatsen att, liknande utvecklingen av levercirros, förekommer pankreasfibros på grund av nekros av akinar körtelceller och kronisk alkoholförgiftning. Denna hypotes uppfattas allvarligt av Marseille-skolan, vars specialister anser att som en följd av alkoholförgiftning uppstår ackumulering av oxidativa produkter, peroxidaser och oxidativa radikaler i bukspottskörtelvävnader (J.M.Braganza et al., 1983). Det har visat sig att långsiktigt alkoholintag försämrar lever och bukspottkörtelfunktioner, vilket leder till ackumulering av oxidativa radikaler och en minskning av antioxidanternas nivåer, såsom vitamin C, E, riboflavin, beta-karoten, selen. Förändringar i funktionen av bukspottkörtelceller enligt denna teori leder till en minskning av utsöndringen av litostatin och följaktligen till bildandet av calculi i dess kanaler. Denna hypotes är viktig eftersom det för första gången visades en toxisk effekt av alkoholintag under lång tid på pankreatisk dysfunktion, degenerering av acinarceller, utveckling av intrapancreatisk skleros, steatonekros och fibros.

För närvarande de mest studerade morfologiska och patogenetiska egenskaperna hos CP alkoholisk etiologi (H. Sarles, 1981; Kloppel och Maillet, 1992; SP Lebedev, 1982), som kännetecknas av särskilt allvarliga morfologiska förändringar i parenkym- och bukspottkörtelkanalen. Den mest troliga med alkoholmissbruk är den primära kroniska kursen av sjukdomen. Accept av etylalkohol under lång tid orsakar en kolinerg effekt, vilket leder till proteinhypersekretion av akinarceller.

En signifikant faktor i utvecklingen av CP är nekros av interstitiell fettvävnad, vilket leder till förekomsten av perilobulär fibros. När bindväven växer mellan bukspottkörteln, pressas de små kanalerna och hypertoni bildas i sitt duktala system vilket förhindrar det normala utflödet av bukspottskörteljuice. Under dessa förhållanden ackumuleras proteinsekretion, som inte balanseras av överproduktionen av vatten och bikarbonater, i de små kanalerna i form av proteinfällningar, i vilka kalciumsalter deponeras och betong i bukspottkörteln bildas. Dessa förändringar bidrar till utvecklingen av intra- och periduktal skleros, lokal stenos och obstruktion av bukspottkörtelkanalerna med samtidig utvidgning av duksystemet.

Pathognomonic tecken på alkoholisk pankreatit är:

dilatation av bukspottkörtelkanalerna, metaplasi och desquamation av duktalepiteln;
ojämnheter av patologiska förändringar i olika delar av bukspottkörteln (W. Boecker et al., 1972; H. Sarles, 1974).

De tre teorierna om utvecklingen av CP, som diskuterats tidigare, visar vägarna för skador på bukspottskörteln i vävnadsvävnaden, vilket leder till störningar i duksystemet. Boros and Singer (1984) föreslår att förlängt alkoholintag kombinerat med undernäring orsakar utveckling av destruktiva förändringar i epitel i bukspottkörtelkanalerna med efterföljande bildning av utfällningar och stenar i dem. På CP-modeller i djur visade författarna (1991, 1992) att med långvarigt alkoholintag hos djur är utvecklingen av obstruktiva processer i bukspottkörtelkanaler möjlig på grund av bildandet av utfällningar och stenar i dem. Brott mot utflödet av körtelsekretioner orsakar hela komplexet av den kliniska bilden av CP. Likheten av den morfologiska bilden av periduktal fibros i olika typer av CP leder till idén om en bestämd roll av autoimmuna processer vid utvecklingen av kronisk inflammation i bukspottkörteln (J.Cavallini, 1997). Infiltrering av bukspottskörtelvävnad med lymfocyter är en utlösande process som orsakar en fibroplastisk process i periduktala regionen. Ur denna synvinkel är patogenesen av CP följande: dålig utflöde av pankreasjuice leder till utfällning av proteiner, bildandet av proteinproppar och senare stenar, vilket orsakar obstruktiva processer i kanalsystemet och utvecklingen av CP-kliniker. Exogena faktorer som alkohol och nikotin påverkar den litogenetiska förmågan hos bukspottskörteljuice och orsakar skador på epitelomslaget i bukspottkörtelns duktala system. Alla listade teorier kräver tydlig bekräftelse. Så, R.P.Jalleh et al. (1993), Cavallini (1997) indikerar närvaron av en genetisk predisposition vid utvecklingen av CP.

