Kompositionen och egenskaperna hos gallan, funktionen av gallan, galltyper (hepatisk, cystisk)

Gallblåsan, vesica fellea är en behållare där gallan ackumuleras. Den ligger i gallblåsans fossa på leversidan, har en päronform.

Gallblåsan har en blinda vidgad ände - botten av gallblåsan, fundus vesicae felleae, som sträcker sig från under leverans nedre marginal vid nivån av brusk VIII och IX i de högra revbenen. Blåsarens smalare ände, riktad mot leverens port, kallas gallblåsans hals, collum vesicae felleae. Mellan botten och nacken är gallblåsans kropp, corpus vesicae felleae. Blåsans hals fortsätter in i den cystiska kanalen, ductus cysticus, som slår samman med den vanliga leverkanalen. Gallblåsans volym varierar från 30 till 50 cm3, dess längd är 8-12 cm och dess bredd är 4-5 cm.

Gallblåsväggen är liknande i struktur till tarmväggen. Gallblåsans fria yta är täckt med peritoneum, som passerar från ytan av levern till den och bildar ett seröst membran, tunica serosa. På de ställen där det serösa membranet är frånvarande representeras gallblåsans yttre skal av adventitia. Det muskulära skiktet, tunica muscularis, består av glattmuskelceller. Slemhinnan, tunikaslimhinnan bildar vikningar och i blåsans hals och i den cystiska kanalen bildas en spiralveck, plica spiralis.

Den gemensamma gallgången, går ductus choledochus initialt ner bakom den övre delen av duodenum, och sedan mellan dess nedåt del och bukspottkörteln huvudet genomtränger den mediala väggen hos den nedåtgående delen av tolvfingertarmen och mynnar vid den övre huvud duodenala papillen, efter anslutning till den pankreatiska gången. Efter sammanslagning förlängningskanalen bildas - Vater s ampulla (ampulla Vateri), ampulla hepatopancreatica, vilken har i sin mun sphincter hepato-pankreatiska flaskor eller ampuller sfinktermuskeln (sfinkter av Oddi), m. sphincter ampullae hepatopancredticae, seu sphincter ampullae. Innan sammanslagning med den pankreatiska gången gemensamma gallgången i sin vägg har en sfinkter av den gemensamma gallgången, m. Sphincter ductus choledochi, stänga av flödet av galla från levern och gallblåsan in i duodenum (i hepatocellulär pankreas ampull).

Gallen som produceras av levern ackumuleras i gallblåsan, som passerar genom den cystiska kanalen från den gemensamma leverkanalen. Utgången av gallan i duodenum vid denna tidpunkt är stängd på grund av sammandragningen av den gemensamma gallkanalsfalkteren. I duodenum går gallret i levern och gallblåsan efter behov (eftersom den passerar genom tarmarna som mat).

Galla består av 98% vatten och 2% fast material, som innefattar organiska substanser: salter av gallsyror, gallpigment - biliverdin och bilirubin, kolesterol, fettsyror, lecitin, mucin, urea, urinsyra, vitamin A, B, C; en liten mängd enzymer: amylas, fosfatas, proteas, katalas, oxidas, liksom aminosyror och glukokortikoider; oorganiska ämnen: Na +, K +, Ca2 +, Fe ++, Cl-, HCO3-, SO4-, F04-. I gallblåsan är koncentrationen av alla dessa ämnen 5-6 gånger högre än i levergallen.

Gallens egenskaper är olika och de spelar en viktig roll under matsmältningen.

- emulgering av fetter, det vill säga dela dem till de minsta komponenterna. På grund av denna egenskap av gallan börjar ett specifikt enzym i kroppen, lipas, att lösa upp lipider i kroppen mest effektivt.

[Salterna som bildar gallan bryter ner fetter så fint att dessa partiklar kan komma in i cirkulationssystemet från tunntarmen.]

- förmågan att lösa produkterna av lipidhydrolys, därigenom förbättra deras absorption och omvandling till slutprodukterna av metabolism.

[Galningproduktionen bidrar till att förbättra aktiviteten i intestinala enzymer, liksom ämnen som utsöndras av bukspottkörteln. I synnerhet ökar aktiviteten av lipas, det huvudsakliga enzymet som bryter ner fetter.]

- reglerar, eftersom vätskan inte bara är ansvarig för processen att bilda gall och dess utsöndring, men också för motoriska färdigheter. Motilitet är tarmarnas förmåga att driva igenom mat. Dessutom är gallan ansvarig för tarmarnas sekretoriska funktion, det vill säga för förmågan att producera matsmältningssaft.

- inaktivering av pepsin och neutralisering av de sura komponenterna i magsinnehållet som kommer in i duodenalhålan och därigenom skyddar tarmfunktionen från utveckling av erosion och sårbildning.

- bakteriostatiska egenskaper, på grund av vilka det finns en undertryckning och spridning av patogener i matsmältningssystemet.

ersätter magsmältning med tarm genom att begränsa verkan av pepsin och skapa de mest gynnsamma förutsättningarna för aktiviteten av pankreasjuicenzymer, särskilt lipas;

på grund av närvaron av gallsyror emulgerar fetter och ökar dess kontakt med lipolytiska enzymer, vilket reducerar ytspänningen hos fettdroppar. Dessutom ger bättre absorption i tarmen av vattenolösliga högre fettsyror, kolesterol, vitaminer D, E, K och karoten, liksom aminosyror;

stimulerar tarmens motoraktivitet, däribland aktiviteten hos tarmkanalen, vilket medför att absorptionshastigheten för ämnen i tarmarna ökar;

är en av stimulanserna i bukspottskörtelns utsöndring, magsår och mest viktigt - leverfunktionen som är ansvarig för gallbildning.

på grund av innehållet i proteolytiska, amylolytiska och glykolytiska enzymer, är involverade i processerna för intestinal digestion;

har en bakteriostatisk effekt på tarmfloran, vilket förhindrar utveckling av putrefaktiva processer.

Utöver dessa funktioner spelar gallan en aktiv roll i metabolismen av kolhydrater, fett, vitamin, pigment, porfyrin, speciellt i metabolismen av protein och fosfor som ingår i det, liksom vid reglering av vatten- och elektrolytmetabolism.

Levergallen har en gyllen gul färg, vesikulär - mörkbrun; PH i gallret - 7,3-8,0, relativ densitet - 1,008-1,015; Gallbladarens pH är 6,0-7,0 på grund av absorptionen av bikarbonater och den relativa densiteten är 1,026-1,048.

Gallblåsa dysfunktion och användningen av enzympreparat som innehåller gall i sin komplexa behandling

Om artikeln

Författare: Shulpekova Yu.O. (FGAOU VO "Första Moskva Medical Medical University na IM Sechenov" från Ryska federationens hälsovårdsministerium)

För citat: Shulpekova Yu.O. Gallblåsa dysfunktion och användning av enzympreparat som innehåller gall i sin komplexa behandling // BC. 2011. №5. S. 293

I en frisk person samlas gallblåsan (gallblåsan) och koncentrerar gallan mellan måltiderna. dess genomsnittliga fastvolym är 35-50 ml.

