Magskräft är en malign tumör som utvecklas i magen.

Av förekomsten i världen ligger magkräftan fjärde, efter lungcancer, bröstcancer och koloncancer.

Orsaker till magcancer

Vanligtvis utvecklas sjukdomen som en följd av det samtidiga inflytandet av flera faktorer på en gång, varav var och en separat inte kunde orsaka cancer.

Cancer och Helicobacter pylori infektion

Helicobacter pylor i infektion är en viktig orsak till atrofisk gastrit och magssår. Hos personer som lider av dessa sjukdomar (särskilt atrofisk gastrit och sår) ökar risken för magkreft flera gånger. Detaljerad information om detta presenteras i artikeln Vetenskapligt baserade riktlinjer för patienter i frågor relaterade till halsbränna och magbesvär.

Duodenalsår återföds sällan i cancer.

Det bör noteras att magkreft också kan utvecklas hos personer som inte lider av gastrit eller magsår.

Effekten av näring på utvecklingen av magcancer

Studier har visat att pickles, konserverade grönsaker, saltad fisk, samt röka produkter ökar risken för cancer. För närvarande, på grund av den utbredda användningen av kylskåp (och följaktligen minskningen av behovet av salt eller konservering av mat) har förekomsten av cancer blivit något lägre än tidigare.

Konsumtionen av stora mängder frisk frukt och grönsaker minskar risken för cancer.

Magecancer och rökning

Många studier har visat att risken för magkreft ökar i proportion till rökningstiden och antalet cigaretter som röks om dagen. Att sluta röka minskar risken för magkreft.

Andra orsaker till magcancer

Risken för att utveckla magkreft ökar också i fallet med:

• Om en person är överviktig
• Om en person tidigare har haft magkirurgi
• Om en eller flera av blodets släktingar hade magkreft
• Mycket sällsynta former av magcancer kan vara resultatet av infektion med Epstein-Barr-viruset.
• Bor i zonen av radioaktiv förorening eller i kontakt med radioaktiva material.

Symtom och tecken på magcancer

I de fall magecancer utvecklas från ett sår, kan de första symtomen på denna sjukdom vara fullständigt oskiljaktiga från symtom på magssår. Därför betalar sjuka människor ofta inte rättvis uppmärksamhet åt dem, eftersom de är bekanta och därför "låga risker" för ett annat akut sår.

De tidigaste tecknen på magkreft kan vara:

• Känsla av "full mage" efter att ha ätit;
• Hyppig och oförklarlig illamående och kräkningar;
• Slöta, värkande värk i buken;
• Uppköst av blod, svart, lös avföring.

Det är viktigt!
Tecken på omvandling av ett sår till magkreft kan vara följande fenomen:

• Du har märkt att arten av de smärtor som brukade vara med såret började förändras gradvis. Till exempel har smärtor blivit mer långvariga, tråkiga, har förlorat kontakt med matintag och uppträder oftare på natten.
• Du började märka utseendet av flytande svarta avföring eller kräkningar med blod.
• Du har ofta anemi.
• Du har märkt en oförklarlig viktminskning.
• För en oförklarlig anledning slutade du att tycka om några av de livsmedel som du hade ätit förut.

Sena symtom på magkreft kan vara:

• Utseendet av bestående kräkningar (ofta med blodspår);
• Stark viktminskning
• Utseendet av gulsot, en ökning i bukets storlek (tecken på spridning av tumörmetastaser i lever och gallvägar);
• Bröstsmärta, hosta, andfåddhet (tecken på spridning av tumörmetastaser i lungorna).

Varning!
I de flesta fall finns det inget sätt att bestämma utvecklingen av magkört bara genom de första symptomen, så om du har lider av ett sår i flera år, var noga med att konsultera en läkare för en undersökning och undersökning.

Analyser och test för gastrisk cancer

Magecancer kan detekteras av en gastroenterolog eller allmänläkare, men onkologer är involverade i behandlingen av denna sjukdom. För att slutligen etablera eller avvisa diagnosen gastrisk cancer och föreskriva adekvat behandling kan läkaren ordinera dig följande prov och undersökningar:

Nya material på SiteMedical.ru

Vaginal urladdning. En vetenskapligt baserad guide för kvinnor En vetenskapligt baserad guide för patienter i frågor som relaterar till halsbränna och magbesvär. Svar på grundläggande frågor om solbränna. om solbrännskador och solskyddsmedel. Minskar risken för att utveckla hudcancer. genom att följa reglerna för exponering för solen. Vetenskapligt baserade riktlinjer för patienter i frågor som rör hosthantering för att lösa problemet med rinit, nässäppa, olika former av rhinit (allergisk, vasomotorisk) och bihåleinflammation (akut och kronisk bihåleinflammation) hos vuxna och barn Informerade patientriktlinjer för akut smärta och ont i halsen. En vetenskapligt baserad guide för patienter i frågor som rör frekvent urinering, inkontinens, svårighet att urinera. prostata adenom Behandling av cystit. handbok för kvinnor

Fegds med biopsi

När det gäller diagnosen gastrisk cancer är FEGDS den mest exakta undersökningen som kan upptäcka magsår i mer än 95% av fallen. För att utföra FEGDS sätts en speciell sond in i patientens mage (genom munnen). En detaljerad beskrivning av hur denna undersökning utförs, hur man förbereder sig och vad dess resultat kan innebära presenteras i artikeln Vetenskapligt baserade riktlinjer för patienter i frågor som relaterar till halsbränna och magbesvär.

Under FEGD: er tar doktorn flera vävnadsprover (en biopsi) från ett område som kan misstänks för cancer. Vävnadsprover skickas sedan till ett laboratorium för histologisk undersökning. I laboratoriet behandlas vävnadsprover med färgämnen och undersöks under ett mikroskop. Cancerceller skiljer sig mycket från normala celler i magen och kan därför lätt ses. Resultaten av den histologiska undersökningen kan vara klara i 1-2 veckor efter feastepisoderna. Därför föreskriver doktorn ett andra besök för att bekanta patienten med resultaten av den histologiska undersökningen.

Histologiska former av gastrisk cancer

Resultaten av den histologiska analysen tillåter oss att bestämma den histologiska formen av cancer, det vill säga från vilket celler och vävnader tumören består. Bestämningen av den histologiska formen av gastrisk cancer är av stor betydelse för beredningen av en behandlingsplan och en prognos för återhämtning.

1. Den vanligaste histologiska formen av gastrisk cancer är adenokarcinom (cirka 90-95% av alla fall). Denna form av cancer utvecklas från cellerna i magslemhinnan. Adenokarcinom kan existera i flera varianter: mucinous, papillary, cricoid-ringed, undifferentiated. Av alla former av gastrisk adenokarcinom är odifferentierad den farligaste.
2. Mycket mindre ofta kan gastrisk cancer vara lymfom, det vill säga det kommer från cellerna i vävnaderna som är ansvariga för immunförsvaret i magen.
3. Mer sällan uppträder leiomyom och leiosarcomer (tumörer som kommer från musklerna i magen).

