Överträdelser i bukspottkörtelns sekretoriska funktion

Inflammatoriska processer i bukspottskörtelvävnad leder till utveckling av akut och kronisk pankreatit.

- rik intag av feta livsmedel;

- gallstenar och polyper i bukspottkörteln;

- mekanisk skada på bukspottkörteln och sfinkteren i hepato-pankreatisk ampull med skador och kirurgiska ingrepp;

- infektiös faktor (viral parotidit och hepatit, coxsacki, bakteriell infektion);

- förgiftning, läkemedlets verkan (immunosuppressiva medel, tiazider, kortikosteroider).

I patogenesen av pankreatit roll ökad utsöndring av bukspott, försämrad sekreutflödestrycket ökning av pankreatiska gången, gallgången som kommer in i tolvfingertarmen och CHYMUS, försämrad mikrocirkulation, trofism och barriäregenskaper exogena pancreacells.

Huvudlänken i patogenesen av pankreatit är den för tidiga aktiveringen av enzymer (trypsin, kallikrein, elastas, fosfolipas A) i kanaler och körtelceller, som uppträder under verkan av enterokinas, gall eller autokatalytiskt, då bukspottkörtelceller är skadade. Detta resulterar i autolys av körtelvävnaden, nekros av dess individuella sektioner, bildandet av toxiska och biologiskt aktiva substanser. Frigörandet av peptidaser och andra pankreas enzymer i blodet leder till störningar i hemodynamik, andning och andra vitala organ, pankreaschock uppträder.

På grund av obstruktion av kanalen eller flaskan i duodenalpappillen utvecklas hypertension i bukspottkörteln med efterföljande bristning av de mindre bukspottkörtelkanalerna. Detta leder till utsöndring av utsöndring i körens parenchyma, aktivering av enzymer och slutligen till självförtunning av körteln. Hindring av kanalen kan helt eliminera utflödet av körtelns utsöndring.

En viktig roll i patogenesen av störningar spelas av en förändring i balansen mellan proteolytiska enzymer och deras inhibitorer. Inhibitorer produceras av själva bukspottkörteln och andra organ (spottkörtlar, lungor).

Mekanismen för pankreatit efter alkohol är att alkohol stimulerar utsöndringen av bukspottskörteln och samtidigt medför en minskning av Oddi sfinkter. Som ett resultat ökar trycket i bukspottkörteln.

Utvecklingen av pankreatit bidrar till hyperlipidemi. I den framväxande foci av ischemi i pankreas mikrovasculatur ökar frisättningen av fria fettsyror i den lokala cirkulationen. Detta beror på effekten av lipas på triglycerider, följt av skador på blodkärlen.

Bland sjukdomar i tolvfingertarmen, som bidrar till förekomsten av kronisk pankreatit, är dess divertikula väsentlig. Som ett resultat, kan bruten passage pankreatisk utsöndring tränga in i kanalerna i bukspottkörteln tarminnehåll, som aktiverar lipolytiska och proteolytiska enzymer, bukspott, bröst orsakar svullnad och skador.

Betecknad roll i patogenesen för kronisk pankreatit tillhör cirkulationsstörningar i bukspottkörteln (i ateroskleros, hypertoni), såväl som immunologiska faktorer, såsom bevisas protivopankreaticheskih påvisande av antikroppar i blodet hos individer med cholecystopancreatitis.

Brott mot sekretionsfunktionen i bukspottkörteln;

Inflammatoriska processer i bukspottskörtelvävnaden leder till utveckling av pankreatit, akut och kronisk. I etiologin av akut pankreatit är alkoholmissbruk, överspädning, överflödig fettrik mat, gallsten och pankreatisk lumenpolyper, mekanisk skada, infektioner och förgiftningar av stor betydelse. Som ett resultat är det en ökning i utsöndringen av bukspottskörteljuice och ett brott mot utflödet från bukspottkörteln.

Nyckeln roll spelas av aktivering av fosfolipas A2, som orsakar förstörelsen av cellmembranet med lanseringen av dessa enzymer, vilket resulterar blir autolys (självdigerering) prostata vävnadsnekros dess enskilda delar, löpning kininsystemet med efterföljande hemodynamiska störningar, andnings et al. Utvecklar i svåra fall pankreaschock. En viss roll i patogenesen av pankreatit spelas av försämrad blodtillförsel till körtel och immunopatologiska processer.

Genom att minska den endokrina funktionen i bukspottkörteln är det sannolikt att cystisk fibros (hos patienter med fett och proteinmetabolism störd), som manifesteras av kronisk steatorrhea och svår hypotrofi, eftersom absorptionen av partiellt digererade produkter blir omöjlig.

En speciell del av patogen i mag-tarmkanalen är sjukdomen hos den opererade magen. Som regel, efter gastrektomi (partiell eller total) är absorptionsstörningen obetydlig. Den snabba evakueringen av innehållet i en liten kvarvarande mage i duodenum är dock fylld av dumpningssyndrom och hypoglykemi.

När dumpningssyndromet efter att ha ätit har patienten en känsla av obehag i buken, svimning, illamående. Syndromet antas orsakas av en plötslig rörelse av vätska med högt osmotiskt tryck i duodenum. Innan denna alltför stora belastning avlägsnas genom sugning, strömmar vatten i enlighet med den osmotiska gradienten från den extracellulära vätskan in i tarmlumenet. En minskning i plasmavolymen orsakar svimning, medan en ökning av volymen av vätskeinnehåll åtföljs av en känsla av obehag i buken.

Dumpsyndrom åtföljs av hypoglykemi om mat som är rik på glukos kommer in i duodenum snabbare än vanligt. I detta fall är glukosabsorptionshastigheten mycket hög. En kraftig ökning av plasmaglukoskoncentrationen orsakar frisättning av insulin, vilket medför att dess innehåll snabbt sjunker där och symptom på hypoglykemi uppträder ofta, som normalt observeras 2 timmar efter en måltid.

KAPITEL 11. LIVERPATHOPHYSIOLOGI

De etiologiska faktorerna som orsakar leversjukdomar är många och varierade. Det finns följande huvudgrupper.

Överträdelser i bukspottkörtelns sekretoriska funktion: akut och kronisk pankreatit.

De främsta orsakerna till störningar i bukspottkörtelns externa utsöndring är:

1) otillräcklig produktion av secretin i achlorhydria;

2) neurogen inhibering av pankreatisk funktion (vagaldystrofi, atropinförgiftning);

3) utveckling av allergiska och allergifria reaktioner i körteln;

4) destruktion av körteln genom en tumör

5) blockering eller kompression av rörets kanal

6) Duodenit - inflammatoriska processer i duodenum, följt av en minskning av bildningen av sekretin; som ett resultat minskar sönderdelning av bukspottkörteljuice;

7) buk-trauma;

8) exogen förgiftning

9) akut och kronisk pankreatit.

Pankreatit är en inflammation i bukspottkörteln, ofta akut och åtföljd av utvecklingen av bukspottskörtel, livshotande.

Vetologi av pankreatit ges stor betydelse för missbruk av alkohol och åtföljande övermålning, rikligt intag av feta livsmedel, gallstenar och polyper i bukspottkörtelkanalen, cholecystit etc.

Den grundläggande patogenesen för pankreatit är för tidig aktivering av pankreassaft enzymer (lipas, trypsin, kallikrein, elastas, fosfolipas A) direkt i kanalen och körtelceller, vilket sker under inverkan av enterokinas, och om den är skadad galla pancreacells (enzymatisk teori om patogenes av akut pankreatit). Enzymer aktiveras, till exempel vid gjutning av gallan i körteln, vilket är möjligt om det finns en gemensam ampulla av gallret och bukspottkörtelkanalerna och en blockering av Vater-nippelns mun. Gal fosfolipas aktiverar trypsinogen.

Oftast börjar sjukdomen snabbt, med intensiv smärta i övre buken, tillsammans med en bild av chock och kollaps. Smärtan är lokaliserad i den epigastriska regionen och runt naveln, utstrålande till vänster, ofta till höger (omgivande smärtor). Med utvecklingen av chock blir patientens ansikte askgrå, pulsen blir filiform. Shock är orsakad av involvering i bukspottkörtelns inflammatoriska process och komplexionen av solar plexus. Under en attack observeras buk distans, illamående och kräkningar, men bukmusklerna är lite stressade.

En annan orsak till pankreatit är duodenal pankreatisk återflöde, som främjas av gapet i Vater-nippeln och en ökning av trycket i duodenum, till exempel under inflammation, kostförändringar (överspädning). Samtidigt aktiverar enteropeptidas in i körtelen trypsinogen. Det resulterande trypsinet har en autokatalytisk effekt - det aktiverar trypsinogen och andra proteolytiska enzymer. I termer av patologin trypsinogen kan aktiveras i pankreas påverkas koenzym tsitokinazy frisatt från skadade parenkymceller, spelar en viktig inhibitoraktivitet roll trypsin som normalt återfinns i pankreas och förhindrar omvandlingen av trypsinogen till trypsin. Med ett underskott av denna faktor underlättas övergången av trypsinogen till trypsin i bukspottkörteln.

Trypsin aktiverar pankreas kallikrein, vilket orsakar bildandet av kallidin och bradykinin. Dessa mediatorer ökar vaskulär permeabilitet, främjar utvecklingen av ödem, irritera receptorer och orsaka smärta. Histamin och serotonin frigörs från körtelcellerna, vilket också förbättrar skadorna. Lipas lämnar de förstörda körtelcellerna, vilket orsakar hydrolys av fetter och fosfolipider; Steatonekros (fettnekros) i bukspottkörteln och omgivande vävnader (epiploon) utvecklas. Om lipas tränger in i blodomloppet är statonekros av avlägsna organ möjligt. Processen kan vara komplicerad av peritonit och abdominal abscesser.

