Kapitel 9. DIGESTION

Hastigheten för evakuering av mat från magen beror på många faktorer: volym, sammansättning och konsistens (grad av slipning, utspädning), osmotiskt tryck, temperatur och pH i maginnehållet, tryckgradient mellan hålrummen i pylorisk mage och duodenum, pylorisk sfinkter, aptit, vilken mat som togs, tillstånd av vatten-salt homeostas och ett antal andra orsaker. Mat som är rik på kolhydrater, som annars är lika, evakueras snabbare från magen än rik på proteiner. Fettmat evakueras från det med minsta hastighet. Vätskor börjar strömma in i tarmarna omedelbart efter att de kommer in i magen.

Tiden för fullständig evakuering av blandad mat från magen hos en frisk vuxen är 6-10 timmar.

Evakuering av lösningar och tuggad mat från magen uppträder exponentiellt, och evakuering av fetter är inte utsatt för exponentiellt beroende. Hastigheten och differentieringen av evakueringen bestäms av det samordnade motiliteten hos det gastroduodenala komplexet, och inte bara av pyloriska sfinkterens aktivitet, som huvudsakligen spelar rollen för en ventil.

Hastigheten för evakuering av matinnehållet i magen har en stor individskillnad, sedd som norm. Differentiering av evakuering, beroende på vilken typ av mat som tas in, fungerar som en regelbundenhet utan signifikanta individuella egenskaper och störs vid olika sjukdomar i matsmältningsorganen.

Reglering av hastigheten för evakuering av innehållet i magen. Det utförs reflexivt när receptorerna i magen och duodenum aktiveras. Irritation av magreceptorerna i magen accelererar evakueringen av dess innehåll, och duodenum saktar ner. Av de kemiska ämnena som verkar på duodenalslimhinnan sänker surt (pH-värde mindre än 5,5) och hypertoniska lösningar, 10% etanollösning, glukos- och fetthydrolysprodukter signifikant av evakueringen. Evakueringshastigheten beror också på effektiviteten av hydrolys av näringsämnen i magen och tunntarmen; brist på hydrolys saktar ner evakueringen. Följaktligen tjänar gastrisk evakuering "den hydrolytiska processen i duodenal och tunntarmen och, beroende på dess framsteg," laddar "den huvudsakliga" kemiska reaktorn "i matsmältningskanalen - tunntarmen - i olika takt.

Regulatoriska effekter på det gastroduodenala komplexets motorfunktion överförs från inter- och exteroceptorerna via centrala nervsystemet och korta reflexbågar, stängda i extra- och intramurala ganglier. Gastrointestinala hormoner som påverkar rörligheten i mage och tarmar, förändrar utsöndringen av de viktigaste matsmältningskörtlarna, och genom det, parametrarna för det evakuerade magsinnehållet och tarmkanalen, deltar i regleringen av evakueringsprocessen.

kräkningar

Kräkningar är den ofrivilliga urladdningen av matsmältningsinnehållet genom munnen (och ibland näsan). Uppkastning föregås ofta av en obehaglig känsla av illamående. Kräkningar börjar sammandragningar i tunntarmen, vilket medför att en del av dess innehåll drivs av anti-peristaltiska vågor i magen. Efter 10-20 s, sammandragningar i magen uppträder hjärtens sphincter, efter djupt andetag sänks musklerna i bukväggen och membranet kraftigt, vilket leder till att innehållet utstötas genom matstrupen i munhålan under utgången. munen är öppen och kräkningen avlägsnas från den. Deras inträde i luftvägarna förhindras vanligtvis genom att andningen upphör, förändring av epiglottis, struphuvud och mjuk gom.

Kräkningar har en skyddande betydelse och uppträder reflexivt på grund av irritation av roten i tungan, svalget, magslemhinnan, gallvägarna, bukhinnan, kranskärlskärlen, vestibulärapparaten (med rörelsesjukdom) och hjärnan. Kräkningar kan orsakas av verkan av olfaktoriska, visuella och smakstimuli, vilket ger en känsla av avsky (konditionerad reflex kräkningar). Det är också orsakat av vissa ämnen som verkar humoristiskt på nervcentret för kräkningar. Dessa substanser kan vara endogena och exogena.

Uppkastningscentrum ligger längst ner i IV-ventrikeln i retikulär formation av medulla oblongata. Den är kopplad till centra av andra delar av hjärnan och centra för andra reflexer. Impulser till mitten av kräkningar kommer från många reflexzoner. Effektiva impulser som ger kräkningar följer tarmarna, magen och matstrupen som en del av vagus- och celiacenerna, liksom nerver som inverterar buk- och diafragmatiska muskler, muskler i stammen och extremiteterna, vilket ger grundläggande och hjälpförflyttningar (inklusive den karakteristiska hållningen). Kräkningar åtföljs av andning, hosta, svettning, salivation och andra reaktioner.

MED24INfO

Ed. V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko, Human Physiology. Textbok (i två volymer. T. II)., 1997

Evakuering av magsinnehåll i duodenum

Hastigheten för evakuering av mat från magen beror på många faktorer: volym, sammansättning och konsistens (grad av slipning, utspädning), osmotiskt tryck, temperatur och pH i maginnehållet, tryckgradient mellan hålrummen i pylorisk mage och duodenum, pylorisk sfinkter, aptit, vilken mat som togs, tillstånd av vatten-salt homeostas och ett antal andra orsaker. Mat som är rik på kolhydrater, som annars är lika, evakueras snabbare från magen än rik på proteiner. Fettmat evakueras från det med minsta hastighet. Vätskor börjar strömma in i tarmarna omedelbart efter att de kommer in i magen.
Tiden för fullständig evakuering av blandad mat från magen hos en frisk vuxen är 6-10 timmar.
Evakuering av lösningar och tuggad mat från magen uppträder exponentiellt, och evakuering av fetter är inte utsatt för exponentiellt beroende. Hastigheten och differentieringen av evakueringen bestäms av det samordnade motiliteten hos det gastroduodenala komplexet, och inte bara av pyloriska sfinkterens aktivitet, som huvudsakligen spelar rollen för en ventil.
Hastigheten för evakuering av matinnehållet i magen har en stor individskillnad, sedd som norm. Differentiering av evakuering, beroende på vilken typ av mat som tas in, fungerar som en regelbundenhet utan signifikanta individuella egenskaper och störs vid olika sjukdomar i matsmältningsorganen.
Reglering av hastigheten för evakuering av innehållet i magen. Det utförs reflexivt när receptorerna i magen och duodenum aktiveras. Irritation av magreceptorerna i magen accelererar evakueringen av dess innehåll, och duodenum saktar ner. Av de kemiska ämnena som verkar på duodenalslimhinnan sänker sur evakuering (pH mindre än 5,5) och hypertoniska lösningar, 10% etanollösning, glukos- och fetthydrolysprodukter signifikant av evakueringen. Evakueringshastigheten beror också på effektiviteten av hydrolys av näringsämnen i magen och tunntarmen; brist på hydrolys saktar ner evakueringen. Följaktligen tjänar gastrisk evakuering "den hydrolytiska processen i duodenal och tunntarmen och, beroende på dess framsteg," laddar "den huvudsakliga" kemiska reaktorn "i matsmältningskanalen - tunntarmen - i olika takt.
Regulatoriska effekter på det gastroduodenala komplexets motorfunktion överförs från inter- och exteroceptorerna via centrala nervsystemet och korta reflexbågar, stängda i extra- och intramurala ganglier. Vid reguleringen av evakueringsprocessen involverade gastrointestinala hormoner som påverkar

rörligheten i mage och tarmar, förändring av huvudkärlningskörtorns utsöndring och genom den - parametrarna för det evakuerade magsinnehållet och tarmsjukmen.

Brott mot evacuationsfunktionen i magen

Korsningen av vagusnerven leder vanligtvis till en ökning av tonen i proximal mage med en samtidig minskning av distanssektionernas fasaktivitet. Konsekvensen är en accelererad evakuering av vätskan och en långsam evakuering av fast mat från magen.

Brott mot processen med gastrisk tömning kan utvecklas på grund av komplikationer som uppstår vid långvarig diabetes mellitus, till exempel på grund av neuropati, vilket leder till störningar av vegetativa funktioner - blåsdysfunktion, impotens, ortostatisk hypotoni, nefropati och retinopati. Den främsta orsaken till gastroparesis hos diabetes mellitus är uppenbarligen nedsatt funktion hos det autonoma nervsystemet - autonom neuropati. Det är möjligt att den primära etiologiska faktorn är hyperglykemi. Trots det faktum att den främsta orsaken till illamående och kräkningar i diabetes är gastroparesis, är andra orsaker inte uteslutna - droger och psykogena faktorer. Samtidigt utvecklar inte alla diabetespatienter som har onormal motilitet i magen illamående och kräkningar.

Gastroparesis kan också vara ett resultat av primär eller sekundär dysfunktion hos mjuka muskler i magen. Primär skada på musklerna i magen observeras med sklerodermi, polymyosit och dermatomyosit. Kirurgi, såsom vitrektomi eller partiell gastrektomi, stör evakueringen av fast mat från magen på grund av dysfunktion i de delar av magsäcken i mitten av antrum och pylor (pylorus) eller frånvaron av dessa sektioner.

Som i hjärtat finns det en pacemaker i magen.

Störningar evakuering av maginnehållet.

Kombinerade och / eller separata störningar i tonen och peristaltiken i magsväggen leder antingen till acceleration eller saktar ner evakueringen av mat från magen.