Gastrointestinalt dysfunktion kännetecknas av en överträdelse av sin kontraktila aktivitet, orsakad av metaboliska störningar (till exempel övermättnad av gallon med kolesterol) eller av primärfunktionella störningar. Förekomsten av detta tillstånd, enligt vissa data, når 8% bland män och 21% bland kvinnor.
Gastrointestinalt dysfunktion, enligt Rom Revision Criteria III (2006), klassificeras som E1 ("Funktionsstörning (dysfunktion) hos gallblåsan") [1].
Vanliga manifestationer av funktionella störningar i gallvägen, enligt Rom-kriterierna III, bör inkludera angrepp av smärta i rätt hypokondrium och / eller epigastrik region i kombination med alla följande symtom:
- Varaktigheten av smärta episoder är minst 30 minuter;
- Repetition av attacker med olika intervaller (inte dagligen).
- ökar, och sedan smärtsamheten
- Smärtan är tillräcklig för att störa patientens aktiviteter eller tvinga honom att söka akutvård.
- brist på smärtlindring efter tarmrörelse, tar antacida eller förändrar kroppens position
- uteslutning av andra patologiska processer som kan förklara utseendet av dessa symtom
Ytterligare, klargörande tecken inkluderar en kombination av smärta med illamående och kräkningar, bestrålning på baksidan eller höger abapularisområde, möjligheten till nattattacker.
Förändringar i levertransaminaser, direkt bilirubin (ett undantag är kombinationen med leversjukdomar, i synnerhet alkoholfri fettsjukdom) och amylas / lipas är inte karaktäristiska för dyskinesi.
Ultraljudsundersökningen av bukhålan bidrar till att eliminera kolelithiasis (ICD). Ultrasonografi och dynamisk hepatobiliscintigrafi med provmatsal eller cholecystokinin spelar en viktig roll vid bedömning av GI-kontraktiliteten - en slags "utstötningsfraktion". Vid en frisk person, efter stimulering med cholecystokinin, minskar mängden GI med 40% eller mer. Förvrängning av resultaten av denna studie är möjlig på grund av påverkan av läkemedel som förändrar kontraktilitet eller förändrad ton hos sfinkteren hos Oddi.
HP-dysfunktion är inte bara ett problem som minskar patientens livskvalitet på grund av obehag. Detta tillstånd å ena sidan indikerar ofta en dysfunktion av organ som är funktionellt förknippade med gallvägarna och å andra sidan predisponerar utvecklingen av kolelithiasis.
ZH är i vissa avseenden ett av målen för metaboliskt syndrom (MS). I sådana patienter är leverns tillstånd känt att uppta en viktig position i patogenesen av nedsatt glukostolerans och dyslipidemi. Å ena sidan regleras sammansättningen av gallan i tarmen av levern. Men ZH spelar också en oberoende roll i reglering av total lipidmetabolism på grund av absorptionen av gall lipidkomponenter.
Funktionerna i lever, tarmar och gallkanaler är fina samband med reglering av fastmotilitet och efter måltider. Som framgår av många års experiment spelar normal motilitet en nyckelroll för att förhindra kristallisering och utfällning av kolesterol i gall.
Biliardysfunktion kan skapa en bakgrund för utvecklingen av JCB. De viktigaste riskfaktorerna för gallstenssjukdom är ålder är äldre än 40 år, kvinnligt kön, vissa genetiska egenskaper, graviditet och amning, fetma som en del av MS, bromsa intestinal motilitet (på grund av olika skäl). K CL är också till stor del predisponera den snabba förlusten av vikt (med förbehåll för lågkaloridiet eller efter kirurgi för viktminskning), total parenteral nutrition under lång tid, förekomsten av cirros, hemolytisk anemi, hypertriglyceridemi, resektion av terminala ileum, fysisk inaktivitet, användning av vissa läkemedel (östrogener, orala preventivmedel, oktreotid, clofibrat, ceftriaxon).
För alla de presenterade "risktillstånden" är en störning av gastrointestinala motoriska aktivitet på en tom mage och / eller efter en måltid karakteristisk.
Tabell 1 presenterar några humorala stimuli som reglerar GFs kontraktila aktivitet. Dessa ämnen verkar utföra sambandet mellan lever och tarm (funktionell axel "tarmlever").
Det är väldigt intressant att luftkontraktilitet inte på senare år betraktas som ett enkelt mekaniskt svar på en yttre nervös eller humoristisk stimulans. Uppmärksamhet hos forskare lockas av förhållandet mellan karaktären av intravesikal gall, kontraktil aktivitet hos glattmuskelstrukturer ("väggfaktor") och yttre neurohumorala influenser. Under senare år har fundamentalt nya faktorer beskrivits - gallbladdermotilitetsregulatorer. I synnerhet upptäcktes regulatorn för dess extensibilitet - fibroblasttillväxtfaktor - 19 (FGF-19), vilket anses vara ett viktigt steg för att förstå det funktionella förhållandet mellan mag-tarmkanalen och levern.
Under perioden mellan måltider lagras gallret i gallblåsan, och tillräcklig matsmältning och absorption av fetter beror på att den går i tid i tunntarmen. Livslängden mellan måltiderna är därför inte mindre viktig än dess kontraktila respons på matintag. Från tabell 1 kan man se att perioden för avslappning i mag-tarmkanalen är under komplex neuro-humoristisk kontroll.
Även under perioden med "funktionell vila" och ackumulering av gallan mellan måltiderna, gör GI periodiska små sammandragningar, åtföljd av avkoppling av gallrädssfinklarna. Dessa processer styrs av hormonmotilin [24].
Det har visats att hos patienter som är benägna att bilda gallkolesterolstenor, även i tom mage, är förhållandet mellan migrerande tarmmotorkomplex och blåsans sammandragningar brutna. Efter en måltid avslöjas "dokumentär" tecken på hans hypokinesi - en ökad volym och en försenad sammandragning.
Minskad kontraktilitet hos gallstenar, tydligen ligger till grund för bildandet av stenar [19]. Kränkning av motorisk aktivitet i blåsan visas podruppah patienter med kolesterolstenar [17], och även utan stenar i gallblåsan, men under vissa "predkamennyh" förhållanden (tabell. 1) [9,10,17,18,21,23,25].
Cholecystokinin anses vara bland de humorala faktorer som är viktigast vid reglering av blåsans sammandragning.
Cholecystokinin (CCK) är den huvudsakliga hormonella stimulansen för postprandial sammandragning av GI. CCK utövar sin verkan som genom direkt interaktion med motsvarande receptorer av glatta muskelceller LQ (CCK-1) och kolinerga nerver (N-förstärker den kolinerga transmissionen i ganglier nerv plexus) [22]. CCK frigörs från duodenalsårets I - celler genom intag av mat, särskilt rik på fett. Under fysiologiska förhållanden orsakar hormonet en blåsa att krympa med 80%; Därmed reglerar den blåsans ton efter att ha ätit.
In vitro och in vivo har det visat sig att grunden för hypokinesi av GI och predisposition till JCB i många fall är en minskning av antalet CCK-1 receptorer och en överträdelse av den intracellulära signalen från receptorerna. Bubbelutkastningsfraktionen är direkt relaterad till receptorensitet. I synnerhet är den låga densiteten hos CCK-1 markerad på glattmuskelceller hos patienter med gallsten i kombination med typ 2 diabetes mellitus, vilket betonar sambandet mellan denna sjukdom i gallvägarna med MS.
Vid möss med en genetisk defekt i strukturen av CCK-1, som berövar dem av deras affinitet för CCK, ökas volymen av gallsten kraftigt, och smärtan i tunntarmen minskar. Den senare bidrar i stor utsträckning till överdriven absorption av kolesterol. Hyperproduktion av mucin, och därefter bildandet av kolesterolkristaller, observerades i MF-möss [27].
Tabell 2 presenterar de förhållanden där störningar av den kontraktila aktiviteten hos GI oftast observeras.
I många fall är motorisk dysfunktion förknippad med förändringar i gallsammansättningen och dess kolesterolhalt. Detta är särskilt sant i fall där patienter lider av metaboliska störningar som motsvarar begreppet metaboliskt syndrom. Från praktiken är det känt att hos patienter med fetma, dyslipidemi, nedsatt glukostolerans är det som regel dyskinesi hos GI eller GAB.
Kolesterolmonohydratkristaller absorberas av väggen och inbäddas i sarcolemma av glatta muskelceller. Latens utsöndring av galla på grund av brott i gallblåsan kontraktilitet ökar tiden för kontakt med slemhinnor kolesterol - sålunda, en ond cirkel, som leder till en ökning i graden av utveckling av dyskinesier och cholesterosis vägg stenar av kolesterol och [6,14]. Under förhållanden av hypokinesi ZH föreligger en överdriven ackumulering av mucin i lumenet. Hydrofoba mucin domäner interagerar med kolesterol, fosfolipider och bilirubin, vilket skapar en matris för sten tillväxt [11,16,26].
Gallsyror. Normal förlossning av gallsyror i tarmlumen och sug (entero-hepatisk cirkulation) är väsentlig inte bara för processen för matsmältning och absorption av lipider, men också för en fysiologisk rytm ackumulering och utsöndring av galla.
Nyssyntetiserade gallsyror, tillsammans med ingressen från portens venet från tarmen, utsöndras aktivt av hepatocyter i gallkanalerna med gallsalttransportörens exportör (Bile Salt Export Pump - BSEP). Denna utsöndring är den främsta drivkraften bakom gallbildning, vilket är avgörande för utsöndringen av olika ämnen med gall, inklusive fosfolipider och kolesterol. Gemensam utsöndring av gallsyror med dessa lipidkomponenter främjar bildandet av blandade miceller i gallan, vilket skyddar gallsystemet från detergentverkan hos gallsyror i höga koncentrationer.
Genom att reagera på matintag i tunntarmen fungerar gallsyror som tvättmedel: de emulgerar ätliga fetter och fettlösliga vitaminer. En sådan fin dispersion av fett ökar signifikant kontaktområdet för pankreaslipas med triglycerider. Galen främjar interaktionen mellan lipas och co-lipas. I 12 duodenala sår är diametern hos miceller ca 14-33 μm. I de första delarna av tunntarmen neutraliserar gallan saltsyra, vilket är viktigt för att förhindra denaturering av matsmältningsenzymer.
Passiv absorption av konjugerade gallsyror genom tunntarmen är minimal. De utsätts för aktiv och intensiv absorption av specifika bärare endast i terminal ileum. En del av gallsyrorna kommer in i tjocktarmen, där de omvandlas till sekundära gallsyror genom inverkan av intestinala mikroflora enzymer. Blandningen av primära och sekundära gallsyror återgår till levern genom portåven. Hepatocyter fångar gallsyror med hjälp av specialbärare av konjugerade och okonjugerade syror. Banan "genom hepatocyten" till gallkapillären är inte fullständigt förstådd. Intracellulära proteiner (glutation - S-transferaser, fettsyrabindande proteiner, 3-hydroxysteroiddehydrogenas) är inblandade i deras omvandlingar, även om deras roll har blivit lite studerad. En del av fria gallsyror kan nå canalikulärt membran genom snabb diffusion, och om en stor pool av gallsyror kommer in i hepatocyterna, kan de hydrofoba gallsyrorna "placeras" inuti organellerna - Golgapparatens endoplasmatiska retikulum. Gallsyrans "öde" i hepatocyter under olika situationer har inte studerats tillräckligt - i postprandialperioden med förändringar i den totala poolen i samband med förändringar i kosten, med förändringar i gallsyrans kemiska spektrum.
Gallsyror och tarmmikroflora. Gallsyror har bakteriedödande egenskaper och, som experiment visar, är närvaron av gallsyror i tunntarmen extremt viktig både för bildandet av den symbiotiska mikroflorans sammansättning och för manifestationen av dess enzymatiska aktivitet och resistens mot antibiotika.
Obstruktion av gallvägen orsakar nedsatt fettmjölkning, en minskning av innehållets baktericida egenskaper och kan bidra till överdriven bakterieväxt i tunntarmen. Oabsorberade fettsyror kan komma in i tjocktarmen, stör mikrobialkompositionen och orsaka steatorrhea.
I en studie studerades processerna för anpassning av bifidobakterier i en miljö som berikades med gallsyror. Utseendet mot resistans mot gallan åtföljs av en förändring i enzymprofilen, till exempel en mer än 10-faldig ökning av laktasaktiviteten. Således kan kontakt med gallsyror bidra till bättre anpassning av Bifidobacterium till tillstånden i mag-tarmkanalen och synergi med makroorganismen. Gallsyror kan förbättra överlevnaden av bifidobakterier vid ett lägre pH, öka resistansen mot gallsyrorna själva och öka sin sakkarolytiska potential [15].
Gallsalter kan förändra känsligheten för antibiotika i stamaktioner med Lactobacillus och Bifidobacterium som kan överleva i gallan.
Den naturliga och förvärvade resistensen mot olika antibakteriella medel av 37 stammar av Lactobacillus och 11 stammar av Bifidobacterium i närvaro av nötkreatur (konjugerade gallsyror) studerades. Galde påverkar inte det naturliga resistensen av laktobaciller till metronidazol, vankomycin, samtrimoxazol, men ledde till återställande av känslighet mot polymyxin B, aminoglykosider, streptomycin. Liknande resultat erhölls för bifidobakterier. Galning ökade känsligheten för andra allmänt använda antibiotika, beroende på stammen. Dessa resultat kan å ena sidan påverka skapandet av probiotiska preparat och å andra sidan utvecklingen av sätt att återställa känsligheten hos patogena mikrober mot antibiotika i närvaro av galla [3].
Terapeutisk nisch av enzympreparat som innehåller gallekomponenter
Tillbaka 1980-90 - s Galextrakt användes med framgång för att korrigera statorrhea och trofologiska statusstörningar. I vissa fall, även hos patienter med ileostomi, var det möjligt att uppnå en minskning av svårighetsgraden av steatorrhea utan att öka diarré, d.v.s. Den positiva effekten på uppslutning och absorption av fetter uppvägde den potentiella pro-sekretoriska effekten av gallsyror [5,13]. Senare användes syntetisk konjugerad gallsyracholylsarkosin, resistent mot verkan av tarmmikrofloran och inte har en laxerande effekt, för behandling av steatorrhea i syndromet i korttarmen [4, 7, 8].
Vid behandling av dyskinesi använder GF, med nedsatt kontraktilitet, en diet med tillräckligt innehåll av grönsaker, inklusive oljor, ägg, prokinetik och läkemedel med koleretisk verkan. Enligt de rekommendationer som presenteras i Rom III-kriterierna, samtidigt som man reducerar kontraktiliteten i RF 10.03.2011-standarderna för preoperativ forskning.