K.Hakamura (1982) i morfogenesen av CP skiljer 2 steg:

inflammatorisk - före bildandet av stenar; typiskt är den lobed och multilobed karaktär av spridningen av inflammatoriska foci; och
Beräknat - från det ögonblick då kalcerade ställen och stenarna i körteln uppträder synlig även på vanliga röntgenbilder: detta stadium kännetecknas av obstruktion av bukspottkörtelkanalerna.

Försämrad matsmältning och absorption av näringsämnen i CP leder till förlusten av konsumerade proteiner, fetter och vitaminer med avföring. Som ett resultat kan utmattning, asteni, metaboliska störningar i benvävnad och blodkoagulering utvecklas.

Kronisk pankreatit: från patogenes till terapi

Publicerad i tidningen:
Russian Medical Journal, vol 17, nr 19, 2009, sid. 1283-1288

Bukspottkörteln (PZH) är en av de mest mystiska organen i mag-tarmkanalen. Det finns fortfarande många olösta problem, som förklaras av de särdrag som finns i bukspottkörteln och icke-specifika manifestationer av många av dess sjukdomar. Som den kända pancreatologen GF slasal. Kort sagt, "bukspottkörteln avslöjar långsamt och motvilligt sina hemligheter" [1].

Under de senaste 30 åren har över hela världen ökat förekomsten av akut och kronisk pankreatit mer än 2 gånger [2]. I Ryssland har en mer intensiv ökning av incidensen av CP noterats. Således har förekomsten av pankreasjukdomar bland vuxna under de senaste 10 åren ökat med 3 gånger och bland ungdomar - mer än 4 gånger. Det antas att denna trend är förknippad med en ökning av alkoholkonsumtionen, inklusive låg kvalitet, minskad matkvalitet och den allmänna levnadsstandarden [3]. Vanligtvis utvecklar CP mellan åldrarna 35-50 år och andelen kvinnor har ökat med 30% bland de sjuka.

Incidensvärdena växer ständigt på grund av förbättringen av diagnostiska metoder, den senaste tidens framväxt av nya metoder för högupplöst upplösning av bukspottkörteln, vilket möjliggör att detektera CP i de tidigare stadierna av sjukdomen [4].

Kronisk pankreatit (CP) är en långsammare progressiv inflammatorisk sjukdom i bukspottkörteln, kännetecknad av fokalekrose i kombination med fibros och leder till en progressiv minskning av organets exo- och endokrina funktion (även efter det att den etiologiska faktorn upphört). Konventionellt sägs CP när den inflammatoriska processen i bukspottkörteln stannar mer än 6 månader. CP förekommer vanligtvis med episoder av exacerbationer och remissioner.

Akut och kronisk pankreatit. Utövaren vet hur viktigt det är att rita linjen mellan akut och kronisk pankreatit, eftersom det finns grundläggande skillnader i taktiken att hantera dessa patienter. Samtidigt är det ibland extremt svårt att rita den här linjen, eftersom förvärringen av kronisk pankreatit i sin kliniska bild liknar OP, och OP kan i sin tur förbli oigenkänd (i 60% av fallen!), Flödande under maskerna av andra gastrointestinala sjukdomar.

Vid diagnos av OP är den viktigaste markören en ökning av serumamylasnivå med mer än 4 gånger.

Det är känt att akut pankreatit i 10% av fallen omvandlas till kronisk (och givet de oigenkända episoderna av OP, oftare).

CP klassificering

I. Enligt Marseille-Rom-klassificeringen (1988) som antagits i europeiska länder utmärks följande kliniska former av CP:

obstruktiv,
förkalkad,
inflammatorisk (parenkymal).

