Biokemiska förändringar i inflammation

Oavsett orsakerna till utvecklingen av inflammation, och utan särskild separation på lokaliseringen i enskilda vävnader, talar vi om konsekvenserna av cellskada. Dessa effekter är frisättningen av föreningar som tidigare finns i cellerna, huvudämnet i bindväv, som innehåller fibrillära komponenter och nästan alla blodproteiner. Konsekvensen av detta är ökad mikrocirkulation, vilken orsakas av verkan av biogena aminer och sönderdelningsprodukter av vissa vävnadselement. En av de första processerna är frisättningen av histamin och heparin från mastcellsgranuler. Effekten av dessa föreningar manifesteras inom några sekunder efter att ha orsakat skador, vilket bekräftar deras preliminära syntes och avsättning. Histamin leder till vasodilation och ökad vaskulär permeabilitet. Heparin binder de stora proteinerna som har kommit ut ur de skadade cellerna, vilket har en negativ effekt på cellmembranets struktur.

Tillsammans med dessa föreningar frigörs serotonin, vilket också påverkar kärlen. Samtidigt uppträder hydrolytisk nedbrytning av proteiner med hydrolaser, som har lämnat lysosomerna av skadade eller döda celler. Av a₂-Globulinblodkininer bildas, vilka förlänger ökad vaskulär permeabilitet. Histamin och serotonin inaktiveras relativt snabbt och därför är deras verkningstid begränsad. Den ökade kapillärgenomsläppligheten leder till det faktum att andra komponenter i blodet, främst fibrinogen och blodplättar, och sedan immunglobuliner och delar av komplementet börjar dyka upp i fokus av inflammation. Fibrinogen deltar i bildningen av fibrin, som å ena sidan leder till begränsningen av det inflammatoriska fokuset och å andra sidan främjar trombocytaggregation, fibrinpolymerisation och förekomsten av trombi. Trombos resulterar i försämrad mikrocirkulation följt av hypoxi, vilket leder till ytterligare cellskador i det inflammatoriska fokuset. De metaboliska resultaten av detta är en förändring i cellens aeroba metabolism genom anaerob, ökad laktatproduktion och en minskning av pH-värdet. Blodplättar aktiveras genom att interagera med kollagenmolekyler, utsöndra nya delar av serotonin.

Prostaglandiner syntetiseras från arakidonsyra, som bildas under hydrolysen av fosfolipider av cytoplasmiska membran, vilka ytterligare reglerar förloppet av den inflammatoriska reaktionen. De ökar permeabiliteten hos blodkärlens väggar och känsligheten hos smärtreceptorer. Under den långa loppet av den inflammatoriska processen producerar makrofager prostaglandiner, som i viss mån kan hämma syntesen av vissa mediatorer.

Tillsammans med de högmolekylära komponenterna i blodplasma, kommer vatten, joner, glukos och andra lågmolekylära föreningar in i inflammationsstället. Vatten är vanligtvis i dynamisk jämvikt med bindvävsmedel, och dess rörelse sker vanligtvis snabbt och alltid reversibelt. Under inflammation är det nödvändigt att ta hänsyn till upplösningen av de högmolekylära komponenterna i huvudvävnaden i bindväven, med en ökning av osmotiskt tryck i detta utrymme och rörelse av vatten vilket leder till bildandet av inflammatoriskt ödem. Varaktigheten av ödem beror på eliminering av orsakerna till inflammation. I varierande grad minskar vatten som ackumuleras i fokus av inflammation koncentrationen av föreningar med skadlig effekt och minskar därmed intensiteten i denna åtgärd. Tillsammans med vatten tränger proteiner som är hämmare av hydrolaser in i mitten av inflammation, främst a₁-antitrypsin och a₂-makroglobulin. I blodplasma ökar deras antal med inflammation.

Förutom proteashämmare kommer immunoglobulins molekyler, som leder till immunsvar i det, också ut från plasman till inflammationscentret. När mikrobiella infektioner, och under andra förhållanden, är deras effekt associerad med verkan av komplement, lyser främmande celler.

Därefter tränger neutrofila leukocyter och makrofager aktivt (kemotaktiskt) in i fokus för inflammation (för var och en av dem finns olika kemotaktiska faktorer). Verkningsföljden för dessa celler bestäms av pH-värdet för inflammationens fokus. Vid låga pH-värden (vid infelning av inflammation) dominerar neutrofiler och makrofager kommer endast in i inflammationszonen när pH-värdena övergår till neutral. De syntetiserar enzymer som förstör strukturer som befinner sig i zonen av inflammation (kollagenas - kollagen, elastas - elastin, hyaluronidas - huvudämnet i bindväv, plasminaktivator - fibrin etc.) och därigenom underlätta tillvägagångssättet för cellerna eller deras enzymer det måste vara fagocytosed. Fagocytos och förstörelse av fagocytiska strukturer är makrofagens huvudfunktioner. De släpper ut inflammationsområdet från cellens sönderfallsprodukter, vilket är den viktigaste förutsättningen för utvecklingen av nästa fas av inflammation - proliferation.

Under inflammation förändras ämnesomsättningen inte bara i skadans zon utan även i andra organ och vävnader. I sin tur påverkar de allmänna förändringarna den inflammatoriska processen i utbrottet. Huvudorganet som svarar mot vävnadskador med produkter som tillverkas för export är levern. Proteiner syntetiserade i levern och utsöndras i blodbanan bestämmer i viss utsträckning den inflammatoriska processen (fibrinogen, kininer, komplementkomponenter). Utseendet hos några av dem eller en förändring av deras innehåll i blodet anses vara en indikation på förekomsten av en inflammationskälla i kroppen. Detta ledde till deras vanliga namn - proteinerna i den akuta fasen (reaktiva ämnen i den akuta fasen).

Akutfasproteiner

Dessa inkluderar proteiner som representerar olika funktionella system:

1. Proteiner med immunmodulerande egenskaper - C-reaktivt protein (CRP), a₁-glykoprotein (orosomucoid).

2. Proteashämmare (a₁-antitrypsin, antichymotrypsin, etc.).

3. Blodkoagulationsproteiner (fibrinogen, faktor VIII).

4. Komplementproteiner (C3, C4).

5. Transportproteiner (haptoglobin, ferritin, ceruloplasmin).

Sura a₁-glykoprotein (orosomucoid) - En av huvudkomponenterna i mukoproteinfraktionen av blod. I fysiologiska är koncentrationen i blodet 0,2-0,4 g / l. Denna koncentration ökar snabbt (inom några timmar efter starten av inflammation) och når maximalt 2-3 dagar. Sura a₁-glykoproteinet syntetiseras av hepatocyter och dess ökade syntes under inflammation påverkas av vävnadsändring. Det ökade innehållet i detta protein i blodet observeras under hela skadedagen, oavsett hur lång tid det är. Dess förstöring sker också i levern genom klyvning av terminal sialinsyra. Utlösningsmekanism för a-syntes₁-glykoprotein vid molekylhalten är okänd. Den biologiska funktionen av detta protein har inte fastställts, även om dess förmåga att binda till tropokollagenmolekyler extravaskulärt i zonen av inflammation och därmed främja fibrillogenes har visats experimentellt. Vid senare stadier av inflammation tar glykoproteiner syntetiserade av fibroblaster över denna funktion.

α₁- antitrypsin. Detta är a₁-glykoprotein med en molekylvikt av 50 000 dalton innehållande 12% kolhydrater. Dess koncentration i normal blodplasma är 2-4 g / l, syntetiserad av hepatocyter. Vid inflammationsprocessen ökar syntesen snabbt och når maximalt om 2-3 dagar. Huvudegenskapen hos antitrypsin är förmågan att hämma proteaser genom att bilda stökiometriska komplex (1: 1). Det är mest aktivt mot trypsin, chymotrypsin, plasmin, trombin och proteaser frisläppta under nedbrytningen av leukocyter eller främmande celler. Den står för cirka 88% av all blodantitrypsinaktivitet.

C-reaktivt protein. Under normala förhållanden ingår den i en mängd mindre än 0,01 g / 1 i plasma, migrerar under elektrofores med p-globuliner. Koncentrationen av C-reaktivt protein under inflammation ökar snabbt med 20 eller flera gånger och når maximalt efter 50 timmar. Liksom tidigare proteiner syntetiserat av hepatocyter.

Ur klinisk synpunkt är det av intresse att klassificera proteiner i den akuta fasen i enlighet med graden av ökning i koncentrationen. Utfärda enligt följande:

1. De huvudsakliga reaktanterna i den akuta fasen - deras koncentration ökar 100-1000 gånger över 6-12 timmar:

- serumamyloidprotein A

2. En måttlig ökning av koncentrationen (2-5 gånger) inom 24 timmar:

3. En liten ökning av koncentrationen (med 20-60%) inom 48 timmar:

Den gemensamma punkten för alla proteiner i den akuta fasen är deras syntes av hepatocyter och den allmänna dynamiken i deras koncentration i blodet - det är i viss utsträckning reversibel till albuminkoncentrationens dynamik. Det är emellertid funktionellt olika proteiner som skiljer sig åt i deras antigena egenskaper. En kvantitativ analys visade att en ökning i koncentrationen av "akuta fasreaktanter" vid ett tidigt stadium av inflammation motsvarar en minskning av albuminkoncentrationen. Om antalet "reaktanter" av den akuta fasen ökar ökar plasmakoncentrationen, vilket leder till en minskning av syntesen och mängden albumin i serum i proportionella förhållanden.