Bukspottskörtelnzymer och mediatorer som bildas i körteln (bradykinin etc.) kan komma in i blodomloppet och orsaka en kraftig minskning av blodtrycket - pankreatisk kollaps, ibland dödlig. Med störningar i bukspottskörtelfunktionen i det, minskar bildandet av matsmältningsenzymer och slutar helt och hållet sluta - bukspottskörteln.

I detta avseende förstörs duodenalsmältningen. Särskilt starkt påverkad är matsmältningen och absorptionen av fett. Upp till 60-80% av det absorberas inte och utsöndras med avföring (steatorrhea). Proteinförtunning försämras i något mindre grad, upp till 30-40% av vilka inte absorberas. Bristen på proteinförtunning framgår av utseendet av en stor mängd muskelfibrer i avföringen efter att ha tagit kött. Digestion av kolhydrater är också försämrad. Matsmältningssjukdomar förvärras av bestående kräkningar på grund av reflexstimulering av kräkningscentret från den skadade bukspottkörteln. Svårt matsmältningsfel utvecklas.

Kronisk pankreatit utvecklas oftast som en följd av inflammatorisk process i gallvägen. Bland orsakerna till kronisk pankreatit är i första hand kolecystit, cholecystocholangit, kolangit 1, levercirros och hepatit. Av särskild betydelse vid förekomst av kronisk pankreatit är övermålning, kronisk alkoholism, venös trängsel med hjärt- och hepatiskt ursprung, många akuta infektioner - tyfoidfeber, skarlettfeber, ont i halsen, liksom tuberkulos, malaria, syfilis och blyförgiftning, kobolt, kvicksilver, fosfor, arsenik och andra

Sjukdomen uppstår med periodiska exacerbationer. Patienter klagar oftast på smärta i bukets vänstra övre kvadrat, mindre ofta i den vänstra epigastriska regionen, som utstrålar till vänster hypokondrium, tillbaka, förvärras av kvällen. Ibland smärtor simulerar angina eller reflexattacker av angina pectoris. Zoner med ökad hudkänslighet kan förekomma i området 8-10 segment i vänstra zoner av Ged-Zakharyin.

Det andra viktiga syndromet för kronisk pankreatit: dyspeptiska symtom, anorexi, törst, illamående, aversion mot mat, speciellt fet och stekt, flatulens, diarré, emaciation, steatorrhea, hyperglykemi, glykosuri, hyporegenerativ anemi, leukocytos, accelererad ESR.

Biokemiska tester vid diagnos av kronisk pankreatit är följande:

o reduktion av trypsin, amylas, lipasenzymer;

o minskning i utsöndringsvolymen - lågkarbonatalkalitet

o minskning av bukspottkörtelns funktionella aktivitet

1 Cholecystitis (cholecystitis, grekisk cholē + kystisblåsa + -it) - gallblåsans inflammation.

Cholecystokolangit (chotecystokolangit) är en kronisk återkommande inflammation i gallblåsan (cholecystitis) och gallkanaler (kolangit).

Cholangit (från gammal grön χολή - gall och сосудγγοῖον - kärl), angiocholitis - inflammation av gallkanalerna på grund av gallblåsans, tarmarnas, blodkärlens infektion (oftare) eller genom lymfekanalerna (mindre ofta).

Förhållandet mellan mag-tarmkanalen och bukspottkörteln. Överträdelser i bukspottkörtelns sekretoriska funktion, akut och kronisk pankreatit, deras patogenes.

Komplexa bilaterala band bildas mellan mag-tarmkanalen och exokrin pankreatisk funktion. Gastrointestinala hormoner såsom cholecystokinin och en vasoaktiv tarmpolypeptid har en stimulerande effekt (utsöndringen av bukspottskörteljuice ökas med 4 gånger). Stimulera sekretionen av kymotrypsinogenchemodenin, som utsöndras från slemhinnan i duodenum 12. Vasoaktiv tarmpeptid hämmar utsöndringen av bikarbonatjoner. Somatostatin, bukspottkörtelpeptid, enkefaliner inhiberar excretionsfunktionen i bukspottkörteln.

Störningar i den exokrina funktionen i bukspottkörteln uppträder med inflammation, tumörer, skador, blockering av bukspottkörtelkanalerna, vagotomi, atrofiska förändringar i mag och tarmar, resektioner i mage och tolvfingertarmen.

På grund av bristen på pankreatiska enzymer störs absorptionen av proteiner, fetter, kolhydrater.

Under fysiologiska förhållanden finns det skyddsmekanismer som skyddar bukspottkörteln från självförtunning genom enzymer bildade i den:

1. Pankreasproteaser produceras i form av proenzymer och aktiveras av enterokinas i duodenumet;

2. Täta kontakter i de apikala delarna av acinarcellerna förhindrar att matsmältningsenzymerna återflödas i det extracellulära utrymmet;

3. lysinomer av acini skyddas på ett tillförlitligt sätt från verkan av pankreatiska enzymer på dem

4. Överdriven produktion av matsmältningsenzymer hämmas av återkopplingshämmare av bukspottkörtelnsekretion.

Etiologi. JCB i 40% av fallen leder till utveckling av akut pankreatit. Med passagen av kalkylen genom den stora duodenala papillan ökar trycket i bukspottkörtelkanalerna. Eventuellt återflöde i gallret och duodenalt innehåll i bukspottkörtelkanalerna. Accept av alkohol i 30% av fallen orsakar förekomsten av akut pankreatit, eftersom orsakar spasm av Oddi sfinkter, vilket ökar trycket i bukspottkörtelkanalerna.

Hypertension hos huvudpankreatisk kanal som uppstår på grund av olika orsaker orsakar brist i bukspottkörtelkanalerna och utsöndringen av bukspottskörtelns utsöndring i bukspottskörteln parenchyma, med efterföljande aktivering. En nyckelroll spelas av aktiveringen av trypsin, vilket aktiverar prover av bukspottkörteln. Fosfolipas A-aktivering₂ främjar omvandlingen av lecitin, som är en del av cellmembranet, till lysolecitin, som har en cytotoxisk effekt. Dessutom bidrar trypsin till omvandling av proelastas till elastas, kallikreinogen till kallikrein, följt av bildning av kininer, tromboplastin i trombin. Dessa omvandlingar leder till utvecklingen av mikrocirkulationssjukdomar. En viktig roll spelas av lysosomala hydrolaser som frisätts. Som ett resultat uppträder pankreatonekros.

Pankreatit är en inflammatorisk sjukdom i bukspottkörteln hos olika etiologier, men kännetecknas av vanliga patogenetiska mekanismer. Pankreatit är akut och kronisk, som uppstår med periodiska exacerbationer.

Utvecklingen eller förvärringen av pankreatit kan associeras med olika etiologiska faktorer. Dessa inkluderar: alkoholmissbruk; skada (inklusive i kirurgiska operationer); cholecystit och cholelithiasis, vilket leder till återflöde av gallan i virsungierovkanalen; infektioner (hepatitvirus, coxackar, etc.); mediciner (diuretika, vissa antibakteriella och antiinflammatoriska läkemedel); duodenalsår penetration i bukspottkörtelvävnad etc.

Oavsett den etiologiska faktorn orsakar akut pankreatit (eller förvärring av kronisk) självförtunning av bukspottkörtelvävnaden med dess proteolytiska enzymer (huvudsakligen trypsin).

Följaktligen skiljer sig följande tre steg i patogenesen i kliniken av akut pankreatit:

- enzym toxemi;

- tillfällig remission (införande av skyddande och adaptiva mekanismer)

-sekvestrering och purulenta komplikationer.

Kliniskt akut pankreatit uppenbaras av allvarlig smärta, lokaliserad i den epigastriska regionen eller nära naveln; hon kan utstråla till ryggen eller ha en bältros karaktär. Ofta når smärtan en sådan intensitet att det orsakar chock. Andra viktiga symptom är vaskulär hypotension och i varierande grad svår akut magsyndrom. I blodet finns leukocytos, hyperglykemi (på grund av involvering av den ökariska apparaten pankreas i processen), en signifikant ökning av amylas. På grund av svullnad i bukspottkörteln och kompression av den gemensamma gallkanalen kan mekanisk gulsot utvecklas. Akut pankreatit är en mycket allvarlig sjukdom med hög dödlighet. Förstörningar av kronisk pankreatit har en liknande, men mindre uttalad klinisk bild.

Principerna för patogenetisk behandling av akut pankreatit är att minska den funktionella aktiviteten i bukspottkörteln (hunger, pumpning av magsinnehållet genom en sond så att det inte kommer in i tarmarna). Används även droger som reducerar proteolytisk aktivitet och antibiotika som förebyggande av smittsamma komplikationer. För att lindra eller minska intensiteten i smärta, är kraftiga analgetika läkemedel förskrivna. I extrema fall utförs kirurgi med öppningen av bukspottkörteln och dess dränering.

Terapi av kronisk pankreatit är mer konservativ och består i att förskriva en sparsam diet och behandla de matabsorptionssjukdomar som utvecklas i tunntarmen. Alkohol är strängt förbjudet. Dessutom utförs behandling ofta genom att gå med i diabetesprocessen.

Fråga 12.

Allmän etiologi och patogenes av leversjukdomar. Experimentell studie av leverfunktionen (direkt och omvänd fistel, fullständig och partiell borttagning av levern, angiostomi, leverfunktionstester)

Leverinsufficiens (PN) kännetecknas av en minskning av en, flera eller alla leverfunktioner under den nivå som är nödvändig för att säkerställa kroppens normala funktion. Måndag är uppdelad i typer enligt följande funktioner:

1) av antalet nedsatta funktioner - på partiell och total,

2) med flödet - akut och kronisk,

3) av resultatet - dödligt och icke-dödligt.