Kronisk obstruktiv pankreatit utvecklas som ett resultat av obstruktion av huvudpankreatisk kanal. Pankreasbesväret är likformigt och åtföljs inte av bildandet av stenar inuti kanalerna. I den kliniska bilden med denna form av CP är det kvarhållande smärtsyndromet ledande.

I fall av kalciumceller, proteinfäller eller förkalkningar, finns stenar, cystor och pseudocyster, stenos och atresi, liksom atrofi av akinarvävnad i kanalerna. Denna form av CP kännetecknas av en återfallskurs med episoder av exacerbation, som i sina tidiga skeden liknar akut pankreatit (kronisk återkommande pankreatit). I regel har denna CP en alkoholisk etiologi.

Kronisk parenkymal pankreatit kännetecknas av utvecklingen av foci av inflammation i parenkymen med en övervägande av mononukleära celler i infiltrerings- och fibrosätena, som ersätter bukspottskörtelparenchymen. I denna form av CP finns inga lesioner av kanalerna och förkalkningar i bukspottkörteln. I den kliniska bilden leder de långsamt progressiva tecknen på exokrin och endokrin insufficiens och frånvaron av smärtssyndrom (CP, smärtfri form).

II. Den allmänt accepterade klassificeringen av CP i Ryssland är den klassificering som V.T. Ivashkin et al. [8], CP är uppdelad med flera kriterier:

Genom morfologiska egenskaper: 1) interstitiell - edematös; 2) parenkymalt; 3) fibrosklerotisk (indurativ); 4) hyperplastisk (pseudotumor); 5) cystisk.
Enligt kliniska manifestationer: 1) smärta; 2) hyposekretorisk 3) asthenoneurotisk (hypokondriac); 4) latent; 5) kombinerad.
Av den kliniska kursens art: 1) sällan återkommande; 2) ofta återkommande; 3) bestående.
Genom etiologi: 1) alkoholisk; 2) biliär oberoende; 3) dysmetabolisk; 4) infektiös; 5) medicinskt 6) idiopatisk.
Komplikationer: 1) Överträdelse av gallflödet; 2) portalhypertension 3) infektiös (kolangit, abscesser) 4) inflammatorisk (abscess, cyst, parapancreatit, "enzymatisk cholecystit", erosiv esofagit); 5) gastro-duodenal blödning 6) pleural effusion, lunginflammation, akut respiratorisk nödsyndrom, perinefrit, akut njursvikt; 7) exokrina störningar (diabetes mellitus, hypoglykemiska tillstånd).

Etiologi av CP

Huvudskälen till utvecklingen av CP är följande:

alkoholanvändning - alkoholisk pankreatit (oftare hos män) i en dos av mer än 20-80 mg etanol / dag. i 8-12 år (beroende på olika källor) - 40-80% [5] och tobaksrökning
ZHD och duodenala sjukdomar - gallpankreatit (oftare hos kvinnor);
- kolelithiasis är orsaken till CP i 35-56%;
- patologi av Oddi sfinkter (stenos, stricture, inflammation, tumör);
- duodenit och magsår 12 st. Således är magsår 12 PC i 10,5-16,5% av fallen den direkta orsaken till utvecklingen av CP [6].
cystisk fibros (ofta hos barn);
ärftlig pankreatit. Den vanligaste i Nordeuropa är dess frekvens cirka 5% av alla fall av CP. Bristen på etiologiska faktorer och fall av pankreatit i familjen hos patientens släktingar tillåter att misstänka den ärftliga formen av pankreatit.
idiopatisk pankreatit. När det vid tidpunkten för studien inte är möjligt att identifiera den etiologiska faktorn - 10 till 30% av all pankreatit;
andra skäl:
- autoimmun pankreatit
- systemiska sjukdomar och vaskulit
- viral (Coxsackie, CMV) och bakterieinfektioner
- helminthic invasions (opisthorchiasis)
- metaboliska störningar (hyperlipidemi, diabetes mellitus, kroniskt njursvikt etc.)
- dyscirkulationssjukdomar (ischemisk pankreatit)
- utvecklingsanomalier i bukspottkörteln
- skador, akut förgiftning.