Kronisk pankreatit (CP) är en av de svåraste att diagnostisera sjukdomar.

Inledning I enlighet med den moderna definitionen av insulinresistensmedlet (IR) i.

© Bröstcancer (Russian Medical Journal) 1994-2019

Registrera dig nu och få tillgång till användbara tjänster.

• Medicinska räknare
• Lista över utvalda artiklar i din specialitet
• Videokonferenser och mer

För att registrera

Galsammansättningen och dess funktion

Vad är galen för?

För att förstå vikten av denna vätska för en person, bör du bekanta dig med listan över dess funktioner:

1. Verkar som en stimulator för bukspottskörteln och magsår, men leverfunktionen är en prioritet.
2. Galna är en katalysator som aktiverar en mängd olika enzymer (främst för tarm eller bukspottkörteljuka lipas).
3. Det är ansvarigt för produktiv absorption i tarmen av vattenolösliga fettsyror, karoten, vitaminer D, E, K, kolesterol.
4. Producerar en förändring i magsmältningen i tarmarna och begränsar effekten av pepsin.
5. Det startar tarmarnas motorfunktion, inklusive tarmens villi, som ett resultat av vilka näringsämnen absorberas snabbare.
6. På grund av gallsammansättningen i normal fysiologi, multiplicerar bakterier inte i tarmarna, förhindras putrefaktiva processer.
7. Det har en irriterande effekt på blodkärlens nervändar, gör förändringar i nervsystemets excitabilitet.
8. Det tar en viktig roll i ämnesomsättningen.

Fysikaliska och kemiska egenskaper

Mänsklig galla är en rik gul färg, som blir grönbrun på grund av processen med nedbrytning av färgämnen. Det är visköst i konsistens, beroende på hur länge det har varit i gallblåsan. Smaken av gallen är väldigt bitter, den luktar märkligt och har en alkalisk reaktion.

Specifik gravitation är ca 1005, men det är möjligt att det kan stiga till 1030 efter en lång vistelse i gallblåsan. Med avseende på kemiska egenskaper är gallrets pH 7,3-8,0, den relativa densiteten är 1,026-1,048.

Om magen är tom (till exempel efter upprepad kräkning) kan gallfärgen vara mörkgrön. Färgton jämförs ofta med nyklippt gräs.

Gallpigment

Gallpigment - sådana ämnen som ingår i gallan. Deras färg varierar från gult och transparent till grönblå. Processen för oxidation i levern och andra organ, nedbrytningen av hemoglobin - det är därför pigment bildas. Det finns bara 11 av dem, men de är indelade i 4 grupper beroende på färg, förälderstruktur och andra parametrar.

Vanligen är gallpigment som kommer in i tarmen från levern utsöndras från kroppen i form av reducerat bilirubin. De har egenskaper hos syror, ger metaller och salter. På grund av detta bildas gallstenar.

Pigmentnivåer i urin, blod och hud är viktiga när gulsot misstänks. Detta förhållande beror på det faktum att bilirubin ackumuleras på grund av ett brott mot hemoglobins och pigments metabolism, varför integrena blir gula.

Läkaren kan ordinera avföring, blod eller urintester. Om det finns ett ökat innehåll av pigment i urinen, indikerar detta överdriven fysisk ansträngning, svält och patologi i samband med hemolys av erytrocyter. Avföringen innehåller mycket pigment under menstruationen och lite - i strid med galenkanalens patency.

Sammansättningen av gallan

Det är intressant vad denna vätska är, vilka komponenter det innehåller. Så är kompositionen av mänsklig galla 98% vatten och 2% av den torra återstoden. Detta inkluderar sådana ämnen som bilirubin, fettsyror, kolesterol, urea, mucin, lecitin, vitaminer A, B, C, enzymer av gallfosfatas, amylas, proteas, oxidas, aminosyror och glukokortikoider, oorganiska ämnen.

Om du demonterar den kemiska kompositionen - detta är övervägande gallesyror. De är gjorda av kolesterol. Vid interaktion med taurin och glycin bildas salter av glykocholiska och taurokoliska syror. Kolesterol utsöndras i form av gallsyror och oskadad, det är inte lösligt i vatten, varför det produceras av leverceller i form av fosfolipidvesiklar.

1. Emulgering av fetter. Det betyder att enzymerna i gallan kan bryta ner fetter, så att de kommer från tunntarmen till blodet.
2. Upplösning av lipidhydrolysprodukter.
3. Regulatorisk egendom. Vätska är också ansvarig för motilitet - tarmens förmåga pressar maten ytterligare.