Orsaker till brott evakuering av magsinnehåll:

U störningar i nervreglering av mags motorfunktion - Förhöjande effekterna av vagusnerven ökar sin motorfunktion och aktiveringen av sympatiska nervsystemets effekter undertrycker den.

U störningar av humoral reglering av magen; till exempel hög koncentration av saltsyra i magehålan, liksom sekretin, cholecystokinin inhiberar gastrisk motilitet. Tvärtom, gastrin, motilin, reducerat innehåll av saltsyra i magen stimulerar motilitet;

U patologiska processer i magen (erosion, sår, ärr, tumörer kan försvaga eller förbättra sin rörlighet beroende på platsen eller svårighetsgraden av processen).

Konsekvenser av evakueringsstörningar i magsinnehållet

Som ett resultat av gastriska motilitetssjukdomar är utvecklingen av ett antal patologiska syndrom möjligt: ​​tidig mättnad, halsbränna, illamående, kräkningar, dumpningssyndrom.

Syndromet med snabb mättnad är resultatet av en minskning av tonen och motiliteten hos magen antrum 1. Mottagning av en liten mängd mat ger en känsla av tyngd och överflöde i magen. Det skapar subjektiva känslor av mättnad.

1 Antrummet är den tjockväggiga distala delen av magen, blandar och grinder mat, och trycker sedan långsamt det genom pylorisk sphincter.

Halsbränna kännetecknas av en brännande känsla i esofagans nedre del (resultatet av en minskning av tonen i hjärtens sphincter, esofagans nedre sphincter och kasta surt gastrisk innehåll i det).

2 hjärt-sfinkter - Lägre esofagusfinkter (Latin ostium cardiacum) - Sphincter som skiljer matstrupen och magen. Andra namn: hjärt-sfinkter, gastroesofageal sfinkter.

Illamående är en obehaglig, icke-smärtsam subjektiv känsla som föregår kräkningar. Illamående utvecklas med stimulering av e-mitten i undertröskeln.

Kräkningar är en ofrivillig reflexhandling, som kännetecknas av utmatning av innehållet i magen (och ibland tarmarna) ut genom matstrupen, svalget och munhålan.

Mekanismer för utveckling av kräkningar:

Ú stimulering av emetiska centrum av medulla oblongata;

Ú förstärkt antiperistalsis i magsväggen;

Ú sammandragning av musklerna i membranet och bukväggen;

Ú samtidig avkoppling av hjärtmagasin och matstrupen.

Kräkningsvärde:

· Skyddande: Med kräkningar, giftiga ämnen eller främmande organ elimineras från magen.

· Patogen: förlust av kroppsvätskor, joner, mat, särskilt vid långvarig och / eller upprepad kräkningar.

Hypo- och hyperkinetiska tillstånd i magen. Brott mot evakuering av magsinnehåll: böjning, halsbränna, illamående, kräkningar. Kommunikationssekretoriska och motoriska störningar.

FOLKNINGAR AV STOMACH MOTORCY TYPER

• Överträdelser i musklerna i magen: överdriven ökning (hyperton), överdriven minskning (hypotoni) och frånvaron av muskelton (atonion).

• Överträdelser i peristaltiken i magen. De manifesteras av accelerationen (hyperkinesis) och sänkning (hypokines) av rörelsen hos peristaltisk våg.

• Evakueringsstörningar. De kännetecknas av kombinerade eller separata störningar av ton och peristalt i magen, vilket leder till antingen en acceleration eller en avmattning i evakueringen av mat från magen.

skäl

♦ Förstörningar av nervreglering av magefunktionens magefunktion: Vagusnervans ökade påverkan ökar sin motorfunktion, och aktiveringen av det sympatiska nervsystemet undertrycker det.

♦ Störningar av humoral reglering av magen. Till exempel hämmar en hög koncentration av saltsyra i magshålan, liksom sekretin och cholecystokinin, gastrisk motilitet. Tvärtom, gastrin, motilin, reducerat innehåll av saltsyra i magen stimulerar motilitet.

♦ Patologiska processer i magen (erosion, sår, ärr, tumörer kan försvaga eller öka sin rörlighet beroende på platsen och svårighetsgraden av processen).

effekter

Konsekvenserna av gastriska motilitetsstörningar: utveckling av tidigt mätthetssyndrom, halsbränna, illamående, kräkningar och dumpningssyndrom.

• Syndrom av tidig (snabb) mättnad - resultatet av att minska tonen och motiliteten hos antrummet. Mottagning av en liten mängd mat ger en känsla av tyngd och överflöde i magen.

• halsbränna (pyros) - en brännande känsla i nedre esofagusen när man kastar surt innehåll i magen i matstrupen med anti-peristaltisk våg med en öppen hjärtssfinkter (resultatet av gastroesofageal reflux).

.I kontaktnivån med maginnehållet uppträder en spasme i matstrupen och över dess anti-peristaltik. Det konstaterades att matstrupen inte har en anatomisk sphincter i sin nedre del, den uppfyller funktionellt sin roll genom att sträcka den nedre delen av matstrupen på platsen för sin passage genom membranet. Om spänningen försvagas på grund av atonien i matstrupen, är återflöde möjligt, d.v.s. kasta surt innehåll i magen i matstrupen. För halsbränna rekommenderas det att utesluta kryddiga livsmedel från kosten. Mottagning av bakpulver (som ofta görs hemma) för att neutralisera hög surhet visas inte för alla, eftersom koldioxid som frigörs genom kemisk reaktion av soda med saltsyra sträcker sig i magen. Det här är farligt, för det första med magsår (perforering är möjlig), och för det andra kan halsbränna inte försvinner men öka endast, eftersom magen sträcker sig till en ytterligare ökning av magsekretionen och kasta innehållet i matstrupen. Det är mer lämpligt att äta en söt, till exempel en sked socker eller honung för att stoppa attacken av halsbränna, eftersom monosackariderna i dessa produkter undertrycker utsöndringen av HCl.

• illamående. När subliminal spänning i kräkningscentret utvecklar illamående - en obehaglig, smärtfri subjektiv känsla före kräkningar. Illamående (illamående) föregår ofta kräkningar och förekommer under samma orsaker.

• kräkningar- 1. Otillbörlig reflexhandling, kännetecknad av att innehållet i magen (och ibland tarmarna) avlägsnas genom matstrupen, struphuvudet och munhålan. 2. Komplexa reflexhandlingar, vilket leder till att magsinnehållet brister ut genom munnen utåt.

♦ Utvecklingsmekanismer: Förhöjda antiperistalser i magsväggen, sammandragning av musklerna i membranet och bukväggen, avslappning av musklerna i kardialdelen av magen och matstrupen.

♦ Värdet av kräkningar är dubbelt: skyddande (med kräkningar, giftiga ämnen eller främmande organ elimineras från magen) och patogen (förlust av kroppsvätskor, joner, mat). Samtidigt utvecklas hypokalemi; hyponatremi; hypokloremi med utveckling av metabolisk alkalos (anfall kan vara en följd av anfall). gastrisk tetany 1; reducerad kreatin clearance 2; utveckling av hyperasotemi 3. Alla dessa brott i kroppen medför den allvarligaste förgiftningen.

Kräkningar åtföljs av salivation, svaghet, blanchering, kylning av extremiteterna, en blodtrycksfall, som utvecklas som ett resultat av excitering av de parasympatiska och sedan sympatiska indelningarna i det autonoma nervsystemet.

1 Tetany (gammal grekisk τέτανος - spänning, domningar, kramp) - Kramper som orsakats av nedsatt kalciummetabolism i kroppen. Denna sjukdom härrör från hypofunktionen hos paratyroidkörtlarna. och manifesteras av anfall av anfall - huvudsakligen i lemmar.

2 Kreatininclearance är en indikator som mäter njurfunktion. Detta är en indikator genom vilken njurarnas rengöringsförmåga utvärderas.

3 Azotemi (hyperazotemi) är ett överskott i blodet av kvävehaltiga produkter av metabolism av proteiner och nukleinsyror.

• Dumpningssyndrom - ett patologiskt tillstånd som utvecklas som en följd av den snabba evakueringen av maginnehållet i tunntarmen. Utvecklar som regel efter borttagning av en del av magen.

Dumpsyndrom är ett patologiskt tillstånd som utvecklas som ett resultat av den snabba evakueringen av magsinnehållet i tunntarmen. Utvecklar som regel efter borttagning av en del av magen.

Patogenes av dumpningssyndrom. Dessa inkluderar följande sekventiella kedja av patogena förändringar i kroppen:

 hyperosmolaritet av tarmarnas innehåll som ett resultat av intag av koncentrerad mat från magen in i den;

 intensiv transport av vätska från kärlen till tarmhålan (längs den osmotiska tryckgradienten), vilket kan leda till ökad avföring

 utveckling av hypovolemi

 aktivering av syntes och frisättning i det extracellulära utrymmet av biologiskt aktiva substanser som orsakar systemisk vasodilation (på grund av effekterna av serotonin, kininer, histamin etc.) och arteriell hypotension, inklusive kollaps

 snabb absorption av intestinal glukos med utveckling hyperglykemi - ökningen av serumglukos jämfört med normen av 3,3-5,5 mmol / l.

Stimulering av bildningen och ökning av överskott av insulin. Hyperinsulinemi aktiverar den massiva transporten av glukos i celler, där den är inblandad i metaboliska processer och deponeras som glykogen. Vid denna tidpunkt (vanligtvis 1,5-2 timmar efter ätning och snabb evakuering från magen till tarmarna) används maten redan och glukoskällan är otillräcklig. I detta avseende utvecklas ökad hypoglykemi, jonobalans, acidos.