Helicobacter pylori test

Efter identifiering och avlägsnande av gastrisk cancer i de tidiga stadierna kan din läkare ordinera test för att identifiera Helicobacter pyloriosis:

• Helicobacter pylori respiratoriska test
• Blodtest för antikroppar (IgG) mot Helicobacter pylori
• Analys av avföring för bestämning av fragment (antigener) av Helicobacter pylori.

I de fall testen visar närvaron av en infektion, ges den behandling som beskrivs i artikeln, se Vetenskapligt baserade riktlinjer för patienter om problem med halsbränna och magont. vilket eliminerar infektion och därigenom minskar risken för återkommande cancer.

Röntgen av inre organ med kontrast

Denna undersökning gör att du kan få tydliga bilder på magen och den första tarmen och identifiera cancer i cirka 75% av fallen. Innan en röntgen tas, ges patienten en drink för att dricka en viss mängd vätska i färg som liknar utspädd kalk. Denna vätska (kontrasterande massa, innehållande barium) belyser väggarna i magen och tarmen och de platser som drabbats av cancer. För närvarande används denna undersökning endast när det inte går att göra feags.

Graden (utvecklingsstadiet) av magcancer och prognosen för återhämtning

Prognosen för återhämtning och förväntad livslängd efter behandling av gastrisk cancer beror på två faktorer:

• Hur djupt penetrerade kanalen magen i magen;
• Har cancer lyckats metastasera till de omgivande lymfkörtlarna och organen?

Dessa fakta upprättas under undersökningen, och det är för dem att scenen för cancerutveckling bestäms.

Helicobacter pylori och magkreft

Ofta är Helicobacter pylori en provokatör för utseendet av cancer tumörer i matsmältningskanalen. Helicobacter och gastrisk cancer är ofta relaterade till varandra som orsak och effekt. Bakterien orsakar förstöring av matsmältningsorganens väggar och foder. Markera toxiner, det framkallar inflammatoriska processer, utseendet av sår och erosioner, vilket ökar risken för att utveckla onkologi.

Helicobacter pylori: Vad är funktionen

Det här är en patogen bakterie som orsakar inflammation i matsmältningen och sårbildning på den. En specifik egenskap hos en patogen mikroorganism är dess förmåga att överleva under sura betingelser genom att skapa sitt eget skyddande hölje. I grunden bor bakterien i mageområdet med en minsta koncentration av syra, vilket gör det möjligt att ligga i kroppen i mer än ett år.

Helicobacter pylori överlever inte i syreutrymmet, därför överförs det ofta genom slem eller saliv. För att förhindra infektion i kroppen rekommenderas att man inte använder andra människors eller vanliga hygienprodukter och rätter.

Egenskaper hos Helicobacter Pylori

• Det rör sig och är fixerat i matsmältningssystemet med hjälp av special flagella.
• För överlevnad i mag-tarmkanalen kan Helicobacter pylori producera ammoniakgas som frigörs för att upprätthålla en idealisk surhetsgrad i sin miljö.
• Multiplicera och frisläppa giftiga substanser provocerar patogenen förstörelsen av magceller och förekomsten av inflammatoriska processer.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Vad är sambandet mellan Helicobacter pylori och cancer?

Multiplicerar och irriterar slimhinnan i de inre organen, Helicobacter Pylori bidrar till utvecklingen av patologier i mag-tarmkanalen. Effekten av Helicobacter pylori i magmiljön - gastrit och sår, vilket kan leda till cancer. I 10% av kroppsskadorna orsakar bakterien ett precanceröst tillstånd och i 1-2% - magkreft. I grund och botten är förutsättningen för uppkomsten av onkologi kronisk gastrit, som blir en atrofisk form.

Det finns faktorer där påverkan av Helicobacter pylori kan orsaka cancer:

• Fel sätt att leva (mat, stress);
• överdriven missbruk av nikotin, alkohol, droger
• Förekomsten av sjukdomar som förstör immunsystemet (HIV-infektion, hormonell obalans, diabetes).

En gång i kroppen skickas den patogena bakterien till den vanliga platsen för livet - i magen. Förpackad med en film av enzymer, med hjälp av flagella, är det nedsänkt i slem som täcker väggarna i mag-tarmkanalen. Helicobacter pylori förstör sedan parietalcellerna, istället frigör giftiga ämnen. Under påverkan av bakterier störs metaboliska processer i matsmältningssystemet, ökningen av sannolikheten för bildandet av fria radikaler och ammoniak ökar. Som ett resultat av patologiska processer reduceras slemhinnan i magen och tarmarna. Saltsyra, som är närvarande i magsaften, förstör de inre väggarna, vilket orsakar utseende av sår och erosioner, vilket är den främsta orsaken till cancer. För att förhindra onkologiska processer rekommenderar läkare att eliminera Helicobacter Pylori på ett snabbt och effektivt sätt.

Helicobacter pylori - infektion och magcancer

Kräftans cancer (adenokarcinom) är den vanligaste i världen och som dödsorsak upptar den för närvarande 2: a platsen (efter lungcancer) bland alla andra cancerställen, och i utvecklingsländerna är den fortfarande den 1: a platsen. Enligt WHO dör 750 tusen människor av magkreft varje år. I utvecklade länder, till exempel USA, under de senaste 70-75 åren (från 30-talet av 20-talet) har incidensen av magcancer minskat med 5 gånger: från 30 till 6 fall per 100 000 populationer. Men i de flesta länder i världen finns det fortfarande en allmän ökning av antalet patienter med gastrisk cancer: 10-19% under de senaste 10-12 åren, främst beroende på befolkningen i utvecklingsländer i Asien, Afrika och Latinamerika. Det är inte av en slump att magkreft ofta betecknas som de fattiges sjukdom, eftersom sjukligheten och dödligheten i det i utvecklingsländer är 30 gånger per 100 000 invånare, vilket är 3 gånger mer än i de utvecklade länderna (10 fall per 100 tusen

av befolkningen). De pekar på förekomsten av en direkt koppling mellan prevalensen och mortaliteten från magkreft och de socioekonomiska förhållandena i det mänskliga livet. Om det i de utvecklade länderna inte överstiger 0,5% av antalet patienter med gastrisk cancer i utvecklingsländerna är det 3-10%.

Oftast diagnostiseras magkreft hos män som är äldre än 40-50 år. Till exempel i Japan har män över 40 år mage cancer 4 gånger oftare än kvinnor: 5,3 fall per 1000 versus 1,3 fall per 1000. En liknande situation är karakteristisk för ett antal andra länder. Låt oss kort återkalla de viktigaste milstolparna i utvecklingen av teorin om gastrisk cancer. Så tidigt som 1896 introducerade Dubreuilh begreppet "precancer" (praecancer) till klinisk användning. Denna term indikerar närvaron av medfödda eller förvärvade förändringar i magen CO, vilket skapar förutsättningar för utveckling av magcancer.

I begreppet "precancer" finns det två aspekter:
• molekylärbiologisk
• morfologiska

Ur en klinisk synvinkel är en förkalkare ett tillstånd (eller en sjukdom) mot vilken utvecklingen av gastrisk cancer är sannolikt (möjlig), och ur biologisk och morfologisk synvinkel är det en patologisk process som representerar början på utvecklingen av magcancer, vilket framgår av metaboliska störningar och strukturanpassning. magslemhinna med utseendet av tumörmarkörer.