Normalt har en person cirka 500 ml till 1,2 liter gall per dag. Vid patologi kan dessa indikatorer variera.

Reglering av utsöndring och utsöndring av gallan

Sekretionsprocessen är kontinuerlig, men intensiteten ökar på grund av exponering för gallsyror, sekretin och vissa andra hormoner. Cirka 94% av gallsyrorna absorberas i övre tunntarmen. Fram till dess att de avlägsnas från kroppen kan molekylens cirkulation uppträda ungefär 18-20 gånger.

Slutsatsen är att ju mer gallan utsöndras, desto mer fettsyror absorberas. Sedan går de in genom blodet in i levern och stimulerar bildandet av de följande gallportionerna.

Utsöndringen av gallan uppträder i duodenum. Denna process beror på tonen i glidmusklerna i gallvägen, gallblåsans vägg och musklerna i sphincten. Det sätt som gallren rör sig in i duodenum från levern är en följd av olika tryck i början av gallsystemet, kanalen och duodenum. Det förekommer som ett resultat av den sekretoriska aktiviteten hos hepatocyter.

En halvtimme efter en måltid kommer ofullständigt uppspettad mat från magen till tolvfingertarmen. Fet mat stimulerar sammandragningen av gallblåsan på grund av effekterna av cholecystokinin. En annan anledning till detta är nervimpulserna som kommer från vagusnerven och det enteriska systemet. Gallsekretion ökar också på grund av sekretin, vilket stimulerar bukspottkörtelnsekretion.

Om kolesterol komprimeras med bilirubin eller kalcium bildas stenar. Detta tillstånd behandlas endast kirurgiskt. I sällsynta fall kan stenar lösas med hjälp av droger.

Leverans metaboliska funktioner

Denna unika kropp kan jämföras med ett laboratorium där arbetet aldrig stannar. Levern påverkar metabolismen av fetter, proteiner och kolhydrater. På grund av metabolismhastigheten i levern fördelas energi mellan alla organ.

Dess roll i kolhydratmetabolism kan beskrivas med flera punkter:

1. Omvandlingen av fruktos till glukos.
2. Avsättningen av en stor mängd glykogen.
3. Glukoneogenes.
4. Bildning av glukosbeständighet på grund av krom och glutation.
5. Processen för bildning av de återstående kemiska föreningarna. Deras bildning sker vid de mellanliggande stadierna av kolhydratmetabolism.
6. Urinbildning

Korrekt leverfunktion är en mycket viktig faktor för att upprätthålla en normal glukoskoncentration i blodet. Om det inte räcker för kroppen börjar järnet använda glykogenbutiker.

Glukoneogenes uppstår när det finns en klar minskning av glukoskoncentrationen i en persons blod. I detta fall härrörs glukos från aminosyror och glycerol, vilka är baserade på triglycerider.

Metabolism i levern spelar en roll i ämnesomsättningen av fetter. Sådana reaktioner uppträder i nästan alla vävnader, men det finns de som endast hänför sig till levern.

• Fett och kolhydrater från dessa proteiner, som därefter passerar in i fettvävnad.
• Kolesterol, fosfolipider och de flesta lipoproteiner, vilka är involverade i bildandet av cellmembran och andra viktiga ämnen.
• Oxidativa reaktioner av fettsyror, som är ansvariga för energiförsörjningen.

Levern är direkt relaterad till sköldkörteln, eftersom den är ansvarig för omvandlingen av tyroxin till triiodotyronin. Om den metaboliska funktionen i levern försämras, hotar den att hypotyroidism. Också i körteln är produktionen av hormoner som adrenalin, insulin, östrogen.

Varje dag utsätts den metaboliska funktionen av levern för en kraftfull attack på grund av effekterna av virus, skadliga ämnen och droger. Om körtelens förmåga att metabolisera minskar, indikerar detta brist på korrekt näring, fettsyror, vitaminer och mikrodelar. Utseendet på kroniska patologier i levern försämrar signifikant dess metaboliska funktion.

I det fall en specialist upptäcker avvikelser kan han föreskriva ett verktyg som normaliserar gallsammansättningen. För att diagnostisera används fraktionerad duodenaljudning. Som ett resultat av bristen på användbara element kan steatorrhea utvecklas.

Detta är ett tillstånd där mat rör sig genom tunntarmen och stör mikroväggens intestinala. Avföring blir vit eller bara lätt, mer fet. I det här fallet är det nödvändigt att omedelbart kontakta en specialist.

Moderna behandlingsmetoder är så säkra för kroppen att de kan användas helt lugnt. Det är viktigt att följa alla rekommendationer från läkaren. Nu blir det tydligt inte bara kompositionen av gallan utan även dess roll i matsmältningen.

Leverans roll i matsmältningen

Galla. Kompositionen och egenskaperna hos gallan

Levern är en körtel där det finns många och komplexa biokemiska processer som säkerställer homeostas av vitala och närbesläktade metaboliska system i kroppen.

Det påverkar metabolismen av proteiner, peptider, kolhydrater, pigmentmetabolism, utför avgiftning (neutraliserande) och gallbildande funktioner.

Galla är en hemlighet och samtidigt ett utbrott, ständigt producerat av hepatiska celler-hepatocyter. Gallen bildas i levern genom aktiv och passiv transport av vatten, glukos, kreatinin, elektrolyter, vitaminer och hormoner via celler och intercellulära utrymmen samt aktiv transport av gallsyror genom celler och reabsorption av vatten, mineral och organiska ämnen från gallkapillärerna, kanalerna och gallblåsan i vilken den är fylld med produkten av mucinsekretande celler.

Efter att ha gått in i duodenalt lumen går gallret in i matsmältningsförloppet och deltar i tarmförändringen i magsmältningen, inaktiverar pepsin och neutraliserar syrainnehållet i magen, vilket skapar gynnsamma förhållanden för aktiviteten av pankreatiska enzymer, särskilt lipaser. Gallsyror av gallemulsifieringsfetter, vilket reducerar ytspänningen hos fettdroppar, vilket skapar betingelser för bildning av fina partiklar som kan absorberas utan föregående hydrolys, öka dess kontakt med lipolytiska enzymer. Galla ger absorption i tunntarmen av vattenolösliga högre fettsyror, kolesterol, fettlösliga vitaminer (D, E, K) och kalciumsalter, förbättrar hydrolysen av proteiner och kolhydrater, liksom absorptionen av deras hydrolysprodukter, främjar triglyceridernas resyntes i enterocyter. På grund av den alkaliska reaktionen är gallan involverad i reglering av pylorisk sfinkter. Det har en stimulerande effekt på tarmens motoraktivitet, inklusive tarmkanos aktivitet, vilket medför att absorptionshastigheten för ämnen i tarmen ökar. deltar i parietal digestion, vilket skapar gynnsamma villkor för fixering av enzymer på tarmytan. Gall är en av stimulanserna i bukspottskörtelns utsöndring, magsår, motor och sekretorisk aktivitet i tunntarmen, proliferation och desquamation av epitelceller, och viktigast av allt, leverförplantningsfunktion. Närvaron av matsmältningsenzymer gör att gallan kan delta i processerna i matsmältningen, det förhindrar också utvecklingen av putrefaktiva processer, som utövar en bakteriostatisk effekt på tarmfloran.

Hemligheten hos hepatocyter är en gyllene vätska, nästan isotonisk mot blodplasma, dess pH är 7,8-8,6. Den dagliga utsöndringen av gall hos människor är 0,5-1,0 liter. Gall innehåller 97,5% vatten och 2,5% fasta substanser. Dess beståndsdelar är gallsyror, gallpigment, kolesterol, oorganiska salter (natrium, kalium, kalcium, magnesium, fosfater, järn och spår av koppar). Gall innehåller fettsyror och neutrala fetter, lecitin, tvål, karbamid, urinsyra, vitaminer A, B, C, vissa enzymer (amylas, fosfatas, proteas, katalas, oxidas), aminosyror, glykoproteiner. Gals kvalitativa originalitet bestäms av dess huvudkomponenter: gallsyror, gallpigment och kolesterol. Gallsyror - specifika metaboliska produkter i levern, bilirubin och kolesterol är av extrahepatiskt ursprung.

I hepatocyter bildas kolesterol och chenodeoxikolsyra (primära gallsyror) från kolesterol. Kombinerade i levern med aminosyrorna glycin eller taurin frisätts båda dessa syror som natriumsaltet av taurokolinsyra. I den distala tunntarmen omvandlas ca 20% av primära gallsyrorna genom verkan av bakteriell flora till sekundära gallsyror, deoxikoliska och litokoliska. Här absorberas ungefär 90-85% gallsyror aktivt, återföres via portkärlskärlen till levern och ingår i gallsammansättningen. De återstående 10-15% gallsyrorna, som huvudsakligen är associerade med osmält mat, elimineras från kroppen, och deras förlust ersätts av hepatocyter.

