Icke-specifik ulcerös kolit (NUC)

Gör ett möte via telefon +7 (495) 604-10-10 eller genom att fylla i online formuläret

Administratören kommer att kontakta dig för att bekräfta posten. Clinic "Capital" garanterar fullständig konfidentialitet av din behandling.

Gastroenterologer i Stolitsas nätverk av kliniker har alla möjligheter till diagnos och behandling av ulcerös kolit (UC). För diagnos utöver undersökningen och läkarundersökningen kan koloskopi (i huvudstaden genomföras i viloläge) och rektomomanoskopi är av särskild betydelse.

Vid behandling är det särskilt viktigt att använda högteknologiska behandlingsmetoder i vår klinik (till exempel extrakorporeal hemokorrigering), vilket signifikant ökar effektiviteten av behandlingen.

Nonspecifik ulcerös kolit påverkar 0,4-1,1 av befolkningen och kännetecknas av ulcerativa nekrotiska förändringar i tjocktarmen. Fulminant former av sjukdomen är dödliga inom ett år, och med utvecklingen av sådana komplikationer som giftig dilatation av tjocktarmen, perforering av tjocktarmen inom några dagar. Efter 5-10 år efter sjukdomsuppkomsten observerades den andra toppen av mortalitet på grund av malignitet (malignitet) av sår.

Nonspecifik ulcerös kolit, som även anses vara en kronisk sjukdom, kan emellertid behandlas framgångsrikt och, om det är korrekt valt, kan behandlingstaktiken inte påverka patientens livskvalitet. Enligt forskningen är livslängden hos en person med diagnos av ulcerös kolit ungefär lika med dennes livslängd utan denna diagnos. Möjligheterna för modern medicin kan minska sjukdoms manifestationer till ett minimum. Men för att känna glädjen i ett helt liv utan smärta och obehag krävs disciplin i alla behandlingssteg och en positiv känslomässig inställning.

Hur är utvecklingen av NYA

Den omedelbara orsaken till ulcerös kolit är ett immunförsvar, där en anfall av slemhinnan genom antikroppar av sitt eget immunsystem framkallar kronisk inflammation. Vad som leder till detta misslyckande är fortfarande okänt. Enligt forskare kan en av de främsta orsakerna vara en genetisk predisposition. Det är bevisat att sannolikheten för att utveckla ulcerös kolit ökar närvaron av en liknande sjukdom eller Crohns sjukdom i nästa släkting. Experter utforskar olika gener som kan vara ansvariga för utvecklingen av sjukdomen.

Idag har den autoimmuna mekanismen hos sjukdomen visat sig. Av oförklarliga skäl börjar immunsystemet att attackera kolonocyterna (kolon slemhinnan celler), vilket orsakar deras skada. Infektionen förenas, och vidare är sjukdomen stödd av autoimmuna och infektiösa komponenter.

Supporters av genteori förklarar den primära rollen av autoimmuna mekanismer med den högre frekvensen av icke-specifik ulcerös kolit hos individer i vars släkting autoallergier observeras (immunförstöring mot ens egna celler). Det har emellertid inte varit möjligt att länka utvecklingen av sjukdomen med en specifik kombination av genmutationer. Andra författare ser orsaken till autoimmuna förändringar i en virus- eller bakterieinfektion, som förkroppsligar rollen som en triggermekanism.

Idag är följande fakta bevisade:

• Ett skarpt stopp med rökning ökar risken för ulcerös kolit med 70%. Samtidigt garanterar en återgång till rökning inte någon återhämtning (skälen förklaras inte).
• Avlägsnande av bilagan för akut blindtarm och hårt fysiskt arbete minskar risken för sjukdom.
• Oljolja (oljesyra) i stora mängder kan minska risken att utveckla UC med 90% (2-3 matskedar dagligen).

Symptom på ulcerös kolit

Ulcerös kolit manifesterar sig i diarré (ibland blandad med blod), irritation och klåda i sphincterområdet, under perioden av förvärring - feber - från 37 till 39 grader, svaghet och viktminskning på grund av en överträdelse av näringsabsorptionen.

De flesta patienter rapporterar dessa symptom:

• Ofta frustration av en stol (diarré) med föroreningar av skarlet blod, slemhinnor och purulenta utsläpp.
• "Falska löften" till avföring, ett symptom på en "väckarklocka" (en plötslig strävan att avvärja under sömnen), uppmanar mycket stark produktiv att defecera när det är "omöjligt att nå".
• Smärtor av varierande intensitet och natur, främst i den vänstra iliacregionen.
• Övergående feber i perioden för förvärring.
• Brist på aptit (anorexi).
• Depletion (med en lång historia av).
• Vattenelektrolyt obalans (torr hud, slemhinnor etc.).
• Allmänt svaghetssyndrom.
• Övergående articular smärta och andra extraintestinala manifestationer.

Symptomen på ulcerös kolit och deras svårighetsgrad beror på placeringen av ulcerativa lesioner (endotum, sigmoid kolon etc.), sjukdomsstadiet och formen (exacerbation, remission, fulminantform etc.). Total fulminant ulcerös kolit har den högsta dödligheten.

Lokala komplikationer av den nekrotiska processen:

Perforering av tjocktarmen är mest dödlig i den fulminanta formen av sjukdomen. Den giftiga megacolonen slutar ofta med perforering, när den nekrotiska sårförändrade tarmväggen bryts under högt tryck och peritonit utvecklas. Nödoperation visas i mängden total kolektomi (avlägsnande av tarmen), rehabilitering av bukhålan.

Akut giftigt dilatation (giftig megakolon) i tjocktarmen - kännetecknad av en progressiv expansion av tarmarna och en allmän toxisk reaktion. Denna komplikation är den farligaste perforeringen av tarmen. De utför avgiftning, dekompression av tjocktarmen, och under hotet av perforering, utför operationen.

Massiv tarmblödning är minst farlig för alla komplikationer, eftersom konservativ terapi ofta gör att den slutar. Använd endast med kraftig livshotande kritisk blodförlust.

Koloncancer är en avlägsen epiteldegeneration som kan utvecklas efter ca 10 års sjukdom.

Extraintestinala komplikationer av icke-specifik ulcerös kolit uppträder på grund av konstant förgiftning och autoimmuna mekanismer som kan vara aggressiva mot epitelvävnader från annan lokalisering. Bland dem kan vara ulcerös gingivit (skada på tandköttet), hepatit, erytem nodosum, sklerosioner, leder, pyoderma gangrenosum etc.

Diagnos av ulcerös kolit

Läkare i Stolitsa-nätverket av kliniker ägnar särskild uppmärksamhet åt historien och klinisk undersökning, eftersom symtomen på ulcerös kolit ofta förtäckts som andra sjukdomar i tjocktarmen. Instrumentala metoder (irrigoskopi, koloskopi och sigmoidoskopi) spelar dock en avgörande roll i diagnosen.

