Trombocytaggregation: vad är det och vad är normen?

Plättaggregation är koncentrationen av vissa blodkroppar (Bitscocero plaques) för att reparera skador på ett kärl som orsakar blodförlust. Överträdelse av integritet med mindre skador på små kärl mot bakgrund av normal hemostas möter inte massiv blodförlust. En liten blödning, enligt många människor, stannar spontant efter en kort tid. Inte alla vet att i denna komplexa process för att förhindra signifikant blodförlust beror mycket på blodplättsaggregering.

Trombocytaggregation eller naturlig hemostas

Processen att stoppa blödning i det vaskulära nätverket (kapillärer, venoler, arterioler) går igenom flera steg:

Efter att kärlet har skadats uppträder sin spasma, vilket gör det möjligt att delvis minska blödningsintensiteten.

På platsen för kärlens trauma är blodplåtarna koncentrerade, vilka delvis täcker defekten i det skadade området - trombocytadhesion uppträder.

Blodplättar ackumuleras vid platsen för en kärlfel, som bildar konglomerat, det är trombocytaggregation, det första steget i trombbildning.

Som ett resultat av irreversibel aggregering bildar en trombocytplugg. Det är löst, håller löst på såret, med en liten mekanisk inverkan på det blöder återupptas.

Under påverkan av tromboplastinfibringängor blir blodproppen tät, krymper, trombintrombusretraktion uppträder och blodförlusten upphör.

Bilden nedan visar stadierna av blodproppsbildning:

Trombocytaggregation under hemostas är inte det sista steget i en viktig process, men dess värde minskar inte. Detta fenomen, vilket är extremt viktigt för att stoppa blödningen, har en omvänd sida. Med ökad blodplättsaggregering, blockerar blodplattor, även i frånvaro av blödning, och bildar blodproppar. Dessa blodproppar, som rör sig genom blodkärlen, provocerar deras blockering och stör blodtillförseln till organen.

Så här inträffar hjärtinfarkt, lunginfarkt, njure, cerebral ischemisk stroke. I dessa fall föreskrivs aktiv antiplatelet terapi för förebyggande och behandling av trombos.

En till synes obetydlig patologisk reaktion av spontan aggregering av blodplättar kan leda till tromboembolism hos de ledande artärerna, och till och med till patientens död.

Vad säger blodplättsaggregering i ett blodprov?

Att studera blodplättarnas förmåga att aggregera i laboratoriet skapar en simulering av naturliga förhållanden - blodcirkulationen i blodet.

Denna studie utförs på glas med tillsats av induktorer, som normalt deltar i liknande reaktioner i människokroppen:

Dessutom används ristomycin (ristocein) som en inducerare, som inte har några analoger i människokroppen. Varje inducerande av trombocytaggregation har sitt eget normala intervall, vilket är något annorlunda vid olika laboratoriebetingelser.

Graden av trombocytaggregation beroende på reaktionsinduceraren

Blodplättsaggregering

Trombocytaggregation - limning av små blodkroppar, vilket anses vara den första fasen av bildandet av en blodpropp. Celler bundna till varandra klamrar sig mot blodkärlets vägg (vidhäftning), till vilken andra komponenter i den biologiska vätskan växer därefter. Som ett resultat bildas en stor trombos som stänger blodflödet i kärlet mot bakgrunden av vilken den inre blödningen stannar. Människans liv beror på hur snabb en sådan process är.

Fenomenet har egna indikatorer på normen, som skiljer sig något beroende på åldersgrupp och kön hos patienten. Godtagbara värden kan minska och öka, vilket oftast sker mot bakgrund av en sjukdom i kroppen. Hög blodplättsaggregering under graviditeten är acceptabel.

Ett blodprov för trombocytaggregation, som innebär att man tar biologiskt material från en ven och blandar blod med speciella ämnen (inducerare), gör det möjligt att undersöka tillståndet för denna komponent. Laboratorieforskning kräver särskild utbildning från patienter. Om du inte följer enkla regler kommer resultaten inte att vara så korrekta som möjligt.

För att justera det låga eller höga antalet blodplättar kan det vara öppenvård. Öva läkemedel och efterleva en viss kost.

Normindikatorer

Sammanlagningsgraden är individuell. Hos en hälsosam vuxen anses en koncentration från 25 till 75% vara acceptabel. Detta resultat av analysen indikerar frånvaron av syrehushållning och god blodkoagulering.

En ökning eller minskning av indexet dikteras av blodplättens innehåll, vilket beror på påverkan av flera faktorer (ålder och kön). Giltiga blodplättparametrar innefattar:

Barn upp till 1 år

Från 1 till 4 år

Nivån på blodplättar påverkar processen för aggregering eller limning av blod. I en hälsosam kropp är funktionen skyddande - trombi bildas, vilket täpper upp såret och stoppar blödningen. I vissa fall är förekomsten av blodproppar mycket oönskade eftersom de överlappar blodkärlen hos vitala organ, som är fyllda med döden.

Till exempel leder hög aktivitet av färglösa blodkroppar i de flesta situationer till lungemboli, hjärtattacker och stroke. Minskad blodplättsproduktion kan orsaka massiv blodförlust. Frekvent och oavbruten blödning är komplicerad av utmattning och anemi.

klassificering

Kliniker identifierar flera sorter av den beskrivna processen:

• spontan trombocytaggregation - detekterats utan användning av en inducerande substans: venöst blod i ett provrör placeras i en särskild apparat (blodplättsaggregeringsanalysator) och upphettas till 37 grader;
• inducerad trombocytaggregation - utförs med hjälp av inducerare;
• lågt AT diagnostiseras när patologierna i cirkulationssystemet uppträder;
• ökad AT - är fylld med ökad risk för blodproppar;
• måttlig AT - en sådan aggregering av blodplättar under graviditeten observeras ofta, vilket orsakas av placenta cirkulation.

Orsaker till sänkning och ökad aggregering

En ökning av aggregeringsnivå eller hyperaggregation är ett tillstånd där blodet flyter långsamt genom kärlen och koagulerar snabbt. Provokatörerna av en sådan avvikelse kan vara:

• diabetes mellitus;
• hypertoni;
• njurcancer, mag-tarmkanalen eller blodet;
• vaskulär ateroskleros;
• leukemi;
• sepsis;
• Hodgkins sjukdom;
• kirurgisk excision av mjälten;
• menstruation hos kvinnor.

Måttlig blodplätthyperaggregation under graviditeten är normen. En sådan avvikelse uppstår på grund av behovet av att mata blodplacentan. Dess toppvärde når i 3 trimestern av graviditeten.

Reduktion av trombocytaggregation sker på grund av följande patologier:

• thrombocytopathy;
• sjukdomar i det hematopoietiska systemet;
• användningen av antiplatelet medel;
• njursvikt
• störning i sköldkörteln;
• anemi;
• alkoholmissbruk.

Indikationer för analys

En analys av trombocytaggregation anses inte obligatorisk under en rutinundersökning vid en medicinsk anläggning. En sådan laboratorieundersökning rekommenderas i följande fall:

• problem med blodkoagulering
• predisposition till utseende av blodproppar;
• klagomål om allvarlig svullnad som förekommer löpande
• blödande tandkött
• trombocytopeni eller trombofili;
• höga risker för blödning
• lång process av läkning av sår;
• komplicerad graviditetstakt
• 1 trimester av dräktighet
• koronarartärsjukdom;
• närvaro i sjukdomshistorien av autoimmuna sjukdomar;
• ta antiplatelet medel för terapeutiska ändamål - en indikation övervakar effektiviteten av behandlingen;
• åderbråck
• patologiska situationer där FPM är förhöjt;
• förberedelse för operation
• Den oförmåga att föreställa ett barn under lång tid.
• tidigare misslyckade förfaranden för artificiell insemination
• administrering av hormonella preventivmedel
• von Willebrands sjukdom;
• Bernard Soulier syndrom;
• Glantsman's trombasteni;
• Utseendet av blåmärken, även med en liten effekt på huden.