Pathogenes av CP

Grunden för patogenesen av CP, oberoende av orsaken, är den för tidiga aktiveringen av sina egna enzymer, vilket leder till autolys ("självförtunning") i bukspottkörteln. Huvudfaktorn är omvandlingen av trypsinogen till trypsin direkt i kanalen och in i bukspottkörtelvävnaden (vanligtvis händer det i 12 st.), Vilket är en extremt aggressiv faktor som skadar bukspottkörteln, vilket resulterar i en inflammatorisk reaktion. De mekanismer som ligger bakom för tidig enzymaktivering varierar beroende på den underliggande etiologiska faktorn.

Effekten av alkohol på bukspottkörteln

Flera mekanismer är involverade i patogenesen av alkoholisk pankreatit [7]:

Etanol orsakar spasm av Oddi sfinkter, vilket leder till utveckling av intraduktal hypertoni och kanalernas väggar blir permeabla för enzymer. De senare aktiveras genom att "starta" autolys av bukspottskörtelvävnaden.
Under påverkan av alkohol förändras den kvalitativa sammansättningen av bukspottkörteljuice, som innehåller alltför stora mängder protein och har en låg koncentration av bikarbonater. I detta avseende skapas förhållanden för utfällning av proteinfällningar i form av pluggar, vilka därefter kalcifieras och ockluderar bukspottkörtelkanalerna (kalcitisk pankreatit).
Etanol stör syntesen av fosfolipider av cellmembran, vilket orsakar en ökning i deras permeabilitet mot enzymer.
Den direkta toxiska effekten av etanol och dess metaboliter på cellerna i bukspottkörteln, vilket minskar aktiviteten hos enzymet oxidas, vilket leder till bildandet av fria radikaler som är ansvariga för utvecklingen av nekros och inflammation, följt av fibros och fettvävnadsregenerering av bukspottkörteln.
Etanol bidrar till fibros hos små kärl med nedsatt mikrocirkulation.

Mekanismer för utveckling av gallpankreatit

Den anatomiska närheten av sammanflödet hos den gemensamma gallan och bukspottkörtelkanalen i olika tolkningar kan leda till återflöde av gallan, vilket gör att trypsinogen aktiveras.
På grund av obstruktion av kanalen eller ampullen i duodenal papillan utvecklas hypertension i bukspottskörteln med efterföljande bristning av de mindre bukspottkörtelkanalerna. Detta leder till utsöndring av utsöndring i kärlens parenchyma och aktivering av matsmältningsenzymer. Hyppiga återfall av gallpankreatit uppträder vanligen vid migrering av små och mycket små stenar (mikroliter). De farligaste är stenar upp till 4 mm i storlek.
En vanlig orsak, som leder till utvecklingen av CP, är duodenopankreatisk återflöde, som förekommer mot bakgrunden av atony av sfinkteren hos Oddi, speciellt i närvaro av duodenal hypertoni.
Patogenetiska faktorer för utveckling av CP i magsår är:
- svullnad av papillan av vater (papillit) med sekundär obstruktion av utflödet av bukspottskörtelnsekretion.
- hyperaciditet i magsaften med överdriven stimulering av bukspottkörteln med saltsyra, vid svårighetsutflöde leder detta till intraduktiv hypertension.
Ofta i utvecklingen av biliärceller uppstår en kombination av etiologiska mekanismer; till exempel detekteras hos patienter med kolelitias, BDS-tumörer, magsårssjukdomar etc.

Ischemi. Iskemisk pankreatit förekommer ganska ofta i åldern och i åldern. Det finns flera främsta orsaker till buksmärta i ischemi:

kompression av celiac stammen utvidgade retroperitoneal lymfkörtlar, pankreascystor;
tryck av matkärl av ökad bukspottkörtel i pseudotumor pankreatit.
aterosklerotiska lesioner av celiac stammen;
tromboembolism;
diabetisk angiopati.

Hyperlipidemi. En hög risk för pankreatit observeras med en ökning av triglycerider på mer än 500 mg / dl. Mekanismen för utveckling av CP är förknippad med toxiska effekter på bukspottskörtelvävnaden med höga koncentrationer av fria fettsyror, som inte kan bindas helt av serumalbumin i blodplasma.