Defekter av proteiner av icke-enzymatisk natur

Hittills har mer än 200 proteinopatier av icke-enzymatiska proteiner identifierats - plasmaproteiner, biologiska vätskor och vävnader. Vissa av dem kan saknas helt eller delvis, och därför bryts de relaterade funktionerna. I regel manifesteras en överträdelse av produktionen av ett icke-enzymatiskt protein huvudsakligen genom en förändring i driften av ett av kroppens funktionella system. I vissa fall är dessa flera defekter, inklusive inte bara frånvaron eller bristen på ett icke-enzymatiskt protein, men ofta också ett protein med enzymegenskaper. Enligt systemen, i strid med den stat där en viktig roll spelas av medfödda defekter av icke-enzymatiska proteiner, kan dessa proteopatier delas upp enligt följande:

1. Defekter av enskilda plasmaproteiner.

2. Defekter av proteiner i blodkoagulationssystemet.

3. Fel på hemoglobin (hemoglobinopati).

4. Defekter av proteiner i komplementsystemet.

5. Överträdelser av proteiner i kallikrein-kininsystemet.

Patologiska förändringar i innehållet av totalt protein i serum

Koncentrationen av totalt serumprotein hos friska vuxna är 65-85 g / l, i plasma är detta värde i genomsnitt 3 g / l mer på grund av fibrinogen och blodkoagulationsproteiner. Förändringar i proteininnehållet i serumet kan vara relativa (på grund av fluktuationer i volymen av intravaskulär vätska) och absolut (associerad med nedsatt intag, syntese och eliminering av proteinet).

albuminosis - ökning av den totala proteinkoncentrationen> 85 g / l. Absolut hyperproteinemi orsakas oftast av en ökning av y-globulinfraktionen och observeras i: reumatoid artrit, kollagenos, myelom, bronkiektas. Relativ hyperproteinemi uppträder när kroppen är hypohydrerad (kräkningar, diarré), venös stasis.

hypoproteinemi - minskning av den totala proteinkoncentrationen under 65 g / l. Absolut hypoproteinemi observeras när: otillräckligt intag av proteiner från mat (svält), proteinförlust genom huden (brännskador), urin (glomerulonefrit, nefrotiskt syndrom), genom mag-tarmkanalen (gastroenteropati), försämrad proteinsyntes (hepatit, levercirros), ökad proteinkatabolism (septiska tillstånd, cancercakexi). En minskning av det totala serumproteinet under 45 g / l med en albuminkoncentration under 20 g / l är livshotande.

Primär hypoproteinemi

Dessa tillstånd är på grund av genetiska defekter som leder till fullständigt upphörande eller saktning av syntesen av vissa proteinfraktioner, liksom syntesen av proteiner med förändrade egenskaper. Dessa inkluderar:

Analbuminemiya - orsakad av mutation av genen som styr syntesen av albumin i hepatocyter. Kliniskt manifesterad av utmattning, ödem i benen, måttlig arteriell hypotension. På proteinogram frånvarande eller bestämt i en liten mängd (upp till 3%) albumin. Andelen α- och β-globuliner ökar proportionellt (upp till 30%), mängden y-globuliner ökar måttligt.

Bisalbuminemiya - kvalitativ anomali av serumalbumin av genetisk karaktär (familjär autosomal recessiv anomali, mutation av genen som kontrollerar syntesen av albumin) Det är nästan asymptomatiskt och finns i studier av massegenskaper eller av andra skäl. Förekomsten av bisalbuminemi fastställs med ett karakteristiskt elektroforegram.

Sekundär hypoproteinemi

Beroende på ursprunget till sekundär hypoproteinemi kan det bero på följande orsaker:

1. Bristen på protein i kosten, försämrad matsmältning och absorption av proteiner i mag-tarmkanalen.

2. Medfödda defekter av proteinfördjupning och absorption.

3. Överträdelse av proteinsyntesen (till exempel skada på levern).

4. Ökad proteinförlust (akut och kronisk blodförlust, stora sårytor, omfattande brännskador, förlust genom mag-tarmkanalen).

5. Accelererad proteinuppdelning (hypertyreoidism, akuta infektioner).

6. Ökad användning av proteiner, särskilt albumin (postoperativa tillstånd, leukemi).

dysproteinemia - förändringar i den kvalitativa och kvantitativa sammansättningen av enskilda serumproteiner vid en normal nivå av totalt protein.

Pankreasbiokemi

Biokemisk analys av blod är det mest objektiva testet som visar de inre organens funktion. I denna artikel kommer vi att berätta vilka indikatorer som är normen för bukspottkörteln. Vi kommer också att tala om vilka avvikelser som kan ses i inflammation i organvävnaden.

Grundläggande diagnostiska kriterier

För att bestämma funktionen av bukspottkörteln ska följande indikatorer användas:

• totalt protein (karakteriserar den enzymatiska funktionen);
• amylas (vanligtvis är substansen i cellerna i vävnaden, i stora mängder som släpps ut i blodet endast under destruktiva processer);
• lipas (även ett intracellulärt enzym, en förhöjd nivå med pankreatit varar mycket lång tid);
• vassleelastas (den mest exakta indikationen på pankreatisk nekros);
• glukos (indikerar normal insulinproduktion, som produceras av cellerna i bukspexens svans).

Indirekta index som karaktäriserar både bukspottkörteln och leveren:

• bilirubin (indikerar ett normalt flöde av gallan, kan öka med pankreatit, provocerad av patologin i levern);
• transaminaser (biokemiska indikatorer för destruktion av levervävnad);
• GGT (indikerar stagnation i gallvägarna);
• alkaliskt fosfatas (har samma betydelse som GGTP, men reagerar långsamt).

norm

Så, vad är de normala nivåerna av biokemiska värden för pankreatisk test?

Det totala proteinet är normalt 75-85 g / liter. Denna indikator beror på ålder och kön. Det vittnar om tillräcklig näring och matsmältning av mat. Därför, vid kronisk pankreatit, när det finns en uttalad enzymbrist, kommer nivån av totalprotein att minska.

Amylas är vanligtvis inte mer än 64 enheter. Vid akuta inflammatoriska processer i bukspottkörteln stiger sin nivå tiotals hundratals gånger. Ökningen varar 2-3 dagar, varefter ämnet avlägsnas från blodet. Amylas används för att diagnostisera pankreatit. Den stiger med en attack i varje femte patient.

Lipas hos en frisk person når 190 enheter. Alla värden som är högre än denna siffra kan betraktas som akut pankreatit. Lipas är ett mer specifikt test. Nivån på enzymet ökar i 3-5 dagar efter attacken och hålls vid höga höjningar av 10-14 dagar. Efter detta minskar lipasen sakta.

Elastas är 0,1-4,0 ng / ml. Indikatorn är mycket specifik för inflammation i detta organ. Ämnet finns endast i bukspottskörtelvävnaden. Ökad i den akuta processen efter 6 timmar från attackens början. Elastas reduceras till 10 dagar sjukdom. Enzymet reagerar i praktiskt taget alla patienter.

Glukos varierar från 3,5 till 6,2 mmol / liter. Glukos ökar vid kronisk pankreatit komplicerad av diabetes mellitus.

Icke-specifika kriterier

Biochemistry hjälper också att bedöma orsaken till inflammation i pankreatit. I regel börjar sjukdomen med gallvägar och lever. Patologins patologi framgår av ökad total bilirubin (normalt är indexet 8,4-20,5 μm / liter) och direkt bilirubin (2,2-5,1 μm / liter).

Direkt bilirubin finns i leverns celler och ökar med destruktion av vävnader (cytolys i hepatit, cirros, onkologi). Den totala fraktionen ökar med blockering av excretionskanalerna. Till exempel, med en sten i gallblåsan, akut inflammation i kanalerna, tumörsjukdomar i bukspottskörteln. Bilirubin kan öka med sekundär pankreatit.

Transaminaser (ALT, AST) karakteriserar destruktionen av levervävnaden. De ökar med toxisk och viral hepatit, primära tumörer och levermetastaser. ALT är normalt 0-38 U. AST varierar från 0-42 U. När sekundär pankreatit uppstår på grund av inflammatorisk nekros i levervävnaden kan enzymerna vara höga.

Alkaliskt fosfatas överstiger inte 260 ED. Detta enzym karakteriserar stagnation av gallan. Ibland ökar med sekundär skada i bukspottkörteln. Det är inte specifikt för dessa organ (det har en ben- och vävnadsform).

GGTP (gamma-glutamyltranspeptidas) är mer specifikt i fall av trängsel i kanaler. Det finns också i levervävnaden, därför ökar det med nekros och inflammation. Enzymnormen för män är inte mer än 33,5 U / liter, för kvinnor är inte mer än 48,6 U.

Så, de viktigaste enzymerna av pankreatit är amylas, lipas och elastas. Endast deras höga nivå gör det möjligt för oss att på ett tillförlitligt sätt tala om vävnadsinflammation. Kom ihåg att några tester måste tas på morgonen på tom mage. Det är lämpligt att inte äta 8-12 timmar före provet, för att begränsa fet mat och alkohol. Med hög fetthalt i blodet bildas chyle (serum är en suspension av små fettpartiklar), där studien inte kan utföras.

Föreläsning om klinisk biokemi "Biokemi av inflammation.

Biokemi av autoimmuna sjukdomar "

Utvecklingen av den inflammatoriska processen är associerad med syntes, utsöndring och realisering av de biologiska effekterna av ett antal medlare. Inflammatoriska mediatorer klassificeras genom kemisk struktur (biogena aminer, polypeptider, proteiner, arakidonsyraderivat), genom ursprung (humoralt, cellulärt), genom effekter (icke-cytotoxisk och cytotoxisk verkan) med hastigheten på utveckling av effekter (omedelbar och fördröjd typ av verkan).

Huvudgrupperna av inflammatoriska mediatorer är biogena aminer (histamin, serotonin), plasmaproteolytiska system (kininer, koagulationsfaktorer och antikoagulantia, komponenter i komplementsystemet), derivat av arakidonsyra, fettradikaler och hydroperoxidlipider, cytokiner.