S Ustvka Sätt in filen "PF_Ris.25.6" MS S

De viktigaste manifestationerna av dumpningssyndrom:

Ú progressiv svaghet efter att ha ätit

Ú takykardi, hjärtarytmier;

Ú akut hypotoni

U yrsel, illamående

Ú muskel tremor (speciellt av lemmarna);

Ú nedsatt medvetenhet.

hicka (singultus) uppstår som en följd av en kombination av snabba krampar i membranet, konvulsiv kontraktion av magen och en plötslig stark inandning under glittringen.

I sjukdomar i mag-tarmkanalen och andra organ i bukhålan har hikstoppet ett reflexe ursprung, eftersom patologiska impulser från de drabbade vävnaderna exciterar centrum av phrenic nerven.

diarré - Dessa är tillstånd som kännetecknas av frekventa och löst avföring, ofta med en blandning av stora mängder slem, liksom en signifikant ökning av tarmmotiliteten.

I grund och botten är diarré ett skyddande och adaptivt svar, eftersom det hjälper till att befria kroppen av giftiga ämnen och tömma de sjuka tarmarna. Emellertid förlorar kroppen som regel en stor mängd vatten (uttorkning kan utvecklas) och alkaliska produkter (icke-gasutskiljande acidos kan utvecklas).

Förstärkning av tarmens motorfunktion uppträder under inflammatoriska processer (enterit, kolit). Som ett resultat av ökad peristaltik accelereras rörelsen av matmassor i tarmarna, deras matsmältning och absorption försämras och dyspepsi utvecklas (dyspepsi - ett brott mot matsmältningsförfaranden). Förlängd diarré leder till nedsatt vatten-saltmetabolism och utmattning.

Försvagningen av peristaltiken observeras med en minskning av reflexstimuli, med en liten mängd mat, ökad matsmältning i magen, med minskad excitabilitet i mitten av vagusnerven. Med långvarig försämring av peristaltiken utvecklas förstoppning, kroppsförgiftning, flatulens (gasackumulering) inträffar.

artiklar

Specialister klassificerar syndromet av dyspepsi som en uppsättning kliniska symtom som uppträder i strid med (saktar) gastrisk tömning på grund av närvaron i patienten för inte bara sjukdomar i matsmältningsorganen utan även andra system i kroppen.

Symptom kombinerad med termen "dyspepsi" inkluderar traditionellt

• En känsla av tyngd i magen, oftare efter att ha ätit (både omedelbart och några timmar efter att ha ätit) - vissa patienter tolkar dessa känslor som tråkig värk i den epigastriska eller navelsträckan
• Känsla av snabb mättnad
• Illamående (både på en tom mage på morgonen, förvärrad av den första måltiden och omedelbart eller flera timmar efter att ha ätit)
• Kräkningar (eventuellt men inte nödvändigt symptom), om det ändå uppstod, sedan efter det, om än en kort, men lättnad (minskning av dyspepsi manifestationer)
• Bloating (flatulens) med eller utan böjning med luft

Dessa symtom och svårighetsgraden hos varje enskild patient kan variera kraftigt. Kanske en kombination av dyspepsi med halsbränna, smärta i bröstet när man sväljer symptom som orsakas av esofagussjukdomar, oftast gastroesofageal refluxsjukdom, samt en förändring, ofta en minskning, aptit.

Dyspepsi syndrom är en ganska vanlig manifestation av olika sjukdomar och förekommer, enligt olika källor, inte mindre än 30-40% av världens befolkning. Om vi ​​tar hänsyn till engångssjukdomar av dyspepsi som uppträder vid akuta enterovirusinfektioner eller svaret på akut giftig skada på magslemhinnan genom olika faktorer, inklusive alkohol och droger, bör dessa siffror åtminstone ökas med 2 gånger.

För en bättre förståelse av orsakerna till dyspepsi bör du kortfattat prata om vad som händer med mat i en frisk persons mage.

Processen att smälta mat i magen

När maten kommer in i magen förändras organs konfiguration - musklerna i magen (1) slappnar av, medan utmatningen (antrum - 2) - sänks.

Samtidigt förblir pyloriskanalen (3), som är en muskelsfinkter, eller sphincter, nästan sluten, och passerar endast flytande och fasta matpartiklar mindre än 1 mm i tolvfingertarmen (4). Som svar på mat som tränger in i magen, förbättrar cellerna framställning av partiell kemisk digestion av saltsyraproteiner och matsmältningsenzympepsin (tillsammans med slem, huvudkomponenterna i magsaften).

Samtidigt ökar aktiviteten i magen muskelceller, på grund av vilken mekanisk slipning av de fasta komponenterna i mat och deras blandning med magsaft inträffar, vilket underlättar dess kemiska digestion. Denna process med ökande intensitet av muskelkontraktioner i magsväggen varar ca 2 timmar. Då öppnar pyloriskanalen och med flera kraftiga sammandragningar "mår magan" rester av mat i tolvfingret.

Då kommer fasen av återhämtning (vila) av den funktionella aktiviteten i magen.

Orsakerna till dyspepsi

Som redan nämnts är dyspepsi i de flesta fall orsakad av en långsammare tömning av magen. Det kan ha både en funktionell (utan tecken på skador på organ och vävnader) och en organisk natur. I det senare fallet uppstår dyspepsi som en manifestation av sjukdomar i magen, andra organ och kroppssystem.

1. Funktionella störningar i magtömning som ett resultat av oregelbunden utfodring, tidsreducering och kränkningar av livsmedelsintagssituationen (stress, konstant distraktion till externa åtgärder under äta - aktiv och känslomässig diskussion av problem, läsning, arbete, rörelse etc.), regelbundet intag av produkter som saktar gastric tömning (särskilt fett, särskilt de som utsätts för värmebehandling), effekterna av andra faktorer (den så kallade icke-sårdyspepsi)
2. Funktionella störningar i magtömning som ett resultat av skador (mismatch) av centrala (placerade i centrala nervsystemet) regleringsmekanismer (neurologiska och psykiska sjukdomar)
3. Organiska sjukdomar
   • mage:
     • Gastrit (inflammation)
       • Akut - En akut massiv effekt på bakteriens magevägg och deras metaboliska produkter in i kroppen från utsidan
       • Kroniska - långtidseffekter på bakteriens magevägg och deras metaboliska produkter (Helicobacter pylori - en mikroorganism vars närvaro i magen är associerad med uppkomsten av magsår, gastrit, tumörer), gallan (när den regelbundet kastas in i magen från duodenum), autoimmun process med skador kropp och / eller antrum i magen, påverkan av andra patogener (se nedan)
     • godartad
     • malignt
   • Peptic sår komplicerat av reversibelt inflammatoriskt ödem (försvinner helt efter sårläkning) och / eller cicatricial deformitet av utmatningssektionen i magen eller tolvfingret (fullständigt irreversibel och under progression måste avlägsnas kirurgiskt)
4. graviditet

Illamående, kräkningar, ibland obehagliga kan vara manifestationer av neurologiska sjukdomar, åtföljd av ökat intrakraniellt tryck, och därför är dessa symptom förenade med huvudvärk, ibland mycket intensiv. I sådana fall finns det ingen klar samband mellan manifestationerna av dyspepsi och matintag, tvärtom framträder dessa symptom ofta på grund av högt blodtryck.

Utseendet på dyspepsi får de flesta att söka hjälp från en läkare.

Det är absolut nödvändigt att en specialist konsulteras, för vilken dyspepsi först uppträdde vid 45 års ålder och äldre, såväl som hos personer (oavsett ålder) som har ett eller flera av följande symtom:

• upprepad (återkommande) kräkningar
• förlust av kroppsvikt (om inte associerad med kostbegränsningar)
• smärta när maten matas genom matstrupen (dysfagi)
• beprövade episoder av gastrointestinal blödning ("kaffegods" kräkningar, rinnande tjärstolar)
• anemi

Naturligtvis bör orsaken till utvecklingen av dyspepsi i varje fall bestämmas av läkaren. Patientens uppgift är att tydligt ange de symptom han har, så att läkaren lättare kan förstå orsakssambandet mellan dem.

För att göra detta måste patienten svara på följande frågor till läkaren:

1. Hur dyspepsi symptom är förknippad med matintag (omedelbart efter en måltid, om det är "ja", finns det en samband med naturen (flytande, fast, kryddig, fet etc.) av mat, några timmar efter att ha ätit eller på kvällen, beror inte på tiden för äta och dess natur)?
2. Hur lång tid kvarstår dyspepsi om ingenting görs?
3. Då (vätskeintag, piller, andra) och hur snabbt dyspepsi försvinner?
4. Hur länge är dyspepsi-manifestationer frånvarande?
5. Finns det en anslutning, och om det är ett "ja", då är det mellan manifestationerna av dyspepsi och andra symtom som uppstår i patienten (till exempel, dyspepsi åtföljs av buksmärta, efter att dyspepsi har eliminerats, smärtan försvinner eller inte)
6. Om manifestationen av dyspepsi är kräkningar är det nödvändigt att klargöra vad som finns i kräkningen (färskt blod, innehåll som liknar kaffegränser, matrester som ätit just nu eller mer än 2-3 timmar sedan, färglös slem eller färgad i gulbrun färg), liksom om kräkningar väckte lättnad
7. Hur stabil är kroppsvikt under de senaste 6 månaderna?
8. Hur länge uppstod dyspepsi, finns det en anslutning (enligt patientens uppfattning) mellan hennes utseende och händelser i sitt liv?
9. Hur förändrade graden av symtom på dyspepsi från det ögonblick då det förekom att gå till en läkare (förändrades inte, ökade, minskade, deras vågliknande kurs observerades)?

