Hos människor är trombos och fibrinolytiska system i ett tillstånd av dynamisk jämvikt. I händelse av obalans kan det vara antingen ökad blödning eller utbredd trombos. Dessa tillstånd kräver farmakologisk korrigering.
Ämnen som påverkar blodkoagulationssystemet
I. Antikoagulanter är ämnen som saktar blodpropp. De är indelade i två grupper: direktverkande antikoagulantia och indirekta antikoagulantia. Direktverkande antikoagulanter inkluderar heparin, hirudin och deras syntetiska analoger - ankrod, natriumhydrocitrat.
Heparin - fysiologisk antikoagulant påverkar alla stadier av blodkoagulering, båda i kombination med antitrombin III och är ineffektiv i dess frånvaro (i fallet med heparin administrerat odnogruppnoy plasma eller antitrombin III framställning av 500-1000 lU / dag). I stora doser bryter mot aggregeringen av blodplättar i serumet, har immunosuppressiva egenskaper.
Applicera heparin lokalt och parenteralt. När intravenöst effekt inträffar omedelbart och varar i upp till 6 timmar Heparin används för förebyggande och behandling av trombos och tromboemboli, i vissa autoimmuna sjukdomar (glomerulonefrit), vid behandling av ateroskleros.
De viktigaste komplikationerna vid användning av heparin är blödningar för att förebygga vilka det är nödvändigt att ständigt övervaka blodproppstiden. Vid överdosering används en specifik heparinantagonist, protaminsulfat. Allergiska reaktioner, osteoporos, trombocytopeni är också möjliga.
Hepariner med låg molekylvikt - läkemedel med en molekylvikt av 4000-7000 dalton. Till skillnad från heparin har de en antitrombotisk effekt, huvudsakligen genom att hämma faktor Xa, inte IIa. Deras fördelar: förmågan att inhibera koagulation av blod på en högre nivå, 100% biotillgänglighet, stor jämfört med heparin förutsägbarhet åtgärder som kan tilldela 1-2 gånger per dag i öppenvården, etc. preparat:.. Dalteparin (Fragmin) nazroparin (Fraxiparin), Enoxaparin (Clexan), Sulodexid (Wessel du F).
Natriumhydrokitrat stör störningen av trombin, eftersom den binder Ca ++. Används som stabilisator i blodbevarande.
Med en överdos av natriumhydrocitrat sker en kraftig minskning av kalciumnivån i blodet, utvecklingen av anfall och akut hjärtsvikt (citratchock). Hjälp är utnämningen av droger av kalcium (kalciumklorid).
Indirekta antikoagulanter inkluderar:
- 4-hydroxikumarinderivat - neodikumarin (etylbisfumacetat), synkumar (acenokoumarol), warfarin;
- Indandionderivat - fenyl (fenindion).
Indirekta antikoagulantia är antagonister av K-vitamin och påverkar bildandet av blodkoagulationsfaktorer i levern. Läkemedel som föreskrivs inuti. De har en lång latent period, så de används för långtidsbehandling och förebyggande av trombotiska komplikationer. Alla droger kan ackumuleras.
De vanligaste komplikationerna med användning av indirekta antikoagulantia blödar, för att förhindra vilken kontroll över trombinindexets nivå (minst 45%) och urinläget är nödvändigt (hematuri är möjlig). Hjälp med överdosering - avskaffande av antikoagulant och utnämning av preparat av vitamin K.
Kontra till utnämningen av antikoagulantia: hematuri, magsår och duodenalsår, ulcerös kolit, graviditet (särskilt för indirekta antikoagulantia), lever patologi (för indirekta antikoagulantia).
II. Koagulanter - ämnen som aktiverar blodkoagulationssystemet. De är uppdelade i koagulanter av direktåtgärder och koagulanter av indirekt verkan.
Direktverkande koagulanter innefattar trombin och fibrinogen. Trombin är ett proteolytiskt enzym som är involverat i bildandet av en fibrintrombus. Applicera den bara lokalt för att sluta blöda från parenkymala organ och kapillärer. Fibrinogen - ett läkemedel med lokal och systemisk verkan, i kroppen blir fibrin. Effektiv med reducerade nivåer av fibrinogen i blodet. Det används för blödning under operation, för chock, hemofili och i obstetrisk träning.
Indirekta åtgärder koagulanter inkluderar vitamin K och dess syntetiska analoger. K-vitamin är nödvändigt för att bilda blodkoagulationsfaktorer i levern. För terapeutiska ändamål används fytomenadion - naturligt fettlösligt vitamin K i fetter; menadion natriumfosfat och menadion - syntetiska analoger av vitamin K. Koagulanter indirekta åtgärder som föreskrivs för blödning orsakad av en överdos av indirekta antikoagulantia, gipotrombinemii (på grund av levercirros, hepatit, kolit), såväl som antibiotika, inhiberar intestinala mikrofloran.
Ämnen som påverkar det vibrinolytiska systemet
I. Fibrinolytiska läkemedel - ämnen som bidrar till lyser av fibrin blodproppar. Preparat av denna grupp aktiverar antingen det fysiologiska systemet för fibrinolys eller kompletterar det saknade fibrinolysinet. Det är vanligt att isolera direktverkande fibrinolytika och indirekt verkande fibrinolytika. Genom indirekta fibrinolytika inkluderar streptoliaza, streptokinas (kabikinaza, streptaza) APSAK (anisoylerat plasminogen-streptokinas-komplex är aktiverad, antistreplaza), tPA (vävnadsplasminogenaktivator, alteplas, urokinas). Dessa läkemedel påverkar aktiviteten av fibrinolys och kan tränga in i trombusen. Särskilt god effekt uppnås med tidig användning av droger (senast 3 dagar efter bildandet av en trombos).
Applicera fibrinolytika för behandling av trombos och tromboembolism vid olika lokaliseringar, myokardinfarkt, lungemboli. Huvudbieffekten blödar, för att förebygga vilken kontroll av blodets fibrinolytiska aktivitet, innehållet av fibrinogen och fibrinolysin är nödvändigt. Allergiska reaktioner är möjliga.
Direktverkande fibrinolytika innefattar fibrinolysin och profibrinolysin. Dessa läkemedel påverkar nedbrytningen av fibrin, hjälper till att smälta blodproppar och återställa normalt blodflöde. Profibrinolysin kan penetrera trombben, fibrinolysin verkar på ytan.