Med endoskopi är det till exempel möjligt att undersöka fokalerna för inflammation i detalj och bestämma graden av NUC-aktivitet:

• Steg I - mukosalt ödem och små blödningar (blödningar).
• Steg II - ödem ökar, rodnad, granularitet, erosion (grunda sår), fibrin plack, blödning vid kontakt av endoskopet med utbrottet framträder.
• Steg III - Multipel konfluent erosion och sår, slem, pus och blod i tarmens lumen.
• Steg III - Multipel konfluent erosion och sår, slem, pus och blod i tarmens lumen.

Behandling av ulcerös kolit (UC)

Läkare i Stolitsa kliniknät använder moderna system och de senaste drogerna vid behandling av ulcerös kolit.

Målet att behandla ulcerös kolit är att lindra inflammation i kolonens inre vägg. Om det uppnås kommer patientens störande symtom att återkalla (upphöra att visas).

En universell medicin existerar inte. Läkaren utför valet av läkemedel individuellt, kombinerar och regelbundet ändrar dem beroende på resultaten av behandlingen. Med denna behandling kan remission uppnås - varar från flera månader till flera år.

Som regel föreskriver läkare läkemedel av fyra kategorier för behandling av ulcerös kolit.

Aminosalicylater - (sulfasalazin, mesalamin, olsalazin och balsalazid). Dessa läkemedel ordineras för att minska inflammation i tarmslimhinnan.

Kortikosteroider - denna grupp av läkemedel minskar överdriven immunaktivitet mot tarmslimhinnan. På grund av biverkningar rekommenderas långvarig användning inte.

Immunomodulatorer - denna klass av droger korrigerar immunsystemet och minskar immunförsvaret mot koloncellerna. Dessa läkemedel ordineras ofta som ett alternativ till kortikosteroider.

Biologiska läkemedel - ett annat namn TNF-hämmare (tumörnekrosfaktor) - den nyaste klassen av läkemedel som ordineras till patienter med ulcerös kolit, vilket inte hjälpte till traditionell behandling.

Symptomhantering

Förutom etiotropa läkemedel (det vill säga de som verkar på grund av sjukdomen) finns det en stor mängd OTC-läkemedel som hjälper till att eliminera symtomen under perioden för förvärring av ulcerös ulcerös kolit. Ibland är det helt enkelt nödvändigt, för innan etiotropa medel fungerar kan det ta lång tid. Patienten bör rådgöra med läkaren som ansvarar för vilka läkemedel som kan vara lämpliga vid överdriven gasbildning, bukdistans, diarré eller matsmältningsbesvär.

Som ett symptomatiskt medel kan läkaren ordinera mikroclyster för kolit.

För att eliminera inflammatorisk process i ändtarmen förskrivna ljus med prednison 5 och 10 mg 1-2 gånger om dagen. Enemaer med hydrokortison 50-100 mg eller prednison 20-30 mg per 70-100 ml vatten. I ulcerös kolit administreras mikroclyster en gång per natt så att emmen når sigmoid och nedåtgående tarmar.

Extrakorporeal hemokorrektion vid behandling av NUC

Nätverket av kliniker "Capital" för att uppnå långvarig remission hjälper till att använda nya metoder för behandling av ulcerös kolit - extrakorporeal hemokorrektion (EG), vilket gör det möjligt att uppnå viktiga effekter.

Blodfiltrering genom systemet (kaskad plasmafiltrering) eller speciell plasmakryoprecession (kryopheres) gör det möjligt att avlägsna kropps giftiga ämnen och autoantikroppar som förstör tarmepitelet.

Andra metoder för EG-lymfocytapheres, extrakorporeal immunfarmoterapi gör det möjligt att i viss utsträckning justera immunsvaret samt öka effektiviteten av läkemedelsbehandling, samtidigt som dosen av läkemedel reduceras, vilket minskar deras totala biverkningar på kroppen vilket är mycket viktigt vid långvarig hormonbehandling. Detta uppnås genom att använda egna blodkroppar som behållare för riktade transporter av läkemedlet direkt in i mitten av autoimmun inflammation.

Indikationer och kontraindikationer för kirurgisk behandling

I de flesta fall är ulcerös kolit perfekt behandlingsbar, och oftare möter patienten inte behovet av kirurgisk behandling. Men ungefär en fjärdedel av patienterna kan vid något tillfälle kräva operation. Det ordineras vanligtvis för olika komplikationer.

Dessa inkluderar allvarlig blödning från sår, tarmperforation (ruptur) och giftig megakolon. Kirurgi utförs också för att helt ta bort kolon och rektum (proctocolectomy). I detta fall botar ulcerös kolit radikalt och permanent. Men om du hade extraintestinal ulcerös kolit före operationen (till exempel smärta i lederna), kan de återvända efter operationen.

Efter borttagning av rektum till patienten är antingen en extern reservoar installerad för att få avföring, eller en inre tarmreservoar skapas och fästs till sphincten. Naturligtvis är den andra metoden föredragen för patienten från estetisk och funktionell synvinkel, men det innefattar en mer komplex operation.

Om du gillar materialet, dela det med dina vänner!

NUC. Behandling av ulcerös kolit, nya behandlingar

Crohns sjukdom och ulcerös kolit (UC) anses i många källor tillsammans på grund av symptomens likhet. Dessa är två autoimmuna sjukdomar, de är inte helt förstådda, deras etiologi (orsak), förekomstmekanismen är inte tydlig, och det finns ingen enda inställning till behandlingsproblem. Men dessa är fortfarande två olika sjukdomar, vilket kräver behandling av NUC, behandling av ulcerös kolit, nya metoder för NUC-behandling separat från Crohns sjukdom.

Modernt tillvägagångssätt vid behandling av ulcerös kolit

Taktiken vid behandling av ulcerös kolit beror på attackens allvarlighetsgrad, lokaliseringen av processen i tjocktarmen och dess längd, förekomsten av komplikationer (lokal och / eller systemisk). Beroende på detta används olika behandlingsmetoder och deras kombinationer. Det finns en konservativ och kirurgisk behandlingsmetod.

Principer för konservativ behandling av ulcerös kolit

"Guldstandarden" för NUC-behandling är grundläggande terapi baserat på förskrivning av läkemedel som verkar på själva länken av den patologiska processen och syftar till att:

• Uppnåelse av fortsatt klinisk remission (minskning av sjukdoms manifestationer).
• Förbättrad livskvalitet.
• Minska antalet lokala och systemiska komplikationer.
• Minska antalet indikationer för kirurgisk behandling.
• Minimera biverkningarna av behandling med basiska droger.

Grundläggande terapi innefattar utnämning av droger av tre linjer.

Första raden - Preparat av 5-aminosalicylsyra (5-ASA), de verkar selektivt på tarmens slemhinnor, som ackumuleras i det, vilket ger en antimikrobiell och antiinflammatorisk effekt.