Orsaker till leverfel. Det finns två grupper av orsaker till leversvikt.

Den första gruppen innehåller patologiska processer lokaliserade i lever och gallvägar, nämligen:

a) hepatit - viral, bakteriell, toxogen

b) dystrofi (hepatos);

d) levertumörer;

e) dess parasitiska skador

e) genetiska defekter av hepatocyter;

g) stenar, tumörer, inflammationer i gallvägarna med uttalad kolestas

Den andra gruppen orsaker innefattar patologiska processer utanför levern, nämligen:

a) chock, inklusive postoperativ

b) hjärtsvikt

c) allmän hypoxi

d) njursvikt

e) proteinhälsning

e) hypo-vitamin E;

g) selens brist

h) endokrinopati - i synnerhet akut binjurinsufficiens;

och) metastaser av tumörer i levern.

Patogenes av leversvikt. Den allmänna patogenesen av PN kan representeras som följande kedja av förändringar: Effekten av den skadliga faktorn → 1) Ändra molekylarkitektoniken av hepatocytmembran → 2) Förhöjning av lipidperoxidation av fria radikaler (LPO) → 3) Delvis eller fullständig förstöring av membran + Ökning av deras permeabilitet → 4) Utgång från lysosomer av deras hydrolaser, vilket förstärker skador på cellmembran → 5) frisättning av nekrosogen faktor och interleukin 1 genom skadade makrofager, vilket bidrar till utvecklingen av ett inflammatoriskt och immunsvar i peche och → 6) bildning av autoantikroppar och T-mördar autosensibilizirovannyh orsakar ytterligare autoimmuna skador hepatocyter.

Vart och ett av de ovanstående patogenetiska länkarna kan bli dominerande vid ett visst stadium av utveckling av leversvikt som bör beaktas vid val av behandling.

Manifestationer och mekanismer av leversvikt:

1. Överträdelse av leverns deltagande i kolhydratmetabolism. Det består i att minska förmågan hos hepatocyter å ena sidan att omvandla glukos till glykogen och å andra sidan att bryta ner glykogen till glukos. Detta orsakar ett karakteristiskt tecken på MO - en instabil blodsockernivån. Efter en måltid utvecklas hyperglykemi och fastande - hypoglykemi.

2. Överträdelse av leverns deltagande i lipidmetabolism. Det kännetecknas av en minskning av förmågan hos hepatocyter:

a) omvandla den mer atherogena formen av kolesterol (fria kolesterol) till den mindre atherogena kolesterolestern, och b) bilda fosfolipider med anti-aterogen verkan.

Båda dessa förändringar leder till en ökning av blodets nivåer av fritt kolesterol och en minskning av antiatherogena fosfolipider, vilket bidrar till att kolesterol deponeras i blodkärlens väggar och utvecklingen av ateroskleros.

3. Överträdelse av leverns deltagande i proteinmetabolismen. Innehåller tre typer av ändringar:

a) en minskning av syntesen av albumin genom hepatocyter, vilket leder till hypoalbuminemi och hypokonstruktion, och vid utvecklingsstadiet av portalhypertension bidrar till utvecklingen av ascites;

b) Minskning av biosyntes av enzymer och proteiner - prokoagulanter (protrombin, proaccelerin, proconvertin), vilket leder till utvecklingen av koagulopati, kännetecknad av blödningstendens. Detta underlättas också av en minskning av absorptionen av fettlösligt vitamin K i tarmen, eftersom PN är förknippat med leverfunktioner med nedsatt gallproduktion och gallfunktion.

c) en minskning av aktiviteten av deaminering av aminosyror och syntesen av karbamid från aminogrupper och ammoniak, vilket leder till en minskning av innehållet av urea i blodet.

4. Överträdelse av biosyntes av hepatocyter enzymer. Det består i att minska utsöndringen av hepatocyter i blodet av de enzymer de bildar (kolinesteras, NAD, etc.). Vidare åtföljs skada på hepatocyter av en ökning av frisättningen av intracellulära enzymer i blodet: alaninaminotransferas och glutamataminotransferas.

5. Störning i ämnesomsättningen av vitaminer. Består av:

a) En minskning av intestinal absorption av fettlösliga vitaminer A, D, E, K;

b) minska förmågan hos hepatocyter att omvandla provitaminer till aktiva vitaminer (till exempel karoten till vitamin A);

c) hämning av bildningen av koenzymer från vitaminer (till exempel från pantotensyra-acetylko-enzym A, från vitamin B₁ - pyruvatkokarboxylas).

Alla dessa förändringar leder till utvecklingen av endogen (hepatisk) hypovitaminos.

6. Överträdelse av leverns antitoxiska funktion ("barriär"). Det kännetecknas av en minskning av leverans neutralisering av: a) tarmförgiftningar - fenoliska aromatiska föreningar (fenol, indol, skatole), biogena aminer (cadaverin, putrescin, tyramin), ammoniak;

b) Toxiska metaboliter: Fettsyror med låg molekylvikt (valerin-, kapro-), metylerade och aminderivat av svavelhaltiga aminosyror (taurinsyra, cystamin, metionin), giftigt pyruvatderivat - acetonin;

c) exogent gifter (svamp, mikrobiella, parasitiska, giftiga kemikalier etc.); inaktivering av Kupffer (stärkta) celler av kolloidala partiklar och mikrober minskar också.

7. Överträdelse av bildandet och utsöndringen av lever gallan, vilket leder till utvecklingen av gulsot.

Slutet på det växande leversviktet är leverkärl.

Experiment på levern.

Tillämpa Ekka fistel - en metod som användes 1877 av den ryska forskaren Ekk i laboratoriet av N.V. Tarhanova. Det består av följande: anastomos skapas mellan de sämre vena cava och portalåren hos hundar. Portalvenen ovanför fisteln är bunden och allt blod som strömmar från bukhålets organ går in i den inferiora vena cava, som omger leveren (bild 162). Detta experiment fick studera de neutraliserande, liksom ureaformande funktionerna i levern.

Efter Ecka-operationen uppträdde djur som redan efter 3-4 dagar matade köttmat eller 10-12 dagar med användning av mjölk-vegetabilisk diet, ataxi, hantverksrörelser, periodiskt kloniska och toniska krampar. Blodet ökade ammoniakinnehållet, vilket normalt neutraliseras i levern, minskad proteinsyntes, störd kolesterolmetabolism och gallbildning.

Omvänd Ekka - Pavlova fistel. 1893, I.P. Pavlov föreslog att efter applicering av fisteln till portalen och sämre vena cava, dressing över anastomosen, inte portalen, men den sämre vena cava. Samtidigt rusas blod till levern, inte bara från matsmältningsorganet genom portalvenen, utan också från den bakre delen av kroppen. Djur med denna fistel bor i flera år. På denna experimentella modell studeras leverns funktionella tillstånd i olika matladdningsförhållanden.

Komplett borttagning av levern. Producerad i två steg. Ursprungligen återges den omvända Ekka-Pavlova fisteln. Konsekvensen av detta

Detta är utvecklingen av säkerhetskontrollen. Som en följd, del av det venösa blodet från kroppens baksida genom v. azygos och inre bröstvener återträder i överlägsen vena cava, kringgå leveren. 3-4 veckor efter den första operationen utförs den andra: portvenen är bunden och levern tas bort. Under de kommande timmarna efter avlägsnandet av levern utvecklar hundar muskelsvaghet, svaghet, sockerhalten i blodet sjunker kraftigt och om den faller under 2,5 mmol / l kan hypoglykemisk koma utvecklas, följt av djurets död. Införandet av glukos kan något förlänga djurets livstid. Samtidigt ökar mängden ammoniakföreningar i blodet och urininnehållet minskar. Hundar efter en sådan operation lever inte mer än 12-15 timmar. Leveravlägsnande är i huvudsak en experimentell modell av leverkoma. Efter partiell borttagning av levern (upp till 3/4 av orgeln) uppstår inte mycket skarpa metaboliska störningar på grund av det faktum att den återstående delen av levern behåller sina funktioner och realiserar kompensationsförmåga.

Vid studier av leverns funktionella roll i hälsa och patologi tillämpas också den angiostomiska metoden för E. S. London, som föreslogs 1919. Metallkanyler (rostfritt eller silver) sys till väggarna i stora blodkärl (portala och leveråvor), vars fria ändar avlägsnas genom täcker bukväggen ut. Kanoner tillåter dig att systematiskt ta blod från kärlen och injicera olika ämnen i dem. Metoden för angiostomi gav mycket värde för att studera leverns roll i bilirubinbildning, kolhydrat, protein, fett och saltmetabolism.

En experimentell modell är metoden för perfusion av en isolerad lever. Leverdonorer är främst laboratoriedjur: råttor, kaniner, katter. För närvarande används för dessa ändamål och levern hos stora djur: hundar, grisar och kalvar. Denna experimentella modell är tillämplig på studien av leverns roll i metaboliska processer, liksom vid hantering av organtransplantation.

För försöksreproduktion av leversjukdomar införs infektiösa och giftiga ämnen i kroppen. Starkt hepatotropiskt gift är CC1₄ (koltetraklorid). Parenteral administrering av 0,2 ml / 100 g av en 80% oljelösning av detta ämne medför förändring och nekrobios av hepatocyter i de centrala zonerna i de hepatiska loblerna. För dessa ändamål används kloroform- och heliotropfrön också. Fet hepatit reproduceras genom att administrera hydrazinsulfat och alkohol. Den toxiska effekten av alkohol på levern uttrycks i vaskulära störningar och fokal dystrofi-destruktiva förändringar i parenkymen.