Förberedelse för analys

Studien av blod utförs i laboratorieförhållanden och biologiskt material taget från en ven. För att få de mest tillförlitliga resultaten rekommenderas patienter att följa flera förberedelsebestämmelser:

1. 3 dagar före studien, följ den diet som föreskrivs av läkaren.
2. 8 timmar före diagnosen, överge de feta livsmedel och rätter, ta någon medicinering.
3. I 24 timmar, helt utesluta från menyn kaffe och sprit, vitlök. Det är oönskade att röka och dricka immunostimulantia.
4. Några dagar innan du besöker läkaren bör du minimera effekterna av stressiga situationer och minska fysisk aktivitet.
5. 12 timmar före diagnosen rekommenderas en fullständig avvisning av mat, eftersom blod tas på en tom mage.

Endast med strikt genomförande av rekommendationerna kommer analysen att betraktas som tillförlitlig. I motsatt fall kommer ämnen som snedvrider resultatet att detekteras i en persons blod.

Innan proceduren är tillåten får man bara dricka renat, icke kolsyrat vatten.

Trombocytaggregation utförs inte i fall då en inflammatorisk process uppträder i människokroppen.

Analys och avkodning

Studien av blodplättsaggregering gör det möjligt att upptäcka avvikelser, för att diagnostisera patologier hos de kardiovaskulära eller hematopoietiska systemen. Förfarandet är nödvändigt för att spåra dynamiken i vissa sjukdomar och kontrollera behandlingen.

Efter det biologiska materialet samlas in läggs särskilda ämnen till blodinduktorerna som liknar strukturen i kroppens celler som bidrar till trombbildning.

Som induktor kan agera:

• adenosindifosfat eller ADP - trombocytaggregation med ADP anses vara den vanligaste forskningsmetoden;
• adrenalin;
• ristomycin;
• arakidonsyra;
• kollagen;
• serotonin.

Metoden för att upprätta aggregering baseras på passage av ljusvågor genom blodplasma både före och efter koagulering. Följande ljusvågegenskaper beaktas:

Allt detta händer i apparaten, som kallas trombocytaggregationsanalysatorn. Utrustningen finns i varje laboratoriedrift Helix.

Analysen deklareras av en hematolog, och indikatorn beror på ämnet som tillsattes till testvätskan och dess koncentration.

Trombocytaggregation - vad det är, avkodningsanalys och forskningsmetoder

Från den här artikeln kommer du att lära dig vad blodplättaggregation i blodet är och vad som indikeras av indikatorns avvikelse från normen. Definitionen av indikatorn är nödvändig för att utvärdera blodproppssystemet. Förstöring av koagulationsprocessen kan leda till blödningsutveckling eller blodproppsbildning i blodet.

Forskning hänvisar till det lokala, eftersom det tillåter att utvärdera arbetet med endast en länk i koaguleringskaskaden. För att genomföra analysen användes automatiska enheter - aggregometri.

Trombocytaggregation - vad är det?

Innan vi går vidare till analysen av denna term, är det nödvändigt att förstå vilka blodplättar som är. Dessa celler bildar sig i benmärgen och går sedan in i blodomloppet. De är de minsta cellerna i blodet, deras diameter överstiger inte 3 mikron. Berövad av kärnan.

Blodplättar är ansvariga för blodkoagulering vid skada på blodkärlets vägg. Efter skador på kärlet börjar celler aktivt migrera till det drabbade området. I skadorna aktiveras de och processen är oåterkallelig. I den aktiverade formen fäster cellerna på det drabbade området och klibbar också varandra. Orsaken till aktiveringen kan vara skada på kärlet, liksom eventuella förändringar i den interna eller yttre miljön. Efter aggregering bildas en primär trombocytplugg, vilket stoppar blodförlusten.

Plättaggregation är en irreversibel process av att de klibbar ihop efter övergång till aktiv form.

Med förstärkning av aggregeringsprocessen har patienten ökad trombos. Vid nedsatt aktivitet uppstår överdriven blodförlust. Därför anses blodplättsaggregering vara avgörande för fullständig homeostas (blodkoagulering).

Normalt, i frånvaro av yttre påverkan, fäster blodplättar inte på blodkärlens väggar och håller inte fast ihop.

När behöver du skicka en analys?

Indikationerna för studien är:

• alltför stora blödande tandkött
• nasal blödning;
• utseendet av hemorragisk utslag
• långvarig arrestering av blod, även med mindre skador på blodkärl;
• tendens att blåmärken;
• Behovet av behandling med trombocyter och antikoagulantia;
• graviditet med stor risk för gestos eller blödning vid förlossning
• blodsystemets patologi.

Studien måste genomföras före kirurgisk ingrepp. En låg grad av blodplättsaggregering kan leda till stor blodförlust under operationen, vilket måste beaktas.

Analys krävs för att kvinnor ska kunna bedöma den funktionella aktiviteten hos blodplättar. Resultaten av studien hjälper till att välja profylaktiska medel för överdriven blodförlust under födseln.

Dessutom bestäms denna indikator vid behov behandling med antiplatelet läkemedel och antikoagulantia. Aspirin i små doser är indikerad för personer med ateroskleros och för kardiovaskulära system. Baserat på data från analysen görs prognoserade förutsägelser av kroppens reaktion efter att ha tagit aspirin.

Det är känt att trombocytaggregation också påverkas av läkemedel från andra grupper (antibiotika, antihistaminer, antiinflammatoriska läkemedel). Därför är analysen också tillrådlig när man planerar att ta emot dessa läkemedel.

Hur förbereder man sig på leverans av biomaterial?

Studien av trombocytaggregation utförs strikt på tom mage, med ett minimalt intervall efter sista måltiden klockan 6. 24 timmar före besöket på laboratoriet utesluts: alkoholintag, sportträning och psyko-emotionell stress. Rökning ska stoppas 3 timmar innan blod dras.

Om du tar mediciner, bör du rådgöra med din läkare i förväg. Eftersom den medicinska effekten väsentligt förändrar indikatorn och kan leda till falska resultat. Du bör inte justera villkoren för att ta drogerna själv och avbryta dem efter eget gottfinnande.

Dekryptera blodprov för trombocytaggregation

Det är viktigt att endast den behandlande läkaren ska dechifiera de erhållna uppgifterna. Oberoende försök att tolka data kan leda till felaktiga slutsatser. Informationen som presenteras i artikeln kan användas för informationsändamål.

Avkodningsanalysen baseras på en bedömning av typen av blodplättsaggregering: fullständig / ofullständig, en- eller tvåvåg. Procentandelar används som standardenheter.

Indikatorns hastighet när aggregatet utförs med:

• ADP 0 | imol / ml - från 60 till 90 procent;
• ADP 5 μmol / ml - från 1,4 till 4,3%;
• adrenalin - från fyrtio till sjuttio procent;
• kollagen - från femtio till åttio.

Värdet är relevant för patienter av båda kön och alla åldersgrupper.

Vad kan påverka indikatorn?

Om en avvikelse från normen upptäcks, bör påverkan av externa och interna faktorer uteslutas. Det är känt att rökning och förhöjda nivåer av fett i kroppen leder till en ökning av trombocytaggregationsprocessen.

Betydande inverkan på trombocytaggregation har droger: aspirin, COX-1-inhibitorer, och COX-2, icke-steroida antiinflammatoriska medel, antikoagulantia, tsolostazola, dipyridamol, antimikrobiella medel, kardiovaskulära medel, beredningar av urokinas, vävnadsplasminogen-aktivator, propranolol, etc.

Det bör noteras att trombocytaggregation ej bestäms i fallet med hemolys av det biomaterial som tas. Hemolys refererar till situationen när de röda blodkropparna i provet förstörs och deras innehåll frisätts i plasman. Hemolys uppträder när kränkningen av algoritmen för att ta venöst blod, liksom bristande överensstämmelse med reglerna för lagring och transport av biomaterial. I det här fallet avbryts studien och upprepade venösa blod tas.

Forskningsmetoder

Metoden för att bestämma indikatorn beror på laboratoriet och typen av aggregometer. Tillförlitligheten och värdet av studiernas resultat beror inte på den valda metoden. De mest populära metoderna är användningen av adenosintrifosfat, ristocetin, kollagen, adrenalin och arakidonsyralösningar. Låt oss mer ingående överväga kärnan i varje teknik.