• Sulfasalosin - den första representanten för denna linje, den skapades 1942, som ett antibakteriellt läkemedel. Först senare noterades det att patienter med NUC känner sig bättre med honom, och sjukdoms manifestationer minskas. Men han har ett mycket stort antal biverkningar.

• Mesalazin 5-amino-2-hydroxibensoesyra är den andra representanten för 5-ASA-preparat. Dess derivat är:

- Salofalk, det börjar, släpps i den slutliga ileum.

- Pentas, det börjar sin verkan i tolvfingret 12 och är inte utbytbart med högtarmsskador.

Andra raden - glukokortikoidläkemedel

• Systemisk - (prednison, metylprednisolon, hydrokortison. De har många biverkningar, med långvarig användning eller felaktigt föreskriven dosering, utvecklas många komplikationer, varav mest formidabla är undertryckande av binjurens funktion.

• Aktuella steroider (butenofalk flutikason, budesonid) - läkemedel som verkar lokalt på tarmslimhinnan, med minimala systemiska manifestationer.

Tredje raden - cytostatika, de undertrycker immunsystemets arbete och är reserverade droger. Utsedd, om sjukdomen inte är mottaglig för behandling med droger av de två första grupperna. Egenheten hos deras verkan - den terapeutiska effekten uppnås 1-2 månader efter behandlingens början.

• icke-selektiv (icke-selektiv) - metatrexat, 6-merkaptopurin, azatioprin, azafalk.
• Selektiv (selektiv) - Sandimum, cyklosporin A.

Biologisk terapi - en ny riktning vid behandling av NUC. Rekombinanta cytokiner, rekombinanta a-interferon och TNF-antikroppshämmare (remikeid, adalimumab) används.

Hjälpterapi: enzymer, antibiotika, avgiftningsterapi, parenteral näring (proteiner, fetter, kolhydrater), probiotika (laktobaciller, bifidobakterier), extrakorporeal hemokorrektion.

Indikationer för kirurgisk behandling av NUC

• Alla akuta tillstånd: peritonit, akut expansion av tjocktarm, abscesser och infiltrat i bukhålan, tarmperforering, tarmblödning.
• Akut och kontinuerlig återkommande NUC-kurs, brist på effekt från konservativ behandling i mer än 4 veckor.
• Tumördegeneration.

I alla andra fall löses frågan om den kirurgiska behandlingen av UC individuellt.

Behandling av NUC är en komplex och lång process som kräver nära kontakt mellan patienten och läkaren, utan det här är det inte möjligt att uppnå stabil remission.

Nyak moderna behandlingsmetoder

Hittade potentiellt ny behandling för UIC

Forskare vid McMaster University har identifierat en specifik kemikalie som kan orsaka eftergift hos patienter med ulcerös kolit.
En grupp forskare från forskningsinstitutet (fullständigt namn: Farncombe Family Digestive Health Research Institute) fann att personer som har långvarig eftergift med NUC har en förhöjd nivå av samma kemiska prostaglandin D2 som tidigare identifierats för att läka och bibehålla eftergift i laboratorieråttor med NUC. "Nivån av prostaglandin D2 stiger endast hos de patienter som har långvarig eftergift. Forskare föreslår att denna kemikalie är en nyckelfaktor för att förebygga förekomst av NUC, säger John Wallace, institutets direktör, professor i medicin vid läkarskolan (fullständigt namn: Michael G. DeGroote School of Medicine).

NLK påverkar 100.000 kanadensare och miljontals människor runt om i världen, och ingen bot har hittills hittats. De flesta patienter kan inte komma in i en stabil eftergift, de kräver ofta kirurgisk ingrepp.

Denna upptäckt kan leda till en ny behandling av inflammatorisk tarmsjukdom, vilket skulle öka prostaglandin D2. Enligt Wallace: "Det är möjligt att våra resultat också kommer att hjälpa till vid behandling av Crohns sjukdom."

Forskning av Wallace och doktorand Linda Wong med kollegor från University of Calgary publicerad i den prestigefyllda tidningen för National Academy of Sciences (full titel: Proceedings of National Academy of Sciences (PNAS)). Forskningen utförs på bekostnad av de kanadensiska instituten för hälsoskydd (kanadensiska institut för hälsovetenskap) och den kanadensiska forskningsstiftelsen för BC och NUC (fullständigt namn Crohns och Colitis Foundation of Canada).

Nyak moderna behandlingsmetoder

O. S.Shifrin
Institutionen och kliniken för inre sjukdomar propedeutik,
Gastroenterologi och Hepatologi dem. B. H.Vasilenko
Moscow Medical Academy. I. M.Sechenov

Behandling av patienter med ulcerös kolit är ett extremt komplicerat problem, vars sätt att förverkliga bör bero på graden av sjukdomsaktivitet, förekomsten och lokaliseringen av processen, förekomsten av vissa komplikationer. Det är också nödvändigt att ta hänsyn till patientens individuella egenskaper: ålder, kön, samtidiga sjukdomar, eventuell drogintolerans. Den korrekta bedömningen av de faktorer som anges ovan, som bestämmer ett eller annat läkemedelsbehandlingskriterium, ökar sannolikheten för en lyckad lösning av en gastroenterolog, de uppgifter som står inför honom:

- förbättra patienternas livskvalitet

- minska svårighetsgraden av sjukdomens kliniska manifestationer

- förhindra förekomst av återfall

1955 publicerade Truelove och Witts resultaten av den första kontrollerade studien av terapeutisk effekt av kortison hos patienter med ulcerös kolit. Användningen av detta läkemedel i 1,5 månader i en dos på 100 mg / dag tillåts uppnå klinisk remission hos 40% av patienterna (jämfört med 15% som fick placebo). Efterföljande jämförande studier har visat att administrering av prednison i en dos på 40 eller 60 mg / dag med en aktiv sjukdom är effektivare än en daglig dos på 20 mg. Samtidigt var administrationen av ACTH hos patienter som tidigare fått glukokortikoider ineffektiva.

Svåra exacerbationer av sjukdomen är givetvis indikationer på intravenös administrering av glukokortikoider. I mer än hälften av patienterna med allvarlig exacerbation av sjukdomen ledde intravenös administrering av glukokortikoider till att uppnå klinisk remission. Typiskt är den genomsnittliga tiden för intravenös glukokortikoid administrering 5 dagar. Om parenteral terapi inom 5-10 dagar inte leder till signifikant klinisk förbättring, är det nödvändigt att diskutera genomförbarheten av kirurgisk behandling. Användningen av ultrahöga doser av glukokortikoider, enligt resultaten av jämförande studier, ökade inte frekvensen för att uppnå remission. Således var användningen av 1 g metylprednisolon per dag inte effektivare än användningen av lägre doser av läkemedlet. Jämförande studier av användningen av kortikosteroider med reducerade systemiska manifestationer hos patienter med förvärring av ulcerös kolit har inte visat sin högre kliniska effekt jämfört med prednison. Således var den dagliga administreringen av flutikasonpropionat i en dos av 20 mg / dag ännu mindre effektiv än användningen av prednisolon i en dos av 40 mg / dag.