Etiologisk roll i utvecklingen av gastrisk cancer spelas av cancerframkallande ämnen: kemisk, fysisk (strålning) och infektiös (DNA och RNA oncovirus, Epstein-Barr-virus), vilket kan orsaka utveckling av magcancer (cancerframkallande).

Det finns rimliga skäl att hävda att gastrisk cancer är en polyetologisk (multifaktoriell) sjukdom.

För närvarande är bland de etiologiska faktorerna gastrisk cancer:
• skadliga miljöfaktorer
• genetiska störningar
• Helicobacter pylori - HP infektion.
• precancerösa förhållanden
• precancerösa förändringar i magslemhinnan.

Förkreativa tillstånd är olika sjukdomar i magen, där risken för att utveckla magkreft är hög och prekancerförändringar är morfologiskt (histologiskt) detekterbara förändringar i magslemhinnan som föregår utvecklingen av magkreft. För precancerösa tillstånd ingår främst vissa former av kronisk gastrit (88,7% av fallen), främst atrofisk, liksom polypos och magsår. R. Sogseva introducerade begreppet multifokalt atrofiskt kroniskt gastrit som ett precanceröst tillstånd.

Det bör emellertid erkännas att riskgruppen för utveckling av magcancer ännu inte har bildats fullständigt. Till precancerösa förändringar inkluderar intestinal (kolon) metaplasi i magslemhinnan och speciellt - epiteldysplasi av varierande svårighetsgrad. Den senare är en neoplasi bestående av en klon av celler med autonom tillväxt och somatiska mutationer. Det finns obestämd dysplasi (neoplasi), liksom icke-invasiv dysplasi av låg och hög grad, vilket slutar med utveckling av adenokarcinom - intra eller submuköst. Det är dysplasi i magslemhinnan som är ett oumbärligt stadium av malignitet, ett kriterium med hög risk för att utveckla magkreft.

Magecancer är resultatet av mutation av somatiska celler i magslemhinnan på grund av skador på deras DNA.

LM Shabad utmärkta 4 etapper av cancerframkallande:
• precancer (intestinal metaplasi och epiteldysplasi);
• icke-invasiv tumör
• invasiv tumörtillväxt
• tumörmetastas

Följande cancerframkallande sekvens uppmärksammas för gastrisk cancer: atrofi i magslemhinnan - intestinal metaplasi - epitelial dysplasi - magcancer. Vissa författare föreslår att kalla kronisk atrofisk gastrit "gastrit av cancer-typ", vilket är svårt att hålla med först och främst på grund av deontologiska överväganden.

Av allvarlig betydelse för patienternas öde är diagnosens tidiga diagnos - vid tidigt gastrisk cancer, vilket bara innefattar magsmuggan och dess submukosala skikt i tumörprocessen. Om 5-års överlevnad efter operation för magkreft i vårt land är 9,6-11,7%, då under operationen vid tidigt mag-cancercancer, når det 80-100%.

Efter upptäckten av Helicobacter pylori 1983 och upprättandet av deras roll i etiologin och / eller patogenesen av ett antal gastroduodenala sjukdomar (HP-associerade former av kronisk gastrit och peptisk sår - magsår, låggradigt MALT-lymfom) var det en viss koppling mellan kolonisering av magslimhinnan av Helicobacter pylori och utvecklingen av magkreft. De flesta bevisen på HP-infektionens roll vid uppkomsten av gastrisk cancer erhölls från epidemiologiska studier. Det har fastställts att bland HP-infekterade personer är incidensen av magkreft 1,6-4,2 gånger högre än hos icke-infekterade personer. Vissa författare har till och med noterat en 4-6-faldig ökning av risken för att utveckla magkreft i närvaro av HP-infektion. För närvarande är det uppskattat att 35-89% (43-78%) av magcancerfall i viss mån är förknippade med HP-infektion. Sålunda detekteras antikroppar mot Helicobacter pylori (IgG och IgA-antikroppar) oftare (i 52-89% av fallen) än hos patientens kontrollgrupp (38-78% av fallen) vid gastrisk cancer. När det observerades i 8 år upptäcktes 1246 patienter med olika HP-associerade gastroduodenala sjukdomar i magkräftan hos 36 (2,9%) av dem, däribland i 23 fall intestinala och 13 - dess diffusa form. Ingen oinfekterad (kontrollgrupp - 280 personer) upptäcktes under denna period. HP-oberoende former av gastrisk cancer utgör cirka 10% av alla fall. Den grupp av precancerösa sjukdomar som inte förknippas med HP-infektion bör huvudsakligen innefatta autoimmun isolerad fundus kronisk gastrit (typ A), som ofta kombineras med Addison-Birmers megaloblastiska anemi.

År 1994 registrerade Internationella byrån för cancerforskning, en division av WHO, Helicobacter pylori som ett cancerframkallande ämne i klass I, vilket officiellt erkände det som en av anledningarna till att bidra till utvecklingen av magcancer. Det finns emellertid populationer med hög grad av förorening av magslimhinnan Helicobacter pylori och en relativt låg förekomst av magkanker, vilket föreslår en viktig roll i utvecklingen av magkreft hos miljöfaktorer hos den mänskliga organismen och faktorerna för det immunologiska skyddet av makroorganismen.

Helicobacter pylori detekteras i magcancer i 85% av fallen (68% i kontroll). Det är viktigt att betona att den statistiskt signifikanta sambandet mellan HP-infektion och magkörtel har visat sig enbart i relation till distal gastrisk cancer, runt hörnet av magen. I fall av lokalisering av gastrisk cancer i dess proximala, tvärtom, bestäms den av dess negativa association med HP-infektion.

I närvaro av HP-infektion är den vanligaste histologiska diagnosen en tarmform av mag-cancer (86% av fallen) med exofytisk tumörtillväxt och sårbildning i magslemhinnan. mindre vanligt är gastrisk cancer av diffus typ, kännetecknad av infiltrativ (endofytisk) tillväxt av adenokarcinom och frånvaro av ulceration i magslemhinnan. En tillförlitlig samband mellan föroreningen av magslimhinnan genom HP-infektion och utvecklingen av distal gastrisk cancer bekräftas också av multivariat logistisk regression. Koefficienten för multifaktoriell logistisk regression var 2,79, inte bara med tarm, men också med diffus form av gastrisk cancer; i det senare fallet, endast under 55 år. Vid bestämning av den relativa risken att utveckla magkreft hos HP-infekterade individer varierade den från 2,19 till 5,15. En kombinerad analys av 800 bekräftade fall av gastrisk cancer i en multicenter kontrollerad studie visade att med HP-infektion är riskfaktorn för att utveckla magkreft nära 2,5.