Histamin syntetiseras från histidin under verkan av enzymet histidindecarboxylas, deponeras i mastceller, basofiler, blodplättar. Efter frisättning förstörs det snabbt av hansosaminas-eosinofiler. Histaminfrigörare är termiska medel, bakteriella toxiner, proteaser, antigener som interagerar med IgE-, C3- och C5-fraktioner av komplementet, katjoniska proteiner av leukocyter.

Serotonin är ett derivat av tryptofan, som bildas under dekarboxylering. Det förstörs av aminoxidaser för att bilda 5-hydroxiindolättiksyra, som elimineras från kroppen. Serotonin finns i hjärnans neuroner, enterokromaffinceller i mag-tarmkanalen, mastceller, basofiler, blodplättar. Utsöndring av serotonin sker under verkan av komplex av antigen-antikropp, PAF, kollagen, trombin, ATP.

Kininer bildas i blod och vävnader från a2-globulinplasma (kininogen), vars uppdelning sker under verkan av kallikrens (plasma och vävnad). Båda enzymerna är vanligtvis inaktiva och aktiva som kallikreinogener aktiverade av Hageman-faktor. Kallikreinsen själva kan aktivera Hageman-faktorn, ha kemotaktisk aktivitet och orsaka aggregering av blodcellerna. Aktivatorer av kininsystemet i vävnader kan vara histamin, proteaser, katjoniska proteiner av leukocyter. I blodet och vävnaderna klyvs kininer snabbt av kininaser som finns i många celler och inaktiveras också av a1-antitrypsin, en inhibitor av C-fraktionen av komplement.

Komplement är ett plasmasystem innefattande minst 18 proteiner. Det är en icke-specifik mekanism som ger lys av utländska och inhemska förändrade celler. Den klassiska vägen för komplementaktivering aktiveras av antikroppar G och M, C-reaktivt protein, onkogena RNA-innehållande virus. Denna väg är en kaskad av enzymatiska reaktioner, vilket resulterar i att fysiologiskt aktiva komplementfragment bildas vid varje steg. En alternativ vägen aktiveras av LPS av bakterier, plasmin, trombin, kallikrein, proteaser av bakterier och egna celler, men det kräver deltagande av specifika plasmafaktorer, varav properdin är det viktigaste. Det antas att en alternativ vägen för komplementaktivering också kan inkluderas av immunoglobulinerna A, D, E. Varje aktiverat komplementfragment har en motsvarande enzyminaktiverare, varigenom systemet kan återvända till sitt normala tillstånd om så är nödvändigt.

Eikosanoider bildas i fokus av inflammation som ett resultat av aktiveringen av fosfolipaser i händelse av skada på cellmembran och frisättningen av arakidonsyra, vilken är föremål för den enzymatiska aktiviteten av cyklooxygenas och lipoxygenas. Dessutom finns en icke-enzymatisk peroxidering av arakidonsyra med fria syreradikaler, vilket resulterar i bildning av aktiva lipidhydroperoxider med kemotaktisk aktivitet.

I det inflammatoriska fokuset aktiveras fria radikalprocesser signifikant på grund av aktiv hyperemi och ökad syreavgivning till vävnaderna. En viktig källa till fria radikaler är aktiverade neutrofiler och makrofager (andningsbrist). Fria radikaler är ansvariga för cellskador, förstörelse av främmande celler, modulering av aktiviteten hos inflammatoriska mediatorer. Således inaktiverar fria radikaler a1-antitrypsin, varigenom den plasmatiska aktiviteten för blodplasma ökar och främjar bildandet av kininer. Vid akut inflammation orsakar fria radikaler förstöring av den extracellulära matrisen, men de kan också stimulera syntesen av dess komponenter, skada fibroblaster, men stimulera samtidigt deras proliferation och differentiering.

Cytokiner i en signifikant mängd produceras i fokus för inflammation, i synnerhet PAF, kemotaxisfaktorer, IL, INF, TNF. Dessutom koncentreras många katjoniska proteiner, hydrolytiska enzymer (elastas, kollagenas, katepsiner, proteaser med kininogen aktivitet) i fokus för inflammation.

Betydelse mediatorer är att tillhandahålla kommunikation mellan individuella deltagande celler inflammation, potentiera eller hämma effekterna av varandra, delta i intercellulär kommunikation och reglering av proliferation, differentiering, programmerad celldöd i inflammations, genomförande akutfassvar av organismen, manifestationen av vissa "vävnadsspecifika" inflammatoriskt svar, hantera förloppet av inflammation.

Vid alla stadier av utvecklingen av inflammation frigörs ämnen som förhindrar överdrivna effekter av medlare. Detta är det så kallade anti-medicationssystemet för inflammation. Förhållandet mellan mediatorer och antimediatorer av inflammation avgör i många avseenden särdragen hos bildandet, utvecklingen och dämpningen av den inflammatoriska processen.

Genom antimediatoram inflammation innefattar enzymer - histaminase, bryta histamin, karboxipeptidas förstöra kininer, esteras inhibera komplementfraktioner, prostaglandindegidrogenazy förstör prostaglandiner, arylsulfatas, bryta leukotriener, SOD och katalas, inaktiverande fria radikaler. Dessutom, inflammation antimediatoram inkluderar proteasinhibitorer - a1-antitrypsin (syntetiserad i hepatocyter), som är en inhibitor av proteaser (trypsin, kymotrypsin, plasmin, trombin, kallikrein), a2-makroglobulin och inter-a-trypsininhibitor. Dessa proteiner syntetiseras inom ramen för akutfasreaktionen och representerar kroppens svar på bildandet av en inflammationskälla.

För närvarande är nyckeln till utveckling av inflammation den roll som endotelcellider och biologiskt aktiva substanser produceras av dem. Dessutom har de flesta "klassiska" vasodilatorer, vars koncentration är hög i området av inflammation, verkar indirekt genom att stimulera endotelceller att neurotransmittorer produkter som har vasodilaterande aktivitet (prostacyklin och kväveoxid). Prostacyklin bildas när endotelceller stimuleras av trombin, histamin, leukotrien C4, IL-1, TNF. Kväveoxid produceras i stimulerade endoteliocyter med förhöjda kalciumnivåer i cytoplasman. Å andra sidan syntetiserar endotelcellyter substanser med vasokonstrictorverkan, i synnerhet endotelin-1, trombocyttillväxtfaktor, PAF. Alla cytokiner verkar genom autokrina och parakrina mekanismer, vilket orsakar en strukturell omorganisation av cytoskelettet av endotelceller, vilket ökar den vaskulära permeabiliteten.

Biokemin för intercellulära interaktioner i inflammationen, i synnerhet mellan endotelcellider och leukocyter, har studerats väl. Sålunda fastställdes att sådana interaktioner huvudsakligen medieras av celladhesionsmolekyler (integrin, immunoglobuliner, selektiner). Leukocytintegriner och selektiner ge vidhäftning av cirkulerande celler till endotelet och selektinerna, och immunoglobulin superfamiljmedlemmar på endotelet är ligander för leukocyt-receptorer. Neutrofiler konstitutivt uttrycks på deras vidhäftningsytan molekyler, och antalet funktionella statusändring snabbt som svar på specifika stimuli, i synnerhet, är b2-integriner och L-selektin. Medfödd brist på expression av integriner, som resulterar från genmutationer som kodar för proteinet minskar signifikant ansamlingen av neutrofiler i en plats som utsätts för infektiösa agens eller sårläkning.

Inflammation är en mycket dynamisk process redan efter 4 timmar efter dess början i det inflammatoriska infiltratet och blodomloppet startar variationer: att minska antalet neutrofiler och ökat antal mononukleära leukocyter (monocyter och lymfocyter). Dessa förändringar korrelerar med en förändring i fenotypen av adhesiva molekyler på endotelceller. Exempelvis, 6-8 timmar efter verkan av inflammatoriska cytokiner, sjunker selektionsuttryck, men syntesen av ICAM-1-intercellulära adhesionsmolekyler ökar. Dessa och andra händelser bestämmer förändringen i faserna av inflammation, reorganisationen av endotelet, migreringen och aktiveringen av leukocyter. Cytokiner som produceras av dessa celler (leukocyter och endotelceller) förändrar proteas / antiproteazny balansen, vilket resulterar i skada på basalmembranproteiner. Dessutom aktiverade endotelceller syntetiserar stora mängder av glykosaminoglykaner (hyaluronsyra, kondroitinsulfat, heparin, heparin), som stöder laddningen av basalmembranet.

Under perioden av reparation (proliferation steget) det finns en intensiv kollagensyntes som stimuleras av TGF, IL, medan IFN blockerar uttryck av kollagen-genen och fungerar troligen som en endogen mediator avslutande av ackumuleringen av kollagen i den skadade zonen. När induktion av TGF syntes av extracellulära matriskomponenter i skadezon förefaller väsentlig mängd fibronektin och proteoglykaner (glykosaminoglykaner förknippade med proteiner, såsom dekorin och biglykan). Dessutom uppträder extracellulära matriskomponenter som saknas i normal vävnad, t ex tenascin, en av isoformerna av fibronektin. När migrering i reparationsområdet monocyter och makrofager uppträder TGF kompletterande produkter, som blockerar den extracellulära matrixnedbrytning genom att minska syntesen av proteaser. TGF ökar uttrycket av integriner, vilket bidrar till reparationen av skadad vävnad. Med obalanserad produktion av TGF kan denna process bli patologisk, vilket leder till utveckling av fibros eller ärr. Normalt, efter en viss tid för syntes av extracellulära matriskomponenter av TGF-genexpression i cellerna av lesionen är blockerad, och minskar nedbrytningsprocessen startar.