Viktigt för doktorn är information om förekomsten av samtidiga sjukdomar hos patienten, där patienten regelbundet tar mediciner (vilka, hur ofta, hur länge), eventuell kontakt med skadliga ämnen, om regimets och dietens egenskaper.

Därefter utför doktorn en objektiv undersökning av patienten med hjälp av "klassiska" medicinska metoder: undersökning, tappning (slagverk), palpation (palpation) och lyssnande (auskultation). Jämförelse av data som erhållits från en objektiv undersökning med information som erhållits från en patientundersökning gör det möjligt för doktorn i de flesta fall att beskriva utbredningen av möjliga sjukdomar och tillstånd som kan orsaka dyspepsi. Samtidigt beaktas sådana viktiga faktorer som kön, ålder, etnicitet hos patienten, hans ärftlighet (förekomsten av sjukdomar som uppstår i samband med dyspepsi hos släktingar), säsong och vissa andra faktorer beaktas.

Undersökningar som används vid diagnos av orsakerna till dyspepsi och deras diagnostiska betydelse

Förutom de ovan nämnda forskningsmetoderna, hud och intragastrisk elektrogastrografi, kan radioisotopprovning med en särskild isotopisk frukost användas för att diagnostisera den faktiska magtömningsbrottet. För närvarande används dessa metoder huvudsakligen för vetenskapliga ändamål, medan det är mycket begränsat i vardagens kliniska praxis.

En integrerad del av behandlingen av dyspepsi, oavsett orsaken till dess utveckling, är modifieringen av livs- och näringsregimen och korrigeringen av kosten. Dessa rekommendationer är ganska enkla och banala på egen väg, men det beror på hur väl patienten kan uppfylla dem i många avseenden, effektiviteten av läkemedelsbehandling, och ibland till och med dess lämplighet.

1. Måltider bör vara vanliga (var 4-5 timmar), men i små (fraktionerade) portioner. Overeating, särskilt på kvällen och på natten, samt långvarig fasta är helt uteslutna.
2. Äta bör ske i lugna förhållanden, utan starka yttre stimuli (till exempel emotionell konversation) och inte kombineras med sådana handlingar som att läsa, titta på tv etc.
3. Personer med dyspepsi bör sluta röka (inklusive passiv rökning), eller, mindre effektivt, begränsa den. Du kan inte röka på en tom mage (den traditionella "frukost" för många socialt aktiva människor - en cigarett och en kopp kaffe - är oacceptabelt).
4. Om patienten har bråttom borde han avstå från att äta eller konsumera en liten mängd flytande mat (till exempel ett glas kefir och kakor) som inte innehåller stora mängder fetter och proteiner.
5. Snabbt att äta, prata medan du äter, rökning, särskilt på en tom mage - allt detta är ofta orsaken till gasackumulering i magen (aerophagia) med utseende på uppblåsthet, böjande luft, känsla av fullhet i magen.
6. Med tanke på att flytande mat lättare kommer från magen till duodenum (se ovan), bör den alltid vara i kosten (första kurser, bättre soppor på vatten eller lågmjölkbuljong, andra vätskor). Det är inte tillrådligt att använda vid framställning av första kurser, annan mat, matkoncentrat och andra produkter som innehåller jämn godkända stabilisatorer och konserveringsmedel.
7. Mat bör inte vara mycket varmt eller mycket kallt.
8. Under uppkomsten av dyspepsi-symptom, görs måltider med tillsats av tomatpasta, inklusive borsch, pizza, bakverk, ris, främst pilaf, sötkompotter och juice, choklad och andra sötsaker, grönsaker och rå frukt, starkt te, kaffe, speciellt omedelbar kolsyrade drycker.
9. Om köttprodukter var närvarande i kosten, särskilt feta livsmedel, borde patienten inte äta mjölkprodukter, i första hand mjölk.

De presenterade reglerna kan inte uppfattas som dogma, avvikelser är möjliga både i riktning mot åtdragning och mjukning. Huvuduppgiften är att minska den irriterande / skadliga effekten (mekanisk eller termisk) på magslemhinnan i själva maten, saltsyra, gall, kastas från duodenum i magen under långa pauser mellan mat, droger etc. Den sista anmärkningen är särskilt viktig, och därför bör patienten och läkaren, innan behandlingen med dyspepsi påbörjas, associera förekomsten av detta syndrom med medicinering.

Om dyspepsi är baserad på funktionella störningar i processen med matav evakuering från magen, är det i de flesta fall tillräckligt att rätta livsstil och näring, kost, för att eliminera manifestationerna av detta syndrom. Dessutom kan läkemedel (till exempel antacida, H2-receptorantagonister), som är utformade för att minska / eliminera dyspepsi, med orimligt recept och irrationell användning förbättra sina manifestationer.

Varianter av läkemedelsbehandling för dyspepsi beror till stor del på den sjukdom som orsakade sitt utseende.

Så orsaken till kronisk gastrit med lokalisering av inflammation i utmatningsdelen (antral) delen av magen (oftast Helicobacter pylori eller gallreflux) bestämmer alternativen för läkemedelsbehandling.

Med den beprövade (se ovan) bakteriella arten av gastrit, i enlighet med internationella normer (Maastrich Consensus-2, 2000) kan en patient med dyspepsi ges (minst 7 dagar) antimikrobiell behandling med två antibakteriella läkemedel (i olika kombinationer klaritromycin, amoxicillin, metronidazol, tetracyklin, mindre ofta några andra) och en av protonpumpblockerare (omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol). Samma schema används vid behandling av magsår.

Trots den höga sannolikheten för att Helicobacter pylori försvinner från magen efter en sådan behandling kan dyspepsi manifestationer fortsätta, vilket kommer att kräva fortsatt behandling, men endast en protonpump blockerare eller dess kombination med sukralfat eller antacida (Maalox, Almagel, fosfolgel etc.) situationally - efter 2 timmar efter måltiden, om nästa måltid inte är snart, före sänggåendet.

En förutsättning för utnämningen av en protonpump blockerare är att ta emot den 30 minuter före den första måltiden!

Eventuellt, men inte alltid nödvändigt, den andra dosen av läkemedlet (vanligtvis på eftermiddagen, efter 12 timmar och även på tom mage). Antagonister av H2-receptorer (cimetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin, roxatidin) har en mindre uttalad blockerande effekt på utsöndringen av saltsyra i magen. De kan också, som blockerare av vätepumpen, eliminera manifestationerna av dyspepsi.

Med återflödess gastritis tilldelas alla samma protonpumpblockerare i kombination med antacida eller sukralfat. Antacida eller sukralfat tas som vid kronisk Helicobacter pylori-inducerad gastrit: Situationellt - 2 timmar efter att ha ätit, om nästa måltid är kort och alltid före sänggåendet (skydd av magslimhinnan från den skadliga effekten av gallan är sannolikheten att falla i magen på natten högre).

Även vid behandling av reflux kronisk gastrit kan ursodioxycholsyra användas (2-3 kapslar före sänggåendet) eller den så kallade prokinetiken (metoklopramid, domperidon, cisaprid), läkemedel som ökar kontraktiliteten hos muskler i matsmältningssystemet, inklusive pylorisk sfinkter. På grund av denna effekt lindar prokinetik inte bara tömning av magen, utan minskar också sannolikheten för att gallan kommer in i den. De utses 30 minuter före måltider och före sänggåendet. Deras mottagning är oönskade för personer vars arbete är relaterat till trafiksäkerhet, kräver exakta samordnade åtgärder, eftersom det finns sannolikhet för inhiberande effekter på hjärnaktiviteten. Förmågan att negativt påverka hjärtaktiviteten (ökad sannolikhet för att utveckla osäkra hjärtrytmförändringar) som identifieras i cisaprid kräver noggrann användning av detta läkemedel och eventuellt annan prokinetik hos hjärtpatienter (ett EKG ska tas bort på förhand - om det finns tecken på långvarigt QT-intervall) är cisaprid kontraindicerad.

Ett annat läkemedel som används för att eliminera sådana manifestationer av dyspepsi som abdominal distans är simetikon (espumizan). Dess terapeutiska effekt uppnås genom att minska vätskans ytspänning i matsmältningsorganet. Läkemedlet kan användas både oberoende och i kombination med antacida.

I de fall dyspepsi har uppstått hos en patient med diabetes mellitus, nedsatt njur- eller leverinsufficiens är huvudmålet att minska manifestationerna av dessa sjukdomar och tillstånd.

Så med diabetes mellitus uppstår dyspepsi huvudsakligen med dålig kontroll av blodsockernivåer (fastande och 2 timmar efter att ha ätit). För att eliminera dyspepsi är det därför nödvändigt att justera behandlingen med glukosreducerande läkemedel. För att göra detta, kontakta en läkare. Det finns flera alternativ för vilka en ska välja, patienten och läkaren bestämmer.