HP-infektion är utbredd bland befolkningen i alla länder och kontinenter: mer än 60% av världens befolkning är infekterad med Helicobacter pylori. Om det i utvecklade länder varierar antalet infekterade Helicobacter pylori från 35 till 50%, i tredje världsländerna når det 85-95%, från och med barndomen, samt bland ungdomar och ungdomar. Samtidigt är majoriteten av de som är infekterade med Helicobacter pylori (över 70%) praktiskt taget friska människor, asymptomatiska bakteriebärare, som aldrig utvecklar kliniska tecken på gastroduodenala sjukdomar, inklusive magkreft. Några stammar av Helicobacter pylori som genomgick mutationer, oftast under inverkan av ineffektiv anti-HP-terapi, uttryckte virulensfaktorer (CagA-, VacA- och IceA-) och förvärvade cytotoxiska egenskaper och började därmed hotar människors hälsa. Detta var grunden för sökandet efter "cancerframkallande" stammar av Helicobacter pylori. Emellertid har endast några få studier noterat faktumet av den vanligaste detektering av vissa cytotoxiska Helicobacter pylori-stammar i gastrisk cancer: CagA- eller VacAsl / ml-positiv.

De flesta av författarna som studerade denna fråga kunde emellertid inte bekräfta rollen av specifika stammar av Helicobacter pylori som uttrycker virulensfaktorer vid utvecklingen av magcancer: Cancerframkallande och mutagena stammar av Helicobacter pylori finns uppenbarligen inte. Enligt Y. Yamaoka et al., Uppträder cytotoxiska stammar av Helicobacter pylori vid ungefär samma frekvens i gastrisk cancer och andra HP-associerade magsjukdomar. Vidare noteras att framgångsrik utrotning av Helicobacter pylori, vilket reducerar förekomsten av magkreft i de distala delarna av den, ökar risken för att utveckla hjärtmagacancer. Den årliga ökningen av antalet patienter med hjärtkärlscancer är 4%, därför kan antalet sådana patienter fördubblas om 17-18 år och öka sedan med 3-4 gånger. Det har föreslagits att förorening av magsåren Antrum Helicobacter pylori, speciellt CagA-positiva stammar, kan förhindra utvecklingen av hjärt-gastrisk cancer, såväl som cancer i området för hjärt-esofagusövergången. Ett stort antal publikationer har uppstått på HP: s eventuella skyddande roll i förhållande till utvecklingen av gastroesofageal refluxsjukdom och refluxesofagit, liksom sådana komplikationer som Barretts matstrupe (precancer) och cancer i den nedre delen av matstrupen. Efter framgångsrik utrotning av Helicobacter pylori ökar frekvensen av gastroesofageal refluxsjukdom och refluxesofagit cirka 2 gånger och risken för deras hemska komplikationer ökar därför.

Magecancer i dess proximala delar är således inte förknippad med HP-infektion, men har gemensamma egenskaper med Barretts matstrupe och matstrupencancer. Det föreslås att det finns en sorts balans mellan de negativa och positiva effekterna av Helicobacter pylori på människor. Det är känt att HP-infektion är involverad i patogenesen av HP-associerade former av duodenalsår, men i närvaro av sistnämnda utvecklas aldrig magcancer. Isolerad funduell autoimmun atrofisk kronisk gastrit (typ A), som inte är associerad med HP-infektion, samt HP-associerad multifokal atrofisk kronisk gastrit, som är precancerös, förhindrar utveckling av duodenalsår. Efter effektiv utrotning av Helicobacter pylori minskar frekvensen av HP-associerad duodenalsår, och frekvensen av gastroesofageal refluxsjukdom, Barretts esofagus, hjärtmagacancer och matstrupencancer ökar tvärtom.

Magskräft utvecklas hos endast 1% av individer som är infekterade med Helicobacter pylori. För jämförelse: Duodenalsår - hos 12-15%. Följaktligen är risken att utveckla magkreft vid förorening av magslimhinnan hos Helicobacter pylori relativt liten, och den cancerframkallande effekten av Helicobacter pylori kan inte betraktas som en vanlig förekomst. Enligt WHO-experter är HP-infektion inte helt cancerframkallande för människor. Av detta följer en annan viktig slutsats: för utveckling av magkreft räcker det inte bara med HP-infektion i magslemhinnan. Förutom Helicobacter pylori är även andra potentiella riskfaktorer för magcancer involverade. Bland dem är en viss betydelse kopplad till familjens historia av de belastade av magkreft. Det var möjligt att fastställa närvaron av "familjär aggregering" av magkreft - för att hitta en korrelation mellan kontaminering av magslemhinnan genom HP-infektion och förekomsten av prekreftförändringar och magkanker hos blodrelaterade patienter hos patienter med magecancer, men endast hos de första graderna. N. Brenner et al. förklara familjär aggregering av magcancer genom familjekluster av HP-infektion (klustereffekt). De tror att närvaron av bakterier i magslemhinnan och en ogynnsam familjehistoria av gastrisk cancer är två starka men oberoende av varandra riskfaktorer för utveckling av magkreft, som kan fungera som markörer för att identifiera personer som behöver tidig diagnos och förebyggande behandling.. Experter rekommenderar att utrotning av HP-positiva blodrelaterade patienter av patienter med magecancer, oavsett om de har kliniska symtom. Dessutom beskrivs ärftliga former av gastrisk cancer, i synnerhet fall av familjär ärftlig diffus gastrisk cancer med en autosomal dominant typ av arv som utvecklas övervägande hos unga individer. Medfödda stympade mutationer av E-coringen finns i dessa patienter.

Funktionerna i denna ärftliga form av gastrisk cancer är:
• utveckling i ung ålder
• Brist på kommunikation med HP-infektion.

Histologisk undersökning av biopsiprover hos dessa patienter avslöjade atrofisk kronisk gastrit med ytlig infiltrering av magslemhinnan med maligna cricoidceller. I sådana fall rekommenderas gastrectomi normalt, även vid asymptomatisk sjukdom.

Magskräft utvecklas oftast efter 40-50 år, inklusive med samband med HP-infektion. Detta tyder på att den relativt sällsynta utvecklingen av gastrisk cancer hos ungdomar beror på den höga antitumörförsvaret hos makroorganismen, främst dess immunologiska status.

Bland de yttre miljökrisfaktorerna för magcancer är kostfel av särskild betydelse: överdriven konsumtion av salt, animaliska fetter, konserver som innehåller nitrater, rökt kött, pickles, särskilt när det saknas färskt grönsaker och frukt i kosten - de viktigaste källorna till vitaminer, särskilt askorbinsyra syror, liksom en brist på antioxidanter. Uppsamlingen i magen av lipidperoxidationsprodukter orsakar DNA-skada av epitelceller till magslimhinnan genom fria syreradikaler. Vissa författare lägger vikt vid utveckling av magkankar till illamående rökning, andra förnekar detta beroende.