Gallpigment

Gallpigment - bilirubin och biliverdin - utsöndras av hemoglobinmetabolism och ger gallan sin karakteristiska färg. Bilirubin dominerar i gallren av människor och köttätande, vilket orsakar dess gyllene gul färg, och i den växtätande gallan innehåller biliverdin vilka färger som grillar gröna. I hepatocyter bildar bilirubin vattenlösliga konjugat med glukuronsyra och i små mängder med sulfater. Urin och kalaurobilin, urokrom och stercobilin bildas av gallpigment.

Hemligheten utsöndras av hepatocyter i gallrörkärlarnas lumen, från vilken genom galaxen eller de interlobulära gallkanalerna tränger gallret in i de större gallkanalerna som följer med förgreningen av portalvenen. Gallgångarna sammanfogar sig gradvis och i leverformens port bildar den hepatiska kanalen, från vilken gallan kan komma in genom antingen den cystiska kanalen i gallblåsan eller in i den gemensamma gallkanalen.

Vätska och genomskinlig guldgul levergalla när de rör sig längs kanalerna börjar genomgå vissa förändringar i samband med absorption av vatten och tillsats av mucin gallvägar, men detta förändrar inte signifikant dess fysikalisk-kemiska egenskaper. De mest signifikanta förändringarna av gallan uppträder i den icke-matsmältningsperioden, när den styrs genom den cystiska kanalen i gallblåsan. Här är gallen koncentrerad, blir mörk, cystisk mucin ökar viskositeten, den specifika vikten ökar, absorptionen av bikarbonater och bildandet av gallsalter minskar den aktiva reaktionen (pH 6,0-7,0). I gallblåsan i 24 timmar koncentreras gallan med en faktor 7-10. På grund av denna koncentrationsförmåga kan den mänskliga gallblåsan, som har en volym av endast 50 till 80 ml, innehålla gall som bildas inom 12 timmar (tabell 9.2).

Vad är gallens funktioner hos människor?

Gall är en specifik vätska med en karakteristisk lukt och bitter smak som produceras i levern. Utför huvudfunktionen i processen att smälta fett, förhindrar ackumulering av kolesterol. Utan denna matsmältningsjuice är normal matsmältning omöjlig. Förändringar i gallens kvalitet eller dess brist orsakar stenar i levern, gallkanalen och urinblåsan. Problem leder till metaboliska störningar, utvecklingen av farliga patologier i matsmältningssystemet.

Där gallan produceras och där den lagras

Gal som ett multifunktionellt, biologiskt aktivt medium har ett speciellt värde för kroppen. Idén om vilket organ som producerar gall, hur sekretion uppstår leder till en förståelse för mekanismen för gallutskiljning:

• Galla produceras i levercellerna - hepatocyter. Ser ut som en gulbrun vätska.
• Levern producerar gallan nästan kontinuerligt. I detta skede kallas det ungt. Levern är det enda organet där gallan bildas. Upp till 1 liter kan nå mängden gall per dag.
• Av kapillärer samlas hemlighet i leverens kanaler. Här är det koncentrerat och berikat med vissa ingredienser. Färgen ändras - den blir mörkare.
• Genom den vanliga leverkanalen kommer gallan på lagringsplatsen - gallblåsan. I sammansättning och konsistens är det inte identiskt med levern. Äldre gallsstatus förvärvas i blåsan.
• Gallblåsan är förvaret från vilket gallan tas för att delta i metaboliska processer. Processen för gallutskiljning sker reflexivt vid tidpunkten för matkvoten i tarmarna.
• Om nödvändigt levereras en del av leversekretionen omedelbart till tolvfingertarmen, där det uppfattar funktionen att smälta feta livsmedel.
• I duodenum aktiveras vilande pankreas enzymer, som inte producerar gallan. På grund av dess stimulans är det emellertid aktivt involverat i nedbrytning av proteiner, fetter och kolhydrater.

Gål produceras sålunda i kroppens största körtel, levern och förvaras i en liten säck, gallblåsan.

Processen med konstant gallutskiljning sker på grund av tryckfall i matsmältningssystemet. Detta tillhandahålls av ett system av reflexer som reglerar funktionen av normal matsmältning. Kommandon ges från hjärnan.

Vad det består av

Sammansättningen och egenskaperna hos gallan är förknippade med dess ledande funktion vid nedbrytning av fetter. De viktigaste aktiva substanserna är primära och sekundära gallsyror. Utan vatten utgör de 70% bland andra komponenter. De primära syrorna bildas i leverns celler, och de sekundära syrorna kommer från de primära gallesyrorna. Dessa omvandlingar förekommer i tarmarna, där lokala enzymer verkar på dem i enlighet därmed. I gallsammansättningen är dessa syror i ett bunden tillstånd och kallas "gallsalter".

Förutom salter är en betydande del i strukturen upptagen av kalium- och natriumjoner. Detta förklarar gallmassans alkaliska miljö.

Beroende på vilken färg gallen av en person gör, gör en klassificering.

Följande typer av galla är utmärkande:

1. Hepatisk (ung) - skickas till tarmarna direkt från levern. På grund av den höga vattenhalten är det en nästan klar strågylld vätska.
2. Cystisk (mogen) - sticker ut från gallret. Mer koncentrerad, halvviskös konsistens. Det luktar specifikt mer uttalat. Färgen varierar från mörkgrön till brun.

På grund av sin multikomponent-komposition, lever leverns matsmältningssaft en hel komplex av vitala funktioner i kroppen.

Konsistensen av lever gallan är mer flytande, men det skiljer sig inte från bubbla i innehållet. Strukturen innehåller följande komponenter:

• vatten - innehållet i levergalla når 80%
• gallesalter - föreningar av gallsyror med taurin och glycin;
• fosfolipider - innehållet når 20%
• gallpigment - komma in i hemligheten efter fallet av röda blodkroppar, de påverkar dess färg;
• slem - innehåller ämnen som är nödvändiga för aktivering av vissa intestinala enzymer;
• kolesterol - utsöndras genom galla;
• proteiner och vitaminer - finns som nödvändiga biologiskt aktiva substanser.

Varför galla?

Gallen bildas kontinuerligt - så stor är vikten av leveravsöndring för kroppen. De olika egenskaperna hos gallan karakteriserar den som en särskild komponent i hierarkin för biologiskt aktiva substanser. Vad är funktionen av gall som utsöndras av levern kan spåras tillbaka till exemplet av många metaboliska reaktioner.

Den viktigaste rollen spelas av gall i matsmältningen:

1. Utför funktionen av nedbrytningen av lipider (fetter) och deras ytterligare fullständiga absorption. I tarmen, på grund av gallsyror, uppdelas fetter i små droppar - emulgera. Under inverkan av enzymer blir de till en smältbar form och absorberas lätt av tarmarnas väggar.
2. Accelererar fördelningen av proteiner och kolhydrater. Det tar på sig funktionen av aktivering av pankreatiska enzymer som kommer in i duodenumet i ett inaktivt tillstånd.
3. Bär funktionen att neutralisera syrorna i magsaften, förändring av matsmältningen från magsår till tarm, eftersom den sura miljön i magen hämmar verkan av duodenumens enzymer. Gallsaftens verkan skapar en alkalisk miljö, stimulerar matsmältningen.
4. Stärker intestinal peristaltik. Galdekomponenter stimulerar funktionen av slemsekretion, vilket bidrar till rörelsen av livsmedelsklumpan (chyme).
5. Neutraliserar den destruktiva effekten av pepsin på bukspottskörtelceller, aktiverar arbetet med dess hormoner och enzymer.

Likaväl viktigt i karossens adsorberande och utsöndringsfunktion, syftar till att

• ackumulering och eliminering av slagg och sönderdelningsprodukter från kroppen - allt som inte kan avlägsnas med urinen löser sig och elimineras i avföring (produkter av nedbrytning av fetter, erytrocyter, kolesterol);
• neutralisering av mikroorganismer som kommer in i kroppen med mat - på grund av galls antiseptiska egenskaper uppträder förstöringen av bakterier som oavsiktligt kom i magtarmkanalen.