Glukokortikoider har visat hög effekt vid behandling av vänstersidiga former av kolit. Klinisk remission förekommer hos 40-80% av dessa patienter med införande av prednison eller hydrokortison med enemas. En ny form av läkemedlet - hydrokortisonacetat i form av rektalt skum - har dock fördelen jämfört med traditionella enemas. En liten (5 ml) volym injicerat skum (till skillnad från klassiska enemas med en volym på 100 ml eller mer) ger inte patienterna en tarmrörelse, vilket ökar uppehållstiden för läkemedlet i tarmen och därmed ökar effektiviteten. Syntetiserad de senaste åren har kortikosteroidläkemedel med reducerad systemisk aktivitet (betametason, budesonid) för lokal användning visat sig vara mindre effektiva än traditionella kortikosteroidläkemedel och reducerar frekvensen av systemiska biverkningar (till exempel, budesonid påverkar inte plasmakortisolnivåerna) är deras viktiga fördel.

Tabell 1. Algoritm för behandling av patienter med ulcerös kolit

Måttlig sjukdomsaktivitet

Distal lesion av kolon-sulfasalazinpreparaten eller 5-ASA i form av enemas, vechi eller rektalskum

Subtotal eller total kolitperaral administrering av sulfasalazin eller 5-ASA (det är också möjligt att använda rektala former av dessa läkemedel)

Allvarlig sjukdomsaktivitet

Kortikosteroidberedningar i form av enemas och suppositorier och / eller orala sulfas - Lasin eller 5-ASA (oral kortikosteroidbehandling är möjlig)

Kortikosteroider, sulfasalazinpreparat eller 5-ASA oralt. Med motståndskraft mot kortikosteroidbehandling, cyklosporin. Vid allvarligt septiskt flöde, parenteral administrering av kortikosteroider och antibiotika. Ersättningsbehandling och parenteral näring. Diskussion om kirurgisk behandling

Preparat 5-ASA eller sulfasalazin i form av former för rektal administrering

Oral sulfasalazin eller 5-ASA

Tabell 2. Indikationer för kirurgi hos patienter med ulcerös kolit

Svår blödning Gutperforering Koloncancer Giftig megakolon (med ineffektivitet av konservativ terapi i 1-3 dagar)

Återkommande tromboembolism Eldfast mot konservativ behandlingskurs av sjukdomen Extraintestinala manifestationer (pyoderma gangrenosum)

För 40 år sedan visade jämförande studier tydligt effekten av sulfasalazin vid behandling av patienter med ulcerös kolit med mild och måttlig sjukdom. Med utnämningen av 4-6 g sulfasalazin per dag uppnådde frekvensen av klinisk remission 80%, vilket väsentligt översteg samma indikator när man använde lägre dagliga doser av läkemedlet. Man bör emellertid ta hänsyn till en mycket högre förekomst av biverkningar av läkemedlet vid doser överstigande 4 g / dag: illamående, buksmärta, aptitlöshet, klåda, diarré, svaghet, leuko- och trombopeni, allergiska reaktioner.

Under svår sjukdom kan sulfasalazin endast vara ett komplement till huvudterapin. I fall av distal kolit är rektal användning av läkemedlet i form av enemas eller suppositorier effektiv hos cirka 75% av patienterna.

5-aminosalicylsyrapreparat

I ett antal jämförbara studier som genomfördes under senare år jämfördes effektiviteten av 5-aminosalicylsyra (5-ASA) -preparat med placebo eller sulfasalazin. I allmänhet kan man på grundval av dessa studier dra slutsatsen att mesalazindoser är 2-4 g / dag effektivare jämfört med 1 g / dag eller placebo. Preparat 5-ASA visade inte högre effektivitet än sulfasalazin som användes i standarddosen. Den huvudsakliga jämförande fördelen med 5-ASA är frånvaron av toxiska effekter på grund av närvaron av en sulfo-grupp. Liksom sulfasalazin indikeras 5-ASA-preparat endast som monoterapi i milda och måttliga former av sjukdomen.

Goda resultat av behandlingen erhölls vid förskrivning av rektala former av 5-ASA hos patienter med vänster kolit. Förutom den höga frekvensen av remission (upp till 63% av fallen) visar placebokontrollerade jämförande studier hög klinisk effekt av relativt låga doser av läkemedlet. En signifikant förbättring observerades oberoende av den använda dosen av läkemedlet (1,2 eller 4 g / dag), dvs, till skillnad från oral administration, har rektal administrering en relativ dosoberoende effekt av läkemedlet. Mekanismen för detta fenomen är ännu inte klart. I mer än hälften av patienter med distal kolit som är resistent mot lokal behandling med sulfasalazin eller kortikosteroider möjliggör administrering av 5-ASA i 3 månader att klinisk remission uppstår. I ett stort antal patienter med proktit är rektala former av 5-ASA effektiva redan vid en dos av 0,5 g / dag.

Hos patienter som tidigare har fått oral terapi bör det dock inte avbrytas mot bakgrund av tillsatsen av rektala 5-ASA-läkemedel, för annars kan processen sprida sig i proximal riktning. Efter avbrytande av rektalt föreskriven mesalazin uppstår ofta återkommande sjukdomar (80% av patienterna inom ett år). Återanvändning av denna typ av droger är i de flesta fall återigen effektiv.

Metronidazol och antibiotika

Jämförande studier visar att det saknas en positiv effekt på metronidazol-sjukdomen (både i monoterapi och i kombinationsbehandling). Sålunda är ulcerös kolit inte en indikation för detta läkemedel. Också klart inte bekräftat behovet av utnämning av bredspektrum antibiotika för mild och måttlig sjukdom. Samtidigt visas antibiotika utan tvekan till patienter med svår ulcerös kolit under utvecklingen av giftig megakolon i dem.

Till skillnad från Crohns sjukdom, där immunosuppressiva medel (azathioprin, 6-merkaptopurin) är allmänt införlivade i standardbehandlingsregimer, verkar användningen av dessa läkemedel hos patienter med ulcerös kolit kontroversiell.

När man utför kontrollerade studier för att bedöma rollen av dessa läkemedel i ulcerös kolit finns det en risk att öka den redan stora risken för att utveckla tarmcancer. Ett litet antal studier utförda med inkludering av ett begränsat antal patienter ger ganska motstridiga uppgifter.