Adenosintrifosfatmetod

Efter att ha fått resultatet av analysen undrar patienterna vad som är trombocytaggregation med ADP? Tolkning av förkortningen ADP-adenosintrifosfat. Det är känt att en liten mängd ADP orsakar blodplättar att aktiveras med deras efterföljande vidhäftning. Processen kännetecknas av en tvåvågsström. Den första etappen av aggregering sker på grund av exponering för ADP. Den sekundära vågen börjar efter frisättningen av specifika molekyler (agonister) från blodplättar. När man lägger till en stor mängd ADP (mer än 1 * 10 -5 mol) är det inte möjligt att fixera separationen av de två faserna, när de sammanfogas.

Vid genomförandet av studien ägnar specialister särskild uppmärksamhet åt antalet vågor, fullständighet, hastighet och reversibilitet av processen. Detektion av en tvåvågsprocess med små doser av ADP är ett tecken på ökad känslighet hos blodplättar. Reversibel och ofullständig trombocytaggregation med ADP-1 indikerar fel vid trombocytaktivering.

Metod med ristocetin

Studien utförs för kvantitativ bestämning av von Willebrand-faktor i den undersökta patienten. Detta är en ärftlig patologi som kännetecknas av störningar i processen med blodkoagulering.

Metoden bygger på den direkta effekten av ristocetin på processen för interaktion mellan faktorn och glykoproteinet. Normalt har ristotsetin en stimulerande effekt på denna process. Hos patienter med ärftlig patologi observeras inte denna effekt.

Det är viktigt att utföra en differentiell diagnos, eftersom Willebrands sjukdom liknar Bernard Souliers syndrom. Detta är en ärftlig patologi, mot vilken en persons blodplättar helt förlorar sin förmåga att utföra sina funktioner. Efter att ha tillsatt en bristande koagulationsfaktor (med Willebrands sjukdom), återställs trombocyter hos patienterna. För Bern-Soulier syndrom är en sådan återhämtning omöjlig.

Kollagenmetod

Ett karakteristiskt särdrag vid aggregering med kollagen är en lång latent fas som är nödvändig för aktiveringen av enzymet fosfolipas. Latentfasens varaktighet varierar från 5 till 7 minuter och beror på koncentrationen av kollagen som används.

Efter det att denna fas har slutförts frigörs trombocytgranuler och tromboxan produceras. Som ett resultat ökade interaktion och vidhäftning mellan blodplättar.

Metod med adrenalin

Effekterna av adrenalin på trombocytlimning liknar dem hos ADP. Processen kännetecknas av en tvåstegsprocess. Det antas att adrenalin kan direkt påverka blodplättar, vilket ökar permeabiliteten hos sin cellvägg. Vilket leder till ökad känslighet för specifika molekyler som släpps ut.

Metod med arakidonsyra

Syra är en naturlig katalysator för cellbindning. Hon kan inte direkt påverka dem. Arachidonsyra utövar sin effekt indirekt genom enzymer, sekundära budbärare och kalciumjoner.

Förfarandet för aggregering sker som regel i ett skede. Denna typ av forskning är relevant när en patient tar mediciner.

Anledningarna till indikatorens avvikelse från normen

För att fullt ut förstå orsakerna till indikatorens avvikelse från normen, anser vi separat orsakerna till varje metod.

ADP mer än 85%

Inflaterad mer än 85% av aggregeringsindikatorerna med adenosintrifosfat är fixerade vid:

• koronar hjärtsjukdom, där det finns ett misslyckande vid den normala processen med blodtillförsel till hjärtmyokardiet. En av orsakerna till patologin är arteriell trombos. Samtidigt börjar blodplättar att hålla sig ihop utan påverkan av yttre faktorer och skador på kärlen, blockerar kärlbäddens lumen och stör det normala blodflödet (om blodpropp kommer ut, utvecklas en hjärtattack eller ischemisk stroke). Efter överlappning av 75% av lumen hos artären hos människor är det en minskning av blodflödet till organet. Vad blir naturligtvis orsaken till bristen på inkommande syre, vävnadshypoxi och orgelatrofi. Patologi präglas av en kronisk kurs och stadig framsteg. Kompetent terapi gör att du kan sakta ner den patologiska myokardiella skadorna.
• akut stadium av hjärtinfarkt, som en av de kliniska formerna för kranskärlssjukdom. Steget kännetecknas av nekros (död) hos hela myokardområdet.
• hyperkoagulerbart blodsyndrom kan vara fysiologiskt eller utvecklas med kombinerade patologier. Med andra ord kallas syndromet "blodkoagulering". Det är en variant av normen för gravida kvinnor efter 2: a trimestern. I icke-gravida kvinnor och män indikerar utvecklingen av patologiska processer;
• inflammation i de inre organen med olika lokalisering och etiologi.

Orsaken till ökningen av aggregeringsgraden i provet med kollagen eller ristomycin (mer än 85%) är hyperaggregativt syndrom.

Trombocytaggregation med adrenalin ökar (mer än 81%) hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom, akut hjärtinfarkt, liksom på grund av omfattande skador och stressiga överspänningar.

Minskad ADP till 65%

En minskning av trombocytaggregation efter exponering för ADP till 65% indikerar:

• trombocytopati - kombinerar olika patologier som härrör från blodplättarnas oförmåga att aktiveras och hålls ihop, bildar en primär trombus och startar en ytterligare kaskad av hemostas. Enligt statistiken har varje tjugonde person trombocytopati i varierande grad. Sjukdomen kan vara ärftlig och förvärvad. Samtidigt har patienten en minskning av blodkoaguleringen, även med ett normalt antal blodplättar;
• patologi i levern eller njurarna, vilket leder till försämrat utnyttjande av giftiga ämnen. Det finns en deponering av giftiga ämnen som stör den normala fysiologiska aktiviteten hos blodplättar.
• störningar i det endokrina systemet, särskilt överdriven aktivitet av sköldkörteln.

Låga värden på indexet i provet med adrenalin (upp till 61%) och kollagen (upp till 65%) detekteras under trombocytopati och medicinering med antiinflammatorisk aktivitet.

Anledningen till nedgången i studien med ristomycin till 65% är von Willebrands sjukdom.

rön

Sammanfattningsvis bör det betonas:

• En trombocytaggregationsstudie är inte rutinmässig. Det föreskrivs om blodpropp är misstänkt.
• Trots olika analysmetoder är ingen av dem tillräckliga för att fastställa en definitiv diagnos.
• Värdet av de erhållna data ökar i kombination med resultaten av andra laboratorie- och instrumentdiagnostiska metoder.

Julia Martynovich (Peshkova)

År 2014 hon utexaminerades med hedersbevis från FSBEI HE Orenburg State University med en examen i mikrobiologi. Graduate postgraduate FGBOU I Orenburg GAU.

2015 vid Institutet för cellulär och intracellulär symbios, genomgick den ryska vetenskapsakademins Ural-filial avancerad utbildning i det ytterligare professionella programmet "Bakteriologi".

Vinnare av den all-ryska konkurrensen om det bästa vetenskapliga arbetet i nomineringen "Biovetenskap" 2017.

Vad är trombocytaggregation?

Artikel publiceringsdatum: 10/09/2018

Datum för artikeluppdatering: 02/09/2019

Författaren till artikeln: Dmitrieva Julia (Sych) - en praktiserande kardiolog

Trombocytaggregation är limningsprocessen, som börjar när det finns risk för blodförlust. Om fartyget är skadat, kommer blodcellerna genast att gå till blödningsstället och börja hålla sig ihop. Resultatet är en blodpropp som blockerar såret.

Den låga förmågan hos blodplättar till agglutination är fylld med patologisk blödning och högt - utvecklingen av trombos och nedsatt blodflöde. Nummervärdet för denna indikator bestäms av laboratoriet.

Vilken roll spelar denna process i kroppen?

Aggregation är inte det enda steget i att stoppa blödningen. Detta är bara en komponent av hemostas - ett komplex av fysiologiska mekanismer som upprätthåller blodets flytande tillstånd och minimerar förlusten när kärlbädden är skadad.

Den är uppdelad i två typer:

• Vaskulär blodplätt - stoppar blödningar från små kärl. För detta är en mikrocirkulatorisk hemostat tillräcklig.
• Koagulativ - ger upphörande av blödningar från stora kärl. Detta kräver aktivering av en koagulationsfaktor.