Exokrin insufficiens

Vår kropps normala funktion är oupplösligt kopplad till matsmältningssystemet. Utan intag kan tillräcklig matsmältning och god absorption av näringsämnen, inte ett enda system, inte ett enda organ, agera. Bukspottkörteln har en ledande ställning i matsmältningsprocessen och bristen på dess funktion medför allvarliga konsekvenser.

Bukspottkörteln är det största organet i det endokrina systemet. Dess funktion är syntesen och produktionen av enzymer som är viktiga för matsmältning, varav många inte dupliceras av något organ. Och kanske är det den enda av alla körtlar som kan fungera länge för slitage, varken hur, utan att signalera om trängseln. Misslyckande med dietdieter, kroniska sjukdomar, skador, alla kan orsaka glandulär sjukdom.

Inflammation av bukspottskörtelvävnaden, som uppträder i kronisk form eller kronisk pankreatit, är den farligaste sjukdomen för en person. En obehaglig egenskap hos kronisk pankreatit är dess progressiva natur, som tillsammans med den asymptomatiska kursen leder till irreversibla förändringar i körtelens morfologi. Resultatet är ett brott mot huvudfunktionen, syntesen av enzymer.

Exokrin insufficiens är en av de vanligaste konsekvenserna av kronisk pankreatit, en inflammatorisk process i bukspottkörteln, vilket leder till långvarig funktionshinder eller funktionshinder.

Det karakteristiska symptomet på exocrins bukspottskörtelns insufficiens är en minskning av absorptionen av näringskomponenter (malabsorption) mot bakgrund av maldigesti - försämrad klyvning av inkommande mat i komponenter som är acceptabla för matsmältning.

Tillväxten av patienter med kronisk pankreatit med bukspottskörtelns insufficiens har nyligen förknippats med begär av hungriga dieter eller vägran att äta.

Nederlagsmekanism

Eftersom kronisk pankreatit sprider och fördjupar inflammation i bukspottkörteln, bildar det glandulära skiktet av vävnad där körtlarna ligger, och bindefibrer eller cikatricialvävnader bildar sig på dess plats. Följaktligen minskar funktionen med minskningen av antalet acinar (sekretoriska) celler i körteln, det vill säga produktion och inträde i tarmen är nödvändiga för uppslutning av enzymer.

Huvudfunktionerna hos akinar körtelceller är som svar på matleverans, produktion och tillförsel av bukspottskörteljuice, mättad med enzymer och alkali i duodenalt lumen. I det normala tillståndet innehåller pankreas hemlighet en komplett uppsättning av essentiella enzymer som enkelt bryter ner fetter, proteiner och kolhydrater.

Exempelvis är ett enzym, såsom lipas, nödvändigt för uppdelning av fettsyror och efterföljande absorption av fetter. Inget organ i matsmältningsorganet syntetiserar ett ämne som kan åtminstone delvis ta över lipasens funktioner. Därför, när en del av de sekretoriska cellerna dödas på grund av pankreatit uppstår brist på enzymer för bearbetning av fetter och fettlösliga vitaminer för det första, vilket omedelbart påverkar användningen av till och med en liten mängd fettmat och obehag. Kosten hos sådana människor består vanligen av lentarätter, vilket negativt påverkar det allmänna tillståndet.

Med ytterligare framsteg av kronisk pankreatit och exokrin insufficiens och ersättning av alla stora områden av bindvävvävnad uppträder symtom på endokrina störningar utvecklar patienten diabetes.

Orsaker och klassificering av patologi

Klassificering av exokrin pankreasinsufficiens bygger på orsakerna till nedsatt sekretorisk funktion, associerade sjukdomar och omfattningen av lesionen. Det finns:

1. Medfödd misslyckande som härrör från en genetisk abnormitet som hämmar eller helt blockerar produktionen av enzymer.
2. Förvärvade, utvecklas under hela livet, huvudsakligen mot bakgrund av kronisk pankreatit.

Bildandet av exokrina bukspottskörtelbrist, som en oberoende sjukdom eller som ett resultat av skador på ett annat organ, fick klassificera sjukdomen i:

1. Primär, i vilken patologiska störningar uppstår på grund av sjukdom i själva bukspottkörtelns vävnader och inhibering av enzymsyntes.
2. Den sekundära, där produktionen av enzymer är helt implementerad, men deras aktivering i duodenum och tunntarmen uppträder inte eller deras inaktivering sker.

Orsakerna till den primära formen av enzymatisk pankreatisk insufficiens är alla typer och former av kronisk pankreatit, liksom:

• cystisk fibros är en medfödd sjukdom av sekretorisk aktivitet åtföljd av funktionella störningar;
• bukspottskörteltumörer, både maligna och godartade;
• fettvävnadsdegenerering av bukspottkörtelceller med svår fetma;
• effekter av kirurgi
• medfödd enzymbrist;
• Shwachman syndrom;
• Johansson-Blizzard syndrom;
• hypoplasi eller pankreatisk agenes;

Det provoceras också ofta av en minskning av exokrin aktivitet, fibros eller atrofi, som utvecklats på grund av:

• alkoholisk pankreatit, beräknad pankreatit eller abstruktiv pankreatit;
• ateroskleros;
• ständig kränkning av kosten, inte överensstämmelse med någon diet och beroende av kryddig och fet mat;
• hemosideros - pigmentdystrofi med överdriven ackumulering i hemosiderins vävnader - ett järnhaltigt pigment;
• diabetes mellitus som en komplikation av kronisk pankreatit;
• bukspottskörtelcirros
• pankreatisk nekros - partiell eller fullständig död av bukspottskörtelceller
• bildandet av stenar i bukspottskanalen.

Orsakerna till den sekundära formen av exokrin pankreatisk insufficiens är smärtstillande tarmsjukdomar, till exempel:

• gastrinom - funktionellt aktiv tumör
• mukosal lesion;
• otillräcklig utmatning av enzymet enterokinas;
• störningar i hepatobiliära systemet;
• protein-energibrist;
• effekter av operationer på mag eller tarmar.

Absolut och relativ enzymatisk insufficiens i bukspottkörteln är också särskiljad.

Absolut insufficiens är huvudsakligen primär och utvecklas mot bakgrund av en minskning av parenkymvolymen, på grund av vilken otillräcklig utsöndring av enzymer och bikarbonater uppträder. I klinisk praxis diagnostiseras denna form sällan.

Orsaken till absolut exokrin insufficiens är både medfödda och förvärvade patologier. Den vanligaste diagnosen av absolut exokrin pankreasinsufficiens observeras hos barn med medfödda abnormiteter som:

• bukspottkörteln;
• pankreatit av ärftlig natur
• underutveckling av kanalkörteln.

Mycket mindre ofta uppstår denna sjukdomsform på grund av förvärvade sjukdomar. De farligaste av dem är kronisk pankreatit eller akut pankreatit, arresteras oberoende av hemmet.

Relativt misslyckande utvecklas huvudsakligen som en sekundär form av sjukdomen, och är associerad med svårigheten att bukspottskörtelns utsöndring kommer in i tunnan i tunntarmen eller dess accelererade transitering. Normalt fungerar de i denna form av bukspottkörteln, men enzymerna har inte heller tid att slutföra sin uppgift, eller kan inte göra det på grund av fullständig eller partiell obstruktion av lumen i bukspottkörtelkanalerna. De flesta hindren skapas av ärr, tumörer eller stenformationer som stoppar bukspottskörteljuice.

Skademekanismen vid relativ exokrin insufficiens hos körteln har sina egna egenskaper. Patologin utvecklas typiskt i ett sådant scenario som:

1. I slemhinnan i tunntarmen som skadas av olika skäl reduceras produktionen av secretin och cholecystokinin signifikant.
2. På grund av fallet i värdet av intraduodenalt pH under 5,5, vilket är nödvändigt för aktivering av bukspottskörtelnzymer. Som ett resultat kan enzymer från bukspottkörteln inte aktiveras.
3. Matrörelsen genom tunntarmen är nedsatt, vilket leder till att icke-aktiverade enzymer blandas med matkvoten.
4. Stagnation skapar utmärkta förutsättningar för penetration och reproduktion av patogen mikroflora, liksom infektionens inflytande. Okontrollerad tillväxt av tunntarmen bakterier förstör befintliga enzymer.
5. Barriär mot framväxten av bukspottskörteljuice kännetecknas av gallbrist och enterokinas.

Dessutom kan exokrin insufficiens utvecklas på grund av konstant svält eller en diet med låg proteinhalt. Bristen på proteinfoder orsakar ofta en kränkning av den enzymatiska funktionen i bukspottkörteln och orsaken till kronisk pankreatit.

Symtom och kliniska manifestationer

Det första och främsta tecknet på exocrin pankreatisk insufficiens är en negativ reaktion från kroppen till feta livsmedel, särskilt i stekt form med tillsats av ett stort antal kryddor.

Patienten klagar över utseendet av en känsla av tyngd, illamående, halsbränna och förändring av avföring efter att ha ätit en fet måltid. Alla dessa är tecken på en progressiv nedgång i matsmältningsförmåga i tunntarmen.

Med utvecklingen av maldigestia rusar ospädda fetter in i tjocktarmen, där de bidrar till utsöndringen av kolonocyter. På grund av detta bryter mot bildandet av kol och en ökning av avföring. Symtom på steatorrhea, avföring av en obehaglig grå färg med fetaktig lukt och med en blank oljig yta eller feta avföringar noteras. Du kan också märka blandningen av osmält matbitar. Dess frekvens ökar också märkbart, antalet önskningar kan nå 6 gånger per dag.