II. Fibrinolysinhibitorer - aminokapronsyra, ambien, tranexaminsyra, contrycal, trasilol.
Aminokapronsyra förhindrar bildandet av fibrinolysin, som påverkar aktivatorerna för denna process, såväl som direkt inhibering av fibrinolysin. Amben och tranexaminsyra har också en liknande effekt. Kontrikal och trasilol inhiberar direkt fibrinolysin och andra proteolytiska enzymer.
Fibrinolysinhibitorer används för blödning orsakad av en överdos av fibrinolytiska medel, livmoderblödning, för skador och kirurgiska operationer.
Ämnen som påverkar blodproppsaggregeringen
I. Antiplateletmedel. Bland dem finns flera grupper av droger:
- adenylatcyklasaktiverande substanser. Prostacyclin används som läkemedel. Dess agerande är att öka innehållet av cAMP i blodplättar och kärlväggen, vilket leder till expansion av blodkärl och begränsar aggregeringen (frisättning av tromboxin, serotonin). Läkemedlet är instabilt i den biologiska miljön, effekten varar inte längre än 10 minuter. efter infusion
- cyklooxygenas (DSP) hämmare. Acetylsalicylsyra (aspirin) används oftast. Det hämmar irreversibelt DSP i blodplättar, vilket medför att antiplateleteffekten kvarstår i flera dagar. I avsaknad av kontraindikationer är aspirin en obligatorisk komponent i akutsjukvård för akut koronarsyndrom och hjärtinfarkt. Tilldela från 125 mg till 325 mg av läkemedlet per dag. I akuta fall, ge tugg 250-500 mg;
- ämnen som hämmar fosfodiesteras (PDE). Dipyridamol (curantil) används som läkemedel, vilket signifikant ökar innehållet av cAMP i blodplättar och förstärker adenosins verkan.
- tienopyridinderivat inhiberar trombocytaggregation och vidhäftning, potentierad av ADP, liksom andra faktorer; interagera med glykoproteinreceptorer GPIIb / IIIa och blockera därför trombocytaggregering och i sitt slutsteg. Dessa inkluderar ticlopidin (tiklid) och klopidogrel (Plavix). Den terapeutiska effekten av tiklida utvecklas den femte dagen. Plavix är effektivare och säkrare än tiklida, det är också mer effektivt än aspirin;
- GPIIb / IIIa-receptorhämmare. Vid det slutliga aggregatsteget är blodplättar kopplade till varandra via glykoprotein (GP) receptorer IIb / IIIa och fibrinogen. Därför förhindrar blockaden av dessa receptorer trombocytaggregation. För dessa ändamål används selektiva hämmare av blodplättsreceptorer GPII / IIIa: abtsikimab (Reo-Pro), lamifiban och integralin;
- tromboxan-syntetasblockerande medel (doxiben, fentolamin), kalciumbindande läkemedel (EDTA, natriumoxalat) och serotoninantagonister.
Antitrombiska medel används för att förebygga tromboemboliska komplikationer i kärlsjukdomar av olika lokaliseringar.
II. De ämnen som stimulerar trombocytaggregation kallas aggregat. I praktiskt bruk används kalciumberedningar, serotonin, adroxon och dicin. Kalcium är direkt involverat i trombocytaggregation. Applicera det i form av klorid och glukonat för blödning i samband med dess låga innehåll i plasma (inuti och strikt intravenöst).
Serotonin ordineras huvudsakligen för trombocytopeni och trombocytopati (intramuskulärt). Det ger många biverkningar - spasmer av släta muskler i bronkier, blodkärl, tarmar. Adroxon har en selektiv förmåga att öka blodplättsaggregeringen. Används för samma indikationer som serotonin, liksom för kapillärblödningar, diabetiska angiopatier (oralt, intramuskulärt och intravenöst).
Ditsinon (etamzilat) aktiverar bildningen av III-koagulationsfaktorn (tromboplastin) och normaliserar kärlväggens permeabilitet. Det används för kapillärblödning och diabetisk angiopati (oralt, intravenöst och intramuskulärt).
Såsom används styptic medel olika medicinalväxter - lagohilusa, nässla, rölleka, arnika, pilört, Polygonum pochechuynogo, viburnum cortex.
Graden av blodplättsaggregering i blodet och abnormiteter
Blodplättar är blodceller som inte har någon färg. De utför en viktig funktion i kroppen, skyddar den mot blodförlust. Denna process är aggregeringen av blodplättar i blodet, den har sina egna standardindikatorer.
För att förstå vad det är är det nödvändigt att få en uppfattning om bildandet av blodpropp, befintliga normer, risken för avvikelser från normala värden.
Beskrivning och roll i människokroppen
Efter skada på vävnaden fixeras blodplättar på väggarna på det kärl som har skadats. Som ett resultat limes cellerna till varandra. Över tiden förenar fibrinfilament, nya limmade celler och andra element den resulterande massan.
Mot denna bakgrund finns en proliferation av en trombos som når en stor storlek, vilket kan leda till överlappning av kärlet och sluta blöda. Hastigheten av denna process är väldigt viktig, för det är av det beror ibland på bevarandet av det mänskliga livet.
Ett stort antal faktorer påverkar blodkoagulering. En av dessa är aggregering. I avsaknad av patologiska tillstånd utför den en skyddande adaptiv funktion.
Aggregationsfunktioner består i att limma celler endast i det skadade kärlet. I detta fall anses processen vara positiv.
Det finns emellertid situationer där trombos är oönskad. Till exempel, om en stroke diagnostiseras, hjärtinfarkt.
Detta förklaras av det faktum att bildandet av blodproppar stör det normala flödet av nödvändiga ämnen till vitala organ.
I detta fall tar blodplättarna sidan av patologiska processer. Att bekämpa avvikelser från normen är bara nödvändig med hjälp av droger.
För att identifiera normala indikatorer från avvikelser är det nödvändigt att göra en kvantitativ analys av positiv och negativ aggregering.
I medicinsk praxis finns en viss klassificering av aggregering efter art. Dessa inkluderar:
- Måttlig aggregering. Diagnostiseras huvudsakligen under födseln. Placenta blodcirkulationen kan prova ett tillstånd.
- Spontan aggregering. Ingen inductor krävs för bestämning. För att upptäcka aggregeringsaktiviteten hälls blod i ett provrör som placeras i en speciell enhet där den värms upp till 37 grader.
- Inducerad aggregering. För studien läggs induktorer till plasman. I detta fall utförs aggregering med ADP, med kollagen, ristomycin och adrenalin. Denna metod används i fall där det är nödvändigt att diagnostisera vissa patologier i blodvätskan.