Effekten av behandling av patienter med allvarliga exacerbationer av ulcerös kolit med cyklosporin A studerades i 20 okontrollerade och 1 placebokontrollerade studier. I den senare (Lichtiger et al., 1994) fick 20 patienter med svår exacerbation intravenöst cyklosporin (vid en dos av 4 mg / kg / dag). Positiv klinisk dynamik observerades hos 9 av 11 patienter. Ingen av patienterna som fick placebo, positiv sjukdom hos sjukdomen är inte markerad.

Den positiva effekten av intravenös administrering av cyklosporin A vid allvarliga exacerbationer av ulcerös kolit noterades även i okontrollerade studier.

Således kan användningen av cyklosporin rekommenderas för allvarliga exacerbationer av ulcerös kolit, vilket kan minska frekvensen av nödvändiga kirurgiska ingrepp (tabell 1). Samtidigt var det i ett antal okontrollerade studier inte möjligt att bevisa effektiviteten av cyklosporin A i enemas vid behandling av patienter med vänster kolit.

Nya droger vid behandling av ulcerös kolit

Tsileyton. En av de viktiga inflammatoriska mediatorerna i ulcerös kolit är leukotrien B4. En klinisk prövning av en hämmare av 5-lipoxygenas som är involverad i utvecklingen av leukotrien B4, cileuton, visar uppmuntrande resultat (Laursen et al., 1990). Med sin utnämning uppnåddes klinisk förbättring i 20% av fallen (med placebo - i 7%).

Eikosapentansyra. Eikosapentansyra, en omättad syra innehållande hög koncentration i fiskolja, på grund av ett skift i lipoxygenasvägen mot en ökning av produktionen av leukotrien B5 minskar också produktionen av leukotrien B4.

Kliniska observationer visar att administrering av eikosapentansyra i en daglig dos på 3-5 g har en positiv effekt på den kliniska bilden av sjukdomen och gör det även möjligt att minska dosen av kortikosteroidläkemedel. Eikosapentansyra minskar emellertid inte sannolikheten för återfall hos patienter. Dessutom, eftersom patienterna får eicosapentansyra i regel, tillsammans med andra läkemedel (mesalazin, prednisolon), har detta läkemedels verkliga roll ännu inte bestämts.

Butyrat. Ett antal kontrollerade studier visar den positiva effekten av butyratadministration i enemas i distal kolit. Förutom signifikant klinisk förbättring (inklusive minskning av frekvensen av rektalblödning) upplevde patienter också en minskning av sjukdoms histologiska aktivitet.

I avsaknad av underhållsbehandling når frekvensen av exacerbationer hos patienter med ulcerös kolit under året 75%.

Glukokortikoider kan inte förhindra sjukdomens exacerbationer. Endast de patienter i vilka det finns en konstant aktivitet av den inflammatoriska processen i tarmen är berättigade till prednison i en dos av 40 mg varannan dag. Ett sådant administreringsschema reducerar risken för ytterligare förvärring av sjukdomen. Hos patienter som får salazosulfapyridin (vid en standarddos på 2 g / dag), faller 70% av patienterna inte tillbaka under ett år (24% för placebo). Med en dos på 1 g / dag är återfallet högre. Samtidigt ökar frekvensen av liknande effekter av behandling med en ökning av underhållsdosen upp till 4 g / dag.

Användning av droger 5-ASA - valmetoden för underhållsbehandling av patienter med ulcerös kolit. Administreringen av till och med små doser av läkemedlet (0,75 g / dag) vid en signifikant lägre frekvens av sådana manifestationer hämmar förekomst av återfall inte mindre effektivt än högre doser salazosulfapyridin. För underhållsbehandling är den relativt dosoberoende effekten av 5-ASA-läkemedel karakteristisk. Effekten av doser av 5-ASA i intervallet 0,75-4 g / dag är sålunda detsamma för att avskräcka återkommande sjukdom.

Rektala former av salazosulfapyridin och mesalazin är mycket effektiva för att förebygga återkommande sjukdom hos patienter med distal kolit.

Resultaten av kontrollerade studier visar möjligheten till intermittent utnämning av rektala former av 5-ASA. Utnämning av 5-ASA i enemas i en dos av 1 g / dag, 1 gång om 3 dagar eller 1 vecka per månad, stödjer klinisk remission hos en betydande majoritet av patienterna.
Trots de goda resultaten av underhållsbehandling med salazosulfapyridin eller 5-ASA-läkemedel, återkommer mer än hälften av patienterna efter sex månader efter att den har avbrutits. I detta avseende kan det anses ganska rimligt att ordinera långvarig underhållsbehandling med lägsta möjliga doser av mesalazin (0,75-1 g / dag) eller salazosulfapyridin (2 g / dag). Långtidsbehandling med små doser av 5-ASA är också ett viktigt villkor för att förebygga sådana allvarliga komplikationer av ulcerös kolit som koloncancer.

Behandling av allvarlig exacerbation av ulcerös kolit

Vid allvarlig exacerbation av ulcerös kolit administreras parenteral prednison i en dos upp till 60 mg / dag. Den kroniskt aktiva kuren av sjukdomen, som är eldfast mot kortikosteroidbehandling, är en indikation för intravenös administrering av cyklosporin. Överträdelsen av den trofologiska statusen och elektrolytskador kräver parenteral näring och ersättningsterapi.

Toxisk kurs av ulcerös kolit, åtföljd av feber, anemi, hypoproteinemi, orsakar överföring av patienter till parenteral näring och intravenös administrering av glukokortikoider och antibakteriella läkemedel. Med ineffektiviteten av sådan intensiv terapi i 7-10 dagar är det logiskt att diskutera frågan om colectomy. Oftast är frågan om kirurgisk behandling riktad till patienter med vanliga former av kolit.

I distal kolit är de vanligaste indikationerna för kirurgisk behandling utvecklingen av svår blödning eller koloncancer. Hos patienter med vanliga former av kolit är indikationerna för operation mer varierande (tabell 2).

Framgångsrikt utförd colectomy botar patienter med ulcerös kolit. Volymoperationen åtföljs emellertid ofta av negativa konsekvenser och komplikationer. Därför, om det bara finns relativa indikationer, bör beslutet till förmån för operationen föregås av en omfattande diskussion mellan terapeuten, kirurgen och patienten själv.

En av de viktigaste relativa indikationerna för operation hos patienter med ulcerös kolit är utvecklingen av giftig megakolon, vars behandling utförs enligt ordningen:

1. Fullständig avskaffande av oral medicinering och enemas, parenteral näring och ersättningsterapi.

2. Glukokortikoider (200-300 mg / dag), bredspektrumantibiotika (cefalosporiner, metronidazol).

3. Intestinal dekompression (Miller - Abbott nasointestinal probe).

4. Kontinuerlig övervakning av patienten (smärta, feber, muskelspänning i den främre bukväggen, diurese, leukocytos).

5. Röntgenövervakning av svårighetsgrad av dilatation av tjocktarmen.

6. Indikationer för akut operation: intestinal blödning, perforering av tarmväggen, ineffektivitet för konservativ behandling (i 1-3 dagar).

slutsats

Kortikosteroider är en effektiv behandling för exacerbationer av ulcerös kolit. Ingen märkbar fördel i effektiviteten av kortikosteroider med reducerade systemiska effekter (budesonid, flutikason, propionat) jämfört med traditionella droger. I det första fallet är emellertid systemiska komplikationer av läkemedelsterapi mindre vanliga.