Patienterna har symtom som abdominal distans och koliska smärtor. Den minskade förmågan att bryta ner proteiner leder gradvis till protein-energibrist, vilket återspeglas i kontinuerlig progressiv viktminskning, uttorkning och anemi. Den totala bristen på de flesta vitaminer, makro och mikroorganismer samt uttorkning är särskilt farligt för barn. Detta tillstånd kan vara livshotande.

Tvingad efterlevnad av en strikt diet, såväl som rädsla för mat, som orsakas av rädslan för efterföljande obehag, bidrar vidare till den patologiska viktminskningen.

Den växande bristen på fettlösliga vitaminer uttrycks av ett smärtsamt symtom i ben och leder, periodisk kramper, ökad brittleness - brist på vitamin "D".

Vitamin "K" -brist orsakar ökad blödning, och vitamin A-hypovitaminos leder till synligt försämring av ökad torrhet i huden och spröda naglar och hår.

Patienten har symtom som:

• onaturlig blek av huden;
• anfall av andfåddhet och takykardi efter liten fysisk aktivitet;
• trötthet och konstant svaghet.

Alla dessa är symtom på allvarlig "B12" - bristanemi.

Funktioner av exocrin insufficiens hos barn

Sjukdomar i bukspottkörteln hos barn är ganska vanliga, men är mestadels genetiska i naturen, även om förekomsten av förvärvade patologier har ökat avsevärt nyligen. Barnens pankreatit, både kronisk och akut, diagnostiseras nu dubbelt så ofta. Experter skyller på miljöförstöringen, användningen av industriprodukter i barnens näring, tidig avvänjning, ersättning av bröstmjölk med blandningar av dålig kvalitet, sen introduktion av kompletterande livsmedel, och kosten är olämplig för ålder.

Kliniska manifestationer och symptom på pankreatit, exokrin insufficiens, liksom andra pankreaspatologier hos barn, såsom kronisk pankreatit, har sina skillnader och särdrag beroende på patologins art.

Cystisk fibros

Genetiska patologier och utvecklingsanomalier hos barn upptar i första hand listan i orsakerna till pankreatit. Cystisk fibros, en medfödd patologisk kränkning av sekretorisk aktivitet och vävnadsskada är den vanligaste orsaken till exokrin körtelinsufficiens.

Patologi utvecklas på grund av mutationsförändringar i genen, som reglerar proteinets sammansättning och funktionella aktivitet. Denna gen ligger i vävnaderna i bronkierna, tunntarmen, lungorna, organen i det urogenitala systemet, men det mesta finns i epitelcellerna i bukspottkörtelns excretionskanaler. Störningen observeras primärt i andningsorganen och bukspottkörteln. Barnet utvecklar kronisk pankreatit och svår exokrin insufficiens.

Kliniken manifesteras patologi av symptom på steatorrhea. Sådana barn lider ofta av bronkit och lunginflammation, och återhämtningen är mycket långsam och svår. I historien har de ofta atrofisk gastrit och enterocolit, kronisk pankreatit.

Behandlingen av exocrin insufficiens hos sådana barn börjar från diagnosstiden och fortsätter under hela livet. Terapi inkluderar en livslång kost, näring som underskrivits av läkaren enligt de senaste undersökningsresultaten, ökade doser av pankreaspreparat, steroider och vitaminer. Prognosen är inte bra nog, eftersom vävnaderna i nästan alla organ påverkas. Och cellerna i bukspottkörteln återställs inte.

Schwachman syndrom

En medfödd patologi av kronisk art, kallad Shvakhman syndrom, uttrycks i en brist på lipasenzym som är ansvarig för nedbrytning, uppslutning och fördelning av fetter i fraktioner. Denna typ av exokrin insufficiens hos barn uppstår på grund av en överträdelse under perioden av intrauterin utveckling. Vid tidpunkten för bildandet av bukspottkörteln misslyckas, vilket leder till dess underutveckling eller hypoplasi. I ett blodprov har ett barn neuropeni, trombocytopeni och svår anemi. Barn ligger betydligt bakom sina kamrater, en skada på huvudet av höft eller knä observeras ofta, en abnormt smal bröst, hypoplasi av phalangesna.

Den kliniska bilden innehåller:

• steatorré;
• symptom på pankreatit
• diabetes mellitus;
• sinusit;
• otit.

Barnet är benäget för hudinfektioner och ständigt lider av andningssjukdomar. Behöver en strikt diet.

Precis som vid cystisk fibros innefattar behandlingen ersättningsterapi med pankreasmedel, ibland inklusive antibiotika. Ström strängt enligt det angivna läget. Dieten observeras i allt och tecknar individuellt.

pankreatit

Akut eller kronisk pankreatit är ganska sällsynt för barn. I grunden uppträder inflammation i bukspottkörteln hos ett barn mot bakgrund av andra patologier som negativt påverkar körtelns funktion.

Till exempel kan inte bara kronisk pankreatit provocera en minskning eller en kränkning av sekretorisk aktivitet, utan också:

• smärta i tunntarmen
• duodenal obstruktion;
• JCB - kolelithiasis. Under de senaste åren har antalet fall av JCB hos barn under 10 år ökat avsevärt.
• skador på buken och bukorganen;
• brott mot utvecklingen av bukspottkörteln och dess kanaler.

diet

Näring för sekretionsinsufficiens, liksom för kronisk pankreatit bör vara komplett, men inte irriterande. En sparsam diet med högt innehåll av lättfördelbara proteiner och lågt innehåll av fetter och kolhydrater. Också i dietmenyn bör finnas mycket vitaminer som behövs för digestion.

Dessutom är ett viktigt villkor för kosten en tillräcklig mängd vätska och salt.

Sammanfattningsvis

Moderna behandlingsmetoder ger människor som lider av exocrin insufficiens möjlighet att leda en aktiv livsstil. Överensstämmelse med den föreskrivna behandlingen för kronisk pankreatit har en positiv effekt på tillståndet. Sekretorisk funktion återställs gradvis.

Överensstämmelse med kosten, strikt kontroll av kosten, samt farmakologiska läkemedel som kompenserar för bristen på enzymer pankreatin och pankreatipas, visar mycket bra resultat.

Kronisk pankreatit, som den främsta fienden i bukspottkörteln, är lättare att förhindra än att följa en diet hela ditt liv, med en begränsad lista över produkter.

Överträdelse av bukspottkörtelns sekretoriska funktion

Inflammatoriska processer i bukspottskörtelvävnad leder till utvecklingen av pankreatit, som kan vara akut och kronisk. I etiologin av akut pankreatit är alkoholmissbruk, överspädning, fet mat, gallsten och polyper i bukspottskörteln, mekaniska skador, infektioner och förgiftningar väsentliga. Som ett resultat är det en ökning i utsöndringen av bukspottskörteljuice och ett brott mot utflödet från bukspottkörteln. Vad händer i själva körteln om dess kraftfulla hydrolytiska enzymer inte har ett utlopp och dröjer kvar i det?

Nyckelrollen spelas av aktiveringen av fosfolipas A2, vilket medför att cellmembranet förstörs med frisättning av enzymer från dem. Konsekvensen av detta är autolys (självförtunning) av körtelvävnaden, nekros av dess enskilda sektioner, lanseringen av kininsystemet, med efterföljande kränkningar av hemodynamik, andning och andra system i kroppen. I allvarliga fall utvecklas bukspottskörtel. En viss roll i patogenesen av pankreatit spelas av försämrad blodtillförsel till körtel och immunologiska processer.

Genom att minska den exokrina funktionen i bukspottkörteln kan cystisk fibros utvecklas när patienter har nedsatt fett- och proteinmetabolism, vilket uppenbaras av kronisk steatorrhea och svår hypotrofi, eftersom absorptionen av partiellt uppdelade livsmedel blir omöjlig.

En speciell del av gastrointestinala sjukdomar består av sjukdomar i den opererade magen. Som regel, efter gastrektomi (partiell eller total) är absorptionsstörningen obetydlig. Den snabba evakueringen av innehållet från en liten kvarvarande mage till duodenum kan emellertid ha två konsekvenser: dumpningssyndrom och hypoglykemi.

Dumpningssyndrom manifesteras av det faktum att patienten efter en måltid upplever en känsla av obehag i buken, svimning, illamående. Man tror att detta syndrom orsakas av en plötslig rörelse av vätska med högt osmotiskt tryck i duodenum. Innan denna överdriven belastning avlägsnas av vysosyvaniya, strömmar vatten i överensstämmelse med den osmotiska gradienten från den extracellulära vätskan i tarmlumenet. En minskning i plasmavolymen orsakar svimning, medan en ökning av volymen av vätskeinnehåll åtföljs av en känsla av obehag i buken.

Dumpningssyndrom kan åtföljas av hypoglykemi om mat som är rik på glukos kommer in i duodenum snabbare än vanligt. I detta fall är glukosabsorptionshastigheten mycket hög. En kraftig ökning av plasmaglukoskoncentrationen orsakar en frisättning av insulin, vilket medför att dess innehåll i plasma sjunker snabbt. Detta kan orsaka symtom på hypoglykemi, observerad i vanliga fall 2 timmar efter en måltid.

Föreläsningsnummer 27

Patofysiologi av levern. Typer, orsaker och mekanismer
utveckling av leverskada syndromer

Levern är i princip det centrala kemiska laboratoriet i kroppen som bestämmer sin ledande roll i många viktiga processer som syftar till att upprätthålla homeostas. Manifestationer av olika leversjukdomar är som regel icke-specifika.

Därför tillåter endast en uppsättning studier att lösa etiologin och den nosologiska anslutningen av en patologisk process, dess aktivitet och leverns funktionella tillstånd.