De indikerar en länk mellan utvecklingen av gastrisk cancer och mutationer av tumörsuppressorgengener: APC, p53 och delvis k-ras, vilket också är resultatet av onkogena mutationer. Tumör-suppressorgenen ARS är lokaliserad på kromosom 5; det kodar strukturen för det cytoplasmatiska proteinet som är nödvändigt för att starta processen med apoptos (programmerad cellmord). Under normal genstruktur är en person homozygot för ARS; under mutation går det in i ett tillstånd av heterozygositet. Vidare, som en följd av slumpmässig mutation, kan heterozygositet förloras, vilket leder till okontrollerad cellproliferation på grund av förlust av kontroll över apoptosprocessen. Det senare är ett fysiologiskt alternativ till cellproliferation, vilket ger en balans mellan dessa multidirektionella processer: accelererad proliferation balanseras av ökad apoptos. Regulatoriska gener är involverade i reglering av apoptos: Genom att koda vissa proteinämnen stimulerar eller hämmar de denna process. Regulatoriska gener innefattar i synnerhet p53, som ibland kallas "genomsvaktens", liksom Fas-antigenet, vilket är ett transmembran glykoprotein från familjen av tumörnekrosfaktorer - TNFa. P53-genen förhindrar genetisk skada i en klon av prolifererande celler, men det är också mottagligt för mutationer och kan därför omvandlas till en onkogen, som blir "akilleshälsan" av antitumörskydd. En bidragande faktor i utvecklingen av gastrisk cancer är också en minskning av innehållet i glutation i glutathion och enzymet glutation B-transferas som har förmåga att binda carcinogener.

Fas-antigen produceras som en transmembranreceptor, uttryckt i olika organ och vävnader, och i den lösliga formen (sFas) som cirkulerar i blodet. I gastrisk cancer bestäms en hög serum-sFas-nivå, vilken beror på ökad produktion av Fas-antigenet genom olika celltyper; varigenom deras motståndskraft mot Fas-beroende apoptos säkerställs.

Den mest informativa i diagnosen gastrisk cancer är bestämningen i serum hos patienter med kolhydratantigen CA-72-4, vilket är ett mucinliknande tumörassocierat glykoprotein TAG-72. Diagnostiskt värde har en 2-5-faldig ökning. Metodens specificitet är 100% och känsligheten är 48%. Det finns olika hypoteser om mekanismen för den cancerframkallande effekten av HP-infektion. Det är uppenbart att bakterier orsakar utvecklingen av en aktiv inflammatorisk process i magslemhinnan på grund av ökat uttryck av proinflammatoriska cytokiner, samt förbättrar bildandet och ackumuleringen av syrefria radikaler i magen. Under påverkan av bakterier expanderar zonen av proliferation (proliferativ fack), vars område ökar från 15,4 till 45,6%, speciellt på bekostnad av celler som befinner sig i DNA-syntesens fas, från 33,4 till 79,5%. Parallellt med stimuleringen av proliferativa processer ökar apoptos av magslemhinnor från 2,9 till 16,8%. Det antas att (förmodligen) den genetiska apparaten hos celler skadas under inflytande av HP-infektion. I motsats till friska människor, i vilka accelererad proliferation balanseras av ökad apoptos, med en minskning av dess hastighet, är den senare inte längre i stånd att kompensera för aktiv proliferation av celler; detta bryter inte bara mot spridningsmekanismerna utan även celldifferentiering, vilket leder till utveckling av prekancerförändringar i magslemhinnan - tarmmetaplasi och epiteldysplasi. Detta är en långsamt progressiv process som varar från 3 till 25 år och mer. Progressionsgraden av atrofiska förändringar i magslemhinnan varierar från 0,6 till 3,3% per år.

En annan möjlig väg för cancerframkallande cancer i magen är förknippad med nedsatt expression och mutation av generna som är ansvariga för syntesen av basalmembranproteiner, laminin och typ IV-kollagen, såväl som integriner och zonula-adherensproteiner, kadedrin och katenin. Denna process fortskrider snabbt och slutar med utvecklingen av magcancer från det neoplastiska cervikala epitelet i magkörtlarna. Både möjligt sätt karcinogenes i magen kan förmodas initieras av aktiv kronisk gastrit hör samman med HP-infektion (typerna B och AB), som griper in i den patologiska processen generativ (germinativa) zon av magslemhinnan, främja det disregeneratornyh förändringar. Samtidigt förbättras mitogenes av epitelceller med translokation av omogna celler till ytan av magslemhinnan, som blir ett mål för mutagena effekter. Dessutom kan Helicobacter pylori främja bildandet av vissa mutagener i magen: fria radikaler, syre och kväveoxid. En signifikant fara är koloniseringen av magslimhinnan hos Helicobacter pylori i barndomen, som i framtiden, i vissa fall är multifokal atrofisk kronisk gastrit (precancer) möjlig. Infektion av slemhinnan i magen Helicobacter pylori hos vuxna leder oftast till utveckling av icke-atrofisk antral gastrit typ hronichskogo V.Takim sätt, nämligen HP-associerade former av kronisk atrofisk gastrit fungera såsom föreslagits rollen som en utlösningsmekanism, som bestämmer den sekventiella utvecklingen av olika epiteliala lesioner genomet gastric mucosa bidrar till förekomsten av genfel som i slutändan leder till utvecklingen av multifokal atrofisk kronisk Skog gastrit (precancer), den slående gastriskt antrum och kropp (typ AB) och flytande, vanligen med intestinal metaplasi av magslemhinnan. Vi anser att det är viktigt att överge den skadliga praxis att kombinera i en enda diagnos av kronisk gastrit och syndrom av funktionell (icke-ulcer) dyspepsi, eftersom de senare sker utan några morfologiska förändringar i magsäckens slemhinna och är därför inte en riskfaktor för magcancer.

Kombinationen av diagnoser av funktionellt dyspepsi syndrom och kronisk gastrit kan ses i följande negativa följder och felaktiga slutsatser. En grupp japanska författare under en lång period (från 1 till 10,6 år) observerade 1246 patienter infekterade med Helicobacter pylori med olika gastroduodenala sjukdomar. Under observationstiden utvecklades magkreft hos 36 (2,9%) av dessa, inklusive 2,2% med hyperplastiska magpolyppar, 3,4% med magsår och 4,7% med syndrom funktionell dyspepsi. I fall av duodenalsår hittades inga fall av gastrisk cancer. Baserat på ovanstående data rekommenderas författarna att inkludera patienter med funktionellt dyspepsi syndrom i riskgruppen för magkanker. Det är uppenbart att funktionell dyspepsi, med ingen morfologisk substrat, kan inte omvandlas till cancer i magen, vilket sålunda magcancer hos dessa patienter utvecklade mot bakgrund av hronichskogo gastrit (organisk dyspepsi), som gömmer sig bakom en diagnos av syndromet av funktionell dyspepsi.

Emellertid kan ingen av de föreslagna hypoteserna av mekanismen för den cancerframkallande effekten av HP-infektion förklara varför magkreft utvecklas endast hos 1% av de infekterade. Det bör noteras att vid den utbredda atrofiska processen i magslemhinnan, utseendet av foci av tarmmetaplasi och utvecklingen av magsaft, försvinner HP-infektion vanligtvis från magen. Detta bekräftar antagandet att m endast spelar rollen som en trigger vid utvecklingen av magcancer.

Ytterligare faktorer av cancerframkallande i magen är:
1) effekten på magslimhinnan av vissa potentiella cancerframkallande ämnen, i första hand N-nitroso-föreningar (NOC), vilka bildas i magen under inflytande av bakteriell mikroflora, som är kapabla att omvandla nitrater till nitrit
2) bildandet av hypotetiska genotoxiska substanser i magen;
3) den co-cancerframkallande effekten på magslimhinnan hos HP-infektion och den cancerframkallande metylnitro-nitrosoguanidin, förkortad som MNNG.