Om en patient tar insulin är det inga problem. Under kontroll av glykemisk profil (bestämning av glukosnivå flera gånger under dagen) väljs en adekvat dos av insulin så att den fasta blodglukosenivån inte överstiger 7,0 mmol / l och är bättre under 6,0 mmol / l. Lite svårare med blodsockersänkande tabletter. Många av dem själva kan orsaka dyspepsi, så dessa patienter bör komma överens med sin läkare om huruvida de ska byta läkemedel eller, även tillfälligt, innan glukos normaliseras, byter till insulin. Efter att ha nått målglukosnivån är en omvänd övergång möjlig (igen, under kontroll av den glykemiska profilen) till tabulerade läkemedel.

Det är mycket svårare att hantera dyspepsi hos patienter med nedsatt njur- eller leverinsufficiens, eftersom dessa är irreversibla förhållanden. Tillsammans med åtgärder för att sakta ner deras progression, tillhandahålls det bästa möjliga för livsstil och nutrition i magen (se ovan), vilket minskar risken för skador.

Om kränkningen av evakueringen av mat från magen är baserad på en minskning av utmatningssektionen av en tumör- eller ärrvävnad som härrör från läkning av sår i pylorisk kanalen eller duodenalbuljan, är läkemedelsbehandling inte effektiv. I sådana fall bör kirurgisk behandling utföras.

Evakuering av chymen från magen till tolvfingertarmen

Innehållet i magen kommer in i duodenum i separata delar på grund av sammandragningen av musklerna i magen och öppningen av pylorisk sfinkter. Öppningen av pylorisk sphincter uppträder på grund av irritation av receptorerna i slemhinnan i den pyloriska delen av magen med saltsyra. Att komma in i tolvfingertarmen, HC1, som ligger i chymen, påverkar kemoreceptorerna i tarmens mukösa membran, vilket leder till reflektionens stängning av pylorisk sfinkter (obstruktiv pylorreflex).

Efter neutralisering av syra i tolvfingertarmen med alkalisk duodenaljuice öppnas pylorisk sphincter igen. Övergångshastigheten för innehållet i magen i duodenum beror på kompositionen, volymen, konsistensen, det osmotiska trycket,

temperatur och pH i magsinnehållet, fyllnadsgraden av duodenum, tillståndet av pylorisk sfinkter. Vätskan går in i duodenum omedelbart efter det att det kommer in i magen.

Innehållet i magen passerar bara in i duodenumet när dess konsistens blir flytande eller halvvätska. Kolhydratmatar evakueras snabbare än livsmedel rik på protein. Fettmat går in i duodenum med lägsta hastighet. Tiden för fullständig evakuering av blandad mat från magen är b - 1,0 timmar.

Reglering av motor och sekretorisk funktion i magen. Den initiala exciteringen av magkörtlarna (den första komplexa reflexen eller cephaliska fasen) beror på stimulering av de visuella, luktande och auditiva receptorerna genom synen och lukten av mat, uppfattningen av hela livsmedelsrelaterade fasens fas (fasens konditionerade reflexkomponent). Dessa effekter överlappar irritationen av receptorerna i munhålan, svalget för svamp och grottan när maten går in i munhålan under tuggning och sväljning (okonditionerad reflexkomponent i fasen). Den första komponenten i fasen börjar med isoleringen av magen i resultatet av syntesen av afferenta visuella, auditiva och olfaktoriska stimulanser i thalamus, hypotalamus, limbic systemet och hjärnbarken. Irritationen av receptorerna i munhålan, svalget och matstrupen sänds genom avferenta fibrer i V, IX, X par kraniala nerver till mitten av gastrisk sekretion i medulla. Vagusnerven och lokala intramurala (intraparietala) reflexer är inblandade i reglering av magfas av sekretion. Valet av juice i denna fas är förknippat med ett reflexsvar när det exponeras för magslemhinnan mekaniskt. och kemiska irriterande ämnen (mat, saltsyra) och så vidare. stimulering av sekretoriska celler med vävnadshormoner (gastrin, gitamin, bombesin). Irritation av slemreceptorreceptorerna orsakar en ström avferenta impulser till hjärnstammens neuroner och ökar flödet av efferenta impulser längs nerverna till sekretoriska celler. Utsläppen av acetylkolin från nervändarna stimulerar inte bara aktiviteten hos huvud- och occipitalcellerna utan orsakar också utsöndringen av gastrin genom G-celler. Dessutom stimulerar gastrin proliferation (ökning av antalet celler genom mitos) av slemhinnor och ökar blodflödet i det. Gastrinsekretion förbättras i närvaro av aminosyror, dipeptider och t.zh. med måttlig sträckning av antrummet. Detta medför excitering av den sensoriska komponenten av det perifera reflexbåget i det enteriska systemet och stimulerar genom G-cellerna aktiviteten hos G-cellerna. Acetylkolin t.zh. ökar aktiviteten av histidindecarboxylas, vilket leder till histamininnehållet i magehinnan i magen. Histamin är en nyckel stimulator för produktion av saltsyra. Den tredje (intestinala) fasen uppstår när mat passerar från magen till duodenum. Magsekretion ökar i fasens initialfas och börjar därefter minska. Ökningen beror på det ökade flödet av afferenta impulser från mechano- och kemoreceptorerna i duodenalslemhinnan vid intag av svagt surt mat från magen och utsöndring av gastrin genom G-celler i duodenum. Ytterligare depression av sekretion orsakas av utseendet i slemhinnan 12-fingeren. secretin, som är en antagonist (försvagar effekten) av gastrin, men samtidigt förbättrar syntesen av pepsinogen. Hormonet enterogastrin, som bildas i tarmens slem, är en av stimulatorerna för magsekretion och i fas 3.

Reglering av motorisk aktivitet mage osus-Xia centrala nervsystemet, lokala humorala mekanismer.

Bukspottkörteljuice är magen i matsmältningssystemet, som är förberedd av bukspottkörteln. Därefter går det in i duodenum. Bukspottkörteljuice består av tre stora enzymer som är nödvändiga för uppslutning av livsmedel: fetter, stärkelsemedel och proteiner. Dessa enzymer innefattar amylas, trypsin eller pase. Utan denna matsmältningsvätska är det omöjligt att föreställa sig smältprocessen. I utseende representeras bukspottskörteln av en klar, färglös vätska med hög alkalihalt - dess pH är ca 8,3 enheter.

Bukspottkörteljuice är komplex i sin komposition. Förutom enzymer är proteiner, urea, kreatinin, vissa spårämnen, urinsyra etc. också en del av bukspottskörteljuice.

Isoleringen och reglering av bukspottskörteljuice tillhandahålls av nerv- och humorala vägar med sekretoriska fibrer hos sympatiska och vagusnerven, såväl som det speciella hormonsekvensinet. Bland de fysiologiska stimulansämnena i detta ämne kan man särskilja mat, gall, saltsyra och andra syror.

Under dagen producerar människokroppen cirka 2 liter juice.

enterokinas producerad av cellerna i slemhinnan i 12 duodenalsår, huvudsakligen dess övre del. Detta är ett specifikt intestinalt juice enzym som accelererar omvandlingen av trypsinogen till trypsin.

Jejunum med en diameter större än ileum har fler veck, vilka med 1 mm 2 har 22-40 tusen fibrer. Villi har ett monolagepitel, lymfatisk kapillär, 1-2 arterioler, kapillärer och venules. Mellan villi är krypter som producerar secretin och erepsin och delar celler. Muskulärväggen består av yttre längsgående och inre ringformiga muskler som gör pendul och peristaltiska sammandragningar.

Efter att matvattnet är mättat med surt magsaft och när trycket inuti magen blir högre än i tolvfingret, skjuts chymen genom pyloren. Med varje våg av peristaltis kommer 2 till 5 ml chym in i tolvfingret, och det tar 2 till 6 timmar för fullständig eliminering av maginnehållet i tarmarna.

Under påverkan av tarmjuice, bukspottskörteljuice och gall blir duodenalreaktionen alkalisk. Pankreasjuice har en alkalisk reaktion och innehåller enzymer - trypsin, chymotrypsin, polypeptidas, lipas och amylas. Trypsin och chymotrypsin klyver proteiner, peptoner och albumoser i polypeptider. Amylas bryter ner stärkelse till maltos. Duodenaltfettet emulgeras huvudsakligen under inverkan av gallan. Lipas, aktiverad av gall, bryter ner emulgerat fett i glycerol, monoglycerider och fettsyror.

Ett av de duodenala hormonerna, cholecystokinin, verkar på gallblåsan - ett päronformat organ som ligger på den nedre ytan av levern. Gallblåsan innehåller gall som produceras i levern och utsöndrar vid behov det. galla - Det är en gulgrön vätska, som huvudsakligen innehåller vatten plus kolesterol, gallsyror och salter som krävs för digestion och leverutskiljningsprodukter, inklusive gallpigment och kolesterol överskott av gallret. Gallpigment - bilirubin (rödgul) och biliverdin (grönaktig).

-- leder till enzymets lipas aktiva del, splittande fetter;

-- blandar med fetter, bildar en emulsion och förbättrar därmed deras splittring, eftersom kontaktytan av fettpartiklar med enzymer ökar många gånger;

-- deltar i absorptionen av fettsyror;

-- ökar produktionen av pankreasjuice

-- aktiverar tarmmotiliteten (motilitet).

- stimulerar gallbildning, gallutskiljning, motilitet och utsöndring av tunntarmen,

- inaktiverar gastrisk digestion,

- har antibakteriella egenskaper.

- konditionerad reflex - komposition, lukt och typ av mat,

- unconditioned-reflex - irritation av vagus nervens receptorer genom mat,

- humoral - på grund av verkan av cholecysticokinin.