Vilka sjukdomar är förknippade med felaktig produktion av gallan och dess produktion

Brott mot gallsekretionens mekanism på bakgrund av sjukdomar som är förknippade med levern, en störning av gallens utskiljningsfunktion kan orsaka tillstånd som är farliga för kroppen. Dessa inkluderar:

• Gallstasis (kolestas) - uppträder vid leverfunktionens otillräckliga funktion för att utveckla dess komponenter; på grund av kränkningsflödet i duodenum från blåsan. Kan vara akut och kronisk. Utan kvalificerad behandling är den fylld med levercirros.
• Gallsten sjukdom - uppstår som en följd av en obalans i sammansättningen av leversekretionen. Stenbildning bildar kolesterol närvarande i kompositionen av komponenterna. Kombinerat med kalcium och bilirubin blir det till solida inklusioner. Sten kan bosätta sig i gallblåsan och till och med kanalen i levern. Mot denna bakgrund är blockering av kanalerna möjligt. Blåsans inflammation med hot om bristning. Problemlösning utförs oftare genom kirurgisk borttagning.
• Biliär reflux gastritis. Sjukdomen uppstår på grund av otillräcklig ventilfunktion och är associerad med återflöde av gallan i duodenum och magen. Gallsyror förstör slemhinnan i dessa strukturer, bryter mot smältprocessen.
• Steatorrhea - ett brott mot funktionen av assimilering av fett. De elimineras från kroppen under tarmrörelser i oförstörd form. Cal blir fet och karakteristisk färg. Mikrofloran i det nedre GI-systemet förändras värre. Utvecklas på grund av otillräcklig leverfunktion eller fullständig brist på gallproduktion. Kroppen saknar viktiga ämnen.

Förekomsten av dessa tillstånd är ofta associerad med en persons livsstil och näring.

Mobilitet, obalanserad kost, dåliga vanor och stress kan provocera en störning i funktionen av gallsekretion.

Vilken läkare att kontakta

Behandlingen av gall- och leversjukdomar mot bakgrund av nedsatt funktion av gallsekretion hör till specialiseringen hos en gastroenterolog. Riktningen till specialisten ordineras av distriktets terapeut. Ultraljudsspecialister är inblandade i diagnostiska aktiviteter. Om lösningen av problemet är omöjlig utan kirurgi utförs behandlingen av kirurgen.

Diagnostiska metoder

För korrekt diagnos används laboratorie- och instrumenttekniska metoder, med beaktande av analysen av patientklagomål. Tillsammans med de vanliga testerna av blod, urin och avföring undersöks även den kvalitativa sammansättningen av den hepatiska sekretionen. Metoden för fraktionerad duodenaljudning används när urvalet av matsmältningsjuice kommer från olika delar av matsmältningssystemet.

Om du misstänker en gallsten sjukdom, visar ett pålitligt resultat ultraljud.

Behandlingen framhäver

Terapeutisk taktik beträffande patologier associerade med gallsekretionens funktion beror på diagnosresultaten. Choleretic droger kan ordineras. De är indelade i följande grupper:

• koleretics - stimulera leverns funktion genom sekretion
• cholekinetics - förbättra gallblåsmotiliteten;
• kolespasmolytika - slapp av gallblåsans utsöndringsventil;
• preparat som förhindrar bildandet av stenar.

Ett obligatoriskt krav på konservativ behandling av gallsekretionens funktion är en strikt balanserad diet, fysisk aktivitet och strikt överensstämmelse med instruktionerna från den behandlande läkaren.

Användningen av enzympreparat hos barn med matsmältningsstörningar

Digestion är en enda, holistisk process på grund av de nära relationerna mellan aktiviteterna i olika delar av matsmältningssystemet. Nedsatt funktion hos en av sektionerna i mag-tarmkanalen leder som regel till en störning av funktionen hos

Digestion är en enda, holistisk process på grund av de nära relationerna mellan aktiviteterna i olika delar av matsmältningssystemet. Störning av funktionerna i en av sektionerna i mag-tarmkanalen leder som regel till störningar hos andra organ. Olika processer för assimilering av näringsämnen äger rum i olika delar av matsmältningskanalen. I magen, proteinuppdelning, utsöndring av den inre faktorn, oxidation av järnjoner; hos nyfödda - splittring av fetter (bildandet av diglycerider under verkan av gastrisk lipas). I tolvfingertarmen - flödet av gallsyror, fettemulsifiering, triglyceriduppdelning, bildning av mono- och diglycerider, uppdelning av stärkelse och disackarider, proteinuppdelning, absorption av monosackarider, aminosyror, järn, kalcium, zink, magnesium. I jejunum - disaccharid klyvning; absorption av monosackarider, monoglycerider, gallsyror, fettlösliga vitaminer, folat, kalcium, järn, magnesium, zink, vitamin B₁₂. I ileum - absorptionen av gallsalter, vatten, natrium, huvudmängden vitamin B₁₂. I tjocktarmen - absorptionen av vatten, kalium, natrium, kalcium, gallsalter.

Ett viktigt organ för matsmältning i kroppen är bukspottkörteln (PJ), som utför en exokrin funktion. När mat går in i mag-tarmkanalen, utsöndrar bukspottkörteln i tunntarmen inte bara bukspottkörtelnzymer utan också bikarbonater, som neutraliserar saltsyra och upprätthåller en alkalisk miljö i duodenum som är nödvändig för normal funktion av bukspottskörtelnzymer. Under fysiologiska förhållanden producerar bukspottkörteln från 50 till 2500 ml utsöndring per dag, beroende på personens ålder och livsmedlets natur. Pankreasjuice är en färglös alkalisk vätska (pH 7,8-8,4). Den innehåller organiska substanser (proteiner) och oorganiska komponenter (bikarbonater, elektrolyter, spårämnen) samt slem i utsöndringskanalerna. Enzymdelen av sekretionen bildas i akinarceller och vätskan (vattenelektrolyten) - mucin och bikarbonat - duktalepitel. Med hjälp av pankreas enzymer (lipas, amylas och proteaser), som spelar en nyckelroll i bukspottkörtelns exokrina funktion, delas matämnena. De flesta av dem är inaktiva - det här är proenzymer som aktiveras i duodenum genom enterokinas. I aktiv form utsöndras lipas, amylas och ribonukleas. Denna mekanism orsakar aktiviteten av bukspottskörteljuice i tarmhålan, som i sin tur skyddar bukspottkörtelvävnaden från autolys.

Smärtstillande enzymer i bukspottkörteln har sina egna mål: amylas-a-1,4-glykosidbindningar av stärkelse, glykogen; lipas triglycerider (bildning av di-monoglycerider och fettsyror); fosfolipas A-fosfatidylkolin (bildning av lysofosfatidylkolin och fettsyror); karboxylesteras - kolesterolestrar, fettlösliga vitaminer, tri-, di-, monoglycerider; trypsin - inre proteinbindningar (basala aminosyror); chymotrypsin - inre proteinbindningar (aromatiska aminosyror, leucin, glutamin, metionin); elastas - interna bindningar av proteiner (neutrala aminosyror); karboxipeptidas A och B - externa bindningar av proteiner, inklusive aromatiska och neutrala alifatiska aminosyror (A) och basiska (B) aminosyror från karboxyländen.

De sista fyra enzymerna utsöndras av bukspottkörteln i en inaktiv form (proferment) och aktiveras i duodenum.

Exokrin pankreas dysfunktion observeras i olika ärftliga och förvärvade sjukdomar och kan bero på nedsatt bildning av pankreas enzymer eller deras aktivering i tunntarmen. På grund av dysfunktion i bukspottkörteln, åtföljd av enzymbrist, utvecklas en kränkning av matsmältning (maldigesti) och absorption av näringsämnen (malabsorption) i tarmarna.

Maldigesti hos barn beror på ett antal sjukdomar.

• Minskad aktivitet av pankreas enzymer. Det kan orsakas av akut eller kronisk pankreatit, cystisk fibros, medfödda sjukdomar i pankreas - RV morfologiska abnormaliteter (avvikande pankreas, prostata annulare, stenos papilla Vateri eller sfinkter av Oddi, cystor, kluven RV), ärftliga syndrom åtföljs av kongenital pankreasinsufficiens (Shvahmana- syndrom Diamond, pankreatisk insufficienssyndrom med multipel abnormalitet, dövhet och nanis (Iohanson-Bizzard), pankreasinsufficienssyndrom med vakuolering av benmärgsceller ozga och sideroblastisk anemi (Pearson), isolerat enzymbrist (lipas - Sheldon-Rey-syndrom, amylas, trypsin, enterokinas) och även bukspottskörtel, pankreaskarcinom, primärskleroserande kolangit.
• Brist i gallsyror i tunntarmen, förknippade med funktionella störningar i gallvägarna, hepatit, levercirros, biliär obstruktion.
• Nedsatt cholecystokininsyntes orsakad av skador på duodenalbulben (kronisk duodenit, kronisk gastroduodenit).
• Inaktivering av pankreatiska enzymer i tunntarmen som ett resultat av intestinal dysbios eller snabb passage av mat.
• Störning av blandningsenzymer med matchym i samband med gastro- och duodenostasis.