Självklart är magkreft en multifaktoriell sjukdom. En del författare tenderar emellertid att se utrotningen av Helicobacter pylori som primärt förebyggande av magkreft. Samtidigt hänvisar de till att efter utrotning av Helicobacter pylori finns en förbättring av den morfologiska bilden av magslemhinnan: svårighetsgraden och aktiviteten minskar

HP-associerad kronisk gastrit, arealet av atrofi i magen av magen minskar, hypergastrinemi försvinner, i vissa fall (20-44%) observeras den omvända utvecklingen av hyperplastiska polyper i magen.

Samtidigt, efter Helicobacter pylori är ingen regression av atrofiska förändringar i magslemhinnan, inte försvinner härdar av intestinal metaplasi och magcancer när det inte observeras en regression av tumörtillväxt - är en irreversibel process. De flesta forskare i detta problem medger att mekanismen för effekten av Helicobacter pylori-eradikation på utvecklingen av magcancer fortfarande är okänd. För att bevisa HP-infektionens roll vid karcinogenes behövs stora, multicenter, prospektiva, randomiserade studier som skulle bekräfta att utrotningen av Helicobacter pylori faktiskt kan minska risken för magcancer.

Således finns det för närvarande inga strikt vetenskapliga underlag för behovet av total utrotning av Helicobacter pylori på grund av risken för magkreft, liksom införandet av screening och speciella behandlingsprogram på grund av ineffektivitet, hög kostnad och traumatisk effekt på patientens kontingent. Som beräkningar har visat, screenar endast 50-åringar i Förenta staterna för att upptäcka deras HP-infektion och utrotningen kostar $ 25 000 för varje fall av förebyggd magkreft. Utrotningen av Helicobacter pylori för att förhindra möjligheten att utveckla magkreft bör därför uteslutande vara selektiv. Det kan till exempel rekommenderas av HP-positiva patienter med atrofisk multifokal kronisk gastrit, särskilt när de har upptäckt foci av tarmmetaplasi och mild icke-invasiv dysplasi. För det första är den totala utrotningen av HP-infektion praktiskt taget omöjlig på grund av sin breda fördelning i populationer i alla länder i världen. För det andra är det opraktiskt eftersom magcancer utvecklas endast hos 1% av de som är infekterade med Helicobacter pylori. På grund av upprepade försök att förhindra utvecklingen av gastric cancer genom att utrota bakterierna med antibakteriella medel för att fördröja utvecklingen av tumören på ett sådant sätt i magen Y. Parsonnet ironiskt noterar att studier liknande de som nämnts ovan, försöker bevisa att även i eran av dechiffrerade det mänskliga genomet kan härdas magkreft med antimikrobiell terapi.

Sammanfattningsvis ansåg vi att det var lämpligt att citera ett antal uttalanden, främst av utländska forskare, om problemet med sambandet mellan HP-infektion och utvecklingen av magkreft.
• N. Uemura et al.: En bestämd koppling mellan närvaron av HP-infektion i magslemhinnan och utvecklingen av distal gastrisk cancer verkar bekräftas, men många aspekter av detta förhållande förblir oförutsedda. Det finns ingen tillförlitlig och konsekvent information om associeringen av HP-infektion med gastrisk cancer, Det finns inga tydliga bevis för att utrotningen av Helicobacter pylori minskar risken för dess utveckling.
• P. Webb et al.: epidemiologiska studier bekräftar HP-infektionens roll vid utveckling av distal, men inte proximal gastrisk cancer. Djupet av länken mellan HP-infektion och incidensen av gastrisk cancer är oklart.
• F. Rokkas: Förbandet mellan HP-infektion och magkräftor förblir ett dunkelt epidemiologiskt paradox. Även om HP-infektionens samband med utvecklingen av distal gastrisk cancer bekräftas av många studier, var det inte möjligt att fastställa ett tidsberoende och ett orsakssamband mellan dem. Den cancerframkallande effekten av Helicobacter pylori är inte ett naturligt fenomen, och tolkningen av dess patogenes förblir farligt (spekulativ). Magecancer i dess proximala delar är inte associerad med HP-infektion, men har gemensamma egenskaper med Barretts matstrupe och matstrupencancer. Utsöndring av Helicobacter pylori för att förebygga gastrisk cancer bör vara selektiv och användas endast om det finns andra riskfaktorer för magcancer (belastad familjehistoria, precancerösa förändringar i magslemhinnan).
• S. Hansen et al.: Värdet av HP-infektion som en riskfaktor för magcancer bekräftas endast i samband med icke-hjärt-gastrisk cancer; för hjärtmagacancer finns det en negativ korrelation med Helicobacter pylori.
• S.E. Abbasova et al.: Tillgängliga data om förhållandet mellan HP-infektion och magcancer kan inte förklara varför den senare utvecklas endast hos 1% av de infekterade individerna.
• S. Imrie et al.: Förutom bakterier finns det andra riskfaktorer för magcancer som är lika viktiga. Effekten av utrotningen av Helicobacter pylori på utvecklingen av gastrisk cancer är okänd; Det finns ingen anledning att utrota Helicobacter pylori hos alla infekterade barn och vuxna på grund av risken att utveckla magkreft samt att införa screenings- och behandlingsprogram.
• M. Rugge et al.: Gastrisk cancer utvecklas sällan hos patienter under 40 år, därför är faktorer som är associerade med mikroorganismernas tillstånd viktigare än miljöfaktorer, inklusive HP-infektion.
• G. Perez-Perez: gastrisk cancer är en polyetologisk sjukdom, men det är uppenbart att HP-infektion spelar en roll vid utvecklingen. Detta resultat kräver dock ytterligare bevis, utöver resultaten av epidemiologiska studier. Strategin för total utrotning av Helicobacter pylori bör anses vara för tidig.
• R. Sogsea, P. Sipponen och K. Seppala: Det var inte möjligt att i experimentet reproducera utvecklingen av gastrisk cancer orsakad av HP-infektion. Utsöndring av Helicobacter pylori kan leda till eliminering av inflammation i magslemhinnan, men inhiberar inte tillväxten i magkreft, orsakar inte regression av tumörprocessen i magslemhinnan, även vid tidigt magecancer, eliminerar inte atrofi och tarmmetaplasi - det är en irreversibel process. Total utrotning av Helicobacter pylori, utförs "blint" för att förhindra utveckling av magcancer, är irrationell.
• P. Sipponen och C. Seppala: Helicobacter pylori syntetiserar inte mutagena eller cancerframkallande ämnen.

Vi försökte sammanfatta och analysera tillgängliga uppgifter om förhållandet mellan HP-infektion och utvecklingen av magcancer. Epidemiologiska studier verkar bekräfta förekomsten av ett sådant förhållande, men endast i relation till distal gastrisk cancer. För att bevisa den cancerframkallande effekten av Helicobacter pylori är detta emellertid inte tillräckligt. Det finns fortfarande en stor mängd forskning för att fastställa den sanna naturen hos förhållandet mellan HP-infektion och utveckling av precancerösa förändringar och gastrisk cancer i magslemhinnan, såväl som att dechiffrera de specifika mekanismerna i denna process.