Kliniska manifestationer av CP

De vanligaste kliniska syndromen i CP är:

smärta buken syndrom,
syndrom av exokrin pankreasinsufficiens,
endokrina störningssyndrom
dyspeptiskt syndrom,
gallhöjdsyndromet.

1. Smärta syndrom

Smärtan kan förekomma både under exacerbation och i remissionsfasen hos CP. Smärtan har ingen tydlig lokalisering, som uppstår i övre eller mellersta buken till vänster eller i mitten, utstrålar till baksidan, ibland tar bältros. Mer än hälften av patientens smärta är extremt intensiv.

Vi kan skilja mellan följande mekanismer för utveckling av smärta i CP:

akut inflammation i bukspottkörteln (skada på parenchyma och kapslar);
pseudocyst med perifokal inflammation;
obstruktion och dilatation av bukspottskörteln och gallgången;
fibros i regionen av sensoriska nerver, vilket leder till deras kompression;
tryck på den omgivande nervplexet av en förstorad bukspottkörtel;
stenos och dyskinesi hos Oddi sfinkter. a) Smärta i samband med pseudocyster och kanalobstruktion förvärras kraftigt under eller omedelbart efter en måltid. Smärta, vanligen omringande, paroxysmal. Antisekretoriska läkemedel och pankreatinpreparat (Panzinorm) reducerar signifikant smärta, vilket minskar bukspottkörtelns utsöndring genom återkopplingsmekanismen. b) Inflammatorisk smärta beror inte på matintag, lokaliseras som regel i epigastria och utstrålar mot ryggen. Sådana smärtor lindras av smärtstillande medel (NSAID, i allvarliga fall - narkotiska analgetika). C) Överdriven bröstcancerinsufficiens leder till överdriven bakteriell tillväxt i tunntarmen, vilket också orsakar smärta hos en betydande andel av CP-patienter. Dessa smärtor orsakas av en ökning av trycket i duodenum.

I de senare stadierna av CP, med utvecklingen av fibros, minskar smärtan och kan försvinna om några år. Därefter kommer manifestationer av exokrin insufficiens fram.

2. Syndrom av exokrin insufficiens

Pankreas utsöndring i bukspottkörteln manifesteras i strid med processerna i matsmältningen och absorptionen i tarmarna. Kliniskt manifesterar sig det:

diarré (avföring 3 till 6 gånger per dag),
steatorrhea (uppträder när bukspottskörteln minskar med 10%, kash gruslig, stötande, med en fet glans).
viktminskning,
illamående,
enstaka kräkningar,
förlust av aptit.

Syndromet av överdriven bakteriell tillväxt i tunntarmen, som manifesterar sig snabbt, utvecklas:

flatulens,
rumlande i magen
rapa.

Senare kommer symptomen som karakteriserar hypovitaminos.

Kärnan i exocrin pankreasinsufficiens är följande mekanismer:

förstörelse av acinarceller, vilket resulterar i reducerad syntes av pankreatiska enzymer;
obstruktion av bukspottkörtelkanalen, störning av flödet av bukspottskörteljuice i duodenum;
en minskning av bikarbonatsekretion genom epitel i bukspottkörtelkanalerna leder till försurning av innehållet i duodenum till pH 4 och under, vilket resulterar i denaturering av bukspottskörtelnzymer och utfällning av gallsyror.

3. Biliär hypertension syndrom

Biliär hypertension syndrom manifesteras av obstruktiv gulsot och kolangit och är inte ovanligt. Upp till 30% av patienterna i akutstadiet av CP har övergående eller ihållande hyperbilirubinemi. Orsakerna till syndromet är - en ökning i bukspottkörteln med kompression av den slutliga delen av den gemensamma gallkanalen genom den, koledokolithiasen och patologin hos BDS (beräkningar, stenoser).