Orsak malabsorption tjänar överträdelse aktivitet utsöndring av tarmenzymer på grund disaccharidase brist, gastrointestinal form av livsmedelsallergi, störningar av intracellulär spjälkning (celiaki, Crohns sjukdom, enterit, etc. D.), sögs Transport överträdelse Ämnen (exsudativ enteropati, lymfom, tumörer, tuberkulos).

Det är känt att bukspottkörteln har stor kompensationskapacitet, och störningar i bukspottskörtelns utsöndring sker endast i svåra lesioner i körteln. Det finns en åsikt att uttalad steatorrhea och kreatorea hos vuxna utvecklas i fall där utsöndringen av bukspottkörtel lipas och trypsin reduceras med mer än 90%. Denna tröskel har dock inte fastställts för barn.

Orsakerna och mekanismerna för utveckling av exokrin pankreatisk insufficiens är olika. Absolut pankreatisk insufficiens på grund av en minskning av volymen hos den fungerande bukspottskörtelparenchyen och relativ, vilken kan vara associerad med olika sjukdomar i mag-tarmkanalen, utmärker sig.

Om symtom som indikerar exokrin pankreasinsufficiens identifieras, är det nödvändigt så snart som möjligt innan malabsorption utvecklas, för att påbörja ersättningsbehandling med pankreas enzymer.

De kliniska tecknen på exokrin pankreasinsufficiens är:

• buksmärtor
• minskad aptit
• flatulens,
• instabil stol,
• steatorré,
• illamående,
• återkommande kräkningar,
• generell svaghet
• viktminskning
• minskad fysisk aktivitet
• fördröjning i tillväxt (med svåra former).

Det finns en hel del metoder för att bedöma matsmältningsförmågan hos mag-tarmkanalen.

• Bestämning av pankreatiska enzymer i blod och urin. Vid akut pankreatit kan nivån av amylas i blod och urin öka med 5-10 gånger; nivån av amylas och lipas i blodet under förvärring av kronisk pankreatit kan vara normal eller öka med en faktor 1-2 i en kort tid (från flera timmar till flera dagar), bestämningen av elastas-1 i blodplasma återspeglar nivån av dess ökning svårighetsgraden av pankreatit. Utvecklingen av hyperfermentemi beror på perioden och svårighetsgraden av pankreatit.
• Coprologiska studier. Det bör inses att scatologisk forskning hittills inte har förlorat sin relevans och är den mest tillgängliga metoden. Det bör utföras innan patienten utses med pankreas enzymer. Noggrannheten i denna metod påverkas emellertid också av tarmmotiliteten, volymen av gall som utsöndras i tarmlumenet, dess kvalitativa sammansättning, förekomsten av inflammatoriska processer i tarmarna etc.

Vid matsmältningsstörningar upptäcks följande symtom: steatorrhea - närvaron av neutralt fett i fekala massor (steatorrhea typ 1); fettsyror, tvål (steatorrhea typ 2); båda (steatorrhea typ 3); Creatorrhea - kan vara ett tecken på en kränkning av bukspottkörtelns exokrina funktion. Normalt är muskelfibrerna i avföringsmassorna mycket små; amilorré - närvaron i avföringen av ett stort antal stärkelsegrader - indikerar en överträdelse av uppdelningen av kolhydrater; detekteras hos patienter med bukspottskörtelnsufficiens är sällsynt, eftersom hydrolysen av stärkelse nästan inte störs på grund av den höga aktiviteten av tarmamylas. Det tidigaste tecknet på exokrin pankreatisk insufficiens är steatorrhea, skaparrhea förefaller något senare. Amyloria observeras sällan vid exokrin pankreatisk insufficiens.

• Undersökning av innehållet i pankreatiska enzymer vid duodenala sekretioner. Metoden tillåter att bestämma typen av utsöndring: normal-sekretorisk, hypersekretorisk, hyposekretiv eller obturativ. Utvalda sorters sekretion speglar olika grader av funktionella och morfologiska förändringar i bukspottkörteln, vilket möjliggör en differentiell behandling.
• Kvantitativ bestämning av fett i avföring (lipidprofil av avföring). Denna metod gör det möjligt att kollektivt bestämma den totala mängden fett i feces, med hänsyn tagen till fettet av exogent (livsmedels) ursprung. Vanligen bör mängden fett som utsöndras i avföring inte överstiga 10% av fettet som injiceras med mat. I sjukdomar i bukspottkörteln ökar mängden fett som utsöndras från avföring ibland till 60%. Metoden kan användas för att klargöra arten av steatorrhea, utvärdera effektiviteten av enzymterapi.
• Bestämning av elastas-1 i avföring. Elastas-1 är ett proteolytiskt enzym i bukspottkörteln. Det är känt att mänskligt bukspottkörtelastas inte förändrar sin struktur när den passerar genom mag-tarmkanalen. Denna metod har vissa fördelar jämfört med de som används idag vid diagnos av exokrin pankreatisk insufficiens (fekal lipidogram, copprogram, chymotrypsinbestämning i avföring) på grund av metodens höga specificitet (93%), dess icke-invasivitet och avsaknaden av enzympreparatets effekt på resultaten av elastasprovet.

För första gången började enzympreparationer i gastroenterologisk praxis användas för omkring 100 år sedan. Digestive enzymer används nu allmänt i olika gastroenterologiska patologier. Trots mångfalden av manifestationer av enzymatiska matsmältningsstörningar är huvudinsatsen för behandling för sådana patienter enzymbehandlingsterminering. För närvarande används ett stort antal enzympreparat i klinisk praxis, kännetecknad av olika kombinationer av komponenter, enzymaktivitet, produktionsmetod och frisättningsform. När man väljer ett enzympreparat i varje enskilt fall måste läkaren först vara uppmärksam på dess sammansättning och aktiviteten hos dess komponenter.

Det finns två sätt att agera enzympreparat:

• primärhydrolys av livsmedelssubstrat, som ligger till grund för utnämningen av enzymer som ersättningsterapi för exokrin pankreatisk insufficiens;
• sekundär reduktion av buksmärtssyndrom (med pankreatit), dyspepsi (känsla av tyngd, flatulens, böjning, onormal avföring, etc.).

Indikationer för uttag av enzymterapi är:

• brott mot utsöndringen av bukspottskörtelnzymer;
• maldigestion och malabsorptionssyndrom;
• nedsatt motilitet i mag-tarmkanalen.

Klassificering av enzympreparat

Följande grupper av enzympreparat skiljer sig åt.

• Preparat som innehåller pankreatin (pankreatin, penzital, mezim forte, panzinorm forte - N, creon, pancytrate).
• Preparat som innehåller pankreatin, komponenter av gall, hemicellulas och andra komponenter (festal, digestal, enzistal, panzinorm forte).
• Växtbaserade preparat innehållande papain, ris svamp extrakt och andra komponenter (pepfiz, oraz).
• Kombinerade enzymer innehållande pankreatin i kombination med växtenzymer, vitaminer (wobenzym, phlogenzyme).

Trots det faktum att doktorens arsenal för närvarande har många enzympreparat i bukspottkörteln är det fortfarande inte alltid möjligt att välja adekvat ersättningsbehandling med enzymer hos patienter med svåra former av bröstcancerinsufficiens. Ett allvarligt problem förblir instabiliteten hos många enzymer i en sur miljö.

Medel som innehåller pankreatin innefattar lipas, amylas, proteaser. Råmaterialet för beredningen av dessa läkemedel är bukspottkörteln hos grisar och nötkreatur. När man väljer enzympreparat är det nödvändigt att ta hänsyn till den nivå av enzymer som finns i dem (tabell 1).

Preparat som innehåller pankreas enzymer kan användas antingen kontinuerligt, som ersättningsbehandling eller en gång, med hög näringsbelastning. Dosen väljs individuellt och beror på svårighetsgraden av kliniska och laboratorieparametrar av bukspottkörtelns exokrina funktion. Doseringseffekter bedöms av klinisk (försvinnande av buksmärtor, normalisering av avföringens frekvens och karaktär) och laboratorieparametrar (försvinnande av steatorrhea och creatorrhea i coprogrammet, normalisering av triglycerider i pallets lipidogram).

Enzymhaltiga läkemedel tillsammans med pankreatin kan innehålla gallsyror, hemicellulas, vegetabiliska koleretiska komponenter (gurkmeja), simetikon, etc. (Tabell 2). Huvudindikationen för användning av droger i denna grupp hos barn är dysfunktion i gallvägarna (hypomotorisk dyskinesi). Gallsyror och salter ökar gallblåsans kontraktile funktion, normaliserar galenas biokemiska egenskaper och reglerar också rörligheten i tjocktarmen hos barn med förstoppning. De bör appliceras under eller omedelbart efter en måltid (utan tuggning) 3-4 gånger om dagen i kurser upp till 2 månader. Enzymer av denna grupp används inte för pankreatit, eftersom de innehåller gallkomponenter som bidrar till ökad tarmmotilitet.