Förstörelsen av matrisen börjar med enzymatisk eller fysisk skada (till exempel fria radikaler), följt av endocytos av de skadade komponenterna och digererande dem med lysosomala proteaser (katepsiner). Matrixmetalloproteinaser spelar en viktig roll, eftersom de utsöndras av celler in situ, som är kapabla att katabolera alla huvudkomponenterna i matrisen. Syntes och utsöndring av metalloproteinaser och vävnadshämmare av metalloproteinaser regleras av vissa tillväxtfaktorer, hormoner, IL-1, TNF. Dessutom regleras aktiveringsstadiet av metalloproteinaser (transformation av proenzymet i den aktiva formen med involvering av fri zink i den intramolekylära proteolytiska processen).

Med det onormala uttrycket av vissa vidhäftningsmolekyler kan en obalans av cytokinproduktion, störning av cellapoptos, försämrad produktion av mediatorer och inflammatoriska antimediatorer, autoimmunisering och kronisk inflammation utvecklas.

Endoteliala celler är inblandade i genomförandet av mekanismen för blodkoagulering, avgränsar inflammation härd på grund av utsöndring av cytokiner och uttrycket av adhesionsmolekyler och receptorer, som krävs för vidhäftning av neutrofiler och monocyter (Mac-1, LFA-1). Lokalisering och koncentration på aktiverade monocyter fibrinogen och Faktor X - substrat specifika proteaser blodet leder till start av den inre och yttre koagulation mekanism. En viktig roll i dessa processer är den trombocytaktiverande faktor (PAF), syntetiseras av endotelceller och orsakar leukopeni grund av cellaggregering, kemotaxi, diapedes och infiltrering av en kärlvägg, fenomen slam vaskulär mikrocirkulationen, extravasation av plasma följt av interstitiellt ödem, neutrofil vidhäftning till endotelet. PAF stimulerar bildningen av trombin, IL-1 och TNF, som kan vara en av mekanismerna av kronisk inflammation: en mycket låg koncentration av PAF stimulerar makrofager att syntesen av IL-1 och TNF, vilket stimulerar ytterligare cellproliferation, vävnadsnedbrytning och efterföljande produktion av PAF.

Å andra sidan, naturliga trombrestriktionsmekanismer innefattar inaktivering av trombin och de aktiva koagulationsfaktorer från plasma proteinasinhibitorer i vätskefasen och på ytan av det vaskulära endotelet, inaktivering av trombin trombomodulin endotel och blockering trombin protein C-systemet, frisättningen av heparin syntetiseras och deponerade mastceller och heparin glykosaminoglykaner framställda av endotel, endotelutlösning av vävnadsplasminogenaktivator och antiagreg nella prostaglandiner. Direkt inaktivering av trombin och andra blod serpiner familj av proteaser som utförs (serin proteashämmare) inklusive a1-antitrypsin, antitrombin III, antikymotrypsin, protein C-ingibtor, a2-antiplasmin, a2-makroglobulin. I de flesta fall kännetecknas inhiberingen av proteinaser av bildandet av irreversibla komplex mellan den reaktiva platsen för inhibitorn och proteas aktiva centrum. Alla serpiner består av en enda polypeptidkedja som har en spänd ( "hos stressade") konformation för att bilda ett komplex med ett proteas, efter hydrolysen av peptidbindningen är signifikanta konformationsförändringar serpin, dess relaxivitet. I denna form interagerar serpiner med receptorer av hepatocyter som utför clearance av inhibitor-proteas-komplexen. En sådan regleringsmekanism störs på grund av skador på serpinerna som orsakas av deras proteolys eller oxidation.

Således är en viktig komponent av inflammation det akuta fassvaret, orsakat av lokal produktion av cytokiner, med blodomloppet levererat till levern, deras stimulerande effekt på hepatocyter, vilket resulterar i att spektrumet av vissa proteiner och peptider som produceras av dessa celler "för export" förändras.

Innehållet i några belov i inflammations minskar (albumin, transferrin), andra - ökar (fibrinogen, protrombin, plasminogen, faktor VIII, komplementkomponenter, inhibitorer av proteolytiska system (a1-antitrypsin, a1-antikymotrypsin), haptoglobin, ferritin, hemopexin, ceruloplasmin, ospecifika opsoniserande medel - C-reaktivt protein).

Det C-reaktiva proteinet fick sitt namn på grund av förmågan att fälla ut C-polysackariden i pneumokockcellväggen. SAT ökar leukocytmotiliteten, påverkar funktionell aktivitet hos T-lymfocyter, initierar reaktionerna av utfällning, agglutination, fagocytos och komplementbindning. En ökning av CRP i blodet börjar efter 14-24 timmar efter starten av inflammation och försvinner under rekonvalescens. CRP syntetiseras i levern och består av 5 ringunderenheter. Nivån av CRP återspeglar intensiteten i den inflammatoriska eller nekrotiska processen. Dessutom observeras en ökning av graden av CRP i blodet i tumörer, infektioner, diffusa sjukdomar i bindväv, tuberkulos, hjärtinfarkt, tillstånd efter tunga operationer.

Det finns akutfasproteiner vars funktion är okänd, i synnerhet orozomukoid, serumkomponenten av amyloid, G-globulin. Syntesen av akutfasproteiner är lämpligt för organismen, så länge som det ger en reglering av den lokala inflammatoriska processen i härd (förhindra spridning av skador, överdriven aktivering av biomakromolekyler förhindrar nedbrytningsmekanismer, kontroll av oxidativ stress), och tillhandahåller en länk mellan de lokala och allmänna reaktioner hos organismen under inflammation.

En av sorterna av den inflammatoriska processen är autoimmuna processer som orsakas av: 1) en minskning av T-suppressors funktion; 2) En förändring av de antigena egenskaperna hos cellerna; 3) sekvestrerade antigener träder in i blodet; 4) försämring av den funktionella aktiviteten hos immunkompetenta celler på grund av mutationer av generna som kodar för proteiner involverade i reglering av immunsvaret och störning av immunologisk tolerans.

Diagnostiska immunologiska markörer av autoimmuna sjukdomar i bindväven är anti-nukleära antikroppar och antikroppar mot cytoplasmatiska antigener.

Autoantikroppar mot DNA och histoner kan framställas till dubbelsträngad eller enkelsträngad DNA. Dessa antikroppar är inte specifika för vissa sjukdomar, fastän till exempel antikroppar mot dubbelsträngat DNA är mer karakteristiska för SLE, och deras titer är associerade med progressionen av denna sjukdom. Specifikt för SLE är detekteringen av antikroppar mot Sm-cytoplasmatisk komponent, men koncentrationen av dessa antikroppar, till skillnad från antinucleära antikroppar, förändras inte under behandlingen av SLE. Kliniskt är närvaron av Sm-antikroppar förknippade med en mer aggressiv sjukdomsförlopp, skador på centrala nervsystemet, utveckling av psykos och relativt bra njurefunktion. Ofta finns antikroppar mot histoner i SLE, RA och scleroderma. Antikroppar mot nukleosomer förefaller mycket tidigare än dubbelsträngad DNA och finns hos 84-88% av patienterna med SLE. Nukleosomer är kända för att bestå av ungefär 140 baspar DNA som vikts runt kärnan hos histonproteinerna H2A, H2B, H3 och H4. Histon Hl interagerar med nukleosomen och binder i anslutning till DNA i närheten av nukleosomer. Komplex av anti-nukleära antikroppar med nukleosomer kan binda heparansulfatet i det glomerulära basmembranet genom nukleosomens histonparti hos patienter med SLE. Antinucleosomala antikroppar är en mer känslig markör för SLE, sklerodermi, än antikroppar mot dubbelsträngat DNA.

Antikroppar mot cytoplasmiska komponenter (SS-A, SS-B, RNP-70, RNP / Sm), såväl som antikroppar mot centromeren B och topoisomeras (SCL-70) är diagnostiska parametrar diffusa bindvävssjukdomar, gör det möjligt att utföra en differentiell diagnos, till exempel, frekvensen av närvaron av antikroppar mot RNP / Sm är maximal vid den så kallade. blandade sjukdomar i bindväv, antikroppar mot Scl-70 - med sklerodermi, antikroppar mot SS-A och SS-B - med Sjogrens syndrom.

Antikroppar mot Fc-fragment av IgG (reumatoid faktor) är vanligtvis IgM, karakteristiska för reumatoid artrit, även om de kan detekteras med Sjögrens syndrom, sklerodermi, dermatomyosit, B-cell lymfoproliferativa sjukdomar.

Anti-mitokondriella antikroppar är en heterogen grupp av autoantikroppar mot olika proteiner belägna på mitokondrierens inre och yttre membran. Dessa antikroppar är av diagnostiskt värde för primär gallkirros - en kronisk leversjukdom som uppträder med inflammation och obstruktion av de intrahepatiska gallkanalerna, cirros och utvecklingen av leversvikt.

Upptäckten av antikroppar mot neutrofila cytoplasmiska antigener (ANCA), som är mycket specifika för systemisk nekrotiserande vaskulit, främst för Wegeners granulomatos, förbättrade diagnosen av dessa sjukdomar. De mest signifikanta är antikroppar mot enzymerna i primärgranulaten - proteinas-3 och myeloperoxid. Till skillnad från CRP finns det ingen märkbar ökning av ANCA-titer när smittsamma komplikationer är fästa, vilket möjliggör en noggrann diagnos av svårighetsgraden av vaskulit.

Antikroppar till basalmembranet i glomeruli hos njurarna (anti-GBM) orsakar direkt utvecklingen av glomerulonefrit, inklusive Goodpastures syndrom (lungskada). I denna sjukdom korrelerar antikroppstiter med aktiviteten hos processen, varför deras bestämning används för att övervaka sjukdomen.