Nästan alla typer av leversjukdomar kännetecknas av systemiska manifestationer. Leverdysfunktion påverkar alltid ett varierat antal metaboliska, hormonella och somatiska störningar. Manifestationer av leversjukdom kännetecknas av icke-specifika. I detta avseende utförs urvalet av vissa typer av leverpatologi i enlighet med arten av störningarna i hepatobiliärsystemet och enligt de funktionella tester som dessa störningar reflekterar - enligt syndromprincipen.

Datum tillagd: 2016-11-29; Visningar: 1813; ORDER SKRIVNING ARBETE

Överträdelser i bukspottkörtelns sekretoriska funktion

Inflammatoriska processer i bukspottskörtelvävnad leder till utveckling av akut och kronisk pankreatit.

- rik intag av feta livsmedel;

- gallstenar och polyper i bukspottkörteln;

- mekanisk skada på bukspottkörteln och sfinkteren i hepato-pankreatisk ampull med skador och kirurgiska ingrepp;

- infektiös faktor (viral parotidit och hepatit, coxsacki, bakteriell infektion);

- förgiftning, läkemedlets verkan (immunosuppressiva medel, tiazider, kortikosteroider).

I patogenesen av pankreatit roll ökad utsöndring av bukspott, försämrad sekreutflödestrycket ökning av pankreatiska gången, gallgången som kommer in i tolvfingertarmen och CHYMUS, försämrad mikrocirkulation, trofism och barriäregenskaper exogena pancreacells.

Huvudlänken i patogenesen av pankreatit är den för tidiga aktiveringen av enzymer (trypsin, kallikrein, elastas, fosfolipas A) i kanaler och körtelceller, som uppträder under verkan av enterokinas, gall eller autokatalytiskt, då bukspottkörtelceller är skadade. Detta resulterar i autolys av körtelvävnaden, nekros av dess individuella sektioner, bildandet av toxiska och biologiskt aktiva substanser. Frigörandet av peptidaser och andra pankreas enzymer i blodet leder till störningar i hemodynamik, andning och andra vitala organ, pankreaschock uppträder.

På grund av obstruktion av kanalen eller flaskan i duodenalpappillen utvecklas hypertension i bukspottkörteln med efterföljande bristning av de mindre bukspottkörtelkanalerna. Detta leder till utsöndring av utsöndring i körens parenchyma, aktivering av enzymer och slutligen till självförtunning av körteln. Hindring av kanalen kan helt eliminera utflödet av körtelns utsöndring.

En viktig roll i patogenesen av störningar spelas av en förändring i balansen mellan proteolytiska enzymer och deras inhibitorer. Inhibitorer produceras av själva bukspottkörteln och andra organ (spottkörtlar, lungor).

Mekanismen för pankreatit efter alkohol är att alkohol stimulerar utsöndringen av bukspottskörteln och samtidigt medför en minskning av Oddi sfinkter. Som ett resultat ökar trycket i bukspottkörteln.

Utvecklingen av pankreatit bidrar till hyperlipidemi. I den framväxande foci av ischemi i pankreas mikrovasculatur ökar frisättningen av fria fettsyror i den lokala cirkulationen. Detta beror på effekten av lipas på triglycerider, följt av skador på blodkärlen.

Bland sjukdomar i tolvfingertarmen, som bidrar till förekomsten av kronisk pankreatit, är dess divertikula väsentlig. Som ett resultat, kan bruten passage pankreatisk utsöndring tränga in i kanalerna i bukspottkörteln tarminnehåll, som aktiverar lipolytiska och proteolytiska enzymer, bukspott, bröst orsakar svullnad och skador.

Betecknad roll i patogenesen för kronisk pankreatit tillhör cirkulationsstörningar i bukspottkörteln (i ateroskleros, hypertoni), såväl som immunologiska faktorer, såsom bevisas protivopankreaticheskih påvisande av antikroppar i blodet hos individer med cholecystopancreatitis.

4.8 Överträdelser i leverns gall- och gallfunktioner

Brott av gallbildning och gallutskillnad manifesteras i form av gulsot, cholemia, acholia och dyscholiumsyndrom.

Gulsot - ett syndrom som alstras när tackla och biliär utsöndring av galla, av vilket är den huvudsakliga yttre symptomet den gula färgning av hud, slemhinnor och sklera resulterande avlagringar däri galla pigment som återfinns i stora mängder i blodet.

Enligt mekanismen för utveckling av gulsot klassificeras i följande typer:

a) adhepatisk (hemolytisk);

b) lever (parenkymalt). Dessa inkluderar:

c) subhepatisk (mekanisk).

Orsaker och patogenes av hepatit (hemolytisk) gulsot

Hemolytisk gulsot utvecklas på grund av hemolys av erytrocyter och ökad bildning av bilirubin. Förstärkt fagocytos av röda blodkroppar eller hemoglobin frigöres från sönderdelade röda blodkropparna, resulterar i bildning av stora mängder av bilirubin fagocyter, som binder till proteiner, i blodet, och sedan i levern. Samtidigt upplever hepatocyter en ökad belastning, vilket omvandlar stora mängder indirekt bilirubin till direkt och utsöndring av den senare i gallsammansättningen. Detta förklarar det höga innehållet av stercobilinogen i avföring (hypercholisk avföring) och i urinen. På grund av det faktum att indirekt bilirubin inte filtreras i njurarna (förknippade med proteiner), finns det inte i urinen.

Tecken på nedsatt pigmentmetabolism i hemolytisk gulsot är:

a) En ökning av innehållet av indirekt bilirubin i blodet.

b) En ökning av innehållet i stercobilinogen i avföring (hypercholisk avföring);

c) En ökning av innehållet av stercobilinogen i urinen.

d) urobilinogen kan förekomma i blod och urin om levern inte kan oxidera stora mängder av detta ämne som kommer från tarmarna.

Gruppen hemolytisk gulsot är gulsot av nyfödda. Den fysiologiska formen karakteriseras av hyperbilirubinemi och åtföljs av utseende av isterisk färg av hud och slemhinnor under de första dagarna av ett barns liv. Avföring och urin har normal färg. Gallpigment i urinen detekteras inte. Villkoret för barn med denna form av gulsot försvinner inte och vid den 10: e dagen i livet försvinner gulsot.

Patologisk gulsot är en hemolytisk sjukdom hos den nyfödda. Hemolytisk sjukdom hos den nyfödda är en sjukdom som härrör från hemolysen av fostrets erytrocyter och nyfödda, orsakad av moderns antikroppar.

Två alternativ för hemolytisk sjukdom hos den nyfödda är vanligast: Rh-konflikt och ABO-konflikt.

Rhesus-konflikten utvecklas vid graviditet Rh - mödrar Rh + -gammon. Immunisering av moderen med Rh + erytrocyter hos fostret uppträder, som kan absorberas av mamman under arbetet eller vid placentafel. Som svar på inmatningen av Rh + röda blodkroppar syntetiseras antikroppar mot D-antigenen i moderns kropp. Dessa antikroppar (IgG) kan penetrera placentan i fostret och orsaka hemolys av dess röda blodkroppar.

ABO-konflikt uppträder i situationer där moderen har blodgrupp 0 (I) och fostret A (II) eller B (III). Normala isoaglutininer i ABO-systemet tillhör IgM-klassen. Dessa antikroppar passerar inte placentan och kan därför inte orsaka ABO-konflikten. Emellertid har 10% av friska personer med blodgrupp 0 (I) antikroppar mot agglutinogener A och B, representerade av IgG. Förekomsten av dessa antikroppar beror inte på tidigare immunisering. Agglutinin IgG penetrerar placentan och kan orsaka hemolys av fetala erytrocyter med blodgrupper A (II), B (III).

Orsaker och patogenes av hepatiskt (parenkymalt) gulsot

Utvecklingen av parenkymala (hepatiska) gulsot baseras på isolerade eller kombinerade störningar vid infångning, konjugering och utsöndring av bilirubin av leverceller. I denna grupp utmärks hepatocellulär, kolestatisk och enzymopatisk gulsot.

1. Levergulsot kännetecknas av nedsatt infångning, konjugering och utsöndring av bilirubin. Förekommer när hepatocyter är skadade (till exempel viral hepatit), med ATP-brist. I det här fallet, på grund av levercellsdöd, bildas meddelanden mellan gallan och blodkapillärerna. Som ett resultat kommer gallan in i blodet (cholemia) och därmed direkt bilirubin. I celler som inte är döda men skadade störs beslaget av indirekt bilirubin och utsöndringen av gallan. Det börjar sticka ut inte bara i gallkapillärerna, utan också i blodet. Detta minskar flödet av gallan i tarmarna (hypokoler).

Karakteristiska förändringar i pigmentmetabolism är:

a) En ökning av blodnivåerna av indirekt bilirubin (beslag av hepatocyter störs).

b) En ökning av blodinnehållet i direkt bilirubin (resultatet av intaget av gall i blodet).

c) En minskning av innehållet i stercobilinogen i avföring (hypokolisk avföring).

d) utseendet i urinen av direkt bilirubin;

e) En minskning eller fullständig frånvaro av stercobilinogen i urinen.

e) i blodet och urinen detekteras gallsyror (hollemi och chaluri) och urobilinogen.

2. Kolestatisk gulsot (intrahepatisk kolestas) kan observeras som ett oberoende fenomen eller komplicerar det cytolytiska syndromet. Fördröjningen av gallan (kolestas) uppträder både vid hepatocytnivå och vid gallkanalernas nivå. Samtidigt finns det bilirubinemi, och utsöndringen av metaboliska produkter från urinen och avföringen minskar.