4. Syndrom av endokrina störningar

Detekteras hos cirka 1/3 av patienterna. På grundval av utvecklingen av dessa sjukdomar är nederlaget för alla celler i bukspottkörtelns ölapparat, vilket resulterar i en brist på inte bara insulin utan också glukagon. Detta förklarar egenskaperna i samband med diabetes mellitus i bukspottskörteln: en tendens till hypoglykemi, behovet av låga doser insulin, den sällsynta utvecklingen av ketoacidos, vaskulära och andra komplikationer.

5. Symptom på grund av fermentemi

Intoxikationssyndrom manifesteras av generell svaghet, nedsatt aptit, hypotension, takykardi, feber, leukocytos och ökad ESR.
Symtom Tuzhilina (ett symptom på "röda droppar") utseendet på ljusa röda fläckar på bröstets, rygg, buken. Dessa fläckar är vaskulära aneurysmer och försvinner inte när de pressas.

Diagnos av HP

I. Objektiva undersökningsdata

II. Instrument diagnostiska metoder

Ultraljudsdisposition av kronisk pankreatit.
- Transabdominal ultraljud gör att du kan bestämma förändringar i bukspottkörteln, oregelbunden kontur, minska och öka dess ekogenitet, pseudocyst, kalciner, etc.
- Endoskopisk ultraljud (EUS) är en diagnostisk metod där forskning utförs inte genom bukväggen, utan genom magen och tolvfingertorns vägg. Detta gör det möjligt att studera strukturen i bukspottskörtelvävnaden, duksystemets status, identifiera konkretioner och genomföra en differentiell diagnos av pankreatit med bukspottskörtelcancer.
Beräknad tomografi är en mycket informativ metod, speciellt vid tillstånd av dålig visualisering av bukspottkörteln med ultraljud.
ERCP gör det möjligt att identifiera patologin hos den gemensamma gallan och huvudpankreatiska kanalen, bestäm lokaliseringen av obstruktionen och detektera de intraduktala kalcinerna.
Magnetic resonance imaging - de senaste MR-programmen som gör det möjligt för dig att få en direkt bild av bukspottkörtelkanalerna (som i ERCP) utan invasiv ingripande och införande av kontrastmedel.
En undersökning röntgen av buken avslöjar närvaron av förkalkningar i området av projiceringen av bukspottkörteln, som bestäms hos 30% av patienterna med CP.

III. Laboratoriediagnostik av kronisk pankreatit

1. Klinisk analys av blod (med exacerbation av CP, kan det finnas leukocytos, accelererad erytrocytsedimentering. Med utvecklingen av protein-energibrist - anemi).

2. Studie av innehållet (aktivitet) hos pankreas enzymer:

amylas i blod och urin. Under eftergivningsperioden kan CP vara normal, med en förvärring ökar det måttligt (med 30%) med en ökning av serumamylas över 4 normer, du borde tänka på OP. Urinamylas är en mindre känslig markör för OP än blodamylas;
elastas 1 i blodet och avföring är en mycket känslig markör. Aktiviteten av detta enzym i blodet ökar med pankreatit tidigare än nivån på andra enzymer och varar längre.

Enzymimmunanalysmetoden för bestämning av elastas 1 i avföring idag är "guldstandarden" - den mest informativa av de icke-invasiva metoderna för att diagnostisera exocrin pankreasinsufficiens. Detta enzym är absolut specifikt för bukspottkörteln, förstörs inte när det passerar genom mag-tarmkanalen och, viktigast, testresultaten inte påverkas av ersättningsenzymterapi. Exokrin insufficiens diagnostiseras genom att minska elastas 1 till under 200 μg / g avföring.

3. Andra pankreas enzymer. Mycket känsliga och specifika tester som indikerar en förvärmning av sjukdomen är en ökning av aktiviteten av serumlipas, liksom serumtrypsin och en minskning av koncentrationen av trypsininhibitor. Men vid allvarlig bukspottskörteln kan nivåerna av serumenzymer, även vid förvärring av sjukdomen, vara normal eller låg.