Studien av antifosfolipidantikroppar började med utvecklingen av en serologisk metod för diagnos av syfilis av Wasserman. Det visade sig att den negativa komponenten av fosfolipidkardiolipinet är den huvudsakliga komponenten med vilken antikroppar reagerar i Wasserman-reaktionen. Därefter hittades en koagulationsinhibitor, kallad lupus-antikoagulant, i serum av SLE-patienter. Senare visade det sig att de antikardiolipinantikroppar är en markör för den så kallade antifosfolipidsyndrom: venös och / eller arteriell trombos, vanliga missfall, trombocytopeni, och andra neurologiska, hud, hjärt-och hematologiska sjukdomar. Det primära antifosfolipid-syndromet utvecklas oberoende, utan närvaro av autoimmuna sjukdomar, sekundärt - mot bakgrund av SLE. Antifosfolipidantikroppar finns i 2-4% av friska människor, ofta hos äldre människor, är detektionsfrekvensen ökar hos patienter med inflammatoriska, autoimmuna och infektionssjukdomar, maligniteter, hos patienter som får läkemedel (orala preventivmedel, psykotropiska) efter hjärtinfarkt eller stroke, med återkommande spontana aborter, hos 1/3 av patienterna med SLE. Kliniska manifestationer av antifosfolipid syndrom kan efterlikna vaskulit, infektiv endokardit, hjärttumörer, multipel skleros, hepatit, nefrit. Antifosfolipidantikroppar är en familj av antikroppar som känner igen antigena determinanter av anjoniska och neutrala fosfolipider (kardiolipin, fosfatidylinositol, fosfatidylserin, fosfatidsyra) och komplexa epitoper bildade under interaktion av fosfolipider och fosfolipidsvyazyvayuschih protein (annexin V, protrombin, b2-glykoprotein I (apolipoprotein H ), kininogener).

Antikroppar mot fosfolipidbindande proteiner kan detekteras i olika kombinationer och deras aktivitet är nära besläktad med processerna för trombbildning: blodplättaktivering och endotelskada uppstår på grund av bindning av autoantikroppar mot koagulationsproteinerna på ytan av fosfolipider. Samtidigt utför antikroppar som faktiskt fosfolipider av blodplättmembran och endotel utlösningsfunktionen när cellerna aktiveras och skadas.

Laboratoriediagnos av antifosfolipidsyndrom, fram till nyligen, baserades på bestämning av lupus antikoagulant med användning av funktionella tester och antikroppar mot kardiolipin med användning av ELISA. Lupus antikoagulant (antikroppar), bindning in vitro med fosfolipider förlänger fosfolipidberoende koagulationstest (till exempel omvandling av protrombin till trombin). För närvarande är diagnosen antifosfolipid syndrom baserat på användningen av screeningtestsystem för bestämning av antikroppar mot olika fosfolipider, vilket ökar diagnostiska värdet av dessa studier.

Blodtester för biokemi för inflammation i bukspottkörteln

Kliniska tecken på inflammation i bukspottkörteln är svåra att särskilja från andra sjukdomar i matsmältningssystemet, alla orsakar liknande symtom: buksmärta, dyspepsi. I detta fall spelas huvudrollen av blodprov för pankreatit. Andra test, såsom undersökning av avföring, saliv, urin, bestämmer formen av pankreatit - akut eller kronisk. För en läkare som behandlar pankreatit, måste du säkert veta att han hanterar en akut form av sjukdomen eller en förvärring av en kronisk inflammatorisk process i körteln.

Bukspottkörteln producerar enzymer som bryter ner proteiner, fetter och kolhydrater, och syntetiserar också hormoninsulinet som levererar glukos i kroppens celler. Diagnos av pankreatit innebär att man bestämmer koncentrationen av matsmältningsenzymer och hormon i körteln i blodet.

• Amylas - är involverad i bearbetning av kolhydratmatar (bryter ner stärkelse); särskilja pankreatisk amylas och totalt a-amylas (diastas).
• Trypsin och elastas - ger proteinmältning.
• Lipas - bryter ner fetter, dess brist återfinns genom att öka kolesterolet i analyserna.

Brist på insulin leder till en ökning av blodsockret.

Bukspottkörtelnzymer blir normalt endast aktiva i tarmarna. Om rörelsen av bukspottskörteln längs kanalen till tarmen är svår, aktiveras vissa enzymer i själva kroppen genom att "smälta" det - en inflammatorisk process uppträder. Det kan vara trögt, förekomma utan smärta, men åtföljs av degenerering av vävnader i kroppen som förlorar sekretorisk aktivitet. Kroniska pankreatittest avslöjar patologiska processer och funktionell insufficiens i bukspottkörteln. Om du misstänker kronisk pankreatit innefattar diagnosen sådana laboratorietester.

1. Fullständigt blodantal (UAC) - upptäcker inflammation i kroppen;
2. Biokemisk analys - den viktigaste diagnostiska studien för pankreatit - ger information om innehållet i matsmältningsenzymer, liksom glukos, kolesterol i blodet.
3. Urinalys för diastas - kan visa ett litet men långvarigt överskott av amylas i urinen - ett tecken på kronisk pankreatit; en minskning av amylas jämfört med normen indikerar en degenerering av körtelens vävnader.
4. Analys av avföring: feta fekala massor av gråaktig färg med osmält matrester indikerar dysfunktion i bukspottkörteln.
5. En analys av saliv för amylasnivåer kommer att bidra till att skilja den akuta formen av inflammation från den kroniska.

Behandling av kronisk form består i att organisera rätt näring och ta mediciner som korrigerar organs sekretoriska insufficiens. Sjuka människor förstår snabbt om det är möjligt att äta kryddig, fet, salt. Det är nödvändigt att bryta kosten med pankreatit, som några timmar senare börjar en smärtsam attack, vilket måste särskiljas från den akuta formen av inflammation i bukspottkörteln.

Vid akut inflammation inträffar en intensiv förstöring av körtelvävnaden med sina egna enzymer, vilket åtföljs av förgiftning och försämring av kroppens allmänna tillstånd. Diagnos av pankreatit i sin akuta form börjar med beaktande av kliniska manifestationer. Huvudsymptomen - pankreatisk kolik - en skarp smärta i den epigastriska regionen är så stark att patienten förlorar medvetandet.

Smärta syndrom förvärras av uppkast av kräkningar, inte medföra lättnad. I en sådan situation föreskriver läkare test som är nödvändiga för att fastställa faktumet av inflammation i kroppen för att bedöma graden av skador på körteln. Standardiserade studier på pankreatit åtföljs av anteckningen "cito!", Och bör göras så snabbt som möjligt:

• komplett blodantal (KLA);
• blodbiokemi - skiljer sig från en kraftig ökning av innehållet av amylas i blodet, eftersom den med en sådan patologi aktiveras inte i tarmen, utan i bukspottkörteln själv och går in i blodomloppet;
• biokemisk analys av urin visar en ökning av diastas ibland 200-250 gånger, för att kontrollera dynamiken vid akut inflammation bör urinen testas var tredje timme;
• Analys av avföring i akut pankreatit kan indikera att fördjupningsprocessen störs.

En ökning av blodamylas är också karakteristisk för patologier såsom cholecystit, diabetes mellitus och akut-buksmärta kan indikera appendicit, sårperforering och andra sjukdomar i bukhålan. För att klargöra pankreatit behövs differentiell diagnos. Före erkännande av akut inflammation undersöks bukspottkörteln med andra diagnostiska metoder. Ultraljud, MR, röntgen, - bestäm lokaliseringen av patologi, dess natur (inflammation, cysta, tumör).

Informativa tester för pankreatit är ett blodprov: blod tas från ett finger för allmän analys; från en ven - för biokemisk.

Allmänna analysdata visar närvaron av inflammation i kroppen. Vid akut pankreatit förändras blodtalet signifikant.

• Antalet leukocyter ökar ibland tiofaldigt. Normalt är leukocyterna inte mer än 9 ∙ 109 / l.
• Erytrocytsedimenteringshastigheten (ESR) ökar, dess normala hastighet: 15-20 mm / h.
• Hematokriten ökar (förhållandet mellan volymen erytrocyter och plasma), blodet blir tjockt på grund av överträdelsen av vatten-saltbalans, vätsketab. Den normala hematokriten är 46-48%.

Vid kronisk inflammation i bukspottkörteln finns sådana förändringar i blodprovet:

• Antalet leukocyter sjunker ibland även, men vanligtvis är det en liten ökning under en lång tid;
• ESR saktar ner;
• en minskning av hemoglobinnivåer observeras - vilket indikerar en utvecklande anemi mot bakgrund av kroppens utmattning. Normal hemoglobinnivå är 120-160 g / l

Under den biokemiska analysen av blod för pankreatit var uppmärksam på följande data:

• nivån av enzymer som bukspottkörteln producerar: diastaser, lipaser, trypsin;
• glukosinnehåll;
• mängden proteiner i den akuta fasen av inflammation (globuliner, C-reaktivt protein);
• total proteinkoncentration.

En komplikation vid utvecklingen av pankreatit indikeras i blodprovet med ett lågt kalciuminnehåll, utseendet på tumörmarkörer, tillväxten av glykosylerat hemoglobin.

När inflammation i bukspottkörteln förstör sina celler, kommer enzymerna som finns i dem in i blodet - deras nivå ökar dramatiskt vilket indikerar aktiviteten av inflammatorisk process.

Det mest karakteristiska tecknet på pankreatit är ett hopp i amylas i blodet. I början av akut pankreatit och i de första timmarna av återfall av en kronisk sjukdom, börjar den snabba tillväxten av pankreatisk amylas i blodflödet. Denna indikator når sitt maximala värde före utgången av den första dagen, då minskar den och på dag 4-5 återgår den gradvis till normal.

Det bör noteras att värdet av total amylas (diastas) inte alltid indikerar utvecklingen av pankreatit. Detta enzym produceras av både bukspottkörteln (P-typen) och spytkörtlarna (S-typ). Tillväxten av a-amylas vid normal P-typ är inte ett tecken på pankreatit. I den kroniska formen av sjukdomen, ibland finns det till och med en minskning av enzymet i blodet, vilket kan indikera en djup skada på körtelcellerna som producerar denna hemlighet.