Gallsyror som utgör drogerna, ökar bukspottskörtelns utsöndring, koleresis; stimulera rörelse i tarm och gallblåsa.

Under betingelser för mikrobiell kontaminering av tarmen inträffar dekonjugering av gallsyror och cyklisk enterocytadenosinmonofosfat aktiveras med utvecklingen av osmotisk och sekretorisk diarré. Gallsyror går in i den enteropatiska cirkulationen, metaboliseras i en lever och ökar därpå. Dessutom kan gallsyror ha en direkt skadlig effekt på tarmslimhinnan.

Hemicellulas ger uppdelning av polysackarider av vegetabiliskt ursprung (smältbar fiber), minskar gasbildning.

Kontraindikationer för utnämning av enzympreparat som innehåller gallekomponenter:

• akut pankreatit
• kronisk pankreatit
• akut och kronisk hepatit;
• diarré;
• magsår och duodenalsår;
• inflammatorisk tarmsjukdom.

Växtenzympreparat som innehåller papain, rissvampextrakt och andra komponenter kan användas för att korrigera exokrin pankreasinsufficiens. De är gjorda av vegetabiliska råvaror.

Gruppen av enzympreparat av vegetabiliskt ursprung innefattar:

• Nigedaza - vegetabilisk lipas (Nigella Damascene) - 20 mg; i samband med frånvaron av proteo- och amylolytiska enzymer i dess komposition, ordineras det i kombination med pankreatin;
• Oraza - ett komplex av amylolytiska och proteolytiska enzymer av svamp ursprung - Aspergillus oryzae (lipas, amylas, maltas, proteas);
• pepfiz - svampdiastas - 20 mg, papain - 60 mg, simetikon - 25 mg;
• Solizim-lipas, producerad av svamp Penicillum-lösningen (20 000 U);
• somylas-solizim och L-amylas-svamp;
• Unienzyme - svampdiastas - 20 mg, papain - 30 mg, simetikon - 50 mg, aktivt kol - 75 mg, nikotinamid - 25 mg;
• Wobenzym - Pankreatin - 100 mg, papain - 60 mg, bromelain - 45 mg, trypsin - 24 mg, chymotrypsin - 1 mg, Rutosid - 50 mg;
• Mercenzyme - Pankreatin - 400 mg, bromelain - 75 U, gall - 30 mg;
• Flogenzim - bromelain - 90 mg; trypsin - 48 mg, rutosid - 100 mg.

Pepfiz, unienzyme, wobenzym, merkenzyme och phlogenzyme innehåller bromelain - en koncentrerad blandning av proteolytiska enzymer från ett extrakt av färsk ananasfrukt och dess grenar. Effektiviteten av bromelains beror inte på mängden saltsyra i magen (pH 3-8,0).

Alla ovanstående enzympreparationer av vegetabiliskt ursprung är kontraindicerade hos patienter med sensibilisering i svamp och hushåll, med astma i bronkial (A. A. Korsunsky, 2000). Solizim och somilas ska inte ordineras för allergier mot penicillin antibiotika.

Växtbaserade enzymer kan användas för att korrigera exocrin pankreasinsufficiens, särskilt i fall där patienten inte tolererar pankreas enzymer (allergi mot fläsk, nötkött).

Det bör noteras att i litteraturen fanns det tecken på låg enzymatisk aktivitet av enzymer av växt- och svampprodukt (75 gånger mindre effektiva än animaliska produkter) och därför används de inte i stor utsträckning i barns praxis.

Enkla enzymer (betain, abomin) hör inte till gruppen av pankreatiska enzymer. Följande läkemedel med proteolytisk aktivitet är för närvarande registrerade:

• abomin (kombinerad beredning av slemhinnan i magen av kalvar och lamm);
• acidin - pepsin (i en tablett, 1 del pepsin och 4 delar betainhydroklorid; när det intas uppträder hydrolys av betainhydroklorid och frisättning av saltsyra);
• pepsidyl (innehåller pepsin och peptoner);
• pepsin (proteolytiskt enzym härrörande från slemhinnan hos grisar och lamm).

Dessa preparat erhålls från slemhinnan i magen hos grisar, kalvar eller lamm. Närvaron av pepsin, kathepsin, peptidaser, aminosyror i preparat bidrar till frisättningen av gastrin, som är en reglerande polypeptid, och därför kan preparat av denna grupp förskrivas för funktionella störningar i mag-tarmkanalen, för gastrit med sekretorisk insufficiens, som är relativt sällsynta hos äldre barn. Dessa läkemedel administreras oralt under måltiden.

Du bör inte ordinera dessa läkemedel för exokrin pankreasinsufficiens.

Framgången av terapi för exokrin pankreasinsufficiens beror på många faktorer. Tidigare studier har inte avslöjat signifikanta skillnader i effektiviteten av timmeintaget av enzympreparat och deras användning under måltiderna. Emellertid tar det mest praktiska och fysiologiska för patienten enzympreparat under måltiden.

I fallet med en tillräckligt vald dos och form av enzympreparatet uppträder en signifikant förbättring i patientens tillstånd. Kriterierna för effektiviteten av behandlingen är polyfecalas försvinnande, minskning eller eliminering av diarré, ökad kroppsvikt, försvinnande av statorrhea, amilorré och skapande. Den första, vanligtvis med enzymterapi, försvinner creatorea. Detta kan bero på det faktum att utsöndringen av pankreatisk proteas varar lite längre än lipas.

Dosen av enzympreparatet väljs individuellt under den första veckan av behandlingen, beroende på svårighetsgraden av bukspottkörtelns exokrina insufficiens. Dosen av enzympreparatet är lämpligt att räkna med att lipas bör börja med små doser (1000 U lipas per kg per dag). I frånvaro av effekt ökas dosen av läkemedlet gradvis under kontroll av coprologiska studier. Vid svår exokrin insufficiens används 4000-5000 IE lipas per kg kroppsvikt per dag i 3-4 doser. Varaktigheten av behandlingen bestäms individuellt. Enzymintaget stoppas vid försvinnande av kliniska och skatologiska tecken på maldigestion och malabsorption.

Anledningarna till brist på effekt under enzymterapi:

• otillräcklig dos av läkemedlet;
• förlust av enzymaktivitet i läkemedlet på grund av bristande hållbarhet
• inaktivering av enzymet i magen;
• förstörelsen av enzymer i tarmdysbakterier med hög kolonisering av mage och tolvfingertarmen;
• inaktivering av enzympreparat på grund av den höga "försurningen" av duodenumet (för förebyggande av detta fenomen, antacida, blockerare H₂-histaminreceptorer);
• fel diagnos (steatorrhea typ 2; giardiasis, etc.);
• brott mot läkemedelsregimen.

Trots det faktum att graden av steatorrhea med hjälp av enzympreparat kan minskas avsevärt, det är inte alltid möjligt att göra fullständig och bestående försvinnande.

Faktorer som förhindrar försvinnandet av steatorrhea:

• nedsatt absorptionssyndrom;
• låg micellär koncentration av gallsyror på grund av det faktum att de deponeras i det patologiskt sura innehållet i duodenumet;
• icke-samtidig frisättning av enzymer från magen med mat (mikrotabletter eller mikrosfärer med en diameter av högst 2,0 mm transporteras från magen snabbare än tabletter eller tabletter med stor diameter);
• Lipasens känslighet för det sura innehållet i magen (upp till 92% av lipasen ingår i de "normala" enzymerna, lätt förstöras av saltsyra).

Sätt att övervinna inaktiveringen av enzymmagsaften:

• ökar dosen av läkemedlet;
• Utnämning av antacida (det måste komma ihåg att antacida som innehåller kalcium eller magnesium, försvagar enzymernas verkan).
• destination H₂-histaminreceptorblockerare.

Kontraindikationer för utnämning av enzympreparat:

• akut pankreatit (första 7-10 dagar);
• förvärring av kronisk pankreatit (under de första 3-5 dagarna);
• allergisk mot fläsk, nötköttsprodukter.

För närvarande, tack vare ett stort urval av pankreasenzympreparat, finns det en verklig möjlighet för individuell korrigering av matsmältningsstörningar hos barn med exokrin pankreasinsufficiens, funktionella störningar i magen och gallvägarna. Förskrivningen av enzympreparat kräver ett differentierat tillvägagångssätt från läkaren i varje enskilt fall - det är nödvändigt att ta hänsyn till mekanismerna vid utvecklingen av sjukdomen, vilket ledde till störningar i matsmältningsförfarandena.

N. A. Korovina, doktor i medicinsk vetenskap, professor
I. N. Zakharova, MD, Professor
RMAPO, Moskva