Hemostas kan bara vara fullständig om båda dessa mekanismer fungerar normalt och interagerar med varandra. Då, då fartyget är skadat, aktiveras en hel reaktionskedja, vilket leder till bildandet av blodpropp och blockering av blödningskällan.

Leda hennes vaskulära spasmer. Det kommer att minska systoliskt tryck i den drabbade blodbanan, vilket kommer att sakta ner blodförlusten.

Därefter involveras endotelceller som täcker kärlväggarna från insidan i processen. De kommer att börja producera antikoagulantia, vilket kommer att förhindra okontrollerad tillväxt av blodproppar och prokoagulanter, vilket kommer att aktivera blodplättar och öka deras vidhäftningsegenskaper. Från det ögonblicket börjar bildandet av en trafikstockning.

Blodplättar rusar till sårytan - deras vidhäftning (vidhäftning mot kärlväggen) och agglutination (vidhäftning) börjar.

Samtidigt producerar blodcellerna:

• aktiva substanser som kommer att öka spasmen i kärlväggarna, vilket leder till en minskning av blodflödeshastigheten;
• blodplättsfaktorer som utlöser koagulationsmekanismen;
• tromboxan A2 och nukleotidadenosindifosfat (ADP) - limande stimulanser.

En blodpropp som består av fasta plattor börjar växa. Blodplättar fortsätter att aggregera tills klumpen stänger klyftan i kärlet.

Formade kork kännetecknas av låg permeabilitet mot blodplasma, men inte pålitlig. Fibrin, ett olösligt protein, hjälper till att stärka det. Dina trådar kommer att vrida blodplättarna, komprimera den limmade massan - en full thrombus kommer att bildas.

Samtidigt kommer blodplattorna att markera faktor trombostenin, som stramar stickkontaktet ordentligt. Det kommer att blockera lumen i kärlet och förhindra blodförlust.

Förstörelsen av en bildad trombus kommer att säkerställas av fibrinolyssystemet, vars huvudsakliga roll är upplösningen av fibrinfilament. Hon varnar också för mycket blodplättaggregation och bildandet av patologiska trafikstockningar i hela kärl.

Laboratoriediagnos

För att bedöma aggregatets aggregeringsaktivitet utförs en laboratorieundersökning - aggregatogram.

Förberedelse för analys

För att analysresultaten ska vara korrekta måste du börja förbereda det på några veckor. På den dag då förfarandet är schemalagt, kan du inte äta. Det är tillåtet att bara dricka vatten utan gas.

I 3 dagar före blodprovtagning är det nödvändigt att följa en diet. Det innebär uteslutande från kosten av vitlök, kaffe, gurkmeja, ingefära, alkohol, lök och fiskolja - produkter som påverkar blodkroppens aggregerande aktivitet.

Av samma anledning kommer 7 dagar innan det är nödvändigt att klara ett kliniskt blodprov, du måste vägra att acceptera och använda följande droger:

• beta-blockerare;
• kalciumkanalblockerare;
• diuretika;
• beta-laktamer;
• aspirin;
• antimalariala läkemedel;
• antifungala medel;
• antidepressiva medel;
• preventivmedel;
• dipyridamol;
• sulfapiridazina;
• cytostatika;
• vasodilatorer.

Under beredningsperioden för analysen måste du stanna i en lugn atmosfär, undvik fysisk ansträngning och inflammatoriska sjukdomar.

Hur går forskningen?

En aggregat används för studien - en automatisk aggregationsanalysator. Det registrerar kontinuerligt allt som händer med blodplättar. Och sedan visar de registrerade mätningarna grafiskt.

Inducerad och spontan aggregering utmärks. Den första utförs med anslutning av substanser-induktorer, den andra - utan hjälpaktivatorer.

Som universella aggregeringsinducerare (UIA) finns komponenter som liknar kemisk sammansättning till föreningar som är närvarande i humana kärl och aktiverar processen för trombbildning. Dessa inkluderar ADP, kollagen, epinefrin (adrenalin) och arakidonsyra.

Vissa laboratorier använder föreningar som saknar kroppen men stimulerar aggregering. Till exempel ristomycin (ristotsetin).

Samtidigt kan studier genomföras med flera induktorer. En sådan analys är tre- och femkomponent.

Kärnan i studien består i att passera ljusvågor genom plasma berikad med blodplättar. Blodplättarnas aggregeringsaktivitet bestäms av skillnaden mellan blodets ljusdensitet före början av förtjockningsprocessen och efter att ha uppnått maximal aggregering.

Dechiffrera resultaten av analysen

Sammanhängningsnormerna har två gränser - det lägsta och det högsta:

I olika laboratorier kan resultaten tolkas olika. Därför måste du fokusera på de värden som är markerade i formuläret.

Vanligtvis passar aggregatets resultat i form i procent. Men ibland tillhandahålls de i form av ett diagram som visar ljusöverföringskurvan och markerad disaggregering.

Avvikelse från normen i mindre sida indikerar hypoaggregation, i stor - på hyperagregation.

Orsaker och effekter av hypoaggregation

Blodplättens hypoaggregation kan utvecklas på grund av långvarig användning av antiplatelet, såsom aspirin eller dess analoger. Substansen hämmar cyklooxygenasaktivitet. Detta enzym är nödvändigt för syntesen av tromboxan A2 - en stimulator för trombocytlimning.

Undertryck av enzymet aspirins funktion fortsätter under hela blodkroppens livstid: ca 10 dagar.

Förutom att ta aspirinhaltiga läkemedel kan hämning av aggregering härröra från:

• aspirinliknande syndrom - ett defekt tillstånd mot bakgrunden av sjukdomen, åtföljd av en kränkning av processen för trombocytfrisättning för den andra vågen av aggregering;
• myeloproliferativ sjukdom - onormal tillväxt av benmärgsstamceller, vilket leder till en ökning av koncentrationen av blodplättar, leukocyter eller erytrocyter i blodet;
• ärftliga sjukdomar i cirkulationssystemet som leder till primär trombocytopati;
• sekundär trombocytopati - ökad blödning, manifesterad i blodtryckens förtryckta funktion, vilket är en komplikation av bakgrundspatologin.

Plättarnas förmåga att klumpa sig under normen hotar att orsaka en allvarlig försämring av hälsan och till och med döden. Otillräcklig agglutination påverkar blodpropp och leder till trombocytopeni.

Eftersom inga blodproppar bildas i det drabbade kärlet stoppas inte inre och yttre blödningar och kan leda till döden.

Orsaker och effekter av hyperaggregation

Ökad bindning av blodplättar utvecklas i bakgrunden:

• trombofili - onormal blodkoagulering, som kännetecknas av en ökad risk för blodproppar;
• diabetes mellitus, som kan orsaka trombocytfunktionsdepression och en ökning av koagulationsfaktorns nivåer;
• försummad ateroskleros, som provocerar en störning i blodkoagulationsmekanismen;
• klibbigt blodplättsyndrom - arvelig eller förvärvad benägenhet hos blodplattor till ökad aggregering;
• akut koronarsyndrom - förvärring av ischemisk hjärtsjukdom, vilket ofta leder till ökad aggregering;
• preeklampsi - komplikationer av graviditet, som består i en djup störning av funktionen av viktiga system i kroppen;
• allvarlig dehydrering.

Blodplätt hyperaggregation ökar risken för trombos, vilket hotar utvecklingen av ytlig eller djup venetrombos. En frilagd trombus vandrar genom cirkulationssystemet och kan leda till lungemboli, hjärtattack eller stroke.

Trombos åtföljs av övning av smärta, svår svaghet, svullnad och pallor eller cyanos av en öm lem.

Vad ska man göra när det finns avvikelser i analysen?

Om du misstänker icke-standardiserad trombocytaggregationsaktivitet bör du kontakta terapeuten eller en hematolog. Läkaren kommer att förskriva en lista över ytterligare hemostatiska tester.

Hyperaggregationsbehandling

Grunden för behandlingen av överdriven aggregering är mottagandet av antitrombotiska läkemedel och blodförtunnare. Det senare inkluderar aspirin. Hematologer rekommenderar att man tar det i ett skyddande skal direkt efter att ha ätit för att eliminera risken för blödning.