Som en del av bukspottskörteln kommer lipas in i tarmen, där det främjar nedbrytningen av kostfett. Dess innehåll i blodet bör vara 20 tusen gånger mindre än i bukspottskörteljuice. En ökning av lipasnivå i blodet - hyperlipasemi - innebär att feta livsmedel i tarmarna inte är fullständigt uppslutna, vilket leder till en förhöjd kolesterolnivå i blodet samt en förändring av fekalmassor. Båda dessa tecken mot bakgrund av tillväxten av lipas i blodet gör det möjligt att diagnostisera pankreatit och andra pankreaspatologier. Nivået på lipas vid akut pankreatit börjar växa på andra dagen från början av inflammation och stannar i en höjd av 1,5-2 veckor, som överstiger normen med 5-10 gånger.

För närvarande har en radioimmunologisk metod utvecklats för bestämning av trypsin och fosfolipas i serum. Under förvärring av pankreatit ökar aktiveringen av fosfolipas tiotals och till och med hundratals gånger (med en hastighet av 2-7,9 ng / l, når den 400 ng / l). En låg nivå av lipas indikerar skador på körtelceller som syntetiserar enzymer.

Proteaser bryter ner proteinmat i tarmen, i strid med bukspottkörtelkanalen istället för matsmältningsorganet, de går in i blodet.

• Innehållet av trypsin i blodet i akuta former av pankreatit ökar med 12-70 gånger i jämförelse med normen - på den första dagen av sjukdomen, och minskar sedan snabbt till sin normala nivå. Den kroniska banan av sjukdomen åtföljs av en låg nivå av trypsin (2-10 gånger lägre än normen), vilket är en indikator på dödningen av körtelceller som utsöndrar enzymer.
• Elastas är ett enzym som vid akut pankreatit förblir hög i 7-10 dagar av sjukdom. Vid många tillfällen återkommer innehållet i lipas och amylas redan till normal, men elastasmängden förblir signifikant hos 100% av patienterna med pankreatit. Ju högre koncentrationen av elastas i blodet, desto mer påverkas av järnbetennandet, desto större är nekrosområdet och ju sämre prognosen för sjukdomen. Vid kronisk pankreatit utförs diagnostik på elastasinnehållet i fekalmassorna, vilket tyder på att försvagningen av körtelns förmåga att syntetisera matsmältningsenzymer är lågt innehåll.

Om inflammation fångar de endokrina körtlarna i körteln, som syntetiserar insulin, uppstår en ökning av blodsocker mot bakgrund av dess brist. Utan insulin är glukosupptagning av kroppens celler omöjligt. Glukosnivån är mycket viktig, eftersom diabetes mellitus är en av de frekventa komplikationerna av pankreatit. En mer exakt indikator är glycerad (glukosrelaterad) hemoglobin, vilket ger en uppfattning om sockerhalten i blodet i tre månader.

När pankreatit förändrar proteininnehållet i blodet.

• Antalet proteiner i den akuta fasen (C-reaktivt protein, fibrinogen) växer - de förekommer i blodet under några inflammatoriska processer. Med framgångsrik lindring av inflammation minskar antalet.
• Koncentrationen av totalt protein och albumin minskar - det här beror på en matsmältningsstörning. Mat som kommer in i tarmarna förstörs inte helt på grund av brist på enzymer, absorberas inte i blodet, men lämnar kroppen med avföring. Särskilt kännetecknande för denna indikator vid kronisk pankreatit.

I vissa fall är andra indikatorer involverade i diagnosen pankreatit.

• När inflammation i bukspottkörteln ökar koncentrationen av enzymerna ALT (alaninaminotransferas) och AST (aspartataminotransferas). Normalt deltar dessa föreningar inuti cellerna i proteinmetabolism. Med den patologiska destruktionen av celler går enzymerna in i blodomloppet. En ökning av ALT och AST i blodet är inte bara ett tecken på pankreatit, den åtföljer också leversjukdom, hjärtproblem och allvarliga muskelskador. Tillsammans med andra symptom på pankreaspatologi används ALT- och AST-indikatorer för att klargöra diagnosen. Vid akut pankreatit överstiger koncentrationen av AST normen med 2-5 gånger och enzymet ALT - 6-10 gånger.
• Definitionen av tumörmarkörer i blodet är avsedd att utesluta en allvarlig komplikation av pankreatit - bukspottskörtelcancer. Specifikt för körtelens patologi är proteiner CA 19-9 och CEA (cancer-fetalt antigen), som produceras av regenererade celler. En ökning av C 19-9 är tre gånger och CEA är ett tecken på pankreatit två gånger. Vid överskridande av dessa indikatorer sägs det att en malign tumör kan utvecklas i körteln. I vissa fall indikerar ett positivt resultat för tumörmarkörer leversjukdomar, mage och inte bukspottkörteln.
• En ökning av bilirubin observeras vid en ökning av storleken på inflammerad bukspottkörtel, vilket hindrar utflödet av enzymer från gallblåsan.

Informativ i diagnosen pankreatit är en biokemisk analys av urin. Ett tecken på sjukdomen blir färgen på urinen: En ljusgul färg ändras på inflammation till mörkgul upp till brun. En ökning av diastas observeras i urinanalys. Ju mer aktiv den inflammatoriska processen, desto skarpare blir nivån av total amylas i urinen. Denna indikator är karakteristisk inte bara för akut pankreatit, amylas i urinen ökar och diabetes. Kompanjoner av allvarlig inflammation är ketonkroppar, leukocyter och erytrocyter som finns i urinen. Protein i urinen finns när dess absorption i tarmen är nedsatt. I den akuta sjukdomen måste urinen upprepas tas för att kontrollera amylasets dynamik i kroppen.

Urinalys i kronisk körtelsjukdom visar en minskning av nivån av a-amylas, vilket är förknippat med en försvagning av sekretoriska funktioner hos körteln under långvarig patologi.

Om du har symtom på inflammation i bukspottkörteln, för att klargöra diagnosen måste du passera avföring för studier. För att få tillförlitliga resultat, ta prov efter en diet måltid. Du behöver äta 105 gram protein, 180 gram kolhydrat, 135 gram fett. Analys av fekal pankreatit ger information om funktionsstörningar i bukspottkörteln.

• Ökad fetthalt gör fekalmassan skinnig, med en oljig konsistens och ett högt innehåll av fettsyror - bevis på brist på enzymlipas i tarmarna.
• Förändringar i avföring påverkar också sin färg: med pankreatit förvärvar den en gråaktig nyans.
• Förekomsten av osmält rester visar en allmän brist på enzymer i tarmarna.
• En minskning av elastas-1-nivå i avföringen indikerar hur mycket bukspottskörtelns sekretorisk funktion reduceras. I svåra fall faller elastasnivån i avföringen under 100 μg / g.

Den slutliga formuleringen av diagnosen är gjord på grundval av forskning: laboratorium och instrument. I diagnosen inflammation i bukspottkörteln är huvudblodprovet för pankreatit, det ger indikationer på abnormiteter i körens enzymer:

• Nivån av pankreasamylas i blodet bör inte överstiga 54 enheter, med pankreatit ökar det dramatiskt på sjukdoms första dag.
• det normala innehållet av lipas är upp till 1,60 enheter / l, med akut pankreatit ökar det 5-20 gånger;
• Normal trypsinhalt är 10-60 mcg / l, ökningen indikerar akut inflammation, en minskning av indexet är en kronisk process.
• Den övre gränsen för elastashastigheten i blodet är 4 ng / ml, desto större är dess överskott, desto svårare är sjukdomen.

Laboratorieundersökning ger andra informativa indikatorer.

• Sockerhalten i blodet bör inte vara högre än 5,5 mmol / l, med pankreatit uppstår den.
• Innehållet av totalt protein hos friska människor - 64 g / l, dess minskning indikerar pankreas patologi, näringsbrist eller tarmsjukdom.
• Hastigheten av CA-protein 19-9 - upp till 34 u / 1; överskott av nivåer - ett tecken på pankreatit, en signifikant ökning - en misstanke om onkologi.
• Kolesterolet i blodet är 6,7 mmol / l, hos män är nivån högre än hos kvinnor. I fall av diabetes ökar kolesterolhalten i pankreatit.
• AST- och ALT-enzymerna utgör normalt 41 mmol / l, om indikatorn är förhöjd finns det anledning att diagnostisera pankreatit.

Med en mängd olika diagnostiska metoder och indikatorer som är informativa för den behandlande läkaren är värdet av pankreasamylas på sjukdoms första dag och definitionen av lipas och elastas under de följande dagarna.

Baserat på opodjeludochnoy.ru

Arbetet av hela organismen beror på tillståndet för detta organ.

Försämringen av bukspottkörteln syns inte alltid plötsligt. Många människor lägger helt enkelt inte på sig märkbart obehag i övre buken, vilket ökar efter en fest. Angiv utvecklingen av sjukdomen kan sådana tecken:

• Illamående. Ökar efter att ha druckit alkohol, fet och stekt mat. I svåra fall, följt av kräkningar, inte medföra lättnad.
• Smärta. De värkande eller skarpa smärtorna är koncentrerade i epigastrisk zon, men kan utstrålas under scapula, brystbenet eller under revbenen.
• Problem med stolen. Det är antingen förstoppning eller diarré, beroende på typ av patologi och förutsättningarna för dess utveckling. Om det finns synliga matpartiklar i avföringen - det här är inte helt normalt.
• Belching och flatulens. Förstöring av matsmältningsprocessen leder till jäsning av livsmedelsrester och ackumulering av gaser. Belching åtföljs av en obehaglig smak i munnen.
• Temperatur. En ökning av temperaturen är ett uppenbart tecken på en inflammatorisk process. I det här fallet måste du agera omedelbart - ring en ambulans.