Oral 5-ASA preparat har en uttalad effekt vid mild och måttlig sjukdom. De är också det bästa valet för underhållsbehandling, under vilka de är effektiva även i små doser (0,75-1,0 g / dag). Den relativa dosoberoende effekten av behandling med 5-ASA-läkemedel observeras också vid applicering lokalt hos patienter med distal kolit.

När den aktiva kursen av ulcerös kolit är eldfast mot behandling med kortikosteroider kan intravenös administrering av cyklosporin A leda till en minskning av aktiviteten i processen, vilket undviker colectomy.

Nya läkemedel som används vid behandling av patienter med ulcerös kolit (cileton, eikosapentansyra) möjliggör förmodligen att minska doserna av kortikosteroider som används och för att påskynda uppkomsten av sjukdomens kliniska remission.

litteratur

1. Adler G. Crohns sjukdom och ulcerös kolit. M.: GEOTAR - Medicine, 2001; 527.

2. Ivashkin V. T., Komarov F. I., Rapoport S. I. (red.) En kort guide till gastroenterologi. M.: M-Vesti, 2001.

3. Ivashkin V. T., Sheptulin A. A. Diarrésyndrom. M.: GEOTAR - Medicine, 2000; 135.

4. Hanauer SB, Baert FJ. Annu Rev Med 1995; 46: 497-505.

5. Kornbluth AA, Solomon P, Sacks HS et al. J Clin Gastroenterol 1993; 16: 215-8.

6. Sanborn WJ. Inflammarbowel Dis 1995; 1: 48-63.

Ulcerös kolit: Är det möjligt att bota det för alltid

✓ Artikel verifierad av läkare

Ulcerös kolit är en av de mest mystiska gastroenterologiska sjukdomarna. De exakta orsakerna till utvecklingen har ännu inte fastställts, men effektiva behandlingsmetoder som maximerar livskvaliteten hos en kronisk patient har redan utvecklats.

Ulcerös kolit: Är det möjligt att bota det för alltid

Teorier om utvecklingen av sjukdomen

I ulcerös kolit lider slemhinnan i tjocktarmen. Hon blir inflammerad och ger intensiv smärta till patienten. Till skillnad från virala eller smittsamma sjukdomar, när patogen träder in i kroppen från utsidan, är UC en autoimmun patologi. Den härstammar inuti kroppen, med ett visst misslyckande i immunsystemet, vars exakta natur ännu inte har bestämts. Det är följaktligen inte möjligt att utveckla förebyggande åtgärder som garanterar 100% skydd mot NUC. Det finns bara teorier som gör det möjligt att prata om riskfaktorer:

1. Genetisk. Statistiken avslöjade att sjukdomen kännetecknas av familjens predisposition.
2. Infektion. Vissa experter föreslår att NUC härrör från kroppens svar på verkan av vissa bakterier som normalt är icke-patogena (säkra). Det som bara bidrar till modifieringen av bakterier i sjukdomen är ännu inte klart.
3. Immun. Enligt denna teori orsakar en NUC en allergisk reaktion på vissa komponenter i sammansättningen av livsmedelsprodukter. Under denna reaktion producerar slemhinnan ett speciellt antigen som går in i en "konfrontation" med den naturliga intestinala mikrofloran.
4. Emotionell. En mindre vanlig teori är att NUC utvecklas mot bakgrund av långvariga djupa stresser.

Ulcerös kolit

Diagnosen av ulcerös kolit blir snabbt yngre. Mer än 70% av fallen är enligt statistiken de senaste tjugo åren tonåringar och personer under 30 år. Pensionärer lider av ulcerös kolit mycket mindre ofta. Enligt den senaste statistiken är förekomsten 1 fall för cirka 14 tusen personer.

Rysk läkare

Logga in med uID

Katalog över artiklar

NON-SPECIFIC ULCERENT COLITIS

ULA nekrotiserande återkommande inflammation i slemhinnan i tjocktarmen och rektum med erosiva och ulcerativa lesioner och det frekventa medverkan av ett antal andra organ (leder, lever, hud, ögon) i processen. Proktit är vanligare än total kolit, och beroende på svårighetsgraden och prevalensen av ospecifik nekrotiserande inflammation är milda (mestadels proktit), måttlig (främst proctosigmoidit) och allvarlig (mestadels total colit) former utmärkande; möjlig akut kurs av sjukdomen.
Epidemiologi. UC är en mycket vanlig sjukdom, i synnerhet i flera länder i Västeuropa och USA. Människor i alla åldersgrupper är sjuka, men oftare unga (30-40 år).
Bland vissa nationaliteter är NLA särskilt vanligt.
Således bland de judar som bor i Förenta staterna är NUC 4-5 gånger vanligare än bland andra nationaliteter.

Etiologin är okänd. Den förmodade genetiska känsligheten av sjukdomen beskrivs i monozygotiska tvillingar. Från klinikens synvinkel är antagandet om virusets naturliga egenskaper mest tilltalande, men inga bevis har ännu erhållits för att stödja denna hypotes.

Patogenes. ULA är resultatet av miljöfaktorer som hos personer med genetisk predisposition orsakar störningar i regulatoriska mekanismer som hämmar immunsvar mot intestinala bakterier. Förmodligen stimulerar det skadliga medlet (virus, toxin, mikrobe) immunsvaret, tillsammans med bildandet av autoantikroppar mot intestinalt epitel.
Den låga storleken av NUC-överensstämmelse hos monozygot tvillingar (6-14%), jämfört med tvillingkonsordans i Crohns sjukdom (44-50%) är det starkaste beviset på att miljöfaktorer är viktigare för NUC-patogenes än genetiska faktorer.

Av alla miljöfaktorer är rökning det mest överraskande, vilket förhindrar utvecklingen av NUC (och har en skadlig effekt i Crohns sjukdom).
För de som tidigare rökt mycket och slutade, liksom för alla som slutade röka, för icke-rökare och rökare, var den relativa risken för att utveckla ulcerös kolit 4,4, 2,5, 1,0 och 0,6. Den ingrediens som bidrar mest till dessa mönster är nikotin, men mekanismen är oklart.
Det har visats att rökning påverkar cellulär och humoristisk immunitet, och ökar också bildandet av slem i tjocktarmen. Samtidigt hämmar rökning och nikotin kolonmotilitet.