Efter en fullständig diagnos kan tilldelas:

• antikoagulantia som hämmar blodkoagulering - Heparin, Clexane;
• antiplatelet medel som hämmar aggregering - Aspicard, Plavix;
• hämmare som reducerar aggregering - Plestazol;
• droger som utvidgar blodkärlen;
• Novokainisk blockad
• narkosmedel;
• antianginalmedel (med ischemisk sjukdom).

Systemet för läkemedelsbehandling utvecklas med hänsyn till många enskilda faktorer, så det kan inte kallas universellt. Preparat för inhibering av aggregering bör ordineras av en läkare, självbehandling är fylld med försvagning av avvikelse och utveckling av svåra komplikationer, fram till döden.

Vid behandling av hyperaggregation bör man vidta lämplig näring. Proteinmat ersätts av grönsaker. Dieten ska fyllas med gröna, vitlök, apelsiner, grapefrukt, skaldjur, färska grönsaker. Kommer att eliminera bovete, granatäpple och andra produkter som bidrar till blodförtjockning.

Det är nödvändigt att observera dricksläget. Norm - 2,5 liter vatten per dag. Dehydrering leder till vasokonstriktion, vilket leder till att blodet tykar ännu mer.

I kombination med konservativ terapi kan du använda traditionell medicin. Men först efter att ha kommit överens om en sådan behandlingsmetod med en läkare, eftersom många medicinska örter inte hämmar men provocerar blodkoagulering.

Recept Säker folkmekanismer:

• Fyll i 1 s. l. slipat sötklöver 200 ml kokande vatten och lägg åt en halvtimme för att insistera. Därefter dela kompositionen i 4 delar och drick under dagen. Behandlingskurs - 3 månader.
• Mala och fördjupa i 250 ml alkohol 1 msk. l. slipad peonyrot och avsatt i 20 dagar. Ta sammansättningen av 30 droppar 2-3 gånger om dagen.
• Blanda nypressad apelsinjuice med pumpa i lika stora proportioner. Drick det dagligen med 100 ml.

Behandling av hypoaggregation

Doseringsbehandlingsschema (DOS) för hypoaggregation innefattar nödvändigtvis att ta hemostatiska droger. Det är upp till läkaren att ordinera specifika läkemedel och bestämma deras dosering.

Det finns koagulanter med en direkt och indirekt verkningsmekanism. Den första innehåller ingredienser som hjälper blodpropp. Den senare är gjord på basis av vitamin K och kan påverka hormonerna.

Förutom koaguleringsmedel bidrar fibrinolysinhibitorer och trombocytaggregationsstimulerande medel till blodkoagulering. För att minska vaskulär permeabilitet kan askorbinsyra eller adroxon tas.

Du ska sluta ta droger som har trombocyter egenskaper:

• Aspirin.
• Ibuprofen.
• Nimesil.
• Paracetamol.
• Troksevazin.
• Dipyrone.

Ett viktigt element i terapi för hypoaggregation är kost. Det är nödvändigt att inkludera i menyn produkter som har en fördelaktig effekt på det hematopoietiska systemet. Sådana är alla typer av rött kött, slaktbiprodukter, fisk, ost, ägg, granatäpplen, bananer, morötter, bovete, paprika, betor. Eliminera behovet av ingefära, vitlök och citrusfrukter.

Du kan ta Piracetam - nootropiskt läkemedel som har en positiv effekt på metaboliska processer i hjärnan och blodcirkulationen.

Efter samråd med en hematolog kan du använda traditionella terapimetoder. recept:

• Skaka de färska betorna, slipa med 1 msk. l. socker och lämna blandningen över natten. På morgonen kläm vätskan ur det och drick på en tom mage.
• Mala nätet, häll 200 ml kokande vatten och värm på ugnen i 10 minuter. Kyl och töm vätskan. Drick det före måltiden.

En måttlig hypo- eller hyperaggregation av blodplättar kan behandlas på poliklinik, medan sjukhusvistelse är indicerat för allvarliga fall.

Om vi ​​fortsätter till terapi i tid, kommer indikatorn snabbt att återgå till normal. Annars kan avvikelse leda till utveckling av farliga komplikationer. Därför är det nödvändigt att regelbundet bestämma aggregeringsnivån.

Graden av blodplättsaggregering i blodet och abnormiteter

Blodplättar är blodceller som inte har någon färg. De utför en viktig funktion i kroppen, skyddar den mot blodförlust. Denna process är aggregeringen av blodplättar i blodet, den har sina egna standardindikatorer.

För att förstå vad det är är det nödvändigt att få en uppfattning om bildandet av blodpropp, befintliga normer, risken för avvikelser från normala värden.

Beskrivning och roll i människokroppen

Efter skada på vävnaden fixeras blodplättar på väggarna på det kärl som har skadats. Som ett resultat limes cellerna till varandra. Över tiden förenar fibrinfilament, nya limmade celler och andra element den resulterande massan.

Mot denna bakgrund finns en proliferation av en trombos som når en stor storlek, vilket kan leda till överlappning av kärlet och sluta blöda. Hastigheten av denna process är väldigt viktig, för det är av det beror ibland på bevarandet av det mänskliga livet.

Ett stort antal faktorer påverkar blodkoagulering. En av dessa är aggregering. I avsaknad av patologiska tillstånd utför den en skyddande adaptiv funktion.

Aggregationsfunktioner består i att limma celler endast i det skadade kärlet. I detta fall anses processen vara positiv.

Det finns emellertid situationer där trombos är oönskad. Till exempel, om en stroke diagnostiseras, hjärtinfarkt.

Detta förklaras av det faktum att bildandet av blodproppar stör det normala flödet av nödvändiga ämnen till vitala organ.

I detta fall tar blodplättarna sidan av patologiska processer. Att bekämpa avvikelser från normen är bara nödvändig med hjälp av droger.

För att identifiera normala indikatorer från avvikelser är det nödvändigt att göra en kvantitativ analys av positiv och negativ aggregering.

I medicinsk praxis finns en viss klassificering av aggregering efter art. Dessa inkluderar:

1. Måttlig aggregering. Diagnostiseras huvudsakligen under födseln. Placenta blodcirkulationen kan prova ett tillstånd.
2. Spontan aggregering. Ingen inductor krävs för bestämning. För att upptäcka aggregeringsaktiviteten hälls blod i ett provrör som placeras i en speciell enhet där den värms upp till 37 grader.
3. Inducerad aggregering. För studien läggs induktorer till plasman. I detta fall utförs aggregering med ADP, med kollagen, ristomycin och adrenalin. Denna metod används i fall där det är nödvändigt att diagnostisera vissa patologier i blodvätskan.
4. Ökad aggregering bidrar till bildandet av blodproppar. De karakteristiska symptomen på ett sådant patologiskt tillstånd är domningar och svullnad.
5. Minskad aggregering upptäcks oftast när cirkulationssystemet störs. En minskning av antalet blodplättar framkallar en mängd blödningar. Förekommer i rättvist sex under menstruationscykeln.

För människors hälsa är både ökande och minskande aggregering farlig. Därför bör blodplätten i blodet övervakas regelbundet.

Symtom på avvikelser från indikatorer

Hyperagregation åtföljs av ökad blodviskositet och en minskning av flödeshastigheten, vilket påverkar alla mänskliga system och organ negativt.

Det finns emellertid patologiska förhållanden när uttalad aggregering är normal, vilket i sin tur inte anses vara en anledning att vägra att permanent studera koaguleringsindikatorer.

Dessa sjukdomar innefattar:

• högt blodtryck;
• diabetes mellitus;
• onkologiska sjukdomar;
• vaskulär patologi.

Sen upptäckt av hyperaggregation och brist på hjälpmedel kan leda till utveckling av hjärtinfarkt, stroke och venös trombos.

Minskningen av aggregeringsindex överensstämmer med långvarig blödning, inklusive inre blödning, vilket framgår av bildningen av hematom.

Vad är normen

Antalet blodplättnivåer hos en vuxen och ett barn kommer att vara något annorlunda. De optimala värdena för indikatorerna presenteras i tabellen nedan.

från 1 år till 4 år

från 15 till 18 år

Män efter 18 år

Kvinnor efter 18 år

Om vi ​​pratar om normala värden för aggregering blir det 25-75 procent. I detta fall limmas blodplättarna ihop utan avvikelser och utgör inte ett hot mot människokroppen.