Liknande symptom är en orsak till omedelbar sjukhusbehandling.

Med utvecklingen av komplikationer är symtom som gulsot, suddig syn, koordinationsstörningar möjliga. Även märkbart minskad vikt, aptitförlust.

Det är viktigt! Patientklagomål och ytbehandling är inte tillräckliga. Endast efter en omfattande diagnos av bukspottkörteln kan behandling ordineras av din läkare.

Efter en undersökning av en läkare och anamnesis föreskrivs laboratorietester. Vilka tester du behöver för att passera för studien av bukspottkörteln, kommer läkaren att bestämma, eftersom deras lista beror på de specifika omständigheterna.

Följande kategorier av sådana studier kan särskiljas:

• Standard. Ta prov av blod, urin eller avföring för att genomföra en undersökning av standardströmindikatorerna.
• Med en last. Består av flera steg. Baslinjeindikatorer jämförs med resultaten av analyser efter användning av specialämnen.
• Special. Utformad för att diagnostisera specifika patologier, innebär ett speciellt förfarande för insamling och studie av materialet.

De viktigaste metoderna för laboratoriediagnostik av bukspottkörteln

Det första som ordineras för sjukdomar i bukspottkörteln är blodprov. Finger- och venblod tas för fullständig undersökning. Av de allmänna indikatorerna är antalet leukocyter och neutrofiler, liksom ESR, av särskild betydelse.

Vilka test har du för bukspottkörteln? Biokemisk analys av blod bestämmer följande indikatorer:

• vanligt och direkt bilirubin;
• glukos;
• alfa amylas;
• lipas;
• trypsin.

Bukspottkörteln producerar de viktigaste ämnena: matsmältningsenzymer och insulin för nedbrytning av glukos. Att minska syntesen av enzymer leder till oförmågan att fullständigt bearbeta och absorbera näringsämnen, och ökningen orsakar självskada på kroppen. Insulin behövs för att behandla glukos, annars kommer en person att möta en diagnos av diabetes.

Ett blodprov är ett grundläggande förfarande vid diagnos av någon sjukdom.

Det är viktigt! Donation av blod är nödvändigt på tom mage. På kvällen rekommenderas det inte att använda alkohol, söta kolsyrade drycker, desserter och andra produkter som kan snedvrida resultaten.

Inte mindre viktigt är test för bukspottkörteln, baserat på studien av urinprov och avföring. De speglar bearbetningen av ämnen som kommer in i kroppen. Det är bäst att ta morgonen saker, speciellt för urin.

I laboratoriet undersöks urinproverna för biokemiska parametrar såsom glukos, amylas och aminosyror. Med pankreasjukdomar är de de som genomgår de största förändringarna.

Avföring undersöks för att utföra copprograms. Externa indikatorer (konsistens, färg, närvaro av osmält matpartiklar etc.) samt biokemiska analyseras. De viktigaste utvärderingskriterierna är:

• närvaron av kostfiber och fiber;
• identifiering av matsmältningsenzymer;
• mängden elastas;
• analys av hydrolysprocessen.

Laboratorietester avslöjar mängden och typen av fiber i fekala massor.

I den här laboratoriediagnosen av bukspottkörteln avslutas endast om inga signifikanta abnormiteter har identifierats. Om det finns tvivelaktiga resultat krävs ytterligare test för att kontrollera bukspottkörteln med hjälp av stresstestmetoden.

Följande forskningsalternativ används:

• Glukostolerans - blod tas i början av testet, då patienten dricker glukoskoncentrat och en timme senare upprepas blodprovet.

Testresultat för glukostolerans

• Diastas i urinen - den ursprungliga nivån mäts, efter införandet av prozerin, prov tas varje halvtimme i 2 timmar.
• Iodolipol-test. Morgon urinprov är en kontroll. Efter att ha tagit iodolipol tas regelbundna mätningar i 2,5 timmar för att bestämma koncentrationen av jodid.
• Antikroppar till beta-celler avslöjar autoimmuna patologier av insulinproduktion.
• Enzymer i tolvfingertarmen. Baslinjeprover tas efter införandet av saltsyra.
• Secretin-pankreaticimintest. Produktionen av amylas, trypsin och lipas stimuleras genom administrering av secretin och cholecysto-pancreozymin; Därefter jämförs nivån av enzymer i duodenum med den initiala.

Mer information om storlek och strukturella förändringar i de interna organen kan erhållas genom maskinvarodiagnostik. Vid behandling av bukspottkörteln används dessa metoder:

• USA. Ultraljudsvågor reflekteras från käftens vävnader och omvandlas till en bild på bildskärmen. Förändringar i ekogenitetsnivån, organets storlek och dess konturer, liksom närvaron av vätska i bukhålan indikerar närvaron av patologi.

Ultraljud är ett standardförfarande för problem med bukspottkörteln

• Endoskopisk undersökning. Med hjälp av en endoskopisk sond observeras tillståndet hos vävnaderna vid korsningen av kanalen i bukspottkörteln och duodenumet.
• ERCP. Metoden för endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi tillåter oss att undersöka tillståndet i bukspottkörtelkanalerna själva.

Under ett ERCP finns det risk för skador på organ om diagnostikern inte är tillräckligt kvalificerad

• CT. På grund av CT-scan av bukspottkörteln undersöks organs struktur i detalj, nya tillväxter och transformationsställen för hälsosam vävnad detekteras.
• Endoultrasonografiya. Används för en detaljerad studie av körtelns tillstånd och dess kanaler samt de associerade lymfkörtlarna.
• Biopsi. Vid upptäckt av misstänkta neoplasmer samlas vävnader genom fina nålpunktering för ytterligare histologisk undersökning. Detta låter dig upptäcka onkologi eller se till att tumören är godartad.

Det är viktigt! På grund av den komplexa diagnosen är det möjligt att noggrant bestämma typen av bukspottskörteln, liksom de möjliga orsakerna till dess utveckling.

Baserat på resultaten från forskningen sammanställs ett behandlingsprogram, vilket kan omfatta diet och drogterapi med hjälp av enzymer. I mer allvarliga fall krävs kirurgi för att rädda mindre skadade områden i körteln.

Baserat på pozhelezam.ru

Pankreatit kallas svår inflammation i bukspottkörteln. En sådan sjukdom är både akut och kronisk. Akut pankreatit kännetecknas av anfall som upprepas 2-3 gånger om året, men i andra fallet följer sjukdomen patienten varje dag. Tyvärr är det inte så lätt att känna igen både akut och kronisk pankreatit och att börja behandlingen, eftersom dess symptom är lämpliga för ett antal andra sjukdomar. För mer exakta resultat och för att eliminera fel i diagnosen ges patienten blodbiokemi.

Ett blodprov, en annan allmänhet, måste testas om bukspottkörteln är misstänkt. Det ger en uppfattning om sådana förändringar som:

1. Nivån av erytrocyter och hemoglobin minskar, som i fall av pankreatit kan signifikant blodförlust förekomma.
2. Antalet leukocyter ökar många gånger, och detta indikerar direkt inflammationsprocessen som fortsätter i kroppen.
3. En ökning av erytrocytsedimenteringshastigheten (ESR) indikerar att den inflammatoriska processen i kroppen är konstant.

Som framgår av denna lista är indikatorerna, som ger en allmän analys, inte tillräckliga för att dra slutsatsen att patienten har pankreatit. En sådan studie ger dig bara möjlighet att spåra den inflammatoriska processen.

För en mer exakt bild av patientens tillstånd krävs mer allvarliga studier, och sådana studier innefattar biokemisk analys.

Biokemisk analys för pankreatit, läkare kallas på olika sätt. Det låter dig bestämma fokusen på inflammation i kroppen, och hjälper dessutom till att identifiera ett antal andra medicinska indikatorer. Om så önskas kan resultaten av biokemisk forskning avkodas av patienten, men du borde inte vara för självförsiktig. Den behandlande läkare som är bekant med patientens medicinska historia kommer att kunna göra detta mer kompetent och noggrant.

När biokemisk analys av pankreatit gör det möjligt att uppmärksamma följande indikatorer:

1. Nivån av glukos i humant blod. Denna indikator på biokemi hjälper till att spåra kolhydratmetabolism. Hastigheten av glukos i en hälsosam person är 3,5-5,8 mmol. Enligt denna indikator är det möjligt att spåra om patienten är på en diet (för bukspottkörteln med denna sjukdom är det nödvändigt), eftersom om den ignoreras ökar glukosnivån signifikant. Ibland uppstår tillväxten av socker på grund av konstant stress. Om den här siffran är för låg kan man misstänka att patienten tillåter sig att överdriva alkoholhaltiga drycker, såväl som låg glukos, tyder på att något av de droger som patienten regelbundet har lett till en sådan bieffekt. Det vill säga att spåra dynamiken av glukos i kroppen är den viktigaste delen av framgångsrik behandling av pankreatit.
2. Innehållet i kroppen av kolesterol. Normen för kolesterol för en frisk vuxen är 3-6 mmol. Både ökning och minskning av denna indikator indikerar att det finns några kränkningar i bukspottkörteln. Det vill säga en indikator på kolesterol, som kan spåras under biokemisk analys, låter dig spåra framgångsgraden och användbarheten av behandlingen. Om kolesterolet är normalt är behandlingen framgångsrik. Om detta inte kan sägas kan läkaren råda patienten att byta till andra droger och metoder för att bli av med pankreatit.
3. Amylasnivå Amylas är det enzym som behövs för nedbrytning av stärkelse. Hastigheten av amylas - 0-50 enheter. Om denna siffra överskrids är detta en allvarlig anledning att tänka på en bukspottskörtelcancer.