3. Enzymopatisk gulsot med nedsatta processer som ger intrahepatisk bilirubinmetabolism i kroppen. Kan bero på:

a) överträdelser fånga indirekt bilirubin (Gilbert syndrom - en genetiskt orsakat brist av vaskulär pol hepatocyt membranreceptorprotein-bilirubin, störning eliminering av fri bilirubin i den från kommunikation med albumin och bilirubin överföra hepatocyt, den andra inte sker konjugering bilirubin). Manifieras av en måttlig ökning av innehållet av indirekt bilirubin i blodet och en minskning eller frånvaro av stercobilinogen i avföring och urin;

b) bilirubinkonjugationsstörningar (fysiologisk gulsot hos det nyfödda, Crigler-Najiar syndromet, Gilbert syndrom). De är oftast förknippade med förvärvad eller ärftlig brist på enzymet glukuronyltransferas. Sänk glukuronyltransferas aktivitet leder till störning av bildningen av konjugerad bilirubin, ökad bilirubin innehåll indirekt i blodet och minska sterkobilinogena innehållet i avföring och urin. En hög nivå av indirekt bilirubin har en toxisk effekt på hjärnans basala och stamkärnor, vilket orsakar förekomsten av svår encefalopati.

c) försämrad utsöndring av bilirubin (Dubin-Johnson-syndrom med svår leverpigmenteresulterar från ackumulering däri lipohromnogo pigment som en följd av reducerade hepatocyt exkretoriska funktioner, Rotor- syndrom kombinerad överträdelse glukuronidering och direkt bilirubin utsöndring genom cellmembranet mekanismer). De orsakas av defekter i transportsystemen av bilirubin och gall från hepatocyter till gallkapillarerna. Manifierad av en ökning av innehållet i direkt bilirubin i blodet, bilirubinuri, utseende av gallsyror i blodet och urinen, en minskning av innehållet eller frånvaron av stercobilinogen i avföring och urin.

Orsaker och patogenes av obstruktiv (mekanisk) gulsot

Mekanisk gulsot utvecklas som en följd av en mekanisk obstruktion mot gallflödet (sekundär kolestas). Orsaken kan vara: 1) kompression av gallvägen från utsidan (svullnad i bukspottkörteln, verkan av ärr); 2) deras blockering med sten, helminths, tjock gall.

Mekanisk obstruktion av gallflödet leder till stagnation och ökat gallretryck, expansion och bristning av gallkapillarier, gallret i blodet eller genom lymfkörteln.

Karaktäriserad av förändringar i utbytet av gallpigment:

a) En ökning av blodinnehållet i direkt bilirubin (hyperbilirubinemi);

b) gallsyrors utseende i blodet (cholemia);

c) En ökning av blodkolesterol (hyperkolesterolemi);

d) utseendet i urinen av direkt bilirubin (bilirubinuri), vilket resulterar i att den förvärvar en mörk färg ("ölfärg") samt gallsyror (chaluria). Försvinnande av sterkobinogen från urin;

e) Frånvaron av stercobilinogen i avföring (färglösa avföring).

Sådana förändringar i pigmentmetabolism bestämmer utvecklingen av cholemiska och acholiska syndrom.

Cholemic syndrom

Cholemic syndrom (kolestas syndrom) orsakas av ingreppet av gallekomponenter (gallsyror, direkt bilirubin, kolesterol) i blodet på grund av ett brott mot bildandet och utflödet av gallan. Det förekommer med mekanisk gulsot, liksom vissa former av levergulsot (hepatocellulär och kolestatisk gulsot).

Symptom manifestationer orsakas av:

1. Utseendet av gallsyror i blodet - hollemi. Följande överträdelser är relaterade till detta:

a) störningar i centrala nervsystemet, som härrör från gallsyrors giftiga verkan (allmän asteni, irritabilitet, alternerande med depression, sömnighet i sömn och sömnlöshet på natten, huvudvärk, trötthet)

b) arteriell hypotension, bradykardi. På grund av den ökade tonen i vagusnerven och gallsyrans verkan på sinusnoden och blodkärlen.

c) kliande hud som orsakas av irritation av nervändarna med gallsyror

. G) hemolys av erytrocyter, vilket minskar blodets koagulering, ökad membranpermeabilitet, utveckling av den inflammatoriska processen vid stället för kontakt med vävnaderna (lever nekros, peritonit, akut pankreatit, etc.) orsakade av en ökning av halten av gallsyra i blodet;

e) gallsyror i urinen (holaluri).

2. Genom att gå in i blodet direkt bilirubin. Detta medför gul färgning av hud och slemhinnor.

3. Ökad kolesterol i blodet. Detta orsakar utseende av onormalt lipoprotein X, som har en atherogen effekt.

Acholskt syndrom

Acholskt syndrom kallas syndromet som orsakas av brist på gall i tarmen med obstruktion av gallvägen eller nedsatt excretionsfunktion hos hepatocyter.

Detta syndrom kännetecknas av:

1. Sjukdomar i matsmältningen och absorption av fett. På grund av överträdelsen av processerna för emulsifiering av fetter, en minskning av aktiviteten av pankreatisk lipas, aktiverad av galla; brott mot bildandet av miceller som genomgår absorption i tunntarmen. Konsekvenserna av dessa förändringar är:

a) utseendet av fett i avföring - steatorrhea;

b) störningar i absorptionen av fettlösliga vitaminer, vilket leder till att hypovitaminos A, E, K, D utvecklas.

c) en minskning av intaget av omättade fettsyror som är nödvändiga för uppbyggnaden av fosfolipider av cellmembran.

2. Överträdelser i tarmens motorfunktion - försvagningen av peristalt och en minskning av tarmens tarm (förstoppning).

3. Förstärkning av putrefaktiva processer och fermentationsreaktioner i tarmarna som ett resultat av en minskning av gallrets baktericidverkan.

4. Förändringar i avföring - missfärgning, steatorrhea.

Dyscholiskt syndrom

Dyscholia är en kränkning av gallrets fysikalisk-kemiska egenskaper, som ett resultat av vilket det förvärvar litogena egenskaper, d.v.s. förmågan att bilda stenar (stenar) i gallblåsan och gallkanalerna. Resultatet av detta är utvecklingen av gallsten sjukdom.

Orsakerna till dyscholium är:

a) överskott av kolesterol i mat;

b) metaboliska störningar

c) infektionsinflammatoriska processer i gallblåsan och gallkanalen.

En av huvudmekanismerna för förekomst av litogen gall är reduktionen av kolelkolesterol och lecitinkolesterolindex (förhållandet mellan gallsyror och lecitin till gallkolesterol). Detta kan orsakas av en minskning av gallsyrors hepatintarmcirkulation i tarmarnas patologi och en förändring av deras mikroflora, hämning av gallsyrasyntesen i levern, acceleration av deras absorption genom slemhinnan hos inflammerad gallblåsan, en minskning av lecitin och en ökning av kolesterolsyntesen. Med en minskning av koncentrationen av gallsyror och lecitin, vilket ger ett suspenderat tillstånd av kolesterol, utfäller kolesterol och ger upphov till bildandet av kolesterolstenar.

Infektion, stagnation av gallan bidrar också till processen med stenbildning, eftersom de åtföljs av en förändring av gallens egenskaper - ett skift av pH till den sura sidan, en minskning av salthaltens löslighet, deras utfällning, koagulering av proteiner från sönderdelande celler. Förutom kolesterol bildas pigment (erytrocythemolys), kalkhaltiga och komplexa stenar (till exempel kolesterol-pigmentkalkande). Stenar orsakar brott mot gallutskiljning och utveckling av obstruktiv gulsot.

UPPGIFTER FÖR KONTROLL AV KUNSKAP

Välj några korrekta svar.

1. FÖR HYPERHLOROGYDRIA OCH FÖRSTÅDET SEKRETORI FUNKTION AV GASTROLEAL GLAND CHARACTERISTIC

1) en tendens till förstoppning

2) ökad pepsinaktivitet

3) gapande gatekeeper

4) pylorisk spasm

5) gastrisk hypokinesis

6) gastrisk hyperkinesi

2. FAKTORER SOM DELARAR I PATHOGENESIS ÄR BRAINS RELATERADE

1) det gapande kardiet

2) gastroesofageal reflux

3) spasm och anti-peristaltis i matstrupen

4) sänka surheten i magsaften

5) ökning av innehållet i organiska syror i magen

6) minskning av känsligheten hos matstrupen receptorerna

3. KONSEKVENSER FÖR ACHLOROGYDRIEN AV GASTRISK JUICE ÄR

1) minskning av sekretion av sekretin slemhinna i duodenum

2) minskning av aktiviteten hos peptiska enzymer av magsaft

3) sakta ner evakueringen av matmassor från magen till tarmarna

4. HELICOBACTER PYLORI-RESISTANS PÅ BAKTERICIDA ÅTGÄRDER FÖR GASTRISKT BIDRAG

1) anpassningsförmåga att leva under slem i magen

2) anpassningsförmåga till livsmiljö i slemhinnan

3) förmåga att bryta ner urea

4) Förekomsten av ett skyddande "moln" av ammonium

5) låg katalasaktivitet

5. FÖLJANDE FAKTORER KOMMER ATT DELTA I UTVECKLINGEN AV STOMEN AV MAGNAS STOM OCH DEN 12-PERNA TABLETEN

2) överproduktion av glukokortikoider

3) öka tonen i de parasympatiska nerverna

4) ökad slembildning

5) öka tonen i sympatiska nerverna

6) duodenogastrisk återlopp

6. DE VILLKOR SOM ANVÄNDER STYRELSEN AV INTESTINAL PURISMALISM

2) sänka tonen i de parasympatiska nerverna

3) öka excitabiliteten hos receptorer i tarmväggen

4) inflammation i mag-tarmkanalen

5) Konstant konsumtion av mat, fattig i fiber

7. ÅRSAKEN FÖR FÖRSTÄLLD MEMBRANESDIGESTION ÄR

1) leversjukdomar, bukspottkörtel, vilket leder till kränkningar av bukmatsmältningen