Den långsiktiga syn på NUC som en autoimmun sjukdom har nyligen fått en ny utveckling på grund av den information som commensal mikroflora och dess metaboliska produkter tjänar som autoantigener, och att ulcerös kolit utvecklas på grund av förlust av tolerans mot ämnen i normal tarmflora, som vanligtvis är ofarliga.
Det mest reproducerbara beviset på icke-epiteliell autoimmunitet i ulcerös kolit innefattar: en högfrekvens (cirka 70%) av pANCA-detektion i ulcerös kolit och en ännu högre förekomst av pANCA bland patienter med slösande kolangit, eldfast vänstersidig ulcerös kolit och utveckling av kronisk inflammation i blåsan efter införandet av tarmanastomos.
Antagandet att pANCA är en markör för genetisk mottaglighet för ulcerös kolit är inte så avgörande.

Morfologiska förändringar. I NUC ser hela slemhinnan ut ulcererade, hyperemiska, vanligtvis hemorragiska ("blodiga tårar"). Endoskopi avslöjar ljuskontaktkänsligheten hos slemhinnan. I tarmens lumen kan det vara blod och pus. Inflammatoriska reaktioner är diffusa och lämnar inga friska intakta områden.
Patologiska förändringar åtföljs aldrig av förtjockning av väggarna och förminskning av tarmlumen.

klassificering
UC brukar delas av kliniker i akut (fulminant) och kroniska former.
Den senare kan vara återkommande och kontinuerligt återkommande.

Enligt lokaliseringen av processen utmärks distala former (proctites och proctosigmoidit); vänster sida, när processen fångar de överliggande delarna av kolon, och de totala formerna i vilka hela kolon påverkas.
Den senare är den mest allvarliga över.

Dessutom identifierades för första gången kronisk form av UC (primär kronisk form), åtföljd av exacerbation varannan 2-4 månader.

Clinic. De viktigaste manifestationerna av NUC är: blodig diarré och buksmärta, ofta åtföljd av feber och viktminskning i svårare fall.

Enligt svårighetsgraden av NUC är lätta, måttliga och svåra former utmärkande.
Vid mild avföringstid högst 4 gånger per dag är det antingen dekorerat eller grusigt, med blod, slem.
Det generella tillståndet hos sådana patienter lider inte. Det finns ingen feber, förlust av kroppsvikt, ingen anemi och skador på andra organ och system.
Endoskopi avslöjar kontaktblödning av slemhinnan, ofta uttalad svullnad och hyperemi.

Med måttlig svårighetsgrad av stolen upp till 8 gånger per dag, inte dekorerad, med en betydande blandning av slem, blod och pus. Markerad buksmärta, ofta i vänstra hälften av den.
Det finns feberfeber (upp till 38 ° C), viktminskning upp till 10 kg under de senaste 1,5-2 månaderna, måttlig anemi (upp till 100 g / l), ökad ESR (upp till 30 mm / h).
Med endoskopi detekteras ytliga sår, pseudopolyps, svår blödning i slemhinnan.

Med svåra avföring mer än 10 gånger om dagen kan rött blod eller blodproppar flöda utan avföring, ibland finns blodig detritus, slem och pus i stora mängder.
Allvarlig förgiftning, hög feber (38,5-39 ° C), förlust av mer än 10 kg kroppsvikt på mindre än en månad, uttorkning, konvulsioner.
Under undersökningen: anemi (hemoglobinhalt under 100 g / l), leukocytos mer än (10-12) x10 * 9l, ESR - mer än 40-50 mm / h, svår hypoproteinemi, hyper-y-globulinemi, förändring i spektrumet av proteinfraktioner.
Med endoskopi - ännu mer uttalade förändringar i slemhinnan, i tarmkanalen finns det mycket blod och pus, antalet sår ökar.

Med isolerad proktit är förstoppning ganska vanlig, och huvudklagomålet kan vara smärtsamt tenesmus.

Ibland är tarmsymptom i bakgrunden och vanliga symptom råder: feber, viktminskning och några av de extraintestinala symptomen.

Det finns 2 grupper av komplikationer: lokala och allmänna.
De allmänna (systemiska) manifestationerna av NLA återspeglar i stor utsträckning organismens immunologiska reaktivitet.
Hos äldre är systemiska manifestationer 2 gånger mindre vanliga, och lokala manifestationer är 2 gånger oftare än hos patienter i åldern 20-40 år.

Lokala komplikationer inkluderar blödning, giftigt dilatation av tjocktarmen, perforering, polypos, tumör, strängningar, fistler. Fysiska fynd är vanligtvis inte specifika: svullnad eller spänning vid palpation av en av delarna av tjocktarmen.
I milda fall kan det inte finnas några objektiva resultat alls. Extraintestinala manifestationer inkluderar artrit, hudförändringar, förstorad lever.
Feber, takykardi, postural hypotension följer vanligtvis mer allvarliga fall.

Diagnos.
Obligatoriska laboratorietester.
Fullständigt blodantal (vid avvikelse från studiens norm, upprepa 1 gång om 10 dagar).
En gång: kalium, natriumnatrium blodkalcium, Rh-faktor, copprogram, fekal ockult blod, histologisk undersökning av biopsi, cytologisk undersökning av biopsi, avföring av bakterier för bakteriell flora, urinanalys.
Två gånger (vid patologiska förändringar i den första studien): blodkolesterol, total bilirubin och fraktioner, totalt protein och fraktioner, AcAT, AlAT, ALP, GGTP, serumjärn.
Ytterligare laboratorietester: koagulogram, hematokrit, retikulocyt, serumimmunoglobuliner, HIV-test, blod för hepatit B- och C-markörer.
Obligatoriska instrumentstudier. En gång: sigmoidoskopi med biopsi i rektal slemhinna.

Ytterligare instrumentstudier.
Genomförd beroende på svårigheten hos den underliggande sjukdomen, dess komplikationer och associerade sjukdomar.
En gång: ultraljudsundersökningen av bukhålan och småbäckenet, endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, röntgenfotografi i bukhålan. Obligatorisk expertråd: kirurg, gynekolog.

Diagnostiska kriterier:
1) kliniska data (kolon diarré);
2) data om rektoskopi och koloskopi (i milda former av sjukdomen är tarmslimhinnan hyperemisk, edematös, granulär, lätt sårbar, blodkärlets nätverk försvinner, med måttligt svår kolit, blödningsförband, områden som är täckta med purulent exudat, i svåra fall av kolitsågar, pseudopolyper, strikturer, i tjocktarmens biopsi finns riklig cellulär infiltration av sitt eget slemhinneskikt och en minskning av antalet krypter);
3) Röntgendiagnostik - reduktion av tjocktarmen i tjocktarmen, nisch- och fyllningsdefekter längs tarmens kontur, tarmförkortning, smalning av lumen; Denna forskningsmetod kan förvärra processen.
4) upprepade negativa bakteriologiska analyser för dysenteri. För kronisk, återkommande.