Insidious hemlig fiende - Helicobacter, den skyldige i många problem i magen

Omkring tre kilo bakterier lever i människokroppen. Föreställ dig hur många av dem finns om du räknar per kilo, och inte individuellt! Av dessa "grannar" lever cirka 2 kilo i tarmarna. De flesta är avgörande för oss - de ansvarar för matsmältning, immunitet, producerar olika vitaminer, bekämpar patogena bakterier etc. Vissa bakterier samarbetar helt enkelt med oss, utan att någon påverkar (eller det finns ingen information om deras roll ). Och det finns "saboteurs", vars existens länge ingen gissade, och trodde att det är nästan omöjligt att överleva i tarmarna.

Bedrägeri magsjukdom

Magsaft är en farlig cocktail av saltsyra, matsmältningsenzymer och andra lika aggressiva komponenter (hormoner, slem, mineraler, mjölksyra, ättiksyra, karbamid, etc.). Under lång tid trodde man att under sådana förhållanden kunde inga organismer överleva. Därför var sjukdomar i magen (gastrit, magsår) förknippade med "kokande" magsaft och olämplig livsstil (alkohol, skadliga livsmedel, rökning, stress). De försökte behandla såret genom att minska surhetsgraden i magsaften. Sådana åtgärder gav emellertid inte de förväntade resultaten.

I slutet av 1800-talet, som ett resultat av studier av hundens mage, drogs slutsatsen att det fanns vissa mikroorganismer i denna sura miljö. Det tog ungefär ett sekel hårt arbete, och endast 1983 berättade australierna Barry Marshall och Robin Warren förekomsten av en mikrobe i magen Helicobacter pylori (Helicobacter pylori), som kan vara mycket farlig för bäraren. Vikten av denna upptäckt några år senare bekräftade Nobelpriset, tilldelat australiensiska forskare.

Hur man överlever i saltsyra

Helicobacter pylori-mikroben (Helicobacter pylori) är uppkallad efter den latinska definitionen av "spiralformig bakterie som lever i pyloran" (pylorus kallas den undre delen av magen på den plats där den passerar in i tolvfingertarmen). och har följande egenskaper:

• spiralform och närvaron av 4-6 flagella, vilket bidrar till att tränga in i slemhinnan;
• Gram-negativ, dvs avser tillståndsbetingade patogena bakterier;
• mikroaerofil, dvs syre är nödvändigt för dess existens och reproduktion, men i mycket mindre kvantiteter än i atmosfären.

Det visade sig att Helicobacter använder en speciell adaptiv mekanism för överlevnad i en aggressiv miljö - det producerar ett speciellt enzym (ureas) för att upprätthålla syrahalten (pH) som är optimal för bakteriens överlevnad. Dessutom väljer Helicobacter att endast bevara den delen av magen där koncentrationen av syra är minimal (skyddande slemliknande skikt med nästan neutral surhet). Med sådant skydd kan mikroorganismen existera i kroppen i år, årtionden, utan att någon påverkar människors hälsa.

Vad är helikobakterier

Sjukdomar orsakade av närvaron av Helicobacter pylori i kroppen, kallad Helicobacter pylori. Studier har visat att omkring 60% av världens befolkning är bärare av denna farliga mikroorganismen, vilket gör Helicobacter pyloriosis den vanligaste smittsamma sjukdomen på planeten.

Under lång tid, medicinrelaterade sår och gastrit med en onormal livsstil. Man trodde att stress, rökning, kryddig och fet mat, överdriven konsumtion av kaffe och alkohol förstör tarmslimhinnan och leder till olika gastrointestinala sjukdomar. Behandlingen bestod huvudsakligen i att sänka den totala surheten i magen, men statistiken visade oerhört att det inte fanns någon stor fördel med ett sådant system. Dessutom blev sjukdomen alltmer och patientens ålder minskades stadigt.

Försök att associera sår och gastrit med bakterieinfektion uppträdde regelbundet, men efter långa studier var det möjligt att bevisa det direkta beroendet av dessa sjukdomar med Helicobacter pylori (N. pylori). Det visade sig att en osynlig hemlig fiende gömde sig i människa, vilket kan orsaka inte bara tarmsjukdomar utan också indirekt leda till cancer.

Mekanismen för propagation och verkan av bakterier

Liksom många bakteriella infektioner sprids Helicobacter pylori-mikroben av bärare. Denna bakterie överlever inte bara i den aggressiva miljön av magsaft. Förekomsten av H. pylori återfinns i saliv, dental plaque, dvs det kan överföras genom kyssning, med användning av vanliga redskap och av andra hushållskontakter. Gemensamma områden kan också sprida infektionsdörrhandtag, diskar i catering, hygienartiklar, etc. Dåligt behandlade medicinska apparater bär också risken för infektion. Allt detta gör helikobakterier till en "familjesjukdom".

En gång i människokroppen rusar Helicobacter pylori till sitt vanliga livsmiljö - i magen. För att överleva i en aggressiv miljö, är mikroben insvept med ett skal av enzymer som skyddar det mot förstörelse. Då kommer flagella i spel och hjälpa deras mästare dyka djupare in i slem som klämmer på magsväggen. I djupet är parietalcellerna normalt skyddade från den sura miljön. Här bosätter sig Helicobacter pylori hemma och börjar "äta bort" parietalcellerna, vilket ger de giftiga produkterna i sin livsaktivitet i gengäld.

De blodkroppar som stöder kroppen reagerar på denna upprörelse. De förekommer i det drabbade området och i sin tur "äter upp" problemföremannen och parietalcellerna som skadas av den. Allt detta leder till en minskning av slemskiktet som skyddar tarmväggarna. Sålunda börjar den saltsyra som finns i magsaften att äta bort vid väggarna, som bildar de mest ökända såren och erosionen i magen.

Symtom på Helicobacter pylori

Det faktum att Helicobacter börjar agera, framgår av täta magsår. Följande symptom ska vara alarmerande:

• smärta uppträder på en tom mage, lugnar ner efter att ha ätit;
• halsbränna som ökar med tiden;
• avstötning eller dålig uppslutning av kötträtter
• tyngd i magen efter att ha ätit
• illamående, ibland kräkningar.

Men även om alla dessa symtom är närvarande kan endast en specialist efter undersökningar (endoskopi, biopsi, test för Helicobacter) bestämma orsaken till sjukdomen och förskriva behandling. Inte alla bärare av H. pylori upplever obehagliga känslor, bakterien kan existera i människokroppen länge och förbli inaktiv.

Framdriften till bildandet av erosion i mage, sår eller gastrit kan ge en person ett sätt att leva långt ifrån normen. Oavsett hur vanligt rådet är att undvika stress, rökning, alkohol och ohälsosam kost, är de fortfarande relevanta vid helikobakterier. På samma sätt är det viktigt att följa de välkända hygienreglerna: Tvätta händerna i rätt tid, använd inte andras personliga hygienartiklar eller rätter.