2) resektion av 25% jejunum

3) kränkning av strukturen och ultrastrukturen i tunntarmen

4) Överträdelse av enzymskiktet på ytan av tarmväggen

5) kränkning av intestinal mikroflora

6) akut pankreatit

8. UNDER KOMBINATIONERNA AV TYPER AV SEKRETION OCH TYP AV SURTIGHET AV GASTRISK JUICE MÅSTE MEST

1) hyposekretion med låg surhet

2) hyposekretion med hög surhet

3) hypersekretion med låg surhet

4) hypersekretion med hög surhet

9. FÖRSAKT FÖR INTESTINAL AUTOINTOXICATION ARE

1) hyposekretion av magsaft

2) hyposekretion av bukspottskörteljuice

3) förbättra evakueringsfunktionen i tarmen

4) försvagning av tarmens evakueringsfunktion

5) hypertrofi i tunntarmen microvilli

10. FAKTORER AV PATHOGENESIS AV "ASPIRINOUS" ULCER STOMACH ARE

1) en minskning av syntesen av prostaglandiner från grupp E

2) en ökning i syntesen av prostaglandiner från grupp E

3) ökad slembildning

4) minskning av slembildning

5) en ökning i bakdiffusion av H + joner i magslimhinnan

6) reduktion av bakdiffusion av H + joner i magslimhinnan

Svar på testfrågor

Situationsuppgifter

Patient D., 35 år, togs in i kliniken med klagomål om allvarlig paroxysmal smärta (brännande känsla) i den epigastriska regionen, vilken framkom 2-3 timmar efter en måltid; På senare tid har smärta åtföljt av illamående och ibland kräkningar. Kräkningar ger patienten lättnad. Smärtor förekommer också på natten, i samband med vilken patienten vaknar och tar mat "på tom mage". I det här fallet försvinner smärtan ganska snabbt.

Patienten är känslomässig, irriterad, röker mycket, missbrukar alkohol.

På grundval av klagomål samt resultaten av undersökningen av patienten diagnostiserades en diagnos av duodenalsår och ordinerades lämplig behandling vilket avsevärt mildrade hans tillstånd.

1. På grundval av resultaten av vilka studier diagnostiserar läkaren och föreskriver en effektiv behandling?

2. Vilka faktorer kan vara orsaken till denna sjukdom och vilka mekanismer ligger bakom deras verkan? Rättfärdiga svaret på grundval av anamnese.

3. Vilka är orsakerna till utvecklingen av en känsla av smärta (brinnande) i den epigastriska regionen?

4. Vad är dina rekommendationer för att behandla den här patienten?

Patient V., 46 år gammal, togs in på sjukhuset med en diagnos av "misstänkt bukspottskörtelcancer". Kroppsvikt är 59 kg med höjd 179 cm. Jag förlorade 14 kg under det senaste året. Stol 3-4 gånger om dagen, rikligt. Gasbildning. Språket överlagrat, appetiten minskat avsevärt. Ingen buksmärta, normal kroppstemperatur.

Från anamnesen: Patienten har missbrukat alkohol i 15-20 år. För 10 år sedan, efter ett annat alkoholhaltigt överskott, led han akut pankreatit. Efter det var ytterligare 2-3 gånger episoder av svår smärta i buken, gick inte till doktorn, läka inte, följde inte kosten.

I analyserna: hyperglykemi 20,6 mmol / l, glykosuri 4% (med en daglig diurese på 3-4 l), svår statorrhea, en minskning 5 gånger jämfört med den normala indikatorn för den maximala aktiviteten av trypsin under duodenaljudning med hjälp av stimuleringstestet - intravenöst sekretin och pankreozymin.

Resultaten av ultraljud och beräknad tomografi i bukspottkörteln: diffus induration och ojämn struktur av körteln, närvaron av förkalkningar i den.

1. Bedöm pankreas funktionella tillstånd i en patient genom att tillhandahålla nödvändiga bevis (kliniska data, resultat av laboratorietester och instrumentstudier).

2. Vilka patologiska processer har utvecklats i bukspottkörteln och vad är deras möjliga orsak?

3. Kan de patologiska processerna du förutser utvecklas i bukspottkörteln oberoende av varandra?

4. Hur kan vi förklara utvecklingen av betydande viktminskning hos patienten under senare tid?

Svar på situationsuppgifter

1. Radiografisk undersökning med barium gör det möjligt att diagnostisera ett duodenalsår i 90% av fallen. Endoskopisk undersökning skulle rekommenderas vid en negativ radiografisk undersökning, med ett sår av liten storlek och djup, och för att fastställa blödningskällan. En endoskopisk biopsi kan identifiera Helicobacter pylori för antimikrobiell användning.

2. Patienten har flera etiologiska faktorer av sjukdomen:

A) Rökning - hämning av bikarbonatsekretion i bukspottkörteln, acceleration av magtömning, undertryckande av prostaglandinsyntes och regenerering av epitelceller.

B) Alkohol - minskning av slemhinnans perfusion, undertryckande av slemsekretion.

C) Psyko-emotionell stress - vaskulär spasm, vilket leder till hypoxi av epitelceller, minskad bikarbonatavgivning och avlägsnande av H +, genomträngande genom omvänd diffusion.

D). Helicobacter pylori - allokerar ureas (bildning av NH₄ + ) och proteas (klyvning av glykoproteiner - grunden för slem).

3. Känslan av smärta (brinnande) i den epigastriska regionen med ett duodenalsår är resultatet av syrastimulering av nociceptiva kemoreceptorer och / eller muskelspasmer i magsväggen.

4. Patienten bör uppmanas att sluta röka, dricka alkohol och skapa ett personligt familjeliv. Han visas antacida (minskning i surhetsgraden av magsaft), antagonister av N₂-receptorer eller hämmare av H +, K + - ATPas (minskning av basal och stimulerad utsöndring av HCl) och prostaglandinanaloger (stimulering av slemproduktion).

1. Patienten har brist på följande funktioner i bukspottkörteln:

A) Sekretorisk (uttalad minskning av trypsinaktivitet, steatorrhea, brott mot stolen, flatulens, signifikant minskad aptit, viktminskning, svaghet).

B) Endokrin (hyperglykemi, glykosuri, polyuri, viktminskning, svaghet).

En kronisk process av alkoholisk etiologi och insufficiens av funktionerna hos kärlcellerna i körteln, som orsakats av både alkoholhaltig förgiftning och inflammatorisk (sekundär) förändring av ölapparaten, utvecklades.

Insufficiensen av bukspottkörtelns sekretoriska och endokrina funktioner kan utvecklas oberoende av varandra, under påverkan av olika orsaker. I det analyserade fallet är emellertid dessa processer inbördes relaterade. Vid kronisk alkoholism är sekretorisk apparat känsligare, reagerar med primär och sekundär förändring under utvecklingen av den inflammatoriska processen. Bottenapparatens nederlag utvecklas senare - med progressionen av den kroniska inflammatoriska processen, vilket leder till cirkulationsstörningar i körteln, dess fibros. Å andra sidan kan sekundär insulär insufficiens förvärra förloppet av den inflammatoriska processen, störa kärlvävnadsprofismen och dess regenerativa förmågor.

4. Betydande viktminskning av patienten orsakas av två skäl:

A) Överträdelse av matsmältningen och absorptionen av huvudkomponenterna i mat - proteiner, fetter, kolhydrater på grund av svåra sekretorisk insufficiens i bukspottkörteln.

B) Överträdelse av kolhydrat och sekundär protein och fettmetabolism på grund av utvecklingen av diabetes hos en patient.

1. Litvitsky PF Patofysiologi: en lärobok för universitet. - M.: GEOTAR-MEDIA, 2007. -496 sid.

2. Patologisk fysiologi. Lärobok. / Redigerad av A.D.Ado, M.A.Ado, V.I. Pytsky, G.V. Poryadin, Yu.A.Vladimirova.- M.: Triad-X, 2002. -616 sid.

3. Patofysiologi. Lärobok. / Redigerad av V.Yu. Shanin. - SPb.: ELBI-SPb, 2005. - 639 sid.

1. Uppgifter och testuppgifter på patofysiologi: Tutorial / Ed. PF Litvitsky. - M.: GEOTAR-MED, 2002. - 384 med

2. Molotkov OV, Efremenkov S.V., Reshedko V.V. Patofysiologi i frågor och svar: - Handledning. / Ed. prof. OV Molotkova. Smolensk: SAU, 1999. - 624 sid.

3. Patologisk fysiologi. Lärobok. / Ed. VA Chereshneva, B.G. Yushkova, 2001. - 672 sid.

4. Guide till klasser i patofysiologi / Ed. PF Litvitskogo. - M.: GEOTAR-MED, 2002. - 128 sid.

5. Testuppgifter för patofysiologins kurs (2: a upplagan, reviderad och extra.) / Ed. prof. GV Poryadin och prof. Zh.M..Salmasi. - M.: GOU VUNMTS MZ RF, 2000. - 352 sid.

Fingrets papillära mönster är en markör för atletisk förmåga: dermatoglyfiska tecken bildas vid 3-5 månaders graviditet, förändras inte under livet.

Tvärgående profiler av däck och kustremsa: I stadsområden är bankskyddet utformat för att uppfylla tekniska och ekonomiska krav, men estetiska är av särskild betydelse.

Allmänna villkor för val av avloppssystem: Avloppssystemet väljs utifrån den skyddade sorts natur.