- Ökad aggregering bidrar till bildandet av blodproppar. De karakteristiska symptomen på ett sådant patologiskt tillstånd är domningar och svullnad.
- Minskad aggregering upptäcks oftast när cirkulationssystemet störs. En minskning av antalet blodplättar framkallar en mängd blödningar. Förekommer i rättvist sex under menstruationscykeln.
För människors hälsa är både ökande och minskande aggregering farlig. Därför bör blodplätten i blodet övervakas regelbundet.
Symtom på avvikelser från indikatorer
Hyperagregation åtföljs av ökad blodviskositet och en minskning av flödeshastigheten, vilket påverkar alla mänskliga system och organ negativt.
Det finns emellertid patologiska förhållanden när uttalad aggregering är normal, vilket i sin tur inte anses vara en anledning att vägra att permanent studera koaguleringsindikatorer.
Dessa sjukdomar innefattar:
- högt blodtryck;
- diabetes mellitus;
- onkologiska sjukdomar;
- vaskulär patologi.
Sen upptäckt av hyperaggregation och brist på hjälpmedel kan leda till utveckling av hjärtinfarkt, stroke och venös trombos.
Minskningen av aggregeringsindex överensstämmer med långvarig blödning, inklusive inre blödning, vilket framgår av bildningen av hematom.
Vad är normen
Antalet blodplättnivåer hos en vuxen och ett barn kommer att vara något annorlunda. De optimala värdena för indikatorerna presenteras i tabellen nedan.
från 1 år till 4 år
från 15 till 18 år
Män efter 18 år
Kvinnor efter 18 år
Om vi pratar om normala värden för aggregering blir det 25-75 procent. I detta fall limmas blodplättarna ihop utan avvikelser och utgör inte ett hot mot människokroppen.
Vilken forskning genomförs?
Trombocytaggregationsanalysatorn är ett fullständigt blodantal. Det finns dock andra studier som ger mer exakta resultat. Bland de huvudsakliga metoderna är följande tester:
- enligt Sukharev;
- av Lee-White;
- koagulation.
Deras väsen är de speciella ämnen som hämmar aggregering störa i blodet.
Dessa komponenter liknar de substanser som finns i människokroppen, vilket framkallar trombbildning. Sådana komponenter kallas inducerare.
Förberedelse för analys
Innan analysen görs, är det nödvändigt att genomgå viss träning. För att resultaten ska vara så noggranna som möjligt borde det inte finnas några ämnen i blodvätskan som kan ha en negativ effekt på den.
- En vecka före analysen utesluts droger av ett antal aspiriner, eftersom trombbildning bildas som en följd av administrationen. Om det inte går att avbryta dessa medel, ska den laboratorie tekniker som utför forskningen anmälas.
- Under 12 timmar måste du överge användningen av mat. Produkter, särskilt hög fetthalt, har också en negativ inverkan på resultaten.
- Undvik fysisk och känslomässig stress.
- Under dagen, ta inte alkoholhaltiga drycker, kaffe, vitlök, rök inte.
Analysen är försenad om det finns en aktiv inflammatorisk process.
uppträdande
Blodprovtagning utförs på morgonen, mellan 7 och 10 timmar. Studien kan endast utföras på en tom mage. Tillåtet att dricka icke-kolsyrade vatten.
För att genomföra ett blodprov, ta blodvätska från en ven. För dessa ändamål används en engångsspruta. Därefter placeras materialet i aggregometern, som innehåller en 4% lösning av natriumcitrat. Sedan vänds behållaren flera gånger. Efter provröret med blod skickas till laboratoriet för vidare forskning.
Avkodningsresultat
Med tanke på ämnet som användes under studien sker avkodningen av analysen. För att göra detta jämförs siffrorna med normala värden som presenteras nedan.
Om det finns en ökning i förhållande till normen diagnostiseras hyperaggregi. Det kan inträffa under sådana patologiska förhållanden som:
- leukemi;
- patologi i mag-tarmkanalen eller njurarna;
- ateroskleros;
- diabetes;
- högt blodtryck;
- sepsis;
- Hodgkins sjukdom.
När avvikelser nedåt diagnostiserar hypoaggregation. Dess orsaker kan vara blodpatologi, trombocytopati, antiplateletterapi.
Procentandelen visar nivån av plasmaljustransmittans efter att inducerarämnet är tillsatt till det. Med ett lågt innehåll av blodplättar är denna siffra 100 procent, med ökad noll.
Funktioner av aggregering hos gravida kvinnor
Under graviditeten tillåts abnormiteter, som under denna period sträcker sig från 30 till 60 procent.
Disaggregering kan uppstå med brist på blodplättar, såväl som om förändring sker i deras kvalitativa komposition, vilket framgår av blödning och blåmärken.
Ökad aggregering uppträder vid toxicos, då patienten har stor vätskemängd som följd av kräkningar eller diarré. En ökning i blodkoncentrationen framkallar en ökad trombusbildning. Det hotar att missfall tidigt.
Hur kan du normalisera värdena
Om en överträdelse av blodkoagulabilitet diagnostiseras är det nödvändigt att omedelbart vidta åtgärder för att eliminera det patologiska tillståndet. En ökning av aggregering kan leda till trombos, och en minskning kan leda till tung och farlig blödning.
I de inledande stadierna av utvecklingen av hyperaggregation föreskriver specialister användningen av mediciner som kan tunna blodet. Vanligt aspirin kan klara uppgiften.
Baserat på resultaten från ytterligare undersökningar är det ofta förskrivet:
- analgetika;
- Novocain blockade;
- droger som bidrar till expansion av blodkärl;
- antikoagulantia som förhindrar snabb koagulering.
Ibland är folkmetoder inte mindre effektiva. Det är värt att komma ihåg att sådan behandling nödvändigtvis samordnas med din läkare.
Bland de beprövade recepten är följande:
- En matsked klöver häll 200 ml kokt vatten och låt det brygga i 30 minuter. Beredd komposition förbrukad per dag i uppdelade doser. Behandlingstiden är en månad.
- I lika stora mängder (för en tesked) ingefära och grönt te brygger man en och en halv liter kokande vatten. Lägg till en nypa kanel. Insistera på en kvart i timmen och ta inom 24 timmar.
- Varje dag, drick färsk apelsinjuice. Kan blandas i lika stor utsträckning med pumpa.
Det är också viktigt att följa rätt näring. I kosten bör vara:
- citrusfrukter;
- ingefära;
- vitlök;
- grönsaker är röda och gröna;
- skaldjur.