4. Utvärdering av bukspottkörtelns exokrina funktion:

standard scatological studie. Kriterier för exokrin insufficiens är förhöjda nivåer av neutralt fett i avföring och tvål med lätt modifierade fettsyror. En ökad mängd muskelfibrer i feces (creatorrhea) - är senare än steatorrhea, ett tecken på prostatainsufficiens och indikerar en allvarligare grad av försämring.
kvantitativ bestämning av fett i avföring är ett tidskrävande men ganska informativt test (den normala mängden fett i avföring är mindre än 5 g / dag.).
- Probe metoder - 1) sekretin-pankreoimin (secretin-cholecystokinin) test, 2) indirekt sond metod (Lund test). Testerna är informativa men tidskrävande, dyra och kan ha komplikationer. För närvarande används sällan.
- Tubeless diagnostiska metoder är enklare, billigare och har minimal risk för komplikationer. De har emellertid mindre känslighet och specificitet än sondmetoder. Alla är baserade på oral administrering av specifika substrat för pankreas enzymer. Efter det senare samspelet med bukspottkörtelns enzymer i urinen och / eller i serum bestäms klyvningsprodukterna, vars antal bedöms på graden av exokrin insufficiens. 1) Bentiramid-test (NBT-PABA-test). NBT - chymotrypsinspecifik tripeptid, delad i PABA, som bestäms i urinen; 2) jod-lipoltest: lipas bryter ner jodolipol till jodider, vilka bestäms i urin; 3) fluoresceindilauratprov

5. Utvärdering av endokrin funktion i bukspottskörteln. Störningar av kolhydratmetabolism i CP detekteras hos cirka 1/3 av patienterna. Alla patienter med CP rekommenderas att utföra glukostolerans för att detektera IGT och DM.

Behandling av CP

Eftersom den ledande patogenetiska mekanismen i CP är aktiveringen av sina egna enzymer, kommer huvudmålen för patogenetisk terapi att vara exakt utsöndringsfunktionen hos bukspottkörteln. Vad som är viktigt måste vi sträva efter att minska vår egen bukspottkörtel utsöndring inte bara under exacerbation utan också i CP remission. Detta är nödvändigt för behandling av bukspottskörteln och för att minska graden av inflammation i bukspottkörteln.

De främsta stimulanterna för bukspottkörtelnsekretion är saltsyra, gallsyror, fetter, särskilt av animaliskt ursprung, alkohol. Det är viktigt att minimera effekterna av dessa faktorer på bukspottkörteln.

Dietterapi

Alkohol utesluts i alla stadier av CP, oavsett orsaken till dess utveckling. Utesluter även salt, stekt och fet mat. Med förhöjning av CP under de första 2 dagarna rekommenderas hunger. Endast vätskeintag i mängden 1,0-1,5 liter per dag tillåts (5-6 gånger 200 ml). Tilldel alkalisk mineralvatten utan gas, buljong höfter, svagt te.

När ditt tillstånd förbättras (vanligen på 2-3: e dagen efter början av förvärringen) kan du sakta expandera din diet. Det är viktigt att följa de grundläggande principerna för dietterapi hos patienter med CP - kosten ska vara mekaniskt och kemiskt försiktig, kalorierad och innehåller den fysiologiska normen för protein (med 30% animaliskt protein inkluderat). Eftersom flytande mat och kolhydrater i mindre utsträckning stimulerar bukspottskörtel och magsekretion, börjar oralt fodring från slemhinnssoppa, flytande mashedmjölkspulver, grönsakspuréer och gelé. För milda exacerbationer föreskrivs havregryn eller risgröt på vattnet, pasta, fettsyror med låg fetthalt.

läkemedelsterapi

Principer för pankreatisk smärtbehandling

1. Kost- och alkoholutslag!

2. Analgetika. För snabb smärtlindring föreskrivs fasanalgetisk terapi [9] inklusive spasm analgetika. I avsaknad av en effekt föreskrivs en neuroleptik inom 3-4 timmar (droperidol 2,5-5 mg + fentanyl 0,05-0,1 mg IV. Ofta användes ofta lidokain 400 mg / dag dessutom / dropp. ml 10% lösning av 100 ml isotonisk lösning av natriumklorid eller glukos.) Vid svår smärtsyndrom som inte är mottagligt för behandling, förskrivs narkotika (promedol).