10,5 ml gall per 1 kg vikt produceras per dag. Gallsbildning uppstår ständigt och gallutskillnad - periodiskt.

Cholecystokinin orsakar gallblåsan att krympa för att driva gallan längs den gemensamma gallkanalen in i duodenum, där den smälter samman med chymen. Om chymen inte är där, förblir ventilen i gallkanalen (den så kallade sfinkteren av Oddi) stängd och håller gallan inuti. Galla är nödvändig för att man ska smälta fetter. Utan det skulle fetter helt enkelt glida genom hela tarmarna och avlägsnas från kroppen. För att förhindra detta omsluter salterna av gallsyror fettet så fort det kommer in i duodenum och omvandlas till en emulsion (vätska med fettpartiklar i form av en suspension), som sedan kommer in i cirkulationssystemet.

Varje dag producerar levern ungefär en liter gallre, som kontinuerligt strömmar i en tunn ström i gallblåsan, vars kapacitet är för liten för en sådan mängd vätska. Därför utsätts gallan en gång där 20 gånger förtjockning, medan vatten absorberas av gallblåsans väggslimhinnor och återgår till blodomloppet. Den resulterande tjocka, viskösa vätskan förblir och ackumuleras där, precis som det gör med mat i magen: de vikta väggarna (eller vikningarna) på gallblåsans sträckning som gallret ackumuleras. Under normala förhållanden är fet kolesterol i koncentrerad gallan flytande och kan inte bilda en fällning. Men om en viss orsak kompositionen av vätskan förändras kan kolesterolkristallerna sätta sig in i gallblåsan. Där förenar de med gallpigment och salter och bildar gulgröna gallstenar av olika storlekar: från små kristaller till stora stenar som väger upp till 500 g. Dessutom kan kolesterolstenar och gallstenar i mörka nyanser bildas separat.

Leveren ligger direkt under membranet i högra övre delen av bukhålan, består av stora stora och små vänstra delar och är det största mänskliga organet: dess vikt når cirka 1,5 kg.

Leveren är mer förgiftad än något annat organ, eftersom allt som går in i magen kommer därifrån direkt in i det. Lyckligtvis är det bara efter förstörelsen av upp till 75% av levern ett hot mot hälsan.

Leveren är täckt med serösa och fibrösa membran och består av sexsidiga hepatocytceller med upp till 1000 mitokondrier. Vissa av cellerna bildar gallan, och vissa desinficerar blodet.

Efter 1 g levervävnad passerar 0,85 ml blod per minut och allt blod på 1 timme.

Det deoxygenerade blodet går in i levern från mjälten, magen och tarmarna genom leverportalen, som bär alla matförtäringsprodukter som läcker genom kapillärerna i levercellerna och friskt syreberikat blod går in i leverartären. Tillsammans ger dessa två fartyg leveransen av råmaterial och energi som krävs för att levern ska kunna utföra sina komplexa funktioner.

Levern är ett effektivt förnyelsecenter, särskilt för utarmade röda blodkroppar, som vanligen har en resurs på cirka 100 dagar. När de slits ut bryts vissa leverceller ner och lämnar vad som annars kan tjäna och avlägsna obscen (inklusive pigment bilirubin, utsläppt i gallblåsan). Om detta system misslyckas och levern inte kan ta bort bilirubin från blodet eller om det inte kan elimineras när gallröret blockeras, ackumuleras detta pigment i blodet och orsakar gulsot. Levern regenererar inte bara röda blodkroppar; till och med 3-4 gram kroppsgallsalter används flera gånger. Efter att ha spelat sin roll i matsmältningsprocessen återupptas salter från tarmarna och genom leverportalen går in i levern, där de återigen behandlas till gallan (Fig. 13).

Förutom att utföra dessa grundläggande funktioner behandlar levern också alla näringsämnen som extraheras från mat till föreningar som används av kroppen för andra processer. För detta ändamål lagras ett antal enzymer i levern, som spelar rollen som katalysatorer vid omvandlingen av vissa ämnen till andra. Till exempel bearbetas kolhydrater som kommer in i levern som monosackarider omedelbart till glukos, den viktigaste energikällan för kroppen. När behovet av energi uppstår levererar levern en del av glukosen till blodomloppet.

Oclaimed glucose bör återvinnas igen, eftersom den inte kan lagras i levern. Därför omvandlar levern glukosmolekyler till molekyler av en mer komplex kolhydratglykogen som kan lagras både i levern och i vissa muskelceller. Om alla dessa "butiker" är fyllda, bearbetas allt återstående glukos till ett annat ämne - fett lagrat under huden och i andra delar av kroppen. När mer energi behövs omvandlas glykogen och fett tillbaka till glukos.

Glykogen upptar det mesta av levern, som också lagrar vital för kroppsförråd av järn och vitaminer A, D och B₂, om nödvändigt, utsöndras i blodet. Mindre användbara ämnen, inklusive gifter som inte är smältbara av kroppen, som kemikalier för att spruta frukt och grönsaker, faller också här. Levern förstör vissa gifter (strychnin, nikotin, del av barbiturater och alkohol), men dess möjligheter är inte obegränsade. Om en överdriven mängd gift (till exempel alkohol) absorberas under en lång period kommer de skadade cellerna att fortsätta att regenerera, men fibrös bindväv kommer att ersätta normala leverceller och bilda ärr. Utvecklad cirrhosis tillåter inte levern att utföra sina funktioner och leder till slut till döden.

Levervävnaden består av ett stort antal körtelceller. Glandulära celler producerar gallan. Huvudkomponenterna är gallsyror (glykocholiska, glyko-desoxikoliska, litokoliska etc.) och gallpigment som bildas av hemoglobinfissionsprodukter. Den huvudsakliga uppgiften att galla är att öka aktiviteten hos enzymer som ingår i bukspottskörteljuice; till exempel ökas aktiviteten av lipas nästan 20 gånger. Galen omvandlar olösliga fettsyror och kalciumtvål till lösningen vilket förenklar deras absorption. Olika livsmedel orsakar en annan grad av utskiljning av gallan i duodenum. Så, efter att ha tagit mjölk, släpps gallan efter 20 minuter, kött - efter 35 minuter och bröd - först efter 45-50 minuter. De orsakande agenterna för gallutsöndring är proteinklyvningsprodukter, fetter och fettsyror.

När matsmältningen stannar, stoppar gallret i duodenum och ackumuleras i gallblåsan.

På natten deponeras glykogen i levern, och under dagen produceras gallon upp till 1000 ml per dag.

Digestion i tunntarmen. Hos människa utgör tarmslimkörtlarna tarmsaft, vars totala mängd når 2,5 liter per dag. Dess pH är 7,2-7,5, men med ökad utsöndring kan den öka till 8,6. Tarmsaft innehåller mer än 20 olika matsmältningsenzymer. En signifikant urladdning av den flytande delen av saften observeras med mekanisk irritation av tarmslemhinnan. Matsmältningsprodukter stimulerar också frisättningen av juice, rik på enzymer. Tarm utsöndring och stimulerar vasoaktiv tarmpeptid.
I tunntarmen uppträder två typer av matförtunning: buk och membran (parietal). Den första utförs direkt med tarmsaft, den andra med enzymer som adsorberas från tarmens hålighet, liksom med intestinala enzymer syntetiserade i tarmcellerna och inbyggda i membranet. De inledande skedena av matsmältning sker exklusivt i matsmältningsorganets hålighet. Små molekyler (oligomerer), som bildas som ett resultat av hålighetens hydrolys, går in i borstkanten, där deras ytterligare uppdelning sker. På grund av membranhydrolys bildas huvudsakligen monomerer, som transporteras in i blodet.
Således, enligt moderna begrepp, är absorptionen av näringsämnen utförd i tre steg: magsmältning - membranmassning - absorption. Det sista steget innehåller processer som säkerställer överföring av ämnen från lumen i tunntarmen till blod och lymf. Absorption sker mest i tunntarmen. Tarmens totala yta är cirka 200 m2. På grund av de många villi ökar cellytan med mer än 30 gånger. Genom tarmens epitelytor flyter ämnena i två riktningar: från tarmens lumen till blodet och samtidigt från blodkarillärerna i tarmhålan.

Tarmsaft är en produkt av Brunner, liberkuynov körtlar och enterocyter i tunntarmen. Körtlarna producerar en flytande del av saften innehållande mineraler och mucin. Enzymer av saft frigörs genom att fälla enterocyter, som bildar sin täta del i form av små klumpar. Juice är en gulaktig vätska med en fiskig lukt och alkalisk reaktion. Juicens pH är 7,6-3,6. Den innehåller 98% vatten och 2% fasta ämnen. Sammansättningen av den torra återstoden innefattar:

1. Mineralämnen. Kationer av natrium, kalium, kalcium. Bikarbonat, fosfatanjoner, kloranjoner.

2. Enkelt organiskt material. Urea, kreatinin, urinsyra, glukos, aminosyror.

4. Enzymer. I tarmsaften mer än 20 enzymer. 90% av dem ligger i den täta delen av saften.

De är indelade i följande grupper:

1. Peptidaser. Split oligopeptider (dvs litripeptider) till aminosyror. Dessa är amnopolipeptidas, aminotripeptidas, dippstidas, tripeptidas, katepsiner. Dessa inkluderar enterokinas.

2. Karbohydraser. Amylas hydrolyserar oligosackarider bildade under nedbrytningen av stärkelse, till maltos och glukos. Sackaros smälter rörsocker till glukos. Laktas hydrolyserar mjölksocker och maltaslakrits.