Med dålig blodkoagulering är det förbjudet att ta droger. det tunna blodvätskan. Om processen har förvärvat en löpform, utförs terapeutiska åtgärder endast under stationära förhållanden.
Från mediciner föreskriva:
- Emosint;
- Aminokaproisk och tranexaminsyra;
- Introduktion av ATP;
- Dicynone.
Dieten måste innehålla bovete flingor, ägg, betor och morötter, granatäpple, nötköttlever, rött kött.
För att behålla blodet i ett normalt tillstånd är det nödvändigt att strikt följa dricksregimen. Minst en och en halv liter rent vatten anses vara normen per dag. Mat bör vara fräsch och balanserad.
Överensstämmelse med näringsreglerna - förebyggande av många sjukdomar i människokroppen. Ingen mindre viktig roll spelas av fysisk aktivitet. De bidrar inte bara till att stärka kroppen, men också till normaliseringen av alla interna processer.
Med tidig diagnos av avvikelser av aggregeringsparametrar kan många sjukdomar och komplikationer förebyggas. Övervaka nivået av trombocytaggregation är nödvändigt regelbundet.
Trombocytaggregation - vad det är, avkodningsanalys och forskningsmetoder
Från den här artikeln kommer du att lära dig vad blodplättaggregation i blodet är och vad som indikeras av indikatorns avvikelse från normen. Definitionen av indikatorn är nödvändig för att utvärdera blodproppssystemet. Förstöring av koagulationsprocessen kan leda till blödningsutveckling eller blodproppsbildning i blodet.
Forskning hänvisar till det lokala, eftersom det tillåter att utvärdera arbetet med endast en länk i koaguleringskaskaden. För att genomföra analysen användes automatiska enheter - aggregometri.
Trombocytaggregation - vad är det?
Innan vi går vidare till analysen av denna term, är det nödvändigt att förstå vilka blodplättar som är. Dessa celler bildar sig i benmärgen och går sedan in i blodomloppet. De är de minsta cellerna i blodet, deras diameter överstiger inte 3 mikron. Berövad av kärnan.
Blodplättar är ansvariga för blodkoagulering vid skada på blodkärlets vägg. Efter skador på kärlet börjar celler aktivt migrera till det drabbade området. I skadorna aktiveras de och processen är oåterkallelig. I den aktiverade formen fäster cellerna på det drabbade området och klibbar också varandra. Orsaken till aktiveringen kan vara skada på kärlet, liksom eventuella förändringar i den interna eller yttre miljön. Efter aggregering bildas en primär trombocytplugg, vilket stoppar blodförlusten.
Plättaggregation är en irreversibel process av att de klibbar ihop efter övergång till aktiv form.
Med förstärkning av aggregeringsprocessen har patienten ökad trombos. Vid nedsatt aktivitet uppstår överdriven blodförlust. Därför anses blodplättsaggregering vara avgörande för fullständig homeostas (blodkoagulering).
Normalt, i frånvaro av yttre påverkan, fäster blodplättar inte på blodkärlens väggar och håller inte fast ihop.
När behöver du skicka en analys?
Indikationerna för studien är:
- alltför stora blödande tandkött
- nasal blödning;
- utseendet av hemorragisk utslag
- långvarig arrestering av blod, även med mindre skador på blodkärl;
- tendens att blåmärken;
- Behovet av behandling med trombocyter och antikoagulantia;
- graviditet med stor risk för gestos eller blödning vid förlossning
- blodsystemets patologi.
Studien måste genomföras före kirurgisk ingrepp. En låg grad av blodplättsaggregering kan leda till stor blodförlust under operationen, vilket måste beaktas.
Analys krävs för att kvinnor ska kunna bedöma den funktionella aktiviteten hos blodplättar. Resultaten av studien hjälper till att välja profylaktiska medel för överdriven blodförlust under födseln.
Dessutom bestäms denna indikator vid behov behandling med antiplatelet läkemedel och antikoagulantia. Aspirin i små doser är indikerad för personer med ateroskleros och för kardiovaskulära system. Baserat på data från analysen görs prognoserade förutsägelser av kroppens reaktion efter att ha tagit aspirin.
Det är känt att trombocytaggregation också påverkas av läkemedel från andra grupper (antibiotika, antihistaminer, antiinflammatoriska läkemedel). Därför är analysen också tillrådlig när man planerar att ta emot dessa läkemedel.
Hur förbereder man sig på leverans av biomaterial?
Studien av trombocytaggregation utförs strikt på tom mage, med ett minimalt intervall efter sista måltiden klockan 6. 24 timmar före besöket på laboratoriet utesluts: alkoholintag, sportträning och psyko-emotionell stress. Rökning ska stoppas 3 timmar innan blod dras.
Om du tar mediciner, bör du rådgöra med din läkare i förväg. Eftersom den medicinska effekten väsentligt förändrar indikatorn och kan leda till falska resultat. Du bör inte justera villkoren för att ta drogerna själv och avbryta dem efter eget gottfinnande.
Dekryptera blodprov för trombocytaggregation
Det är viktigt att endast den behandlande läkaren ska dechifiera de erhållna uppgifterna. Oberoende försök att tolka data kan leda till felaktiga slutsatser. Informationen som presenteras i artikeln kan användas för informationsändamål.
Avkodningsanalysen baseras på en bedömning av typen av blodplättsaggregering: fullständig / ofullständig, en- eller tvåvåg. Procentandelar används som standardenheter.
Indikatorns hastighet när aggregatet utförs med:
- ADP 0 | imol / ml - från 60 till 90 procent;
- ADP 5 μmol / ml - från 1,4 till 4,3%;
- adrenalin - från fyrtio till sjuttio procent;
- kollagen - från femtio till åttio.
Värdet är relevant för patienter av båda kön och alla åldersgrupper.
Vad kan påverka indikatorn?
Om en avvikelse från normen upptäcks, bör påverkan av externa och interna faktorer uteslutas. Det är känt att rökning och förhöjda nivåer av fett i kroppen leder till en ökning av trombocytaggregationsprocessen.
Betydande inverkan på trombocytaggregation har droger: aspirin, COX-1-inhibitorer, och COX-2, icke-steroida antiinflammatoriska medel, antikoagulantia, tsolostazola, dipyridamol, antimikrobiella medel, kardiovaskulära medel, beredningar av urokinas, vävnadsplasminogen-aktivator, propranolol, etc.