3. Pankreas enzymer. För att lindra bukspottskörteln krävs ett högt innehåll av lipas och trypsin. Viktigt är uteslutandet av gallsyror i enzympreparatet.

PANZINORM FORTE 20000 uppfyller dessa krav. Förberedelsen innehåller i varje tablett pankreatin med enzymatisk aktivitet: lipaser 20000 PIECES Ph.Eur., Amylases 12000 PIECES Ph. Eur., Protease 900 EDU Ph. Eur. Läkemedlet är tillgängligt i form av filmdragerade tabletter. Dess pankreas enzymer (lipas, a-amylas, trypsin, chymotrypsin) främjar nedbrytningen av proteiner till aminosyror, fetter till glycerol och fettsyror och stärkelse till dextriner och monosackarider, vilket minskar den stimulerande effekten av mat på RV-sekretion. Trypsin undertrycker även den stimulerade utsöndringen av bukspottkörteln, vilket ger en analgetisk effekt. Bukspottkörtel enzymer frigörs från doseringsformen i tunntarmens alkaliska miljö, sedan skyddad från verkan av magsaftskal, vilket också ökar effektiviteten av detta läkemedel. Den maximala enzymatiska aktiviteten hos läkemedlet noteras under 30-45 minuter. efter att ha tagit.

Läkemedlets korrekta läkemedel är mycket viktigt. För att lindra PANZINORM FORTE 20.000 smärtstillande syndrom är det nödvändigt att förskriva 1 tablett var 3: e timme eller 2 tabletter var 6: e timme (1-3 dagar) och efter återupptaget av matintag - 1 flik. om 20-30 min. före måltiderna. Och för ersättningsterapi av exokrin insufficiens, administreras PANZINORM FORTE 20 000 1-2 tabletter med en måltid.

4. Somatostatin och octreotid är förskrivna huvudsakligen vid svåra exacerbationer av CP och i OP.

5. Antisekretoriska läkemedel. För att minska utsöndringen av bukspottkörteln, protonpumpshämmare (omeprazol) eller H2-blockerare (ranitidin), föreskrivs aluminium innehållande antacida (rutacid) som bindar gallsyror.

Substitutions multienzymterapi

För att kompensera för exokrin pankreasinsufficiens används i regel högaktiva enzympreparat som innehåller stora doser enzymer (minst 10 000 IU lipas). Ersättningsterapi krävs för sjukdomar som innefattar atrofi på mer än 90% av orgelparenkymen [10]. Dosen av enzymer beror på graden av exokrin insufficiens, liksom på patientens förmåga att följa en diet. Vid exocrin pankreatisk insufficiens varierar en enstaka dos av enzymer från 10 000 till 20 000 och ibland upp till 30 000 enheter. lipas. Effektiviteten av behandlingen utvärderas kliniskt och laboratorium (scatologisk studie, utsöndring av fett med avföring, elastasprov). Bevisad effekt vid korrigering av bukspottkörtelns excretionsfunktion har PANZINORM 10 000. Läkemedlet är tillgängligt i form av en kapsel, innehållande pankreatin i form av pellets, med en lipasaktivitet av 10 000 IU Ph. Eur, amylas inte mindre än 7200 IE Ph. Eur., Proteaser inte mindre än 400 IE Ph. Eur. Läkemedlet har en hög enzymaktivitet. PANZINORM 10.000 tar 1-2 kapslar med en måltid på 3 p / dag.

Med en väl valda dos av enzymer hos patienter, stabiliserar tyngd eller ökar, försvinner diarré, flatulens, buksmärta, steatorrhea och creatoria. PANZINORM 10000 för CP med exokrin insufficiens är föreskriven för livet. Doser kan reduceras med en strikt diet med begränsning av fett och protein och öka med sin expansion.

Infusion och avgiftningsterapi

Vid svåra exacerbationer under de första dagarna av exacerbation ges intravenösa vätskor 3 eller mer liter per dag: reopolyglucin (400 ml / dag), hemodez (300 ml / dag), 10% albuminlösning (100 ml / dag ), 5-10% glukoslösning (500 ml / dag), som tillsammans med en minskning av smärta och förgiftning hindrar utvecklingen av hypovolemisk chock.