Vilken forskning genomförs?

Trombocytaggregationsanalysatorn är ett fullständigt blodantal. Det finns dock andra studier som ger mer exakta resultat. Bland de huvudsakliga metoderna är följande tester:

• enligt Sukharev;
• av Lee-White;
• koagulation.

Deras väsen är de speciella ämnen som hämmar aggregering störa i blodet.

Dessa komponenter liknar de substanser som finns i människokroppen, vilket framkallar trombbildning. Sådana komponenter kallas inducerare.

Förberedelse för analys

Innan analysen görs, är det nödvändigt att genomgå viss träning. För att resultaten ska vara så noggranna som möjligt borde det inte finnas några ämnen i blodvätskan som kan ha en negativ effekt på den.

1. En vecka före analysen utesluts droger av ett antal aspiriner, eftersom trombbildning bildas som en följd av administrationen. Om det inte går att avbryta dessa medel, ska den laboratorie tekniker som utför forskningen anmälas.
2. Under 12 timmar måste du överge användningen av mat. Produkter, särskilt hög fetthalt, har också en negativ inverkan på resultaten.
3. Undvik fysisk och känslomässig stress.
4. Under dagen, ta inte alkoholhaltiga drycker, kaffe, vitlök, rök inte.

Analysen är försenad om det finns en aktiv inflammatorisk process.

uppträdande

Blodprovtagning utförs på morgonen, mellan 7 och 10 timmar. Studien kan endast utföras på en tom mage. Tillåtet att dricka icke-kolsyrade vatten.

För att genomföra ett blodprov, ta blodvätska från en ven. För dessa ändamål används en engångsspruta. Därefter placeras materialet i aggregometern, som innehåller en 4% lösning av natriumcitrat. Sedan vänds behållaren flera gånger. Efter provröret med blod skickas till laboratoriet för vidare forskning.

Avkodningsresultat

Med tanke på ämnet som användes under studien sker avkodningen av analysen. För att göra detta jämförs siffrorna med normala värden som presenteras nedan.

Om det finns en ökning i förhållande till normen diagnostiseras hyperaggregi. Det kan inträffa under sådana patologiska förhållanden som:

• leukemi;
• patologi i mag-tarmkanalen eller njurarna;
• ateroskleros;
• diabetes;
• högt blodtryck;
• sepsis;
• Hodgkins sjukdom.

När avvikelser nedåt diagnostiserar hypoaggregation. Dess orsaker kan vara blodpatologi, trombocytopati, antiplateletterapi.

Procentandelen visar nivån av plasmaljustransmittans efter att inducerarämnet är tillsatt till det. Med ett lågt innehåll av blodplättar är denna siffra 100 procent, med ökad noll.

Funktioner av aggregering hos gravida kvinnor

Under graviditeten tillåts abnormiteter, som under denna period sträcker sig från 30 till 60 procent.

Disaggregering kan uppstå med brist på blodplättar, såväl som om förändring sker i deras kvalitativa komposition, vilket framgår av blödning och blåmärken.

Ökad aggregering uppträder vid toxicos, då patienten har stor vätskemängd som följd av kräkningar eller diarré. En ökning i blodkoncentrationen framkallar en ökad trombusbildning. Det hotar att missfall tidigt.

Hur kan du normalisera värdena

Om en överträdelse av blodkoagulabilitet diagnostiseras är det nödvändigt att omedelbart vidta åtgärder för att eliminera det patologiska tillståndet. En ökning av aggregering kan leda till trombos, och en minskning kan leda till tung och farlig blödning.

I de inledande stadierna av utvecklingen av hyperaggregation föreskriver specialister användningen av mediciner som kan tunna blodet. Vanligt aspirin kan klara uppgiften.

Baserat på resultaten från ytterligare undersökningar är det ofta förskrivet:

• analgetika;
• Novocain blockade;
• droger som bidrar till expansion av blodkärl;
• antikoagulantia som förhindrar snabb koagulering.

Ibland är folkmetoder inte mindre effektiva. Det är värt att komma ihåg att sådan behandling nödvändigtvis samordnas med din läkare.

Bland de beprövade recepten är följande:

1. En matsked klöver häll 200 ml kokt vatten och låt det brygga i 30 minuter. Beredd komposition förbrukad per dag i uppdelade doser. Behandlingstiden är en månad.
2. I lika stora mängder (för en tesked) ingefära och grönt te brygger man en och en halv liter kokande vatten. Lägg till en nypa kanel. Insistera på en kvart i timmen och ta inom 24 timmar.
3. Varje dag, drick färsk apelsinjuice. Kan blandas i lika stor utsträckning med pumpa.

Det är också viktigt att följa rätt näring. I kosten bör vara:

• citrusfrukter;
• ingefära;
• vitlök;
• grönsaker är röda och gröna;
• skaldjur.

Med dålig blodkoagulering är det förbjudet att ta droger. det tunna blodvätskan. Om processen har förvärvat en löpform, utförs terapeutiska åtgärder endast under stationära förhållanden.

Från mediciner föreskriva:

• Emosint;
• Aminokaproisk och tranexaminsyra;
• Introduktion av ATP;
• Dicynone.

Dieten måste innehålla bovete flingor, ägg, betor och morötter, granatäpple, nötköttlever, rött kött.

För att behålla blodet i ett normalt tillstånd är det nödvändigt att strikt följa dricksregimen. Minst en och en halv liter rent vatten anses vara normen per dag. Mat bör vara fräsch och balanserad.

Överensstämmelse med näringsreglerna - förebyggande av många sjukdomar i människokroppen. Ingen mindre viktig roll spelas av fysisk aktivitet. De bidrar inte bara till att stärka kroppen, men också till normaliseringen av alla interna processer.

Med tidig diagnos av avvikelser av aggregeringsparametrar kan många sjukdomar och komplikationer förebyggas. Övervaka nivået av trombocytaggregation är nödvändigt regelbundet.

Trombocytaggregation: begrepp, blodanalys, abnormiteter, nyanser

Blodplättaggregation - Behovet av blodplattor, skrot av megakaryocyter, kallad Bitstsotseroo-blodplättar eller plack, "sensing" en nödsituation, tillsammans med blodförlust, för att komma ihop så att med hjälp av andra "likvidatorer" (närvarande eller bildade) för att reparera skadorna i kärlet.

Ett litet sår med en överträdelse av de små fartygens integritet, som regel (om allt är i ordning med hemostasystemet), är inte i allvarliga problem. Blodet som strömmar från såret stannar efter en tid, och i sådana fall säger människor som nekar sitt deltagande: "Det slutade sig." Och säkert är inte alla medvetna om en sådan process som trombocytaggregation, vilket spelar en viktig roll för att stoppa blödning och förhindra förlust av vätska, dyrbart för kroppen.

Plättaggregation är ett av stadierna för att stoppa blödningen

För en sådan skenbar bagage som att stoppa blödning från mikrovasculaturens kärl (arterioler, venoler, kapillärer) är komplexa, kontinuerligt flytande processer:

• Som svar på skador spasmerar mikrocirkulatoriska kärl och därmed delvis blodflödet;
• Blodplattor - blodplättar rusar till olycksplatsen, som är fästa vid det skadade området, försöker stänga gapet (trombocytadhesion);
• Antalet blodplättar på platsen för skador växer snabbt (ackumulering), de börjar stapla upp och bilda konglomerat - trombocytaggregation uppträder, vilket är det första, men mycket viktiga steget vid bildandet av en blodpropp;
• Som ett resultat av blodplattans aggregering bildas en lös blodplättpropp (irreversibel trombocytaggregation), denna plugg, även om den är plasma-tät men inte särskilt stabil och pålitlig - bara rör och blodet kommer att flöda igen;
• Blodklumpen som påverkas av kontraktilproteinet i blodplättarna (tromboplastin) komprimeras, fibringängorna gör blodproppen tät, vilket stoppar blödningen (återträngning av trombintrombinet).

stadier av blodproppsbildning

Självklart är trombocytaggregation inte det sista steget att stoppa blödningen, det är bara ett av stadierna i processen, men det gör det inte mindre viktigt. Hur denna reaktion utförs, vilka komponenter som är involverade i detta kommer att beskrivas i följande avsnitt, men först och främst bör du informera läsaren om att trombocytaggregation, som utför en skyddande funktion hos friska människor, kan ha en nackdel. Blodplättar beter sig inte alltid på det här sättet. De sitter tyst och lugnt för tillfället, de aktiveras snabbt, limmas till blodkärlens väggar och limmas vid varandra om det behövs (om blodkärlet från vilket blodet flyter är skadat).