Helicobacter pylori sjukdomar

Gastrisk erosion eller erosiv gastrit är en sjukdom där en defekt av slemhinnor bildas, men muskelvävnaden förblir intakt. Efter behandling och läkning av erosion, kvarstår inte ärr på ytan av magsväggarna. I cirka 15% av fallen är ett magproblem associerat med erosion.

Läkarnas åsikter om klassificeringen av erosion är uppdelade. Några av dem tror att dessa små (upp till 15 mm) sår är en förutsättning för ett fullviktigt sår (före sjukdomssjukdom). Andra tror att erosion är en självständig sjukdom, och efter en snabb behandling återgår kroppen till normal.

Bland orsakerna till erosion kan förutom funktionen av Helicobacter pylori vara försämringen av de återställande egenskaperna hos epitelskiktet i magsväggarna. Det betyder att inte bara den aggressiva miljön (saltsyra) påverkar förekomsten av sår, men även försvagningen av epitelens läkningsproblem gör det möjligt att erodera.

Symtom på erosiv gastrit beror på sårets sår. Det finns:

• symtom som liknar manifestationen av magsår (smärta efter att ha ätit, ibland i tom mage, frekvent halsbränna, anemi, svaghet);
• hemorragiska symtom orsakade av blödning (mörka avföring, kräkningar av blod, anemi, trötthet, svaghet).

Ett komplex av studier, inklusive en biopsi, avföringsanalys, fullständig blodtal (detektering av anemi), är nödvändig för diagnos och förskrivning av behandlingsregimen. Alla studier syftar till att bekräfta tecken på erosion och uteslutande av magsår eller cancer.

Erosionsbehandling består av tre steg:

• eliminera orsaken, i fallet med Helicobacter infektion - en kurs av antibiotika;
• normalisera surheten i magsaften;
• återställa slemhinnan.

Alla dessa steg måste passera under överinseende av en läkare, med användning av läkemedel som föreskrivs för en viss patient. Läkemedels- och behandlingsregimer kan variera beroende på patientens tillstånd, så användning av droger (även om de är "fött" av en vän, bekant eller familjemedlem) ska ges endast efter det att en läkare har ordinerat.

Gastrit eller sår?

Båda sjukdomar är farliga, liksom sjukdomar, om de lämnas utan behandling. Gastrit kallas inflammation i magslemhinnan, åtföljd av dystrofa förändringar, epitelceller atrofi, försämrad regenerering. I denna sjukdom ersätts de normala körtlarna i magen med fibrös vävnad. Om sjukdomen inte behandlas kan det finnas kränkningar av de grundläggande funktionerna i magen, främst sekretorisk.

Den inflammatoriska processen på magslemhinnan uppstår som ett resultat av skada på slemhinnan på olika sätt:

• mekanisk (dåligt tuggad mat, främmande fasta partiklar);
• kemiska (kryddig kryddor, vissa droger, toxiner i mat, alkohol, rökarens saliv);
• bakteriell (mikrobe Helicobacter pylori).

Som svar på aggressiva handlingar från "utomjordingarna" börjar kroppen ett krig med dem, vilket förklarar inflammation i slemhinnan.

Dessutom beror mycket på kroppens allmänna tillstånd:

• genetisk predisposition;
• svagt immunförsvar
• vissa sjukdomar (endokrina system, matallergier);
• skakigt nervsystem (stress, depression).

Ett sår, till skillnad från gastrit, har en exakt adress, det representerar det drabbade området inte bara av slemhinnan utan även av det lag som ligger under det. Ett sår bildas som en följd av magsaftens verkan på magen i magen. Kroppen börjar smälta sig. Därför, även efter fullständig återhämtning, kvarstår synliga ärr på väggarna i magen.

Syndaren av en sådan skam blir ofta Helicobacter. Det är han som ansvarar för den första förstörelsen av slemhinnan, på grund av vilken en aggressiv cocktail av saltsyra, enzymer, hormoner och andra komponenter kan komma på den oskyddade ytan av magsväggen.

Endast denna mikroorganism kan inte skyllas för allting. Vissa läkemedel (icke-steroida, inflammatoriska), dåliga vanor, ärftlighet etc. har också en destruktiv effekt på slemhinnan. Men palmen (80-90% av fallen) innehåller fortfarande Helicobacter.

Symptomen på dessa sjukdomar är mycket lika. De kännetecknas av:

• magbesvär (före eller efter måltider)
• illamående, kräkningar, ibland diarré;
• böjning, flatulens;
• viktminskning, sömnstörning.

Men det finns skillnader. Ett magsår av gastrit präglas av följande symtom:

• smärtor aktiveras huvudsakligen på natten
• kräkningar kan innehålla blod (vid gastrisk blödning);
• förvärring av smärta "på en tom mage";
• säsongens exacerbationer (hösten, våren).

Det finns flera andra faktorer när det gäller fördelning och tid av smärta, men det är omöjligt att fastställa en noggrann diagnos och förskriva behandling baserad endast på denna information. Gör rätt behandling är endast möjlig efter diagnostiska studier.

Om det inte finns någon behandling eller det är felaktigt kan gastrit i slutändan bli ett magsår som, om det inte behandlas i tid, kan vara dödligt i sig (gastrisk blödning) och ger förutsättningar för utveckling av gastrisk cancer.

Helicobacter och magkreft

En sådan hemsk sjukdom som gastrisk cancer, ofta (70-90% av fallen) åtföljs av närvaron av Helicobacter pylori i kroppen. Risken för cancer ökar cirka sex gånger, om detta bakterie är närvarande i magen, förstör väggarna och frigör toxiner. Nyligen betraktas Helicobacter som "cancerframkallande i högsta ordning" i enlighet med graden av fara för människor.

Det finns en chans att utgångspunkten för cancer kan vara kronisk gastrit, vilket leder till atrofisk gastrit. Om maligna förändringar inträffar kan det leda till cancer. På detta stadium upptäcker biopsin inte nödvändigtvis Helicobacter pylori, men ytterligare studier visar nödvändigtvis förekomsten av N. pylori tidigare.

Närvaron av Helicobacter-mikroben i människokroppen leder inte nödvändigtvis till förekomsten av cancer. Dessutom kan du leva hela ditt liv med Helicobacter pylori i din kropp och bli helt frisk.

Mikicben av Helicobacter kan bara tjäna en av förutsättningarna som leder till cancer. Dessa omständigheter inkluderar:

• olämplig livsstil (kost, stress);
• missbruk av olika giftiga ämnen (rökning, alkohol);
• stora doser av ultraviolett strålning;
• olika sjukdomar som förstör immunsystemet (AIDS, hormonella misslyckanden).

Mot bakgrund av alla dessa negativa faktorer kan Helicobacter pylori utlösa cancer. Vissa läkare tror att för förebyggande av cancer bör behandlas med Helicobacter pylori. Detta skulle negera eller minska risken för magkreft.

Modern medicin kan göra mycket, men det finns inga droger som återvänder tid och nerver förlorad för behandling. En person arrangerar många hälsoproblem själv. Även en sådan fruktansvärd bakterie som Helicobacter kan inte skada den om den inte ges en sådan möjlighet. Respekt för vår egen kropp (en hälsosam kropp) och en filosofisk syn på världen (hälsosamt sinne) kan kvalitativt och kvantitativt förbättra våra liv.