Det finns ett antal indikatorer att biokemisk forskning bidrar till att hålla kontrollen, men deras betydelse i förhållande till de ovan nämnda är av sekundär natur.

Dessa är främst pankreas enzymer, och diagnosen pankreatit utan dem kommer att vara ofullständig. Det här är indikatorer som:

1. Enzym lipasinnehåll. Nivån av lipas vid en pankreatisk attack ökar, men detta tillstånd är karakteristiskt inte enbart av ovan nämnda sjukdom. Ökat lipas observeras hos nästan alla personer med patologier i lever och gallvägar. Dock bör denna siffra beaktas, särskilt när patienten bara kom in på sjukhuset. Läkaren måste hålla reda på denna indikator och förstå exakt vad det vittnar om.
2. Nivån av serumelastas. Denna linje är inte alls den minst viktiga i biokemisk analys. Denna komponent är förhöjd endast när patienten har pankreatit. Och ju högre innehållet av serumelastas i patientens blod, desto mer inflammationsfoci bildades på bukspottkörteln. Det vill säga med ett högt innehåll av serumelastas är prognosen för patienten ogynnsam.

För dem som aldrig har donerat blod för biokemi kan det naturligtvis uppstå hur man gör det korrekt. För att kunna skicka en biokemisk analys, oavsett vilken sjukdom du behöver ta hänsyn till följande krav:

1. Åtminstone en dag före donation av blod till biokemi, avstå från att röka, eftersom det provar en ökning av blodglukos och röda blodkroppar.
2. För några dagar, vägra att acceptera några alkoholhaltiga drycker, till och med öl, eftersom de sänker sockernivån i patientens kropp.
3. Ge upp starkt kaffe och te, dessa drycker ökar glukosen i människokroppen, kan orsaka en ökning av vita blodkroppar.
4. Försök att begränsa fysisk ansträngning, även sådana till synes obetydliga som att lyfta tunga väskor, springa, långa promenader uppför trapporna. Sportaktiviteter måste överge helt och hållet, men för en viss tid.
5. Planera inte biokemi när du tar något läkemedel på ett löpande sätt. Eller, åtminstone, låt läkaren veta om det.
6. Omedelbart efter genomgått radiografi och fysioterapeutiska förfaranden är det också oönskat att donera blod för biokemi.

Varning! Regler för leverans av testmaterialet måste övervägas, eftersom detta kan förväxla läkaren signifikant och han kommer att ge dig fel diagnos och förskriva onödig behandling. I de flesta fall måste sådan försummelse betalas med din egen hälsa.

Således är blodprovet för biokemi det viktigaste förfarandet vid upptäckt och behandling av pankreatit, det borde i alla fall inte försummas.

Baserat på pankreatit03.ru

Inflammation i bukspottkörteln, vilket leder till svåra sjukdomar i kroppen, oftast manifesterad av pankreatit. Pankreatit är akut, och om du upprepar attacker 2-3 gånger om året blir det kroniskt.

Det orsakas av olika skäl. För framgångsrik behandling är det nödvändigt att eliminera orsakerna till sjukdomen. För att eliminera dem måste patienten granskas noggrant. Analyser för pankreatit är en viktig del bland alla metoder för att undersöka en patient.

Avvikelse från normen när det gäller blod, urin, avföring indikerar utvecklingen av den inflammatoriska processen i bukspottkörteln. Vilka tester passerar för pankreatit bestämmer doktorn. Ofta här:

• kliniskt blodprov;
• blodbiokemi;
• fekal undersökning;
• laboratorietester.

Metabolism i kroppen lägger på blodet. Därför är hennes forskning en viktig diagnos av patientens tillstånd.

Som en del av den allmänna översynen är de välkända elementen:

• röda blodkroppar som främjar överföringen av syre genom kroppen;
• leukocyter som bekämpar infektion;
• blodplättar involverade i blodkoagulering.

Förutom dem innehåller forskningsindikatorerna följande:

• leukocytformeln är förhållandet mellan olika typer av leukocyter räknat i ett blodsprut i procent;
• färgindex för mättnad av erytrocyter med hemoglobin;
• ESR- eller erytrocytsedimenteringshastigheten är en icke-specifik indikator på organismens patologi.

Alla indikatorer är normala, avvikelser från det i blodprovet ger möjlighet att misstänka inflammationsprocessen i kroppen, vilket kräver ytterligare forskning.

Enligt resultaten av indikationerna i blodprovet, om läkaren korrekt avkänner dem, kan man döma hälsan för varje organ och alla system i människokroppen. Avvikelser som är inneboende hos friska människor, hjälper till att bestämma den aktiva inflammatoriska processen och fastställa sjukdomsstadiet.

Biokemisk forskning har många positioner, och en viss läkare kan bara omfatta de positioner som enligt hans mening är viktiga vid diagnos av sjukdomen. Inkluderar indikatorer:

• glukos, dvs socker;
• urea;
• kreatinin;
• kvarvarande kväve;
• totala lipider;
• kolesterol HDL, LDL, HDL;
• aterogen koefficient
• triglycerider;
• fosfolipider;
• totalt bilirubin;
• totalt protein;
• albumin;
• ACAT;
• ALAT;
• lipas;
• amylas;
• gamma gtr;
• antistreptolisin-;
• reumatisk faktor
• CRP (C-reaktivt protein);
• alkaliskt fosfatas;
• proteinfraktioner: albumin, globuliner, beta-globuliner, gammaglobuliner;
• kalcium;
• kalium;
• natrium;
• klor;
• järn.

Bakom varje position är ett specifikt organ som producerar spårämnen i blodet. Avvikelse från normen ger en möjlighet att föreslå inflammation därav.

Biokemiskt blodprov för pankreatit använder följande positioner:

1. Amylas är ett enzym i matsmältningssystemet som produceras av bukspottkörteln. Tack vare amylas bryts komplexa kolhydrater ned under matförtunning, vilket gör dem till glukos. Eftersom körteln utsöndrar enzymer och hormoner kallas det amylas som produceras av det pankreas. Pankreatit ökar amylasindex flera gånger från normen.
2. Lipas - ett enzym som är ansvarigt för nedbrytningen av fetter, produceras av pankreasceller och aktiveras av trypsin. Vid akut pankreatit uppvisar lipas abnormiteter.
3. Pankreaselastas är ett proteolytiskt enzym som är ansvarigt för proteinförtunning. Elastas i en inaktiv form syntetiseras i körteln, blir aktiv, under påverkan av trypsin.
4. Fosfolipas - ett enzym av blodet, fungerar som en idealisk markör för pankreatit, som bestämmer graden av skador på bukspottskörtelcancer.
5. Trypsin är ett pankreasproteas, vars enda källa är bukspottkörteln. Mer än andra enzymer indikerar dess nederlag.
6. Glukos, som har en avvikelse från normen i riktning mot ökande bevis på minskad insulinproduktion.
7. Bilirubin. När bukspottkörteln ökar blockerar den gallens väg, vilket resulterar i ökat bilirubin.
8. Totalt protein Fallet i totalt protein är bevis på protein - energibrist, dvs en obalans i behov och näringsintag.

Studien av avföring för erkännande av felfunktioner i bukspottkörteln är av liten betydelse. Minskad utsöndring påverkar bearbetningen av fetter. I avföring observeras:

• Förekomsten av fett;
• matfragment;
• avföring ljus när man klämmer i gallvägarna.

Nivån av diastas, även känd som amylas, i urinen är bevis på bukspottskörteln. Det finns ett överskott av normen med 250 gånger. Dess ökning beror inte bara på pankreatit, utan också på många andra faktorer. Därför behövs data från andra studier med ökad diastasnivå. Minskningen i diastas beror på funktionsstörande enzymbildande aktivitet.

Vi väljer endast från listan över positioner de som kan indikera pankreatit:

• mörkare urinfärg beror på volymen amylas eller klämning i gallvägen;
• ketonkroppar är närvarande i urinen och indikerar pankreatit;
• utseende i urin av leukocyter, erytrocyter, proteiner, cylindrar, som skiljer sig från normala nivåer.

Otydligheten i tolkningen av en viss position av studien dikterar behovet av ytterligare test för att klargöra resultatet.

För att visa en noggrann diagnos av pankreatit kompletteras forskningsmetoderna med olika laboratorietester. Populära test från olika alternativ:

• immunreaktivt trypsinigenkänning. Ett positivt testresultat i 4 alternativ av 10 ger en definition av pankreatit;
• blodtrypsin och hämmarkoncentrationer med minskning i plasmavolymen indikerar abnormiteter i orgeln;
• Detektion av trypsinogen i urinen kan märkas med nästan 100% sannolikhet för pankreatit. Kostnaden för denna analys är ganska hög;
• Karakteristiska tester som visar att enzymer inte produceras är test: Lunda, bentiramin, med metionin, med para-aminobensoesyra, med eter-mekolyl och även pancreatolaurilinprover.

Glukostoleransprovet bestämmer störningen vid syntesen av insulin genom bukspottkörteln.

Kanske många inser inte att sådana test och tester kunde tas. Om patienten tar hand om sin hälsa kan patienten fråga läkaren om utnämningen av sådana studier.

Laboratoriestudier kompletterar diagnosen pankreatit, som är en viktig del av den övergripande due diligence. Positioner i laboratorieundersökningar är många, men indikatorer på volymen av enzymer i blodet representerar maximal betydelse för läkaren. Under 1 dag - pankreatisk amylas, efter några dagar kontrollelastas och lipas. Vid kronisk pankreatit är deras normala och onormala värden olika än vid akut eller eftergift.

Visa vilken sjukdom du förföljer, oavsett om det är pankreatit, vilket stadium: exacerbation eller remission, vilka förutsägelser för dess botemedel - alla frågor besvaras i kliniska tester, ytterligare test och prov.