Ökad blodplättsaggregering innebär en överdriven intensitet av verkan hos dessa blodplattor, när de aktiveras onödigt (i frånvaro av blödning) klibbar sig och därigenom bidrar till bildandet av blodproppar som är onödiga mot kroppen, som senare rör sig längs blodbanan, täcker blodkärlet och störar näring av vitala vävnader. Detta kan hända var som helst: I blodkärl som levererar blod till hjärtat (hjärtinfarkt), lungor (lunginfarkt), hjärnan (ischemisk stroke) etc. är läkemedelsformer av antiplatelet medel så långt föreskrivna för förebyggande och behandling av dessa patologiska tillstånd.

Tromboembolism hos de ledande artärerna har ofta ett ledsen utfall, men allt började med småbitar - med spontan trombocytaggregation, men tyvärr, när en sådan viktig (aggregeringsfunktion) av någon anledning redan har genomgått patologiska förändringar...

Blodplättsaggregering i blodprovet

För studier av blodplättsaggregering skapas celler som är nära naturliga (cirkulation i blodet). Testning utförs på glas med induktiva ämnen som tas i vissa koncentrationer (inducerad trombocytaggregation), vilka i allmänhet är involverade i denna process i en levande organism (in vivo) med blödningsstimulerad blodplättsaggregering (ADP, kollagen, trombin adrenalin). I enskilda laboratorier för analysen användes ämnen som inte finns i kroppen, men har förmåga att orsaka aggregering, till exempel ristomycin (ristotsetin). Det bör noteras att för varje induktor finns deras egna gränser för normala värden, vilket kan hittas genom att titta på bordet. Men bara för att bekanta, eftersom hastigheten endast ges preliminärt kan den expandera eller begränsa dess räckvidd i olika laboratorier - detta beror på referensvärdena för varje QDL.

Tabell: Norm för trombocytaggregationskapacitet beroende på inducerande substans

Av särskild betydelse för diagnos av patologiska tillstånd (särskilt kardiovaskulära sjukdomar) är spontan trombocytaggregation (CAT) när en alltför stor mängd blodplattor limmade ihop sig cirkulerar fritt via blodkärlen, vilket orsakar ett antal störningar, och detta sker framför allt i mikrocirkulationszonen :

1. Spontan trombocytaggregation under lång tid hotar att leda till förändringar i blodkärlens väggar (särskilt i mikrovasculaturernas kärl);
2. SAT skapar förutsättningar för att öka blodplättarnas förmåga att bilda aggregat, vilket ökar risken för att utveckla kardiovaskulär patologi, dess progression och förekomsten av allvarliga komplikationer och konsekvenser på denna bakgrund.

Oftast bestämmer spontan trombocytaggregation under laboratoriebetingelser:

• Mätning av den optiska densiteten hos blodplättsuspensioner
• Genom den morfologiska (visuella) bedömningen av aggregerade blodplättar.

För att diagnostisera och bestämma den nosologiska formen av trombocytopati är det utan tvekan bättre att använda speciell modern utrustning - aggregometrar (optiska, registrerar aggregeringen av blodplättar i plasma som berikas av dem eller conductometriska, vilka mäter denna indikator i helblod). Dessa enheter registrerar kontinuerligt allt som händer med blodplättar, och visar sedan sina mätningar grafiskt (kurvaggregat). Sådana diagnostiska metoder är ganska tillförlitliga, men de är mödosamma och kräver stora mängder plasma för forskning.

Avvikelser orsakar problem under graviditeten

Både låg och hög aggregeringsförmåga är lika dålig. I detta hänseende, under särskilda omständigheter, när blodplättaggregation kan ökas eller minskas jämfört med normen, blir ett blodprov som beräknar denna indikator obligatorisk.

En av dessa omständigheter är undersökningen av kvinnor som befinner sig i födelsemedlemsstaten, för i obstetrik har vanliga abnormiteter av trombocytaggregationsförmåga från normen ofta dåliga konsekvenser. Under graviditetsperioden börjar kvinnornas kropp att förbereda sig för den kommande blodförlusten under en lång tid, därför stärker koaguleringsindikatorerna något, men en måttlig grad av ökning noteras, vilket inte på något sätt bör indikera hyperagregation.

Ökad trombocytaggregation kan orsaka trombos, men å andra sidan, om den sänks, finns det risk för blödning. För en gynnsam graviditet - behöver en mitt...

Graden av trombocytaggregation under graviditeten är vanligtvis inom - från 30 till 60% (oavsett ämnet som används som inducer) och igen: allt är ungefärligt - resultaten ska hittas i laboratoriet som utförde analysen, där experter jämför dem med referensvärden och rapportera avvikelser, om några. Endast i sådana fall är det möjligt att förvänta sig att inte stöta på hyporegia med hyperagregation och för att undvika trombos och blödning.

Plättaggregation med induktorer

Ett blodprov som bestämmer blodplättnivåens aggregeringsförmåga bör utföras samtidigt med flera inducerare (det ska finnas minst fyra av dem) för att kunna veta vid vilken nivå av processen ett misslyckande inträffar.

Blodplättaggregation med ADP

Studien av blodplättsaggregering med ADP utförs för att identifiera spontan trombocytaggregation eller diagnos av trombotiska tillstånd som uppträder i en viss patologi:

1. Aterosklerotisk process;
2. hypertoni;
3. IHD, hjärtinfarkt;
4. Brott mot hjärncirkulationen;
5. diabetes;
6. Hyperlipoproteinemi (förändringar i lipidprofil, ökat lipoprotein med låg densitet, ökad aterogenicitet);
7. Ärftlig trombathy;
8. Trombocytopati medföljande hemoblastos;
9. När man tar enskilda läkemedel som kan hämma aktiviteten av trombocytceller.

Avvikelse nedåt ger:

• Glantsman's trombastheni (ärftlig patologi orsakad av frånvaro eller defekt av membranreceptorn för fibrinogen och glykoprotein IIb-IIIa);
• Essential atrombium (skiljer sig från trombustion vid ofullständig kränkning av blodfunktionernas funktionella förmåga;
• Wiskott-Aldrich syndrom (en sällsynt recessiv sjukdom kopplad till golvet, kännetecknad av formförändring och minskning i cellstorlek);
• Aspirinopodobny syndrom (patologi associerad med en kränkning av "frisättningsreaktionen" och den andra fasen av aggregering);
• Trombocytopati i uremiskt syndrom;
• Sekundär trombocytopati (med hemoblastos, hypotyroidism, behandling med trombocyter, NSAIDs - icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, antibiotika, diuretika och blodtryckssänkande läkemedel).

Ökningen i prestanda observeras när:

• Visköst trombocyt syndrom (tendens till vidhäftning, ökad trombocytaggregation);
• Aktivering av celler i trombocytslänken i koagulationssystemet orsakad av olika faktorer: psyko-emotionell stress, droger, bildande av immunkomplex av specifika skäl, etc.;
• Motstånd mot acetylsalicylsyra.

Inducerad aggregering med kollagen

Avvikelse från normen när man använder reaktionen med kollagen kan indikera att brott uppträder vid vidhäftningsnivån. Indikatorer tenderar att i princip minska med samma patologi som i prover med ADP. Ökad trombocytaggregation observeras i visköst trombocyt syndrom och vaskulit av olika ursprung.

Bestämning av trombocytaggregation i provet med adrenalin

Studien ristocetin-kofaktoraktivitet

Värdena för denna indikator speglar aktiviteten hos von Willebrand faktor, testet används huvudsakligen för att diagnostisera sjukdomen med samma namn.

Det bör noteras att genomförandet av detta test med hjälp av induktorer inte bara är användbart för bestämning av blodplättarnas förmåga att aggregera. Dessa tester gör det möjligt att utvärdera effektiviteten hos antiplatelet i behandlingen och ge möjlighet att välja rätt dos av droger.