Behandling. Dieten liknar Crohns sjukdom (se ovan).
Målet med behandling för NUC är att undertrycka inflammation, gripa sjukdoms symptom, framkalla remission och förebygga återfall.
5-aminosalicylsyrapreparat - sulfasalazin, mesalazin (5-ASA), kortikosteroider, immunosuppressiva ämnen - utgör grunden för läkemedelsbehandling för NUC.

Många kliniska observationer har visat att sulfasalazin, med hög effektivitet, ofta ger sidoreaktioner (20-40%), som orsakas av sulfapyridin, en bärare av 5-aminosalicylsyra, som går in i dess struktur.
I kolon klyvs sulfasalazin av bakteriella azoreduktaser, vilket frigör mesalazin (5-ASA), som har en lokal antiinflammatorisk effekt.

Mesalazin undertrycker frisättningen av leukotrien B4, blockerar metaboliterna av lipo-oxygenas och cyklooxygenas av arakidonsyra, hämmar syntesen av aktiva inflammatoriska mediatorer, särskilt B4-leukotrien, prostaglandiner och andra leukotriener.

För närvarande har olika former av 5-ASA utan sulfapyridin syntetiserats med olika mekanismer för frisättning av den aktiva substansen i tarmarna: salofalk, pentas, mezacol, salosinal och andra tabletter mesalazin.
Tabletterna är olika sammansättning av skalet, deras enteriska beläggning, liksom dess upplösningshastighet beroende på pH i matsmältningsorganet.
Dessa egenskaper uppnås genom att skapa en inert kapsel för mesalazin, vilket ger en långsam frisättning av den aktiva substansen beroende på mediumets pH och tiden som gått sedan läkemedlet togs och dess transitering genom tarmen.

Saludalk tabletter med Eudragit L-beläggning börjar frigöra mesalazin (25-30%) i terminal ileum vid pH> 6,0 och i tjocktarmen (70-75%). Mesalazin frisättning är långsam.

Pentas består av mesalazinmikrogranuler 0,7-1 mm i diameter, täckt med en halvgenomsläpplig etylcellulosakapp, och sönderdelas i magen i mikrogranuler belagda med mikrokristallin cellulosa.
Denna pillerstruktur främjar ett långsamt, jämnt flöde av mikrogranuler, från början av tolvfingret i tarmen - 50% frigörs i tunntarmen, 50% i tjocktarmen och beror inte på mediumets pH (från 1,5 till 7,5).

I jämförelse med andra läkemedel som innehåller mesalazin har pentas en längre bestående effekt av den aktiva substansen med en konstant koncentration av läkemedlet i olika delar av matsmältningsorganen. Därför är pentas effektivare vid tarmarnas CD, vilket bör beaktas i klinisk praxis.

Vid pentasoybehandling påverkar svårighetsgraden av mikrobiell sådd av tunntarmen, diarréen och förändringar i chymets pH inte koncentrationen av läkemedlet i mag-tarmkanalen, graden av absorption och frisättningshastigheten för mesalazin.

Det är viktigt att säkerställa en tillräcklig koncentration av mesalazan vid inflammationsställena, vilket visar sin aktivitet under lokal kontakt med tarmslimhinnan i proportion till dess tillräckliga koncentration i tarmlumen.

Salofalk, pentas, mezacol, tidokol, salozinal och andra droger 5-ASA föreskrivs i en dos av 3-4 g / dag för att uppnå klinisk och endoskopisk remission.

I den aktiva fasen av BC är högre doser mesalazin nödvändiga - 4,8 g pentas, salofalk, vilket är praktiskt taget ekvivalent i effektivitet mot glukokortikosteroider.

Höga doser rekommenderas att inte användas mer än 8-10 veckor.

Efter en minskning av attacken anses en långvarig administrering (1-2 år) av 1,5-2 g / dag av läkemedlet - anti-återfallsterapi anses vara en förutsättning för att upprätthålla remission.
Rektala former av mesalazin (salofalk, pentas etc., suppositorier - 1 g) är mer effektiva än hydrokortison-enemas för behandling av patienter med UC i form av proktit, vilket ger en längre effekt av den aktiva substansen på inflammerad slemhinna.

Med vänstersidig kolit är en kombination av mesalazintabletter med suppositorier och enemas möjlig.

I avsaknad av effekten av användningen av 5-ASA, i svåra former av NUC, såväl som i närvaro av extraintestinala komplikationer, visas syftet med SCS. Kortikosteroider blockerar fosfolipas A2, vilket förhindrar bildandet av alla dess metaboliter, hämmar aktiviteten hos många cytokiner.
Läkemedlet av val är prednison.
Den genomsnittliga dosen på 40-60 mg (1 mg per 1 kg kroppsvikt per dag), höga doser av 70-100 mg / dag eller metipred.
Efter att ha stoppat de viktigaste symptomen på en allvarlig attack minskas dosen gradvis, 10 mg varje vecka. I en dos av 30-40 mg i behandlingsregimen ingår pentas, salofalk - 3 g / dag.
Den kraftfulla terapeutiska effekten av användningen av steroider orsakar ofta allvarliga biverkningar - glykemi, osteoporos, ökat blodtryck, etc.
För att begränsa prednisolons systemiska aktivitet används topiska hormoner - budesonid (budenofalk), som har hög affinitet för glukokortikoidreceptorer och minimal systemisk verkan, eftersom den når ett totalt blodflöde på endast 15%.
Den optimala terapeutiska dosen av budesonid (budenofalk) 9 mg / dag.
I fall av steroidresistens och steroidberoende används azathioprin och 6-mer-kaptopurin (6-MP) som monoterapi eller i kombination med kortikosteroider.

Azathioprin och dess aktiva metaboliter agerar på lymfocyter och monocyter, vilket ger en immunosuppressiv effekt på syntesen av inflammatoriska mediatorer. Dosen av azathioprin är 2 mg / kg / dag, förbättring noteras inte tidigare än i 3-4 veckor, varaktigheten av behandlingen är 4-6 månader.
Det har biverkningar: illamående, kräkningar, diarré, leukopeni etc.
Framsteg i studien av NUC-patogenes bidrar till skapandet och införandet av ett nytt läkemedel, glimeximab, som påverkar immunsystemet och inflammatorisk process.

Infliximab blockerar tumörnekrosfaktor alfa, hämmar granulomatös inflammation och kan användas vid behandling av NUC-exacerbation.

Behovet av kirurgisk behandling sker med komplikationer (fistel, stenos, perforering).

Prognosen är allvarlig.
Inom 24 år är dödligheten 39%.

En allvarlig form av sjukdomen redan under den första attacken ger 30% dödlighet.

Förekomsten av cancer i NUC beror på kolitterns förekomst och varaktighet.
En särskilt stor risk (30-40%) att få cancer vid total tjocktarm i tarmarna med en historia på mer än 10 år.