Det bör noteras att trombocytaggregation ej bestäms i fallet med hemolys av det biomaterial som tas. Hemolys refererar till situationen när de röda blodkropparna i provet förstörs och deras innehåll frisätts i plasman. Hemolys uppträder när kränkningen av algoritmen för att ta venöst blod, liksom bristande överensstämmelse med reglerna för lagring och transport av biomaterial. I det här fallet avbryts studien och upprepade venösa blod tas.
Forskningsmetoder
Metoden för att bestämma indikatorn beror på laboratoriet och typen av aggregometer. Tillförlitligheten och värdet av studiernas resultat beror inte på den valda metoden. De mest populära metoderna är användningen av adenosintrifosfat, ristocetin, kollagen, adrenalin och arakidonsyralösningar. Låt oss mer ingående överväga kärnan i varje teknik.
Adenosintrifosfatmetod
Efter att ha fått resultatet av analysen undrar patienterna vad som är trombocytaggregation med ADP? Tolkning av förkortningen ADP-adenosintrifosfat. Det är känt att en liten mängd ADP orsakar blodplättar att aktiveras med deras efterföljande vidhäftning. Processen kännetecknas av en tvåvågsström. Den första etappen av aggregering sker på grund av exponering för ADP. Den sekundära vågen börjar efter frisättningen av specifika molekyler (agonister) från blodplättar. När man lägger till en stor mängd ADP (mer än 1 * 10 -5 mol) är det inte möjligt att fixera separationen av de två faserna, när de sammanfogas.
Vid genomförandet av studien ägnar specialister särskild uppmärksamhet åt antalet vågor, fullständighet, hastighet och reversibilitet av processen. Detektion av en tvåvågsprocess med små doser av ADP är ett tecken på ökad känslighet hos blodplättar. Reversibel och ofullständig trombocytaggregation med ADP-1 indikerar fel vid trombocytaktivering.
Metod med ristocetin
Studien utförs för kvantitativ bestämning av von Willebrand-faktor i den undersökta patienten. Detta är en ärftlig patologi som kännetecknas av störningar i processen med blodkoagulering.
Metoden bygger på den direkta effekten av ristocetin på processen för interaktion mellan faktorn och glykoproteinet. Normalt har ristotsetin en stimulerande effekt på denna process. Hos patienter med ärftlig patologi observeras inte denna effekt.
Det är viktigt att utföra en differentiell diagnos, eftersom Willebrands sjukdom liknar Bernard Souliers syndrom. Detta är en ärftlig patologi, mot vilken en persons blodplättar helt förlorar sin förmåga att utföra sina funktioner. Efter att ha tillsatt en bristande koagulationsfaktor (med Willebrands sjukdom), återställs trombocyter hos patienterna. För Bern-Soulier syndrom är en sådan återhämtning omöjlig.
Kollagenmetod
Ett karakteristiskt särdrag vid aggregering med kollagen är en lång latent fas som är nödvändig för aktiveringen av enzymet fosfolipas. Latentfasens varaktighet varierar från 5 till 7 minuter och beror på koncentrationen av kollagen som används.
Efter det att denna fas har slutförts frigörs trombocytgranuler och tromboxan produceras. Som ett resultat ökade interaktion och vidhäftning mellan blodplättar.
Metod med adrenalin
Effekterna av adrenalin på trombocytlimning liknar dem hos ADP. Processen kännetecknas av en tvåstegsprocess. Det antas att adrenalin kan direkt påverka blodplättar, vilket ökar permeabiliteten hos sin cellvägg. Vilket leder till ökad känslighet för specifika molekyler som släpps ut.
Metod med arakidonsyra
Syra är en naturlig katalysator för cellbindning. Hon kan inte direkt påverka dem. Arachidonsyra utövar sin effekt indirekt genom enzymer, sekundära budbärare och kalciumjoner.
Förfarandet för aggregering sker som regel i ett skede. Denna typ av forskning är relevant när en patient tar mediciner.
Anledningarna till indikatorens avvikelse från normen
För att fullt ut förstå orsakerna till indikatorens avvikelse från normen, anser vi separat orsakerna till varje metod.
ADP mer än 85%
Inflaterad mer än 85% av aggregeringsindikatorerna med adenosintrifosfat är fixerade vid:
- koronar hjärtsjukdom, där det finns ett misslyckande vid den normala processen med blodtillförsel till hjärtmyokardiet. En av orsakerna till patologin är arteriell trombos. Samtidigt börjar blodplättar att hålla sig ihop utan påverkan av yttre faktorer och skador på kärlen, blockerar kärlbäddens lumen och stör det normala blodflödet (om blodpropp kommer ut, utvecklas en hjärtattack eller ischemisk stroke). Efter överlappning av 75% av lumen hos artären hos människor är det en minskning av blodflödet till organet. Vad blir naturligtvis orsaken till bristen på inkommande syre, vävnadshypoxi och orgelatrofi. Patologi präglas av en kronisk kurs och stadig framsteg. Kompetent terapi gör att du kan sakta ner den patologiska myokardiella skadorna.
- akut stadium av hjärtinfarkt, som en av de kliniska formerna för kranskärlssjukdom. Steget kännetecknas av nekros (död) hos hela myokardområdet.
- hyperkoagulerbart blodsyndrom kan vara fysiologiskt eller utvecklas med kombinerade patologier. Med andra ord kallas syndromet "blodkoagulering". Det är en variant av normen för gravida kvinnor efter 2: a trimestern. I icke-gravida kvinnor och män indikerar utvecklingen av patologiska processer;
- inflammation i de inre organen med olika lokalisering och etiologi.
Orsaken till ökningen av aggregeringsgraden i provet med kollagen eller ristomycin (mer än 85%) är hyperaggregativt syndrom.
Trombocytaggregation med adrenalin ökar (mer än 81%) hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom, akut hjärtinfarkt, liksom på grund av omfattande skador och stressiga överspänningar.
Minskad ADP till 65%
En minskning av trombocytaggregation efter exponering för ADP till 65% indikerar:
- trombocytopati - kombinerar olika patologier som härrör från blodplättarnas oförmåga att aktiveras och hålls ihop, bildar en primär trombus och startar en ytterligare kaskad av hemostas. Enligt statistiken har varje tjugonde person trombocytopati i varierande grad. Sjukdomen kan vara ärftlig och förvärvad. Samtidigt har patienten en minskning av blodkoaguleringen, även med ett normalt antal blodplättar;
- patologi i levern eller njurarna, vilket leder till försämrat utnyttjande av giftiga ämnen. Det finns en deponering av giftiga ämnen som stör den normala fysiologiska aktiviteten hos blodplättar.
- störningar i det endokrina systemet, särskilt överdriven aktivitet av sköldkörteln.
Låga värden på indexet i provet med adrenalin (upp till 61%) och kollagen (upp till 65%) detekteras under trombocytopati och medicinering med antiinflammatorisk aktivitet.
Anledningen till nedgången i studien med ristomycin till 65% är von Willebrands sjukdom.
rön
Sammanfattningsvis bör det betonas:
- En trombocytaggregationsstudie är inte rutinmässig. Det föreskrivs om blodpropp är misstänkt.
- Trots olika analysmetoder är ingen av dem tillräckliga för att fastställa en definitiv diagnos.
- Värdet av de erhållna data ökar i kombination med resultaten av andra laboratorie- och instrumentdiagnostiska metoder.
Julia Martynovich (Peshkova)
År 2014 hon utexaminerades med hedersbevis från FSBEI HE Orenburg State University med en examen i mikrobiologi. Graduate postgraduate FGBOU I Orenburg GAU.
2015 vid Institutet för cellulär och intracellulär symbios, genomgick den ryska vetenskapsakademins Ural-filial avancerad utbildning i det ytterligare professionella programmet "Bakteriologi".
Vinnare av den all-ryska konkurrensen om det bästa vetenskapliga arbetet i nomineringen "Biovetenskap" 2017.
Vad är trombocytaggregation?
Artikel publiceringsdatum: 10/09/2018
Datum för artikeluppdatering: 02/09/2019
Författaren till artikeln: Dmitrieva Julia (Sych) - en praktiserande kardiolog
Trombocytaggregation är limningsprocessen, som börjar när det finns risk för blodförlust. Om fartyget är skadat, kommer blodcellerna genast att gå till blödningsstället och börja hålla sig ihop. Resultatet är en blodpropp som blockerar såret.
Den låga förmågan hos blodplättar till agglutination är fylld med patologisk blödning och högt - utvecklingen av trombos och nedsatt blodflöde. Nummervärdet för denna indikator bestäms av laboratoriet.
Vilken roll spelar denna process i kroppen?
Aggregation är inte det enda steget i att stoppa blödningen. Detta är bara en komponent av hemostas - ett komplex av fysiologiska mekanismer som upprätthåller blodets flytande tillstånd och minimerar förlusten när kärlbädden är skadad.
Den är uppdelad i två typer:
- Vaskulär blodplätt - stoppar blödningar från små kärl. För detta är en mikrocirkulatorisk hemostat tillräcklig.
- Koagulativ - ger upphörande av blödningar från stora kärl. Detta kräver aktivering av en koagulationsfaktor.
Hemostas kan bara vara fullständig om båda dessa mekanismer fungerar normalt och interagerar med varandra. Då, då fartyget är skadat, aktiveras en hel reaktionskedja, vilket leder till bildandet av blodpropp och blockering av blödningskällan.
Leda hennes vaskulära spasmer. Det kommer att minska systoliskt tryck i den drabbade blodbanan, vilket kommer att sakta ner blodförlusten.
Därefter involveras endotelceller som täcker kärlväggarna från insidan i processen. De kommer att börja producera antikoagulantia, vilket kommer att förhindra okontrollerad tillväxt av blodproppar och prokoagulanter, vilket kommer att aktivera blodplättar och öka deras vidhäftningsegenskaper. Från det ögonblicket börjar bildandet av en trafikstockning.
Blodplättar rusar till sårytan - deras vidhäftning (vidhäftning mot kärlväggen) och agglutination (vidhäftning) börjar.
Samtidigt producerar blodcellerna:
- aktiva substanser som kommer att öka spasmen i kärlväggarna, vilket leder till en minskning av blodflödeshastigheten;
- blodplättsfaktorer som utlöser koagulationsmekanismen;
- tromboxan A2 och nukleotidadenosindifosfat (ADP) - limande stimulanser.
En blodpropp som består av fasta plattor börjar växa. Blodplättar fortsätter att aggregera tills klumpen stänger klyftan i kärlet.
Formade kork kännetecknas av låg permeabilitet mot blodplasma, men inte pålitlig. Fibrin, ett olösligt protein, hjälper till att stärka det. Dina trådar kommer att vrida blodplättarna, komprimera den limmade massan - en full thrombus kommer att bildas.
Samtidigt kommer blodplattorna att markera faktor trombostenin, som stramar stickkontaktet ordentligt. Det kommer att blockera lumen i kärlet och förhindra blodförlust.
Förstörelsen av en bildad trombus kommer att säkerställas av fibrinolyssystemet, vars huvudsakliga roll är upplösningen av fibrinfilament. Hon varnar också för mycket blodplättaggregation och bildandet av patologiska trafikstockningar i hela kärl.
Laboratoriediagnos
För att bedöma aggregatets aggregeringsaktivitet utförs en laboratorieundersökning - aggregatogram.
Förberedelse för analys
För att analysresultaten ska vara korrekta måste du börja förbereda det på några veckor. På den dag då förfarandet är schemalagt, kan du inte äta. Det är tillåtet att bara dricka vatten utan gas.
I 3 dagar före blodprovtagning är det nödvändigt att följa en diet. Det innebär uteslutande från kosten av vitlök, kaffe, gurkmeja, ingefära, alkohol, lök och fiskolja - produkter som påverkar blodkroppens aggregerande aktivitet.
Av samma anledning kommer 7 dagar innan det är nödvändigt att klara ett kliniskt blodprov, du måste vägra att acceptera och använda följande droger:
- beta-blockerare;
- kalciumkanalblockerare;
- diuretika;
- beta-laktamer;
- aspirin;
- antimalariala läkemedel;
- antifungala medel;
- antidepressiva medel;
- preventivmedel;
- dipyridamol;
- sulfapiridazina;
- cytostatika;
- vasodilatorer.
Under beredningsperioden för analysen måste du stanna i en lugn atmosfär, undvik fysisk ansträngning och inflammatoriska sjukdomar.
Hur går forskningen?
En aggregat används för studien - en automatisk aggregationsanalysator. Det registrerar kontinuerligt allt som händer med blodplättar. Och sedan visar de registrerade mätningarna grafiskt.
Inducerad och spontan aggregering utmärks. Den första utförs med anslutning av substanser-induktorer, den andra - utan hjälpaktivatorer.
Som universella aggregeringsinducerare (UIA) finns komponenter som liknar kemisk sammansättning till föreningar som är närvarande i humana kärl och aktiverar processen för trombbildning. Dessa inkluderar ADP, kollagen, epinefrin (adrenalin) och arakidonsyra.
Vissa laboratorier använder föreningar som saknar kroppen men stimulerar aggregering. Till exempel ristomycin (ristotsetin).
Samtidigt kan studier genomföras med flera induktorer. En sådan analys är tre- och femkomponent.
Kärnan i studien består i att passera ljusvågor genom plasma berikad med blodplättar. Blodplättarnas aggregeringsaktivitet bestäms av skillnaden mellan blodets ljusdensitet före början av förtjockningsprocessen och efter att ha uppnått maximal aggregering.
Dechiffrera resultaten av analysen
Sammanhängningsnormerna har två gränser - det lägsta och det högsta:
I olika laboratorier kan resultaten tolkas olika. Därför måste du fokusera på de värden som är markerade i formuläret.
Vanligtvis passar aggregatets resultat i form i procent. Men ibland tillhandahålls de i form av ett diagram som visar ljusöverföringskurvan och markerad disaggregering.
Avvikelse från normen i mindre sida indikerar hypoaggregation, i stor - på hyperagregation.
Orsaker och effekter av hypoaggregation
Blodplättens hypoaggregation kan utvecklas på grund av långvarig användning av antiplatelet, såsom aspirin eller dess analoger. Substansen hämmar cyklooxygenasaktivitet. Detta enzym är nödvändigt för syntesen av tromboxan A2 - en stimulator för trombocytlimning.
Undertryck av enzymet aspirins funktion fortsätter under hela blodkroppens livstid: ca 10 dagar.
Förutom att ta aspirinhaltiga läkemedel kan hämning av aggregering härröra från:
- aspirinliknande syndrom - ett defekt tillstånd mot bakgrunden av sjukdomen, åtföljd av en kränkning av processen för trombocytfrisättning för den andra vågen av aggregering;
- myeloproliferativ sjukdom - onormal tillväxt av benmärgsstamceller, vilket leder till en ökning av koncentrationen av blodplättar, leukocyter eller erytrocyter i blodet;
- ärftliga sjukdomar i cirkulationssystemet som leder till primär trombocytopati;
- sekundär trombocytopati - ökad blödning, manifesterad i blodtryckens förtryckta funktion, vilket är en komplikation av bakgrundspatologin.
Plättarnas förmåga att klumpa sig under normen hotar att orsaka en allvarlig försämring av hälsan och till och med döden. Otillräcklig agglutination påverkar blodpropp och leder till trombocytopeni.
Eftersom inga blodproppar bildas i det drabbade kärlet stoppas inte inre och yttre blödningar och kan leda till döden.
Orsaker och effekter av hyperaggregation
Ökad bindning av blodplättar utvecklas i bakgrunden:
- trombofili - onormal blodkoagulering, som kännetecknas av en ökad risk för blodproppar;
- diabetes mellitus, som kan orsaka trombocytfunktionsdepression och en ökning av koagulationsfaktorns nivåer;
- försummad ateroskleros, som provocerar en störning i blodkoagulationsmekanismen;
- klibbigt blodplättsyndrom - arvelig eller förvärvad benägenhet hos blodplattor till ökad aggregering;
- akut koronarsyndrom - förvärring av ischemisk hjärtsjukdom, vilket ofta leder till ökad aggregering;
- preeklampsi - komplikationer av graviditet, som består i en djup störning av funktionen av viktiga system i kroppen;
- allvarlig dehydrering.
Blodplätt hyperaggregation ökar risken för trombos, vilket hotar utvecklingen av ytlig eller djup venetrombos. En frilagd trombus vandrar genom cirkulationssystemet och kan leda till lungemboli, hjärtattack eller stroke.
Trombos åtföljs av övning av smärta, svår svaghet, svullnad och pallor eller cyanos av en öm lem.
Vad ska man göra när det finns avvikelser i analysen?
Om du misstänker icke-standardiserad trombocytaggregationsaktivitet bör du kontakta terapeuten eller en hematolog. Läkaren kommer att förskriva en lista över ytterligare hemostatiska tester.
Hyperaggregationsbehandling
Grunden för behandlingen av överdriven aggregering är mottagandet av antitrombotiska läkemedel och blodförtunnare. Det senare inkluderar aspirin. Hematologer rekommenderar att man tar det i ett skyddande skal direkt efter att ha ätit för att eliminera risken för blödning.
Efter en fullständig diagnos kan tilldelas:
- antikoagulantia som hämmar blodkoagulering - Heparin, Clexane;
- antiplatelet medel som hämmar aggregering - Aspicard, Plavix;
- hämmare som reducerar aggregering - Plestazol;
- droger som utvidgar blodkärlen;
- Novokainisk blockad
- narkosmedel;
- antianginalmedel (med ischemisk sjukdom).
Systemet för läkemedelsbehandling utvecklas med hänsyn till många enskilda faktorer, så det kan inte kallas universellt. Preparat för inhibering av aggregering bör ordineras av en läkare, självbehandling är fylld med försvagning av avvikelse och utveckling av svåra komplikationer, fram till döden.
Vid behandling av hyperaggregation bör man vidta lämplig näring. Proteinmat ersätts av grönsaker. Dieten ska fyllas med gröna, vitlök, apelsiner, grapefrukt, skaldjur, färska grönsaker. Kommer att eliminera bovete, granatäpple och andra produkter som bidrar till blodförtjockning.
Det är nödvändigt att observera dricksläget. Norm - 2,5 liter vatten per dag. Dehydrering leder till vasokonstriktion, vilket leder till att blodet tykar ännu mer.
I kombination med konservativ terapi kan du använda traditionell medicin. Men först efter att ha kommit överens om en sådan behandlingsmetod med en läkare, eftersom många medicinska örter inte hämmar men provocerar blodkoagulering.
Recept Säker folkmekanismer:
- Fyll i 1 s. l. slipat sötklöver 200 ml kokande vatten och lägg åt en halvtimme för att insistera. Därefter dela kompositionen i 4 delar och drick under dagen. Behandlingskurs - 3 månader.
- Mala och fördjupa i 250 ml alkohol 1 msk. l. slipad peonyrot och avsatt i 20 dagar. Ta sammansättningen av 30 droppar 2-3 gånger om dagen.
- Blanda nypressad apelsinjuice med pumpa i lika stora proportioner. Drick det dagligen med 100 ml.
Behandling av hypoaggregation
Doseringsbehandlingsschema (DOS) för hypoaggregation innefattar nödvändigtvis att ta hemostatiska droger. Det är upp till läkaren att ordinera specifika läkemedel och bestämma deras dosering.
Det finns koagulanter med en direkt och indirekt verkningsmekanism. Den första innehåller ingredienser som hjälper blodpropp. Den senare är gjord på basis av vitamin K och kan påverka hormonerna.
Förutom koaguleringsmedel bidrar fibrinolysinhibitorer och trombocytaggregationsstimulerande medel till blodkoagulering. För att minska vaskulär permeabilitet kan askorbinsyra eller adroxon tas.
Du ska sluta ta droger som har trombocyter egenskaper:
- Aspirin.
- Ibuprofen.
- Nimesil.
- Paracetamol.
- Troksevazin.
- Dipyrone.
Ett viktigt element i terapi för hypoaggregation är kost. Det är nödvändigt att inkludera i menyn produkter som har en fördelaktig effekt på det hematopoietiska systemet. Sådana är alla typer av rött kött, slaktbiprodukter, fisk, ost, ägg, granatäpplen, bananer, morötter, bovete, paprika, betor. Eliminera behovet av ingefära, vitlök och citrusfrukter.
Du kan ta Piracetam - nootropiskt läkemedel som har en positiv effekt på metaboliska processer i hjärnan och blodcirkulationen.
Efter samråd med en hematolog kan du använda traditionella terapimetoder. recept:
- Skaka de färska betorna, slipa med 1 msk. l. socker och lämna blandningen över natten. På morgonen kläm vätskan ur det och drick på en tom mage.
- Mala nätet, häll 200 ml kokande vatten och värm på ugnen i 10 minuter. Kyl och töm vätskan. Drick det före måltiden.
En måttlig hypo- eller hyperaggregation av blodplättar kan behandlas på poliklinik, medan sjukhusvistelse är indicerat för allvarliga fall.
Om vi fortsätter till terapi i tid, kommer indikatorn snabbt att återgå till normal. Annars kan avvikelse leda till utveckling av farliga komplikationer. Därför är det nödvändigt att regelbundet bestämma aggregeringsnivån.
Blodplättsaggregering
Blodplättar är små blodkroppar som är ansvariga för blodkoagulering. De hjälper till att stoppa blodförlusten om blödning uppstår.
När ett sår inträffar flyttar blodplättarna till skadade området. Här fixeras de på det skadade kärlets vägg, vilket leder till att blödningen stannar. Denna process kallas trombocytaggregation.
Vad är trombocytaggregation?
Blodplättaggregering är den process genom vilken blodcellerna klistrar mot varandra och är fixerade på det skadade kärlets vägg. På grund av detta stannar blödningen. Denna process kan emellertid vara farlig för kroppen. I detta fall bildas en blodpropp, som under vissa omständigheter kan utlösa hjärtattack och stroke. Detta kan inträffa om blodplättarna är alltför aktiva och aggregeringen utförs för snabbt.
Dessutom lovar den långsamma processen inte heller något bra för kroppen. På grund av långsam limning av trombocyter kan dålig blodpropp förekomma. Denna patologi orsakar anemi. Med dålig blodkoagulering för att stoppa blödningen är problematisk, vilket kan leda till hälsoproblem och till och med döden. För att undvika detta är det nödvändigt att övervaka nivån på blodplättar i blodet och deras förmåga att limma.
Trombocytaggregationsprocessen under graviditeten
Det är absolut nödvändigt att trombocytaggregation under graviditeten fortsätter normalt. Om processen är för långsam, under födseln eller i postpartumperioden kan blödning från livmodern öppna, vilket kan vara dödligt för kvinnan. Om blodplättaggregation under graviditeten utförs snabbt kan blodkroppar bildas, vilket under graviditeten kan leda till att det upphör när som helst.
Du kan undvika denna situation om du planerar en graviditet och tar hand om din hälsa i förväg. Före befruktning är det nödvändigt att ta reda på blodplätternas tillstånd och vid behov vidta åtgärder för att rätta till situationen. Om graviditeten inte var planerad, kan aggregeringspatologin undvikas genom att registreras tidigt. Därefter ska läkaren ordinera den nödvändiga forskningen och hjälpa till att bli av med patologernas patologiska tillstånd vid upptäckt av sådana.
Blood Platelet Norm
För att veta tillståndet för trombocytnivån måste du ha en uppfattning om deras hastighet.
Om vi pratar om aggregeringsgraden är det 25-75%. I det här fallet förekommer processen för limning av blodplättar bra och utgör ingen hälsorisk.
Om det finns avvikelser från normen, föreskrivs lämplig behandling, vilket hjälper till att rätta till situationen.
Blodetest för trombocytaggregation
Ett blodprov, kallad inducerad aggregering, hjälper till att undersöka tillståndet av blodplättar. I detta fall tas blod från patientens vena, som blandas med speciella ämnen. Sådana verktyg har en komposition som liknar sammansättningen av de kroppsceller som är involverade i aggregeringsprocessen. För induktorer tar oftast följande ämnen:
- adenosindifosfat (ADP);
- kollagen;
- serotonin;
- ristocetin;
- adrenalin;
- arakidonsyra.
Ofta utförs blodplättsaggregering med ADP. För att utföra studien, ta en speciell enhet. Det kallas en blodplättsaggregeringsanalysator. Med hjälp kommer ljusvågor att passera genom blodet innan det börjar koagulera och efter att processen avslutats. Då utvärderas resultatet.
Förberedelse för testning
För att göra resultatet så noggrant som möjligt bör följande regler för blodprovning följas:
- Studien utförs på en tom mage. I detta fall är det nödvändigt att vägra att äta mat 12 timmar före analysen. Samtidigt kan du dricka rent, icke-kolsyrat vatten.
- 7 dagar före analysen är det nödvändigt att sluta läkemedelsbehandling med vissa läkemedel. Om detta inte är möjligt bör du informera den läkare som utför analysen.
- Några dagar före analysen är det nödvändigt att undvika stressiga situationer och fysisk ansträngning.
- I 24 timmar måste du sluta dricka kaffe, röka, dricka alkohol och vitlök.
- Du kan inte genomföra en studie om kroppen är en inflammatorisk process.
Indikationer för analys
Ett blodprov för trombocytaggregation rekommenderas att utföra i följande situationer:
- ökad blodkoagulering
- predisposition till bildandet av blodproppar;
- trombocytopeni och tromboflibium;
- predisposition till förekomsten av blödning av annan art, inklusive livmodern;
- uthållig svullnad;
- blödning från tandköttet;
- lång process av läkning av sår;
Dechiffrera resultatet av analysen av den inducerade aggregeringen
Dekodningsindikatorer beror på hur undersökningen genomfördes. För detta jämförs data med normen.