Information för nyfiken

Under tiden kan läsaren med rätta hävda att, efter att ha börjat beskrivningen av ämnet med analyser, varianter av deras norm och patologiska förändringar, har författaren sagt för lite om blodplattorna själva, deras funktioner och beteende under blödstimulerad aggregering. Texten markerar inte mekanismerna för blodplättsaktivering, förklarar inte kärnan i alla reaktioner bakom celllimning och bildandet av en hemostatisk kontakt.

Allt detta kan lätt korrigeras genom att ge människor med ökat intresse att följa hela processen som beskrivs i nedanstående avsnitt, från början till slut, för att självständigt förstå de individuella subtiliteterna och markera vikten av var och en av reaktionskomponenterna.

Den viktiga rollen av blodplättar

Blodplättar är mycket viktiga vid genomförandet av blodkroppshemostas, vilket återspeglas i namnet på processen. I allmänhet är deras funktioner att lösa följande uppgifter:

1. Blodplattorna, som utför en angiotrofisk funktion, bibehåller den normala strukturen och funktionella förmågor hos väggarna i småkaliberkärl;
2. Att ha adhesionsaggregationsförmåga, som består i det faktum att celler samlas i "högar" och limmade till skadade områden av blodkärl (vidhäftning), som snabbt bildar en hemostatisk kontakt (blodplättsaggregering), kan de stoppa liten blödning på 1-2 minuter.
3. Blodplattarnas uppgifter innefattar att behålla krampen på skadade hemokapillarier på rätt nivå - dessa celler tillåter inte att kärlen slappna av, eftersom det kommer att orsaka ökad blödning;
4. Blodplättar är inte bara närvarande, men också aktiva i koagulationsprocesserna och påverkar dessutom reaktionen av fibrinolys.

Funktionerna för vidhäftning och aggregering av blodplättar är oupplösligt sammankopplade och kombineras till ett adhesivaggregativ (denna förmåga hos blodceller upptäcktes i slutet av året innan förra - det 9: e århundradet). Faktum är att trombocytpluggen börjar bildas redan före det ögonblick då blodplättarna anlände till platsen och började hålla fast vid kärlväggarnas källarmembran.

Fastän bindningen av blodplättar till väggarna i kapillärerna bidrar till olika bindvävskomponenter, är kollagen igenkänt som huvudstimulatorn för det första steget av vaskulär trombocythemostas.

Ändra "look" - förvärva nya möjligheter

Intressant är att blodplattorna, "har lärt sig" om nödsituationen i kroppen, innan de kommer till händelsens scen, börjar förbereda intensivt:

• På en bråkdel av en sekund förändras de utseende: från platta diskformade celler blir de sfäriska former, slänger ut pseudopodier (långa processer som inte existerade före och som är brådskande nödvändiga för att klamra sig på tyget och ansluta till varandra);
• Till det skadade kärlet anländer blodplättarna helt väpnade, det vill säga väl förberedda för både vidhäftning och aggregering, så det tar upp till 5 sekunder att fästa dem.
• Samtidigt sitter blodplättarna som cirkulerar i blodomgången tomt, de söker och snabbt hittar sina kamrater, samlar i grupper (från 3 till 20 celler) och håller sig ihop för att bilda konglomerat.
• Konglomerater skickas till det skadade området för att ansluta till blodplättarna, vilka var de första (ursprungligen vidhäftade) för att komma fram till scenen och hålla fast vid blodkärlets exponerade basalmembran.

Alla dessa blodplättar utförs för att snabbt öka storleken på den hemostatiska pluggen, som inom en kort tid (från 1 till 3 minuter) kommer att kunna stänga eventuellt gap i blodkärlet i mikrovaskulaturen för att stoppa blödningen.

Bakom aggregeringen är en komplex biokemisk process.

Adhesion och trombocytaggregation är inte en så enkel reaktion som det kan tyckas vid första anblicken. Detta är en komplex multistep biokemisk process som involverar olika exogena (externa) och endogena (inre, som härrör från själva blodplattan) faktorer: reaktionsstimulanser, energiförbrukning, en signifikant omstrukturering av Bitscotseros plack. Till exempel är von Willebrand-faktor (ett glykoprotein, en plasmakoaktor för blodplättadhesion till kollagen) nödvändigt för att blodplättarna ska fungera korrekt, dess produktion sker i kärlväggarna. Så blodplättarna, som rör sig genom blodkärlen, fyller upp detta glykoprotein för framtiden, sätter det i sina granuler, så att vid behov (när de aktiveras) för att släppa ut det i miljön.

Trombocytaggregation är omöjlig utan deltagande av ett antal stimulanter, som är associerade med reaktionens början:

1. Kollagen - den främsta stimulansen för vidhäftning av blodplättar;
2. ADP - denna komponent antar den ledande rollen vid första aggregeringssteget: För det första frigörs ADP i små mängder från den skadade kärlväggen och röda blodkroppar (erytrocyter), som också är närvarande vid olycksplatsen. Senare, med denna stimulator, lever Bitscoceroro plackarna själva (ATP → ADP) hemostasområdet, som hade tid att initialt vidhäfta och aktivera ("frisättningsreaktionen" som är karakteristisk för blodplättar);
3. Parallellt med ADP frigörs andra agonister av aggregering, adrenalin och serotonin från blodplättsgranuler, membran enzymer aktiveras i blodplattorna, vilket bidrar till bildandet av kraftfulla stimulanter av reaktionen, arakidonsyra (C₂₀H₃₂Oh₂) och dess derivat, bland vilka är den mest aktiva aggregerande substansen - tromboxan;
4. Prostaglandinsystemet är en signifikant länk vid reglering av trombocytaggregationsförmåga: i det aktiva läget uppträder utbildningen i endotel- och glattmuskelcellerna av prostaglandinendoperexider, de kan också omvandlas till tromboxan. I det sista aggregatets stadium, när det inte längre är nödvändigt, ändras dessa ämnen riktning och börjar tillhandahålla prostacyklinvasodilatorn (BGB₂), dilaterar blodkärl och hämmar i stor utsträckning trombocytaggregation;
5. Genom att slutföra "frisättningsreaktionen" av intraplasetfaktorer, förstärka och öka styrkan hos det hemostatiska röret med fibrin är ett mycket starkt aggregerande medel - trombin, det kan orsaka aggregering i doser som är milda jämfört med de som behövs för blodet att koagulera.

Naturligtvis är dessa mekanismer i uppmärksamhetsområdet för läkare av en viss profil, men de kan vara av intresse för särskilt nyfikna läsare som har satt upp målet att noggrant förstå de komplexa reaktionerna av blodplättshemostas. Dessutom bidrar en sådan introduktion till att förstå ursprunget till ett antal sjukdomar i samband med blödningsstörningar vid detta skede.

sårbarheter

Brott mot vissa delar av blodplättshemostas utgör ett antal patologiska tillstånd (ärftligt och förvärvat).

Den mest utsatta "frisättningsreaktionen" visade sig vara den mest sårbara i mekanismen för trombocytaggregation. Utan den bryter processen med klustring och limning av celler, knappt startar. En hemostatisk kontakt bildas naturligtvis inte i sådana fall.

Dessutom, för kvaliteten på blodkoagulation i mikrocirkulationen zonen finns det ett behov i närvaro av olika icke-proteinsubstanser (Ca2 +, Mg2 +, fosfolipid faktor), såväl som protein (albumin, fibrinogen, de enskilda komponenterna i gamma fraktionerna, etc.). Nature.

Proteiner behövs av blodplättar för att skapa bekväma förhållanden för dem, den så kallade "plasmaatmosfären", och först då kommer blodplattorna att utföra de uppgifter som tilldelats dem kvalitativt. Många produkter av proteinklyvning (i synnerhet erhållna genom nedbrytning av fibrinogen och fibrin) stör emellertid blodplättsaggregation och hämmar signifikant det.

Samtidigt under normal drift av alla deltagare i trombocyter hemostas är trombocytaggregationen fullt kapabel att stoppa blödningen i mikrocirkulationen i området, men i stora kärl där trycket på väggarna högre, inte förstärkta fibrin kontakten skulle vara ohållbar och helt enkelt "flyga" återuppta blödning.