3. Lipaser. Intestinala lipaser spelar en mindre roll vid fettförtjupning.

4. fosfatas Fosforsyra spjälkas från fosfolipider.

5. Nukpsazy. RNas och DNas. Hydrolysera nukleinsyror till nukleotider.

Reglering av utsöndringen av den flytande delen av saften utförs av nervösa och humorala mekanismer.

Protein digestion i kroppen uppträder med deltagande av proteolytiska enzymer i mag-tarmkanalen. Proteolys - proteinhydrolys. Proteolytiska enzymer är enzymer som hydrolyserar proteiner. Dessa enzymer är indelade i två grupper - exopepetidaser, vilka katalyserar klyvningen av den terminala peptidbindningen med frisättningen av en terminal aminosyra och endopeptidaser, vilka katalyserar hydrolysen av peptidbindningarna inom polypeptidkedjan.

I munhålan sker inte proteinklyvning på grund av frånvaron av proteolytiska enzymer. I magen finns det alla förutsättningar för uppslutning av proteiner. Proteolytiska enzymer i magen - pepsin, gastriksin - uppvisar maximal katalytisk aktivitet i en mycket sur miljö. Den sura miljön skapas av magsaften (pH = 1,0-1,5), som produceras av magsäckens täckceller och innehåller saltsyra som huvudkomponent. Under verkan av saltsyraens saltsyra uppträder partiell denaturering av proteinet, svullnad av proteinerna, vilket leder till sönderdelning av dess tertiära struktur. Dessutom omvandlar saltsyra det inaktiva profermentet pepsinogen (producerat i huvudcellerna i magslemhinnan) till aktivt pepsin. Pepsin katalyserar hydrolysen av peptidbindningar som bildas av aromatiska och dikarboxylsyra aminosyrarester (optimalt pH = 1,5-2,5). Den proteolytiska effekten av pepsin på bindvävsproteiner (kollagen, elastin) är mindre uttalad. Pepsin delas inte av protaminer, histoner, mukoproteiner och keratiner (hår- och hårproteiner).

Eftersom proteinmat smälts för att bilda alkaliska hydrolysprodukter förändras pH i magsaften till 4,0. Med en minskning av surhetsgraden i magsaften uppträder aktiviteten hos ett annat proteolytiskt enzym, gastricin.

(optimalt pH = 3,5-4,5).

Chymosin (rennin), som bryter ner mjölkens caseinogen, finns i magsaften hos barn.

Ytterligare uppslutning av polypeptider (bildad i magen) och icke-klyvda matproteiner utförs i tunntarmen under verkan av enzymer av bukspottskörtel och tarmsaft. Proteolytiska enzymer i tarmarna - trypsin, chymotrypsin - kommer med bukspottskörteljuice. Båda enzymerna är mest aktiva i ett svagt alkaliskt medium (7,8-8,2), vilket motsvarar pH i tunntarmen. Trypsin-enzym - trypsinogen, enterokinasaktivator (producerad av tarmväggen) eller tidigare bildat trypsin. trypsin

hydrolyserar peptidbindningar bildade av arg och lys. Enzymet chymotrypsin är chymotrypsinogen, aktivatorn är trypsin. Chymotrypsin klyver peptidbindningar mellan aromatisk amk, liksom bindningar som inte har hydrolyserats av trypsin.

På grund av den hydrolytiska effekten på proteinerndopeptidaz (pepsin, trypsin, chymotrypsin) peptider av olika längder och en viss mängd fri aminosyror bildas. Ytterligare hydrolys av peptider till fri aminosyror utförs under inverkan av en grupp av enzymer - exopeptidaser. Några av dem, karboxipeptidaser, syntetiseras i bukspottkörteln i form av prokarboxipeptidaser, aktiveras av trypsin i tarmarna och aminosyrorna klyvs från peptidens C-ände; andra aminopeptidaser, syntetiseras i cellerna i tarmslemhinnan, aktiveras av trypsin och aminosyrorna klyvs från N-änden.

De återstående peptiderna med låg molekylvikt (2-4 aminosyrarester) klyvs av tetra-, tri- och dipeptidaser i tarmslemhinnor.

I nummer kolhydrater Den konsumerade maten innehåller stärkelse och glykogen av polysackarider. Nedbrytningen av dessa kolhydrater börjar i munnen och fortsätter i magen. Katalysatorn för hydrolys är enzymets a-amylas av saliv. Vid splittring från stärkelse och glykogen bildas dextrin och i liten mängd maltos. Tuggas och blandas med salivmat svalas och går in i magen. Sväljda matmassor från sidan av magenhålans yta blandas gradvis med magsaft innehållande saltsyra. Innehållet i magen från periferin förvärvar signifikant surhet (pH = 1,5 ÷ 2,5). Sådan surhet avaktiverar salivamylas. Samtidigt fortsätter tiden i tjockleken av massan av magsinnehållet i spytt amylas att fortsätta att fungera och polysackariderna klyvas för att bilda dextriner och maltos. Magsaft innehåller inte enzymer som bryter ner komplexa kolhydrater. Därför avbryts hydrolysen av kolhydrater med ökande surhet i magen och återupptas i duodenum.

Den mest intensiva matsmältningen av stärkelse och glykogen med deltagande av a-amylas pankreasjuice förekommer i duodenum. I tolvfingertarmen minskar surheten signifikant. Mediet blir nästan neutralt, optimalt för maximal aktivitet av pankreatisk a-amylas. Därför fullbordas hydrolysen av stärkelse och glykogen med bildandet av maltos, som började i munhålan och i magen med deltagande av saliv-a-amylas, i tunntarmen. Hydrolysprocessen med deltagande av a-amylas av pankreasjuice stöds dessutom av två enzymer: amylo-1,6-glukosidas och oligo-1,6-glukosidas (terminal dextrinas).
Maltos bildad som ett resultat av de initiala stadierna av kolhydrathydrolysen hydrolyseras med deltagande av enzymmaltas (a-glukosidas) för att bilda två glukosmolekyler.
Livsmedel kan innehålla kolhydratsackaros. Sackaros klyvs med deltagande av sukras - enzymintestinjuice. Samtidigt bildas glukos och fruktos.
Livsmedel (mjölk) kan innehålla kolhydratlaktos. Laktos hydrolyseras med deltagande av intestinalt co-laktosenzym. Som ett resultat av hydrolys av laktos bildas glukos och galaktos.
Således delas kolhydraterna som ingår i livsmedelsprodukter i deras beståndsdelar monosackarider: glukos, fruktos och galaktos. De slutliga stadierna av hydrolysen av kolhydrater utförs direkt på membranet av mikrovillus enterocyter i deras glykokalyx. På grund av denna processsekvens är de slutliga stadierna av hydrolys och absorption nära besläktade (membranmassning).
Monosackarider och en liten mängd disackarider absorberas av tarmtarmen och går in i blodet. Absorptionshastigheten hos monosackarider är olika. Mannos, xylos och arabinos absorberas huvudsakligen genom enkel diffusion. Absorptionen av de flesta andra monosackarider beror på aktiv transport. Glukos och galaktos absorberas lättare än andra monosackarider. Enterocyte-mikrovillusmembran innehåller bärarsystem som kan binda glukos och Na + och överföra dem genom cytoklasmiska membranet i enterocyten i dess cytosol. Den energi som krävs för sådan aktiv transport bildas av hydrolysen av ATP.
De flesta av de monosackarider som sugits in i mikrohemo-cirkulationskanalen i tarmen villi kommer in i levern med blodflödet genom portalvenen. En liten mängd (

10%) av monosackarider kommer in i lymfkärlen i venesystemet. I levern omvandlas en signifikant del av den absorberade glukosen till glykogen. Glykogen är reserverad i levercellerna (hepatocyter) i form av granuler.

Naturliga lipider Livsmedel (triacylglyceroler) är främst fetter eller oljor. De kan delvis absorberas i mag-tarmkanalen utan föregående hydrolys. Ett oumbärligt tillstånd för sådan absorption är deras tidigare emulgering. Triacylglyceroler kan absorberas endast när medeldiametern för fettpartiklarna i emulsionen inte överstiger 0,5 mikron. Huvuddelen av fetter absorberas endast i form av produkter av deras enzymatiska hydrolys: mycket lösliga i vatten, fettsyror, monoglycerider och glycerol.
Vid fysisk och kemisk bearbetning av mat som förbrukas i munnen, genomgår fett inte hydrolys. Saliv innehåller inte esteraser (lipaser) - enzymer som bryter ner lipider och deras produkter. Fettförtunning börjar i magen. Med magsaft utsöndras lipas - ett enzym som bryter ner fetter. Emellertid är dess effekt på fett i magen obetydlig av flera skäl. För det första på grund av den lilla mängd lipas som utsöndras från magsaften. För det andra är det i magemiljön (surhet / alkalinitet) ogynnsam för den maximala effekten av lipas. Den miljö som är optimal för lipasens verkan bör ha en svag surhet eller vara nära neutrala,

pH = 5,5 ÷ 7,5. I verkligheten är medelvärdet av surheten hos mageinnehållet mycket högre.

pH = 1,5. För det tredje är lipas, liksom alla matsmältningsenzymer, ett ytaktivt medel. Den totala ytan av substratet (fetterna) av enzymerna i magen är liten. I allmänhet desto större är ytkontakten av enzymet med substansen, hydrolyssubstratet, desto större är resultatet av hydrolys. En signifikant enzym-substratkontaktyta kan existera när substratsubstansen antingen föreligger i en sann lösning eller i form av en finfördelad emulsion. Den maximala kontaktytan finns i vattenhaltiga sanna lösningar av substanser-substrat. Partiklarna av substansen i lösningsmedelsvattnet är minimala i storlek och den totala ytan av substratpartiklarna i lösningen är mycket stor. En mindre kontaktyta kan existera i emulsionslösningar. Och en ännu mindre kontaktyta kan existera i lösningssuspensioner. Fetter är olösliga i vatten. Fetter av mat som bearbetas i munhålan och fångade i magen är stora partiklar blandade med den resulterande kimen. Det finns inga emulgeringsmedel i magsaften. Som en del av chymen kan det vara en liten mängd emulgerade fetter av mat som fångas i magen med mjölk eller köttbuljong. Således är det inte hos vuxna i magen några gynnsamma förhållanden för nedbrytning av fett. Vissa egenskaper vid uppslutning av fetter finns hos spädbarn.

Nedbrytningen av triacylglyceroler (fetter) i en vuxnas mage är liten. Däremot är dess resultat viktiga för nedbrytning av fetter i tunntarmen. Som ett resultat av hydrolysen av fetter i magen med deltagande av lipas bildas fria fettsyror. Fettsyra salter är ett aktivt fett emulgeringsmedel. Magsymen, som innehåller fettsyror, transporteras in i duodenum. När du passerar genom duodenum blandas chymen med gall och pankreasjuice innehållande lipas. I duodenum, är CHYMUS surhet orsakas av innehållet av saltsyra neutraliserades bikarbonater pankreassaft och saft egna körtlar (brunnerovy körtel, duodenala körtlar, Brunners körtlar, Brunner, Johann, 1653-1727, schweiziska anatomist). När neutraliserande bikarbonat sönderdelas med bildandet av koldioxidbubblor. Det främjar blandning av chym med matsmältningssaft. Framkallad suspension - en typ av lösning. Ytan av kontakt av enzymer med substratet i suspension ökar. Samtidigt med neutralisering av chym och bildandet av en suspension sker emulgering av fetter. En liten mängd fria fettsyror bildade i magen genom verkan av lipasformiga salter av fettsyror. De är ett aktivt emulgeringsmedel för fetter. Dessutom innehåller gallan som kom in i tolvfingret och blandas med chymen natriumsalter av gallsyror. Saltsyra av gallsyror, liksom salter av fettsyror, är lösliga i vatten och är ett ännu mer aktivt rengöringsmedel, emulgeringsmedel av fetter.

Gallsyror är huvudprodukten av kolesterolmetabolism. Mänsklig galla innehåller mest: kolsyra, deoxikolsyra och kenodesoxikolsyra. Den mänskliga gallan innehåller en mindre mängd: litokolsyra, samt allocholiska och ureodeoxikoliska syror (stereoisomerer av choli- och kenodeoxikolsyra). Gallsyror är mestadels konjugerade med glycin eller taurin. I det första fallet existerar de i form av glykocholiska, glyko-desoxikoliska, glykohenodeoxikoliska syror (

65 ÷ 80% av alla gallsyror). I det andra fallet existerar de i form av taurokoliska, taurodoxikoliska och taurohenodoxikoliska syror (

20-35% av alla gallsyror). Eftersom dessa föreningar består av två komponenter, gallsyra och glycin eller taurin, kallas de ibland parade gallsyror. De kvantitativa relationerna mellan konjugatens sorter kan variera beroende på livsmedlets sammansättning. Om kolhydrater är övervägande i maten är andelen glycinkonjugat större. Om proteiner är dominerande i maten är andelen taurinkonjugat större.
Den mest effektiva emulgeringen av fetter uppträder när den kombinerade effekten av tre ämnen på fettdroppar: salter av gallsyror, omättade fettsyror och monoacylglyceroler. Med denna åtgärd minskar ytspänningen hos fettpartiklarna vid gränsytan av fett / vattenfasen kraftigt. Stora partiklar av fett bryts upp i små droppar. En fin emulsion innehållande den angivna kombinationen av emulgeringsmedel är mycket stabil och förstoringen av fettpartiklarna inträffar inte. Fettdropparnas totala yta är mycket stor. Detta ger en större sannolikhet för interaktion av fett med lipasenzym och hydrolys av fett.
Huvuddelen av ätbara fetter (acylglyceroler) bryts ner i tunntarmen med deltagande av bukspottkörteljuice lipas. Detta enzym upptäcktes först i mitten av förra seklet av den franska fysiologen Claude Bernard (Claude Bernard, 1813-1878). Pankreaslipas är ett glykoprotein som lättast bryter ner emulgerade triacylgikeroler i en alkalisk medium.

pH 8 ÷ 9. Liksom alla matsmältningsenzymer visas pankreaslipas i tolvfingertarmen i form av inaktivt proenzympipipas. Aktiveringen av prolipas i aktivt lipas sker under verkan av gallsyror och ett annat enzym av bukspottskörteljuice, kolipas. Med kombinationen av kolipas med prolipas (i ett förhållande 2: 1) bildas aktivt lipas, som deltar i hydrolysen av triacylglycerolesterbindningarna. Triacylglycerolspjälkningsprodukter är diacylglyceroler, monoacylglyceroler, glycerol och fettsyror. Alla dessa produkter kan absorberas i tunntarmen. Verkan av lipas på monoacylglyceroler underlättas med deltagandet av enzymet pankreasjuicmonoglyceridisomeras. Isomeras modifierar monoacylglyceroler. Det förflyttar eterbindningen i dem till den position som är mest fördelaktig för verkan av lipas, vilket resulterar i att glycerol och fettsyror bildas.
Mekanismerna för absorption av acylglyceroler av olika storlekar, såväl som fettsyror med olika kolkedjelängder är olika.

Matsmältningen av fett i mag-tarmkanalen (GIT) skiljer sig från nedbrytning av proteiner och kolhydrater så att det krävs processen för emulgering för dem - delas upp i små droppar. Några av fettet i form av de minsta dropparna kan i allmänhet inte vidare splittras, men absorberas direkt i denna form, d.v.s. i form av det ursprungliga fettet som erhållits från mat.

Som ett resultat av kemisk digestion av emulgerade fetter medelst lipasenzymet erhålles glycerol och fettsyror. De, såväl som den minsta dropparna odelade emulgerad fett absorberas i övre delen av tunntarmen i den initiala 100 cc. Normalt absorberas 98% av födolipider.

1. Korta fettsyror (högst 10 kolatomer) absorberas och passerar in i blodet utan några speciella mekanismer. Denna process är viktig för spädbarn, eftersom Mjölk innehåller mestadels korta och medelstora kedjiga fettsyror. Glycerol absorberas också direkt.

2. Andra matsmältningsprodukter (fettsyror, kolesterol, monoacylglyceroler) bildar miceller med en hydrofil yta och en hydrofob kärna med gallsyror. Deras storlekar är 100 gånger mindre än de minsta emulgerade fettdropparna. Genom vattenfasen migrerar micellerna till borstkanten av slemhinnan. Här bryts micellerna upp och lipidkomponenterna tränger in i cellen och transporteras sedan in i endoplasmatisk retikulum.

Gallsyror kan också delvis exponeras till cellerna och vidare in i portvenen blod, men det mesta förblir i kymus och når ileum där sugs med hjälp av aktiv transport.

Lipolytiska enzymer

Pankreasjuice innehåller lipolytiska enzymer som utsöndras i inaktiva (profosfolipaza A) och aktiva (pankreaslipas, lecitinas). Pankreaslipas hydrolyserar neutrala fetter till fettsyror och monoglycerider, fosfolipas A klyver fosfolipider till fettsyror. Hydrolys av fetter med lipas förbättras i närvaro av gallsyror och kalciumjoner.

Amylolytiskt enzym Juice (pankreas alfa-amylas) bryter ner stärkelse och glykogen till di- och monosackarider. Disackarider transformeras vidare till monosackarider under inverkan av maltas och laktas.

Nukleotid enzymer tillhör fosfodiesteras. I bukspottskörteln är de representerade av ribonukleas (ribonukleinsyraglykolys) och deoxynukleas (deoxynukleinsyrahydrolys).

Fetter (lipider från grekiska. Lipos - fett) är de viktigaste näringsämnena (makronäringsämnen). Värdet av fett i kosten är olika.

Fetter i kroppen utför följande huvudfunktioner:

energi - är en viktig energikälla, som överstiger alla livsmedelsämnen i denna plan. Vid förbränning av 1 g fett bildas 9 kcal (37,7 kJ);

plast - är en strukturell del av alla cellulära membran och vävnader, inklusive den nervösa;

är lösningsmedel av vitaminerna A, D, E, K och bidrar till deras absorption;

Betjäna som leverantörer av ämnen med hög biologisk aktivitet: fosfatider (lecitin), fleromättade fettsyror (PUFA), steroler etc.;

skyddande - det subkutana fettskiktet skyddar personen mot kylning och fetterna runt de inre organen skyddar dem från stötar.

smak - förbättra smaken av mat;

orsaka en känsla av långvarig mättnad (känsla av fullhet).

Fetter kan bildas av kolhydrater och proteiner, men ersätts inte fullt ut av dem.

Fetter är uppdelade i neutrala (triglycerider) och fettliknande substanser (lipider).

194.48.155.252 © studopedia.ru är inte författaren till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.

Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt